二硝基苯酚的医学论文

脱偶联剂的代表例之一。据一派阐明（1948—1950），它的作用是使氧化和磷酸化脱偶联。一旦以10－4M浓度给予线粒体，就会发生脱偶联作用，氧吸收增大，P∶O比下降，如果进一步给予高浓度，也会妨碍氧的吸收。DNP作为解偶联剂的作用机理是：DNP对电子的传递没有抑制作用，但是它能消除产生ATP合成所需的质子推动力。因为DNP是一种亲脂的弱酸性化合物，它能以中性的质子状态穿过线粒体脂质双分子层的内膜。当存在跨膜的质子梯度时，它在膜的酸性侧结合质子，成为一种中性的不带电荷的状态，通过扩散穿过膜，并在膜的碱性侧释放出质子，从而瓦解跨膜的质子梯度。这里，DNP起到了一个离子载体的作用。

二硝基苯酚（CAS：25550-58-7）属于有高度危害的高毒类化学物质(1)，分子式是C6-H4-N2-O4，相对分子质量为，共有5种异构体，主要用于染料、显影剂、药物、指示剂、杀虫剂及木材防腐等工业，其中毒性最大的是2,4-二硝基苯酚（CAS：51-28-5），为黄色晶体，有霉味，是可燃性固体，在密封容器中加热能引起爆炸。在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。� 2,4-二硝基苯酚属于原浆毒，毒性很大，人经口最低致死量LDLo为36 mg/kg，大鼠经口半数致死量(LD50)为30 mg/kg，狗吸入最小致死量(MLC)为300 mg·m－3·30 min－1，豚鼠经皮LDLo为700 mg/kg，其中毒机制主要是直接作用于能量代谢，刺激氧化过程，抑制磷酸化过程。急性中毒时，多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷，最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。本次中毒事故中4例患者中毒的临床表现非常典型，实验室等检查表明有不同程度的多器官损害，病情比较危急。� 2，4-二硝基苯酚毒性大，一旦中毒后果相当严重。由于目前2，4-二硝基苯酚使用量相对少，故急性职业中毒比较罕见，国家尚未对2，4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准，只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCP;CAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物，其毒理学完全不同，这给临床诊治带来很大困难。

1.急性毒性LD50：30mg/kg（大鼠经口）；72mg/kg（小鼠经口）；700mg/kg（豚鼠经皮）2.刺激性家兔经皮：300mg（4周，间歇），轻度刺激。3.致突变性微生物致突变：大肠杆菌200ppm（3h）。DNA抑制：仓鼠肺脏7mmol/L。DNA损伤：大鼠肝100μmol/L。4.其他小鼠腹腔最低中毒剂量（TDLo）：40800μg/kg（孕10~12d），有胚胎毒性。在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。其中毒机制主要是直接作用于能量代谢，刺激氧化过程，抑制磷酸化过程。急性中毒时，多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷，最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。2，4-二硝基苯酚毒性大，一旦中毒后果相当严重。由于目前2，4-二硝基苯酚使用量相对少，故急性职业中毒比较罕见，国家尚未对2，4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准，只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCP;CAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物，其毒理学完全不同，这给临床诊治带来很大困难。

苯酚 本身就是一种毒性物质 在经过化学反应 毒性加强 人体 使用 导致化学中毒

这个是化工原料，怎么做减肥药。 这是有毒的。 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：本品直接作用于能量代谢过程，可使细胞氧化过程增强，磷酰化过程抑制。 急性中毒：表现为皮肤潮红、口渴、大汗、烦躁不安、全身无力、胸闷、心率和呼吸加快、体温升高(可达40℃以上)、抽搐、肌肉强直，以致昏迷。最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。成人口服致死量约1g。 慢性中毒：有肝、肾损害，白内障及周围神经炎。可使皮肤黄染，引起湿疹增皮炎，偶见剥脱性皮炎。