自然杂志论文艾滋病

不要去钻牛角尖，如果你非要问的话，我用我高三的知识可以回答，灭活和死亡是不一样的，灭活并不是杀死，而是讲他的治病性去掉，如果用灭活的病毒的蛋白质外壳和正常的病毒的内核结合，这还是一个完整的病毒，但是如果但是灭活的病毒他没有治病性，如果你要问为何可以产生抗体，那又涉及免疫系统，淋巴细胞，很复杂，高中生物有涉及

疫苗是将病毒的活性与致病性减弱，并非死亡

爱滋病传播途径及预防方法 摘要:艾滋病的医学全称为:"获得性免疫缺陷综合症",英文缩写"AIDS",是由人体感染人类免疫缺陷病毒即艾滋病毒(HIV)引起的免疫缺陷综合症. 大多数感染了艾滋病病毒的人,仍然是健康的,并能在没有症状或只有轻微疾病的情况下生活多年.即使他们看起来健康,自己也感觉健康的时候,他们仍能够将艾滋病病毒传染给其他人,终生具有传染性. HIV 具有严格的宿主特异性,可感染人类并导致AIDS.在实验条件下,HIV-1可感染黑猩猩,HIV-2可感染恒河猴,可导致病血症及血清抗体转为阳性,但不能引起动物发病.从HIV感染者外周血,精液,乳汁,脑脊液,唾液,泪液和其他体液中均可分离到病毒,不过目前尚无经泪液,唾液和汁液等感染HIV的报道.HIV一般通过血液和精液和,其传播途径主要包括: (1)性传播,通过性行为在男同性恋者之间及异性间传播,也可通过人工授精传播; (2)血液传播,通过接受HIV感染者捐献的血液或器官,使用受HIV污染的血染液制品或与HIV感染者共用注射针头而被感染,此外,接触HIV感染者体液或HIV培养物的医务人员和实验人员存在感染HIV的职业危险性; (3)母婴传播,感染HIV者的母亲,可在子宫内或在分娩时将HIV传染给新生儿(Connor,1997).除此之外,人与人的一般接触并不会导致HIV的传播,对此不必过分敏感和恐惧. 在体外,HIV可感染CD4+T淋巴细胞(T4细胞)和单核-巨噬细胞,在其中增殖并引起细胞病变中,表明CD4+T淋巴细胞和单核-巨噬细胞是HIV主要的靶细胞.此外,HIV还可感染正常B淋巴细胞,经EB病毒转化形成的B淋巴母细胞系,小胶质细胞,神经胶质细胞,中幼粒细胞及多种细胞系 (O'Brien,1997) 在体内,HIV除感染结缔组织中的CD4+T淋巴细胞,单核-巨噬细胞,B淋巴细胞,中幼粒细胞和滤泡树突状细胞外,还可感染上皮组织中的朗格汉细胞(Langerhanscell)及神经组织中的小胶质细胞,少突胶质细胞,星形胶质细胞和脑内皮细胞,其分布遍及骨骼,胸腺,脑,心,肺,肠,眼,肾,皮肤和性腺等器官(Dittmar,1997a).HIV具有如此广泛的细胞和组织嗜性,同它所引起的CD4+T淋巴细胞缺陷,淋巴腺病,卡波西肉瘤以及神经系统损伤等多脏器症状是相吻合的. 高度的变异性是HIV及其他反转录病毒所具有的显著特征.突变主要来自反转录过程,其中env和nef等基因变异幅度最大,而gag和pol等则相对保守,变异程度较低且多为沉默的点突变.根据env和gag等基因的变异, 至少可将HIV-1划分为2群,共11个亚型.其中M(main)群由10个亚型组成,即A-J亚型.欧美主要为B亚型,非洲流行A,C,D,E等亚型; 在我国B亚型占优势,其次为C亚弄和A亚型;此外,M群中还存在着各亚型之间的嵌合体(mosaic),如A/E,G/A等.O(outlier)群主要分布于西百和中非,由于成员较少,常被视为一个亚型(O亚型).根据同样的方法,可将HIV-2划分为A,B等亚型(UNAIDS,1997).不仅各地区或不同个体之间HIV存在很大的变异,即使在同一个体内部,差异同样明显.事实上,每个HIV感染者所携带的都是一个异质性的病毒群体,各种突变株共存于体内.高度变异性有助于HIV逃避宿主的免疫监视,同时也为HIV感染的预防,诊断和治疗设置了巨大的障碍. 怎样预防艾滋病 针对不同传播途径,科学家们建议应当采取以下措施: 1,预防艾滋病的性传播 洁身自爱,保持忠贞单一的性关系; 发生危险性行为时正确使用避孕套; 及时治疗性病. 2,预防艾滋病的血液传播 不使用未经检测的血液及血液制品. 不吸毒,不与别人共用针具吸毒. 穿耳或身体穿刺,文身,针刺疗法或者任何需要侵入性的刺破皮肤的过程,都有一定的艾滋病病毒传播危险. 3,母婴传播预防 艾滋病病毒可在怀孕,分娩或者孩子出生后的母乳喂养过程中传播. 感染艾滋病病毒的妇女应避免怀孕,如怀孕应人工流产. 孕,产妇在分娩前,后使用抗病毒药物,可降低母婴传播的几率. 采用人工喂养,也可减少艾滋病病毒感染的危险性.

灭活的会产生抗体，但hiv属于rna病毒，极易变异，即使产生抗体也无法免疫突变后的hiv病毒，这也是艾滋病之所以迟迟无法被治愈的原因

HIV侵袭免疫细胞 两项新研究显示，艾滋病病毒(HIV)进入人体后，会马上毁坏大量脆弱的免疫细胞。这一发现将帮助重新设计战略，以预测病人的发病情况、设计疫苗和药物。 长期以来医学界都认为，HIV需要几年或更长时间来对机体造成实质损害。形成这一观念的部分原因是有些病人可能十多年都没有任何症状。但研究者开始疑心，病毒可能在进入机体后的最初几天里就造成严重破坏。 两个研究小组最近研究了HIV袭击机体后立即造成的伤害，以及造成伤害的方式。为此，他们使猴子染上SIV（一种与HIV类似的病毒），观察它们在感染几天内的反应。有关研究发表在《自然》杂志网络版上。 美国马里兰州国家过敏和传染病研究所的Mario Roederer及其同事说，在染上病毒后几天内，SIV就感染了60%的“记忆CD4+细胞”，进而杀死一半的这种免疫细胞。记忆CD4+细胞的功用是“记住”感染抗原，激发免疫系统攻击这些抗原。 人们已经怀疑，HIV的攻击比医学界以往认为的要更凶险，上述发现给这一看法提供了新证据。俄勒冈健康与科学大学的HIV专家Louis Picker说，记忆CD4+细胞是“免疫系统的士兵，它们被消灭了。” Roederer小组还研究了一个HIV专家们有争议的问题——HIV为何能如此迅速地消灭记忆CD4+细胞。他相信，病毒像蠕虫一样进入细胞并杀死它们。但在另一项研究中，明尼苏达大学的Ashley Haase及其同事说，HIV还会促使许多细胞自杀，而并不侵入它们。 早期发现 1998年有一篇论文显示，SIV很快将猴子消化道里的CD4+细胞消灭殆尽。这促使人们开始设想，HIV在感染早期就会造成严重损害。研究者说，医学界大部分人现在才刚刚开始理解这一观念。 新发现将促使科学家重新考虑HIV感染的过程及治疗方法。例如它显示，病人免疫系统缓慢崩溃、更容易遭受其它病原体感染，这是病毒早期造成的损害所致。Picker说：“病人在感染的头三个月里受到严重伤害，然后为此慢慢死去。” 如果这是真的，那么HIV在感染某病人之后的头几天里杀死的免疫细胞数量，将可用于预测这名病人发病的进程快慢。 有关发现还将促使开发和试验HIV疫苗的方式发生改变。它意味着，疫苗必须能在感染的最早期发挥作用，或许是在消化道内起作用，因为消化道免疫细胞受损最严重。Haase说：“必须要能够在入口处发挥作用。” 新研究结果还支持这样的做法，即对高危人群（如性工作者）服用药物来预防感染，使HIV无立足之地。研究者还可能需要找到新疗法，作为现有抗病毒药物的补充，来使记忆CD4+细胞重生。