乳腺癌医学论文怎样写

摘要 背景:乳腺癌是第一致死的癌症发病率在女性和它 在过去的20年翻了一倍。几种方法用于治疗这些肿瘤 发达。腋淋巴结(ALND)导致众多的发病率的并发症 现在正好被剥离,哨兵淋巴结。 虽然这种方法具有较强的优点,也有其自身的局限性,操纵 放射性产物和可能的过敏反应的染料。最近提出,这些 原则上可以限制by-passed如果半导体纳米颗粒(量子点或量子点)。 被用作荧光造影剂对于体内SLN成像。有荧光量子点 纳米粒子的独特光学性质如抗物、大小 依赖发射波长、大臼齿消光系数,以及良好的量子的产量。 方法:CdSe / ZnS核/壳纳米发光量子点附近使用655顶在我们的研究中,20μL 1μM(20 pmol皮下注射量子点解)前爪子健康的裸体 老鼠和腋窝淋巴结(氮)被注射后的直观蓝染。体内 荧光光谱进行了氮化的老鼠在前五15,30岁,60岁 分钟,24小时后之喷射。氮化铝和其他器官被移开,cryosectioned和 在荧光显微镜下观察。当时的器官中提取了溶化学 量子点。Plasmatic、泌尿系统和粪便荧光水平衡量。 结果:量子点在氮检测尽快5分钟,24小时后注射。这个 量子点的最大数量的氮检测60分钟注射后,对应 注入剂量。大部分的注射量子留在注射部位。量子点都没有

翻译完了，好多医学专业的词，我承认我也用翻译机了 我重新编辑了下格式： Abstract Background: Breast cancer is the first cause of cancer death among women and its incidence doubled in the last two decades. Several approaches for the treatment of these cancers have been developed. The axillary lymph node dissection (ALND) leads to numerous morbidity complications and is now advantageously replaced by the dissection and the biopsy of the sentinel lymph node. Although this approach has strong advantages, it has its own limitations which are manipulation of radioactive products and possible anaphylactic reactions to the dye. As recently proposed, these limitations could in principle be by-passed if semiconductor nanoparticles (quantum dots or QDs) were used as fluorescent contrast agents for the in vivo imaging of SLN. QDs are fluorescent nanoparticles with unique optical properties like strong resistance to photobleaching, size dependent emission wavelength, large molar extinction coefficient, and good quantum yield. Methods: CdSe/ZnS core/shell QDs emitting around 655 nm were used in our studies. 20 μL of 1 μM (20 pmol) QDs solution were injected subcutaneously in the anterior paw of healthy nude mice and the axillary lymph node (ALN) was identified visually after injection of a blue dye. In vivo fluorescence spectroscopy was performed on ALN before the mice were sacrificed at 5, 15, 30, 60 min and 24 h after QDs injection. ALN and all other organs were removed, cryosectioned and observed in fluorescence microscopy. The organs were then chemically made soluble to extract QDs. Plasmatic, urinary and fecal fluorescence levels were measured. Results: QDs were detected in ALN as soon as 5 min and up to 24 h after the injection. The maximum amount of QDs in the ALN was detected 60 min after the injection and corresponds to of the injected dose. Most of the injected QDs remained at the injection site. No QDs were 摘要： 背景：在过去20年乳腺癌是引起女性死亡数量双倍上升的首要因素。有几个可以接近治愈癌症的方法呗研制出来。ALND（具体的太专业，不会翻译）被解剖和哨淋巴腺节点取代。虽然这个方法有很强的优势，但在处理放射性物质和对燃料（等化学物品）引起的过敏反应上也有他的局限性。最近有报道指出，这些限制原则上可绕过如果半导体纳米粒子（量子点或量子点）被用作荧光造影剂的体内成像的前哨淋巴结。量子点的荧光纳米粒子具有独特的光学性质一样抗性强漂白，大小取决于发射波长，摩尔消光系数大，和良好的量子产率。 方法：：硒化镉/硫化锌核/壳量子点发光波长在655中使用了我们的研究。 20 μL的1微米（ 20 pmol ）量子点溶液皮下注射前爪子在裸鼠体内的健康和腋窝淋巴结（阿仑膦酸钠）被确定视觉注射后的蓝染料。活体荧光光谱进行的阿仑膦酸钠在小鼠处死5 ， 15 ， 30 ， 60分钟和后24 h量子点注射。AlN和所有其他机关被拆除， cryosectioned和荧光显微镜观察到。然后作出可溶性化学提取量子点。血浆，尿和粪便荧光水平的变。 结论：量子点检测阿仑膦酸钠尽快5分钟至24小时后注射。最高金额的量子点中的阿仑膦酸钠发现60分钟后，注射相当于 ％的注射剂量。大多数注入量子点仍然在注射部位。没有量子点.

我不知道是什么东西了啦！！！！！！！！！！！！！！！！？！！？？！！！？？！！！！！！！！！！！！！！！

四角尖尖草缚腰，浪荡锅中走一遭。这里是工资早已花光身无分文的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。由贝勒医学院和哈佛医学院的研究人员领导的一个团队揭示了一种新颖的机制，该机制有助于解释耐内分泌性乳腺癌如何获得转移行为，从而开辟了新的治疗策略的可能性。该研究发表在《美国国家科学院院刊》上，该研究表明，以前在耐内分泌转移性乳腺癌中报道过的过度活跃的FOXA1信号触发了全基因组重编程，导致对治疗和转移行为的抵抗力增强。研究人员还确定了HIF-2a是FOXA1指导的重编程的关键介体，并表明目前正在临床研究中的用于治疗晚期肾细胞癌和复发性胶质母细胞瘤的HIF-2a抑制剂可以有效减少内分泌细胞的迁移和侵袭。表达高FOXA1活性的抗性乳腺癌细胞。大约75%的乳腺癌具有雌激素受体，因此它们被称为雌激素受体阳性。原始的ER +乳腺癌细胞依赖雌激素的生长，而使雌激素无法被细胞利用的疗法可能导致某些患者可以长期缓解。他莫昔芬是几种激素疗法中的一种，可通过结合并阻断癌细胞上的雌激素受体发挥作用。共同通讯作者，莱斯特大学医学副教授Rachel Schiff博士说。苏史密斯乳房中心在贝勒。但是，大多数转移性疾病患者，包括那些肿瘤最初对激素治疗有反应的患者，由于肿瘤对激素治疗产生了耐药性，最终会复发并死亡。在先前的工作中，Schiff和她的同事发现，对激素疗法产生抗药性的肿瘤细胞比易感细胞产生更多的FOXA1，并且这种丰富的FOXA1在赋予抗药性方面发挥了积极作用。在当前的研究中，研究人员采用了全基因组方法来更深入地研究FOXA1如何完成触发转移行为的复杂任务。在实验室中与乳腺癌细胞系一起工作，我们发现FOXA1通过打开某些之前关闭的基因并关闭其他基因来重新编程对内分泌治疗有抵抗力的乳腺癌细胞。新的基因表达程序模仿了早期的胚胎发育程序赋予癌细胞新的功能，例如能够迁移到其他组织并主动侵袭它们，这是转移行为的标志。第一作者，与之相对应的作家傅小勇博士说，他是分子和细胞生物学助理教授，贝勒的莱斯特和苏史密斯乳房中心。研究人员还发现，FOXA1并非单独起作用。与其他因素一起，它激活了大量增强子，这些增强子协同工作以同步全基因组细胞的重新编程。HIF-2a是与FOXA1协同作用的最强增强剂，可介导促转移基因集和与不良临床结果相关的途径的激活。重要的是，研究人员在实验室细胞实验中表明，HIF-2a抑制剂可降低表达高FOXA1活性的耐内分泌乳腺癌细胞的迁移和侵袭。与哈佛医学院的同事合作，我们探讨了将这些发现转移到临床的可能性。我们分析了临床转移性乳腺癌数据集，发现重编程事件与在耐内分泌性乳腺癌细胞模型中发现的事件相似，希夫说，他也是贝勒市丹邓肯综合癌症中心的成员。综上所述，这些发现揭示了FOXA1触发诱导内分泌抗性乳腺癌转移行为的复杂机制的细节，其他报道也表明该机制还存在于其他类型的癌症中，例如前列腺癌和胰腺癌。此外，这些发现还支持进一步探索将抑制HIF-2a或其他控制内分泌治疗的乳腺癌中许多基因表达的增强子转化为有效治疗策略的可能性。欲要知晓更多《过度活跃的FOXA1重编程内分泌抗性乳腺癌使其转移》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩