云南地方病现状分析论文

刘晓端曾太文李奇房珂玮

（中国地质科学院生物环境地球化学研究中心，北京100037）

郭艳梅王峙王洪权吴涛刘晓芬

（北京市房山区预防医学研究中心，北京102400）

摘要本文根据氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是研究区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素；燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F112）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

关键词燃煤型氟中毒背景成因

燃煤型氟中毒是一种典型的地球化学疾病，这种疾病的流行与病区的地质、地球化学条件、气候变化、生活方式和习惯以及社会的经济发展等综合因素密切相关。在高氟环境中生活的人大量吸收氟与氟化物，从而破坏体内钙、磷的正常代谢，影响中枢神经的正常活动，造成肝、肾损伤，智商降低，引起氟斑牙、氟骨症等，以至于失去劳动能力。这种疾病在辽宁、河北、北京、山西、河南、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、广西、江西、浙江等14个省、市、自治区有较大范围出现，影响到约5000万人口的身心健康，严重地阻滞了这些地区农村经济的发展和农民群众的脱贫致富。为阻断氟元素对机体的侵害，提高人们的健康水平，更好地促进经济的持续发展和提前实现脱贫致富计划，摸索出有效的防治对策，选择北京市房山区堂上村、莲花庵村（山区）和路村（平原）三个重点村庄进行了燃煤型氟中毒的环境地球化学、流行病学调查及防治对策研究。

按照氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，全面准确地把握氟源、携氟介质、氟中毒疾病程度三者之间的剂量－效应关系，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是本区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素。燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F12）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

1研究工作方法

环境地球化学样品的采集和测定

在研究工作区内分别采集土壤、水、煤、拌煤土、炉灰、灰尘、粮食、室内空气粉尘和空气样品。除空气粉尘和空气以外的其他样品，经粉碎过200目筛后，测定总F、水溶性F、SiO2、Al2O3、Na2O、K2O、CaO、MgO、Fe、S、As、Sb、Bi、Hg、Se、V、Mn、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr、Co、Ni、W、Mo、Ag、B、Be、Li、Ba和Ce。

空气样品由中国科学院大气物理所大气化学室用GC-MS测定其中的无机和有机成分。

粉尘样品由长春科技大学测定其中的氟含量。

流行病学调查采样和检测

以现状调查、不同地区病情对比和适当兼顾回顾性定群的调查方法，采集病区氟中毒病人和正常人的静脉血、晨尿、头发、指甲等生物材料，测定F，并同时登记相应的病况及体态特征，儿童最早氟斑牙出现的年龄以及病区的内外环境特征因素等。

2结果和讨论

区域地质背景

房山区处于祁吕—贺兰山字形构造东翼反射弧的南东侧与新华夏系交接部位，除缺失震旦系、上奥陶统、志留系、泥盆系、下石炭统及上白垩统外，其他地层均有出露，其中石炭—二叠系和侏罗系为本区的主要含煤地层。煤质以无烟煤为主，主要分布在百花山向斜和北岭向斜中。百花山向斜煤产地在大安山、金鸡台、史家营、莲花庵、秋林铺、碾子沟、堂上、宝儿水、东泥洼直至东村一带。北岭煤产地北起磁家务，南到周口店，西至南窖附近，东至房山花岗岩体的范围内。

煤中含有氟和砷等有害元素。郑宝山（1988）分析了北京市房山区卫生防疫站提供的12个样品，测定的氟含量为274μg/g。王云钊等（1990）对京西地区煤层分析结果表明，石炭—二叠纪煤层含氟为，侏罗纪煤层氟含量为。我们于1996年分别从石炭—二叠纪和侏罗纪煤层底板至顶板系统采集了38个样品，以厚度加权法，求得房山地区煤层中氟砷含量（表1）。

由上可见，房山地区石炭—二叠纪和侏罗纪煤层含氟、砷都较高。

此外，煤中S偏低，而Cu、Pb、Zn、Ni、Co等金属元素含量并不低。还含有Sb、Bi、Hg、Cd等有害元素。

表1房山区F、As元素含量统计表

注：世界均值F含量为80μg·g-1,As含量为5μg·g-1。

图1北京市房山区氟异常分布图

1990年曾太文等在“北京市山区地球化学图说明”中求得房山区土壤氟平均值为μg/g，以800μg/g为异常下限圈出京山90H5-75号氟异常分布在张坊、南尚乐及长操一带，面积约120km2，峰值2315μg/g；以1mg/L为下限圈出水氟异常约4km2，分布在良乡地区（图1）。

地氟病患病情况及流行病学调查统计

房山区燃煤型氟中毒影响到全区2/3的人口，约计40万人群，遍布山区和平原（图2）。堂上村、莲花庵村地处百花山南麓，处于背风的沟谷中，年平均气温约9℃，日平均气温在－5～24℃之间，无霜期仅150天左右，植被繁茂，气候寒冷。人均年烧煤～2t，最多可达5t，地炉敞烧，煤烟及粉尘排于室内，污染室内空气和粮食及蔬菜等，加之过山风在背风坡的堆积作用和稳定山谷风所形成的逆温层使当地氟污染气体聚集，浓度增高，两村氟中毒较为严重。路村经济条件略好，烧房山产的高氟、高砷煤，用量较少，仅在冬季取暖，炉灶与居室绝然分开的占多数。全区发现氟中毒症状有差异，以山区为重。主要表现为氟斑牙、牙缺损、头晕、头痛、疲倦、失眠、记忆减退、肢体麻木、肌肉及关节疼痛、骨骼变形等症状，严重的失去劳动能力，生活不能自理。

（1）氟斑牙发病率

氟斑牙在三个村庄较为普遍，根据《中国地方性氟中毒防治试行标准（1981年）》，分为白垩、着色、缺损三型，每型又分三度，统计结果见表2。

表2氟斑牙发病率统计

图2北京市房山区燃煤型氟中毒病区分布图

氟斑牙伴有牙龈萎缩以及黑斑等。发病年龄为3～72岁，15岁以前以白垩型和着色型为主，15岁以后缺损型多见。缺损率山区高于平原，其发病部位多见于近中切齿、侧切齿，磨齿较少见。

（2）氟骨症发病率

本区氟骨症症状主要表现在关节疼痛、功能性障碍和肢体变形等。三个村比较，堂上村较重，各村发病率和发病类型见表3和表4。

表3氟骨症发病率

表4氟骨症类型统计

（3）尿氟水平

分别在冬季和夏季收集患者晨尿，以氟离子选择电极法检测氟含量，见表5。

表5尿氟含量（mg/L）

1982年北京医科大学在北京地区正常人群中调查485人，获得正常人群尿氟值为（±）mg/L。可见，在燃煤污染严重的房山区三个村庄中，尿氟分别是正常值的、、倍。在置信水平下，与北京市正常值比较具有显著性差异。

（4）血氟水平

采取静脉血，以中子活化法检测血氟含量，结果见表6。

表6血氟含量

病区血氟值较北京市正常值高出两倍以上，且在置信水平下，有显著性差异。

总之，病区地氟病患者的尿氟、血氟都较正常值高，但年龄组之间及性别无明显的差异。统计结果还表明，尿氟和血氟具有显著相关性。

环境地球化学物质中氟水平统计

1991年曾太文等人对房山区西部蒲洼、十渡、张坊、南尚乐、长沟等地土壤、玉米中的氟含量进行了研究，结果如表7。

将上述地区土壤中氟含量与玉米中氟含量作相关分析，其相关系数r=，大于，具有显著相关性。由此推论，张坊土壤为μg/g，玉米含氟量仅μg/g，而堂上村、莲花庵村、路村土壤氟含量分别是606μg/g、491μg/g和570μg/g，所引致玉米氟含量最高也不过μg/g，不可能导致氟中毒。可是三个村庄环境介质中氟水平统计结果（表8）中，玉米含氟～μg/g，显然，除土壤因素外，与玉米收获后的空气氟污染有直接关系。

表7房山区西部土壤、粮食中氟含量（μglg）

表8环境介质中氟含量水平统计（μg/g）

1982年胡永增等对堂上村的调查发现，当地居民习惯将玉米、辣椒等挂在房梁上，使用敞开式炉灶烘烤，粮食氟含量变化如表9。显然随着烘烤时间的加长，粮食中的氟含量成百倍地增长，极大值可达460～8000μg/g，即使洗涤也保留下12～99倍的氟含量。在食物的烘干过程中，煤燃烧释放出大量的氟及其化合物沉积在上面，食用后造成氟中毒。这就清楚地表明，食用污染的粮食是摄入氟的途径，而粮食中的氟则直接来源于室内的空气。

表9粮食烘烤后氟含量变化统计表（μg/g）

随着改革开放的深入，农民的生活水平有了很大的提高，虽然现在大多数农民已不在屋内用煤烘烤粮食，但几年前由于食用高氟食物而造成的体内氟含量过高的影响依然存在。

煤燃烧产物的主要物质组分

（1）粉尘

房山地区燃煤方式是地炉敞烧，属低温燃烧，时刻有碳氢化合物裂解、热合形成煤烟，其他种类繁多的金属及非金属无机化合物也随之排入空气。煤烟在空气中呈气溶胶态，表面吸附了大量的有害气体和液体，这些粉尘通过呼吸进入人体，随着深度的增加，对人体健康的危害增大。病区室内空气中不同粒度粉尘年平均浓度见表10。

表10室内空气中粉尘年平均浓度

表11室内粉尘中有害物质平均浓度统计（mg/m3）

三个村庄室内粉尘平均浓度均明显超过的国家标准（中华人民共和国工业企业设计卫生标准），分别是国标的、、倍。小于5μm的粉尘浓度占总粉尘浓度的～～10μm的粉尘浓度仅占总粉尘浓度的～。现将室内粉尘有害元素含量换算成空气中体积浓度，结果见表11。

按照表中列出的参考标准，空气粉尘中有害元素超标的有氟、砷两元素，分别超标倍和2～倍。

（2）空气

①室内空气中F、S02、H2S、As

室内有害气体组分浓度是按采样时室内现场温度、压力换算成标准状态下的浓度，其结果见表12。

表12室内气态有害物质平均浓度统计（mg/m3）

四种有害气体都严重超标，构成以氟为主的多种有害物质并存的生活环境。据测定，含氟化合物以氟化氢为主。

②有机氟化合物

空气抽样检测结果发现，煤的低温燃烧在室内所形成的有机化合物达数十种，这些有机化合物排入空气后，在水、金属元素和温度的影响下，经过一系列的加成聚合反应、氧化反应、同分异构、水解、降解作用逐步形成氟代烷烃类的含氟有机化合物，其中有二氟二氯甲烷（F12）、一氟三氯甲烷（F11）、三氟乙烷（F113）等氟代烷烃类化合物；还有氟代烯烃类有机化合物，如二氟二氯乙烯等。现将几个主要问题讨论如下。

煤的低温燃烧煤燃烧过程是一种类似干馏和分解的过程，形成固态的焦炭，液态的焦油、氨水，气态的氢、甲烷、－氧化碳、二氧化碳、氮、烯烃等。温度在低于160℃时馏出苯、甲苯、二甲苯等单环的有机化合物：当温度达到160～230℃时馏出的主要是酚类和少量的萘，即多环芳烃等；230～270℃时则馏出萘，即稠环芳烃；在温度升至270～360℃时所馏出的则是杂环芳香族化合物。本次所测定的化合物除以上述及的外，尚有五节杂环类的二氢呋喃、吡咯及六节单环的吡咯。因此，煤在燃烧过程中，不但释放大量的碳氢化合物、硅氧化合物，而且有金属元素、有机化合物、卤族化合物。这些化合物在温度、压力和各种组分浓度变化的条件下，化学性质在逐渐改变，既有氟氯代烷烃类的化合物，也有卤化氢等化合物出现。

表13主要含氟有机化合物年平均含量统计表（mg/m3）

经测定，无论是堂上村、莲花庵村还是平原区的路村，室内空气中的有机化合物种类均繁多，现将主要的几种含氟有机化合物列于表13中。

除表中所列10种化合物以外，尚有二甲胺（C2H7N）、甲氧基丙胺（C4H11NO）、环丙基甲醇（C4H8O）、丙烷（C3H8）、溴化氢（HBr）、氯丙烯（C3H5CI）、氯甲基丙烷（C4H9Cl）、异氰基丁烷（C5H9N）、戊二猜（C5H6N2）、二甲基吡喃酮（C7H12O2）、羟基乙基肼（C2H8N2O）、二氢呋喃（C4H60）、甲基戊炔（C6H10）、二甲基环丙烷（C5H10）、氯丙烯（C3H5Cl）、氯代丁烯醇（C4H5Cl0）、吡咯（C4H5N）、丁烯醛（C4H60）、溴甲醚（C2H5BrO）、二氟二氯乙烯（C2Cl2F2）、三氯乙烯（C2HCl3）、甲基咪唑（C4H6N2）、甲苯（C7H8）、氯甲基戊烷（C>6H13Cl）、二氯三氟乙烷（C2HCl2F3）、四氯乙烯（C2Cl4）、乙苯（C8H10）、十一烷（C11H24）、十二烷（C12H26）、萘（C10H8）等多种有机化合物。另外，煤中的K、Na、Ca、Mg、Si和重金属元素等在燃烧中释放，参与各种化学反应，形成了一个充满化学变化危机的环境。

氟氯代烷烃的形成及毒性上述几种氟氯代烷烃是煤在燃烧过程中所释放出的烷烃和氟化氢气体相互作用而形成的。

煤燃烧释放出甲烷，在其他卤素的作用下，烷烃的氢原子为卤素所取代而形成四氯化碳。

CH4+Cl2→CH3Cl+HCl

CH3Cl+Cl2→CH2Cl2+HCl（二氯甲烷）

CH2Cl+Cl2→CHCl3+HCl（三氯甲烷）

CHCl3+Cl2→CCl4+HCl（四氯化碳）

四氯化碳在金属元素催化作用下，与无水氟化氢反应得到氟里昂：

地球化学环境：农业·健康

或：

地球化学环境：农业·健康

地球化学环境：农业·健康

由于空气中存在大量的HF和CCl4，使得上述反应反复进行，室内F12的浓度不断增加。同时还产生CCl3F、CClF2、CClF3等氟氯代烷烃化合物。

氟氯代烷烃类化合物具有沸点低、常温下易挥发等特点，易从呼吸道进入机体。经实验14C—F11或14C—F12被动物吸入后，一分钟即可在血液中检出。肺泡对氟氯代烷烃的吸收率取决于他们的化学活动性质，并与他们在肺泡的分压和脂溶性呈正比。试验还表明，在给家兔吸入384mg/m3的F22一小时后，约有80%被吸收，各肺泡内血液中F22分压迅速达到平衡状态。在堂上村、莲花庵村、路村三个村检出～，年平均;～，年平均。而前苏联1974年颁布的标准，F11、F12均为小于10mg/m3。显然本区F11、F12是较高的。氟氯代烷烃能随血液分布至全身组织，并透过细胞膜进入细胞。进入机体的氟氯烷烃主要分布在肺组织，并能通过脑脊液到达脑实质。根据研究获得的成果，氟氯代烷烃类随着氯原子数量增加而毒性增大。另外，研究中还发现溴化氢存在，其浓度达到70mg/m3。由于氟溴代烷稳定性较差，因此不能排除氟溴代烷烃的存在。高浓度的氟溴烷烃可以引起呼吸道刺激、震颤、痉挛，在致死浓度动物产生急性肺水肿而死亡。

至此，我们清楚地看到，高氟煤燃烧过程中释放出的氟及其化合物不仅污染了室内空气，也使粮食中的氟含量增加，大量的氟由呼吸道和消化道进入人体。

总摄氟量估算及危害程度的评价

不论是从什么渠道进入人体的过量氟，导致体内各种生化指标的改变和生理机能的变异程度，与环境要素氟水平是有密切关系的。这里所指环境要素系与人体有关的空气、粉尘、水、粮食、蔬菜、水果等。

（1）摄氟量计算

按照ICRP肺模型，空气进入肺泡沉积份额按计算；室内粉尘中包括100～＜5μm的总体沉积份额按计算。

粮食摄入量计算为原粮×出粉率×元素保存率×元素浓度值。

食品结构模型按1982年膳食模型计算，三个村庄的特点略有改变（表14）。

表14膳食结构模型（kg/d）

计算中的主要参数见表8。

根据表8和表14参数分别计算从呼吸道和消化道进入人体的氟量，见表15。

堂上村摄氟总量最高达到，路村最少也有，分别是标准摄入量的～倍。经消化道和呼吸道进入人体氟量占总氟量的比例，见表16。

表15摄入氟量统计（mg/d）

表16总摄氟量的构成比（%）

各村构成比例虽然不同，但经两种途径的摄氟量都超过人体所需氟水平。前已述及，煤烟污染的室内空气含氟量超过国家标准的几十至百倍，而室内的粮食及蔬菜被污染现象也相当严重，使玉米、辣椒等含氟量升至几十毫克至几百毫克每千克。通过室内空气和食物进入人体的氟量严重超标，因此，房山地区的燃煤型氟中毒的病因是食用被氟污染的粮食和由呼吸道摄人氟量过多共同作用的结果，都是由燃煤污染造成的。由此可见，改变燃煤方式或改用低氟煤是控制氟中毒疾病流行的主要方法。

（2）摄氟量与疾病相关性

为探求燃煤型氟中毒与各项生化指标及总摄氟量之间的关系。将有关指标与总摄氟量作相关分析，结果见表17。

表17总摄氟量与生化指标相关矩阵（γ＜）

①显著性相关。

氟斑牙、牙缺损、氟骨症与总摄氟量呈明显正相关，氟骨症与牙缺损程度呈直线相关。血氟与尿氟密切相关，但与疾病发生率相关不明显，提示血氟、尿氟两者仅能作为判断疾病发生的指标，难以准确量化疾病的程度。已有研究成果表明，人体内血氟与骨氟处于动态平衡中，尿氟与血氟密切相关则有可能通过增加尿的排氟量而降低血氟，逐步地将骨氟转移到血液中经尿排出体外使之降到正常水平，从而解除氟中毒对人体的危害。

以总摄氟量为自变量，牙缺损、氟骨症发生率可以用下列回归方程表示：

牙缺损率（%）=（r=）

氟骨症患病率（%）=（r=）

由以上回归方程可以看出，总摄氟量如降到6mg/d以下，在置信水平下，牙缺损和氟骨症患病率可降至零，这与已有研究成果人体每日摄入4～6mg/d的结论是一致的。

病区划分及危害程度评估

由于生活燃煤引起人体摄氟量过度而导致中毒，从发现本病到现在已20余年，但病区的划分及危害程度的评估，目前仍无正式标准。吴德良等（1990）在研究燃煤型氟病区总摄氟量与氟斑牙的相关性时提出“5～15岁儿童缺损氟斑牙与总摄氟量、尿氟呈直线相关，较氟斑牙更为可靠，更能客观反映氟危害的严重程度。”孙玉富等（1993）认为“燃煤型氟中毒人均日摄氟量超过时氟斑牙总病率即达90%以上，因此，不能作为不同病区程度的划分指标，而仅能作为病区与非病区的划分标准。”江远福（1994年）提出燃煤型氟中毒病区轻、中重、特重病区的划分标准是以8～15岁缺损型氟斑牙患病率依次是5～、20～、40～、60～。还有其他的研究者也做了不同的划分方案。

本区调查结果表明，尽管8～15岁儿童氟斑牙患病率高达98%，而牙缺损率为零，因此，以这个年龄段作为划分病区标准是不现实的。但当不同村庄总摄氟量有差异时，总体人群发病率也明显不同，特别是牙缺损和氟骨症发病率较明显。

至于氟骨症患病率，白学信（1990）认为：“在轻、中病区大量调查氟骨症是不合算的，实际调查时拍片也有困难”。流行病学调查中常使用尿氟含量，但尿氟含量与氟斑牙无相关关系，且受气候、饮水等因素影响。室内空气氟含量只能说明室内污染程度，但不是决定氟中毒程度的指标。决定氟中毒程度的是总摄氟量，总摄氟量的多少则明显反映在发病程度上，即：总摄氟量与其生物效应具有高度的一致性，可以作为病区相互比较的基础。

根据以上作者的意见，结合本次调查结果，可以得出以下几点简单的结论：

（1）综合的环境因素包括地质、地球化学、气象条件、生活方式、氟源分布等构成燃煤型氟中毒症流行的前提条件；

（2）血氟、尿氟及氟斑牙患病率只能作为划分病区与非病区的客观指标；

（3）缺损型氟斑牙患病率则是病区发病程度的指标；

（4）氟骨症是使用困难较多但较有决定意义的划分发病程度的客观指标；

（5）人均每日总的摄氟量则是反映燃煤型氟中毒的客观指标，能全面反映出人群总体摄氟水平，也能作为不同病区之间对比的客观基础。

根据以上几点，我们拟将区域地球化学条件、氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率、总摄氟量等为指标，将燃煤型氟中毒流行范围划分为疑似病区、轻病区、中病区、重病区、特重病区等五种不同程度的病区，具体划分标准如下。

疑似病区：具有明显的高氟和氟积累的地球化学背景，有利于氟污染的气象条件，落后的燃煤方式等。

轻病区：每年四个月以下燃烧高氟煤，氟斑牙患病率在10%以上，成年人氟斑牙患病率在50%以上，缺损率在10%以下，氟骨症患病率在5%以下，且多为I，每日人均总摄氟量在10mg/以下。

中病区：每年6个月燃烧高氟煤，通风条件差，氟斑牙患病率为50%～70%，氟斑牙缺损率为10%～25%，氟骨症患病率为5%～12%，多为Ⅱ，人均每日摄氟量为10～15mg。

重病区：每年有6～8个月燃烧高氟煤，通风条件差，粮食蔬菜在室内储藏，氟斑牙患病率在70%以上，氟斑牙缺损率为25%～60%，氟骨症患病率为13%～35%，多为Ⅲ，人均日摄氟量为15～30mg。

特重病区：长年燃烧高氟煤，通风条件极差，粮食蔬菜室内存放，氟斑牙患病率在90%以上，成年人氟斑牙缺损率在60%以上，氟骨症患病率在35%以上，为Ⅲ。

以上划分是初步设想，尚需要更多的资料加以验证和补充。

3主要结论

（1）由于区域地质地球化学特点以及区域性变质作用，使煤层中的有机、无机化合物聚集、分散、相互反应，形成一个十分庞杂的资源库，这是地氟病发生的最重要的物源。地球化学环境是发生地氟病的根本原因，而导致地方性氟中毒的决定性因素是人体摄入氟的途径和氟存在的形态及溶解度。

（2）煤中的化学物质经低温燃烧后，释放出大量的有机和无机含氟化合物及其他有毒物质，使室内空间形成一个复杂的化学环境，这些物质经呼吸道进入人体，同时也污染了粮食和蔬菜，并被人体所吸收，造成氟中毒。这是当前房山区地氟病发病的首要病因。

（3）不科学的燃煤方式和落后的生活方式是造成室内空气污染的直接原因，也是增加人体摄氟量的重要因素。因此，改变燃煤方式，降低室内空气污染程度是防治燃煤型氟中毒的关键措施。

（4）煤在燃烧过程中经复杂的化学反应，形成大量的氟氯代烷烃化合物，其中包括CFCl3（F11）、CF2Cl（F12）和C2Cl3F3（F113），这是这次调查的重大发现。由于F11、F12较为稳定，极可能对大气臭氧层造成破坏，使得臭氧耗竭、人群皮肤癌患者急剧增加，这个影响人类生存环境的问题应引起充分的重视，而这些氟氯代烷烃化合物的形成机理有待进一步深入研究。

（5）研究了氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率与人均每日总摄氟量之间的相互关系，建立了用总摄氟量预报氟中毒发病率的回归方程。以地球化学条件、地氟病发病率和总摄氟量为综合指标，提出了将病区划分为疑似病区和轻、中、重、特重病区。对不同程度的病区，应当采取有针对性的防治燃煤型氟中毒的措施。

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云南瑞丽，前前后后被封锁了160天，上海的疫情牵动着大家的心，而这个小城在西南边城，却是一个会被大家遗忘的地方。

瑞丽是一个非常美丽的边境小城，在疫情没有爆发之前，这个地方的贸易是特别繁荣的，但疫情让这里的轨迹和面貌都发生了严重改变。

从疫情爆发到现在这两三年的时间里，瑞丽已经封了几次城，前前后后被封城也已经超过160天。因为疫情导致瑞丽的人口也流出了差不多20万，很多人选择离开了这座小城。在这样的情况之下，居民们的生活学习以及工作，肯定是会受到一些影响。

哪怕这样，当地的疫情情况得到了良好控制，市民都非常配合工作人员的安排，依次做核酸检测，居家隔离，不过云南瑞丽这座城也是需要大家帮助的。

瑞丽管理是非常严格的，因为临近缅甸，这也被大家称之为东方珠宝城，在这种长期封城的状态下，大家都已经习惯了检测的异样，但是这样一个城市在发生疫情的时候，却没有一例向省内或者省外蔓延过。

这个地方属于边境，村民们只需要把手伸到围墙外，都能算出国游了一圈，他们其实建立起了一个非常严密的围墙，替咱们挡了病毒入侵。

虽然因为疫情这座城市的经济下滑了许多，甚至有的餐厅每天的收入仅仅只有50块钱左右，根本没办法正常营业。即便如此艰难，但居民们都没有放弃他们坚守住自己的底线，也认真的配合医护人员们的检测，配合防疫规则。

这些人可能经历着大家没有办法想象的封控，为了能够达到一个最好的外防输入效果，这个小城的所有人都做出了巨大牺牲。

疫情现在有了一个特别好的改善，平均的增加数量不超过5个人。并且帮助377个人治愈了。

关于结石病的成因、以及为什么云南是结石病高发区，目前还没有一致公认的定论，但是，云南省结石流行病学调查办公室有关专家通过长期研究和一年多的结石流行病学调查，也总结出了一些结论。云南泌尿结石高发，究其原因大致有：1、水质方面，西南地区是喀斯特地形，石灰岩多，导致该地区的水中钙盐等比较多，属于典型的容易沉淀产生水垢的“硬水”区域，而长期饮用“硬水”，容易得泌尿结石。泌尿结石的形成，跟水垢的形成原理近似：是进入体内的水和食物里面的矿物质日积月累凝结形成的。钙，是泌尿结石成分中最主要的阳离子，硬水中就富含钙，人体泌尿结石的成分主最常见的就是草酸钙、磷酸钙等。2、饮食习惯方面，很多人都喜欢所谓大鱼大肉的所谓“好生活”，盲目进补各种营养品，殊不知所谓“好生活”不一定就是健康的生活。泌尿系统结石与食物与营养状态有着密切关系，随着营养水平提高，上尿路结石的发病率会增加，食糖、肉、蛋白质多而喝水少的人，发生肾结石的危险性增大。另外，钙，是人体不可缺少的元素，然而过犹不及，过多的补钙也会补出结石病。3、日照时间长，气候干燥，出汗多，也容易导致结石。云南不少地方日照时间长，气候干燥，特别是春季。去年冬天和今年夏天，云南大范围发生旱灾，泌尿结石的发病率也有所增高。干旱导致出汗多而喝水少，尿液浓缩，就容易结晶。新的结晶附在旧的结晶上面，就会越来越大，再加上一系列复杂的物理、化学反应，不断有难溶解的固体附着其上，就慢慢形成结石。日照时间长，人体维生素D形成旺盛，对钙的吸收增强也是一个重要因素。4、生活习惯方面，很多人喝水不足，习惯于口渴了才喝水，还有经常憋尿等习惯，也容易导致结石病。这些因素导致结石，也是因为尿液浓度过高，而且憋尿等因素使其在体内沉淀的时间过长，形成结石的几率增加。另外，除了水的因素，部分泌尿结石的形成还和运动量不足、盲目进补、输尿管狭窄、泌尿系统炎症等因素有关。泌尿结石的形成和发展，可能是主要一方面的原因，也可能是同时多方面的原因。如果发生上腹部或者腰部疼痛，同时向腹股沟、大腿内侧或者男性阴囊女性阴唇等部位放射，可伴有面色苍白，冷汗，恶心；尿痛、尿断流、尿血、排尿困难等，就极有可能是泌尿系统结石发作，应该尽快到专业医院诊疗。治疗方法主要有药物利尿排石、体外冲击波碎石、微创体内激光碎石取石、开刀取石等，根据病情选择最适合的方式治疗。

（一）预防为主保健康楚雄州成立之初，由于历史的原因和当时经济、医疗条件所限，各种传染病肆虐。天花、麻疹、疟疾、白喉、百日咳、伤寒、性病、麻风病、肺结核、地甲病等在全州广泛流行。50年来，经过全州广大卫生防疫工作者的辛勤努力，不仅消灭了天花，控制了鼠疫，其他传染病也得到有效控制，发病率大幅度下降。1、坚持“预防为主，防治结合”的方针以及重点疾病重点防治，重点地区重点预防，重点人群重点保护的原则，认真落实各项传染病防控措施，全州急性传染病总发病率大幅度下降。由1958年万降至1997年万(较1958年下降了),至2007年万(较1997年下降了),全州传染病发病率保持了连续4年低于全省平均水平的好成绩。Ø 2007年与1997年相比较，流脑发病率下降100%、炭疽下降、麻疹下降、疟疾下降、腥红热下降、痢疾下降、病毒性肝炎下降23%。2002年以来全州连续5年未发生霍乱疫情。2、计划免疫工作不断得到巩固和发展，接种率和接种质量不断提高，计划免疫针对疾病发病率逐年下降并得到有效控制。1988年、1990年、1995年分别实现了国家规定的省、县、乡为单位达85%的儿童免疫目标，州防疫站和10县市防疫站均被省政府授予“计划免疫达标做出显著贡献”的荣誉称号。“四苗”接种率由1989年的90%上升到2007年95%以上，计划免疫针对疾病发病率明显下降，从1989年至今我州无脊髓灰质炎病例发生，1995年和1997年以后无白喉和百日咳病例发生；2007年与1997年相比，麻疹发病率下降，流脑下降100%，乙脑死亡率下降了100%。同时，国家纳入儿童计划免疫管理的疫苗品种在逐步增多，由2002年以前的“四苗防六病”增加到2007年的“七苗防九病”，即卡介苗，麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗、百白破疫苗、乙型肝炎、流行性脑脊髓膜炎疫苗和流行性乙型脑炎疫苗。2004年—2007年，州疾控中心根据疫情态势，有计划地组织开展各种二类疫苗预防接种共计68万人次，进一步建立和巩固了有效免疫屏障。计划免疫工作的全面有效实施和二类疫苗的推广使用，为提高我州人口特别是少年儿童的健康素质起到了极为重要的作用。3、艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，英文缩写为AIDS，是由人类免疫缺陷病毒（HIV） 感染引起的一种严重传染性疾病，自1981年美国首先报告第一例艾滋病例以来，现已波及世界各国，且传播速度迅速。我国的艾滋病病毒感染者人数居亚洲第二位。我省是全国艾滋病的重疫区。楚雄州防疫站自1991年开展HIV常规监测工作，主要以吸毒人群、性乱人群、特殊行业服务员、劳教者、献血人员、输入血液及血制品者等12类重点人群为监测对象。1995年我州首次发现HIV感染者，1996年至今采取常规监测与哨点监测相结合的方式，2001年首次在孕产妇中检出HIV感染者。1991年至2007年的17年间，全州共监测各类人群近25万人次，并对检测出的HIV病毒感染者进行告知、访视、建档、管理和干预，对符合国家抗病毒治疗项目要求的HIV病毒感染者进行转诊和免费抗病毒治疗。通过多部门的协作和社会的广泛参与，全民艾滋病宣传取得明显成效，艾滋病防治知识知晓率城市人群达、农村人群达;医务人员艾滋病防治知识知晓率达100%，在校学生防治艾滋病和无偿献血知识知晓率达；新入学的高中阶段学生预防艾滋病、性病知识知晓率达98%、无偿献血知识知晓率达90%；娱乐场所高危人群艾滋病防治知识知晓率达；广大人民群众对艾滋病的危害和防治知识有了更加深刻的认识，自觉防治艾滋病的意识逐渐形成。4、结核病是一种古老的慢性传染病。1993年世界卫生组织首次宣布“全球结核病处于紧急状态”，将结核病例为重点控制传染病之一。我国是全球22个结核病高负担国家之一，仅次于印度而居世界第二位。2000年12月21日，国务院向世界宣布中国履行遏制结核病流行的国际诺言，下发了《全国结核病防治规划（2001－2010年）》并实施了一系列国家与国际合作的结核病控制项目。1998年至2002年，我州牟定县实施了“云南省加强与促进结核病控制项目”和“卫生部结核病控制项目”，发现和治疗管理结核病人183例；2000年8月省、州、市防疫站和乡卫生院的有关医生组成的结核病联合调查组对楚雄市大过口乡16023人进行了结核病普查登记和线索调查，并对发现的140例结核病人进行了治疗和管理；从2002年起，楚雄州利用世界银行贷款/英国赠款和日本政府无偿援助（卫X项目）、全球基金结核病控制项目（第一轮、第四轮）、中央财政、中央转移支付等项目资金在全州广泛开展结核病防治工作，项目的实施及项目资金的相互补充，使我州结核病防治工作进入了一个崭新的阶段。截止2004年4月，楚雄州10县市均启动卫X项目，DOTS策略以县为单位覆盖率达100%，提前达到项目要求。2004年至2007年项目实施期间，州疾控中心开展结核病防治和项目管理业务培训共14期706人，通过加强对基层的培训，提高我州结防人员的专业水平，保证项目的顺利实施。经过2002-2007年结核病控制项目的实施，发现和治愈了大量的肺结核病人，促进了楚雄州经济和社会的和谐发展。5、麻风病在建州初期流行甚广，每个乡镇都有病例报告，经过多年的普查、普治，尤其了联合化疗的实施，使发病率从1958年到1997年下降了92%, 2007年较1997又下降了48%，而且麻风病治疗率、规则服药率、监测管理率都达到100%，全州共有13个麻风院（村），由政府提供生活、住房、医疗保障。全州的麻风病防治工作多次接受国际卫生组织、卫生部的检查，并得到高度评价和赞扬，州防疫站被卫生部授予“麻风病防治先进集体”荣誉称号。2007年，意大利麻风防治协会项目官员再次对元谋、禄丰两个AIFO项目县及楚雄州疾控中心麻防工作进行了督导检查，并对我州麻风病防治工作给予了高度评价。6、克山病是一种原因不明的地方性心肌病,又称楚心病。自1960年在楚雄市吕合地区发现以来，已有40多年的流行史，楚雄州克山病病区分布广、病情重、死亡率高，是全国克山病历史重病区之一。通过长期研究和实践，1977年楚雄州将口服亚硒酸钠预防克山病措施在全州范围内推广，至1997年，全州累积预防服硒人数为139万人，全州克山病发病率由1974年的万下降到1997年的万。通过预防服药及各种综合防治措施的落实，2007年全州口服亚硒酸钠人数较1997年下降了；通过对部级、省、州、县级克山病监测点共5个县的克山病监测，克山病检出率逐年下降，2007年检出率明显低于1997年，部分县未检出。完成了《楚雄州克山病5年病情动态转归监测研究》，获得省卫生厅科教协会三等奖。7、1991年以来,在我州的大姚、禄丰、牟定、楚雄、南华、永仁等县连续发生了云南不明原因猝死（曾用名云南暴发性病毒性心肌炎,云南暴发性地方性心肌炎, 云南暴发性心肌炎，云南不明原因心源性猝死）。疫情呈点状暴发流行,突然发病，突然死亡，发病率和死亡率之高，引起了各级政府的重视。连续几年来，州疾控中心积极组织相关技术人员配合国家疾控中心和省地方病防治所对疫点进行流行病学调查，对疫点环境消杀处理及综合防治进行指导。经国家、省、州县各部门共同努力，在监测防治工作方面取得一定的成绩，1997年完成《楚雄地区急性心肌炎爆发流行病因筛选研究》课题，2007年完成了《云南不明原因心源性猝死与克山病异同性研究》课题，并获得了州科技进步三等奖。8、地方性甲状腺肿于1978年首次开展疫情调查，查出患者14263人，经加大防治力度，通过食盐家碘、改水、预防服药等措施，到1994年底，10县市均达到国家基本控制标准。1997年全州共设立11个碘盐监测点，共监测盐样8825份，合格7925份，合格率为。共投服碘油胶丸41200人份。对元谋、武定抽样监测成人甲肿率，对楚雄市学生进行甲状腺检查甲肿率。完成了《碘硒双补防治地方性甲状腺肿的研究》，获得了州科技进步一等奖。近10年来，经过各级政府部门及疾控部门不懈努力，碘缺乏病的防治工作取得可喜的成绩。2007年完成居民食用碘盐监测2962份，非碘盐率为，碘盐覆盖率，碘盐合格率，合格碘盐食用率。8—10岁学生甲肿率为，学生及家庭主妇问卷调查及格率较1997年有较大幅度的提高。9、楚雄州血吸虫病防治工作始于1956年，通过在全州范围内摸底调查确定楚雄市和禄丰县为血吸虫病流行区。经过多年的群防群治，有发病的禄丰县、楚雄市先后与1985年、1986年达到国家基本消灭标准，转为监测管理阶段。1986年以后两县未发现新发血吸虫病例，1993年我州达到血吸虫传播阻断标准，至今每年坚持查螺、灭螺、查病、治病，未发现阳性钉螺、新感病人及新感病畜，现存的10例晚期血吸虫病人已不具传染性。（二）新发传染病预防与控制1、SARS防制：2002 年11 月,我国广东省发现并报告首例非典型肺炎,这种不明原因的传染性疾病迅速向北京、香港及其它地区传播。根据全国疫情态势及楚雄州非典型肺炎防制预案的要求，楚雄州疾控中心从2003年4月23日起安排专人24小时疫情值班，调整加强了灾情疫情应急队，制定职责和工作流程，采取了积极的应对措施，有效地阻止了非典型肺炎在我州的发生。一是购买和贮存15万元的消杀灭药品、器械和个人防护装备；二是积极开展专业技术人员培训和广泛深入的宣传教育活动，提高了公众的卫生防护意识；三是派出专业技术人员指导公共场所、学校等开展预防非典型肺炎的防治及消杀灭工作；四是制定了《楚雄州疾病预防控制中心非典型肺炎防制预案》，进一步明确了组织机构、防制措施、诊断依据、疫情现场处理步骤、疫情报告系统程序等；五是全州疾控机构开展疫情监测上报，采取在进入州内所有交通要道设卡监测，对进入楚雄人员（返乡学生、民工等）全部进行健康登记，对宾馆、旅店入住人员测量体温，对公共场所实行预防性消毒等措施；六是州卫生局组织开展较大规模的实战演练，有效地提高了应急处置队伍的处置能力。2003年楚雄州防治SARS工作先后接受了国家卫生部、省政府、省卫生厅等领导和专家的检查与督导并得到了一致好评。2、人感染高致病性禽流感防制：2005年11月，东南亚、欧洲相继发生了禽类禽流感流行和发现病例。根据疫情态势，州疾控中心加强了禽流感应急准备工作，组织应急队员及有关医务人员进行了多次业务培训，坚持24小时值班制度。在楚雄市富民镇荷花村发生禽流感疫情时于第一时间派出业务人员配合农业部门对可疑疫点进行流行病学调查及消毒处理，对密切接触者进行医学监测。同时配合州卫生局对全州卫生院院长进行禽流感防治知识的培训，保证疫情信息网络畅通，按规范的程序和要求上报疫情，通过各项措施的落实，我州未发生人感染禽流感病例。目前此项工作转为监测阶段。（三）突发公共卫生事件应急处置：作为我州疾病预防控制的专门机构，为有效预防、及时控制和消除各种传染病以及突发公共卫生事件的危害，确保我州广大人民群众的身体健康与生命安全，维护社会稳定，州疾控中心特别注重传染病疫情及突发公共卫生事件应急处置能力建设，逐步建立健全疫情控制及突发公共卫生事件应急处置指挥体系和工作机制，确保一旦出现疫情及突发公共卫生事件时能快速、有效地做出应急反应。一是建立健全疾控机构突发公共卫生事件应急处置机制，全州疾控机构均成立有疫情管理及突发公共卫生事件处置领导小组、专家组、后勤保障组以及应急处置队，共有应急队员300余人；二是坚持执行24小时疫情和突发事件值班制度；三是完善应急处置个人防护装备及消杀灭药品器械的储备、管理和保障。2007年，州疾控中心按照二、三级防护标准配备了60套个人防护装备，新购置了10套卫生监测应急处置防护装备，储备消杀灭药品和器械，总价值超过10万元，做到严格管理，落实专人定期检查更换，确保后勤保障供应及时有效。四是加强了疫情监测管理，进一步健全疫情报告网络，完善疫情报告制度，提高疫情报告质量。多年来，州、县疾控机构坚持疫情就是命令，疫区就是战场，在各级党委、政府和卫生行政部门的领导下，成功扑灭和处置了多次重大传染病爆发疫情和突发公共卫生事件，如：1995年武定县级强烈地震、2003年大姚县两次强烈地震、2003年滇中铜冶炼厂职业中毒事件、1994年—2001年武定县和元谋县的历次霍乱爆发流行、2005年楚雄市富民镇荷花村禽流感疫情、2006年牟定县狂犬病疫情等，最大限度的将疫情和损失控制到最小范围和最低限度，有效地保证了彝州人民的身体健康和生命财产安全，促进了彝州经济的又快又好发展。（四）卫生信息网络建设：为综合运用计算机网络技术，建立卫生防疫信息数据库，落实覆盖从乡、县、州、省到国家卫生部的快速、准确、全面的疫情报告制度，在中央财政的支持下，2001年省疾控中心统一配发15台计算机（州级5台，每县（市）1台），省、州、县（市）卫生防疫站采用ISDN方式相互联接完成数据传递工作，州、县（市）疾控中心共12名疫情管理人员参加了省疾控中心的培训学习，并于7月1日起正式实行疫情及突发公卫生事件网络直报，结束了长期从邮局寄送传染病疫情报告资料的历史。6年来，全州疫情信息网络直报系统不断升级改版，至2007年底，全州州、县、乡、村四级疾病预防控制体系以及州、县、乡三级疫情和突发公共卫生事件信息网络直报系统已经健全完善，并在疾病预防与控制工作中发挥着积极作用。（五）五大卫生监测与检验：2002年以前，州防疫站承担着全州五大卫生监督监测工作任务，五大卫生工作从一般道德规范管理纳入法制管理轨道，全州五大卫生工作质量不断提高。随着卫生体制改革的深入和全国疾病预防控制体系建设的推进，2002年12月20日州疾病预防控制中心组建成立后，更加重视并大力加强了五大卫生监测检测工作，全州疾控机构进一步都加强了实验室软、硬件建设，并全面推进实验室计量认证和质量控制管理工作，努力使各级疾控中心监测检测能力达到国家基本要求，及时为处置重大疫情、食物中毒、职业中毒等突发公共卫生事件提供准确可靠的检验数据，同时也为卫生行政执法提供科学的依据。（六）科研培训和指导服务基层：1997年至今，州疾控中心有科研成果19项，其中省政府科技进步三等奖2项，省卫生厅科技协会三等奖3项，州人民政府科技进步一等奖2项、二等奖2项、三等奖10项；在州级以上医学刊物发表的科技论文共201篇，其中国家级刊物发表96篇，省部级90篇，地州级15篇。2004-2007年州疾控中心共派出279人次参加省级以上学习培训175个班次；组织举办各类培训班76个，免费培训基层业务技术人员3465人次；2007年共派出525人次到基层指导并参与各项业务工作2974天次。