[摘要] 目的 探讨急性酒精中毒对失血性休克后早期血气分析的影响。 方法 随机将40只健康新西兰大耳白兔均分为4组，分别为对照组（A组）、失血性休克组（B组）、急性酒精中毒组（C组）和急性酒精中毒合并失血性休克组（D组），比较四组达到休克所需的放血量和恢复伤前血压的补血补液总量，休克前、休克中、休克复苏后1 h和休克复苏后3 h测定动脉血血气分析情况。 结果 D组的放血量小于B组，复苏需要更多液体；与A组比较，休克中与复苏后B组、C组及D组pH、PaO2下降，PaCO2、乳酸值升高；与B组比较，D组血清pH，PaO2下降，PaCO2乳酸升高更明显。B、C、D组pH值、PaCO2、PaO2、乳酸值不同时点和组间PaO2比较，差异具有统计学意义；三组间不同时间pH值、PaCO2、PaO2、乳酸值无交互作用。 结论 失血性休克后会产生酸中毒，氧分压下降，急性酒精中毒能加重这种变化。
[关键词] 急性酒精中毒；失血性休克；血气分析
[中图分类号] R540.41 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）35-0008-03
人在醉酒的情况下易与人争斗或因共济失调导致摔倒、坠落、车祸而引起较严重的外伤，导致急性酒精中毒合并失血性休克，且常就医不及时，病史提供不全，使其死亡率较高[1，2]。失血性休克时其血气分析结果，如动脉血气分析包括氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、乳酸、pH值等指标可较好地反映机体氧供、酸中毒程度情况，是评价休克复苏效果的重要指标。本实验通过观察急性酒精中毒并失血性休克家兔失血量、复苏液体量和动脉血气分析的变化，分析急性酒精中毒对失血性休克的影响，现报道如下。
1 材料与方法
1.1 实验对象
选择健康新西兰大耳兔40只，雌雄各半，兔龄（6.12±1.05）个月，体重（3.45±1.36）kg。
1.2 方法
所有大耳兔随机分为四组：对照组（A组）、失血性休克组（B组）、急性酒精中毒组（C组）和急性酒精中毒合并失血性休克组（D组），每组10只。四组大耳兔的兔龄、雌雄和体重等一般指标比较，差异无统计学意义，具有可比性。实验前均禁食12 h，饮水自由，实验过程中所有实验动物均放置口咽通气道以排除外呼吸道梗阻的影响。C组和D组家兔胃内灌入52%红星二锅头（北京红星股份有限公司），0.5 mL/次，1次/10 min，直到家兔出现酒精中毒状态为止[酒精中毒状态以家兔步态不稳、翻正反射（righting reflex）消失为标准]；A组及B组给予同等剂量的生理盐水。四组家兔以3%戊巴比妥钠（1 mL/1000 g）耳缘静脉注射麻醉，将家兔仰卧固定，无菌剥离颈动脉和颈静脉，股动脉插管用于放血和采集血样，动脉插管后立即注入0.3 mL肝素生理盐水（含肝素300 U），通过BL2410生物机能实验系统连续监测血压、心率。A组和C组仅做上述处理；B组和D组采用文献方法[3]复制家兔失血性休克模型，手术结束后静息15 min，待基础血压和心率稳定，开始放血，持续15～20 min，待使平均动脉压（MAP）降至（45±5）mmHg，间断放血、输血以维持血压在（40～50）mmHg之间持续60 min，之后快速回输全部自体抗凝血和林格氏液使其血压维持在术前水平。
1.3标本采集
B组和D组分别于放血前、休克1 h、休克复苏后1 h和复苏后3 h采动脉血1 mL测血气分析，C组在相应时间进行采血，A组注射生理盐水后采血1次。
1.4指标测定
观察比较B组及D组的放血量、回输的自体血量和液体量、从右侧股动脉抽动脉血1 mL时的血气分析结果。
1.5统计学处理
采用SPSS 17.0统计学软件处理数据，计量资料以（x±s）表示，采用t检验和方差分析，检验水准α=0.05，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 B组和D组放血量与补液量的比较
D组放血量明显少于B组，回输的自体血量及液体总量明显较B组多，B组和D组放血量、回输自体血量和补液量比较，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 四组不同时点血气分析情况比较
如表2所示，四组实验前pH值、PaCO2、PaO2、乳酸值比较，差异无统计学意义（F=0.012、0.109、0.657、0.241，P均>0.05）。与A组比较，B组在休克中、休克复苏后1 h和复苏后3 h的pH值（t=4.282、5.271、3.984）和PaO2（t=5.938、6.837、6.389）有所下降，P均<0.05，A组、B组在休克中、休克复苏后1 h和复苏后3 h的pH值和PaO2比较，差异具有统计学意义；在休克中、休克复苏后1 h和复苏后3 h的乳酸值升高，两组休克复苏后1 h和复苏后3 h的乳酸值比较，差异具有统计学意义（t=6.383、7.938，P<0.05）。与A组比较，C组在休克中、休克复苏后1 h和复苏后3 h的pH值（t=3.947、4.392、3.998）、PaCO2（t=4.038、5.832、4.384）、PaO2（t=4.383、4.995、5.636）、乳酸值（t=5.674、6.001、5.937），P均<0.05，差异具有统计学意义。与A组比较，D组在休克中、休克复苏后1 h和复苏后3 h的pH值（t=6.938、6.536、5.894）、PaCO2（t=5.837、6.273、6.353）、PaO2（t=3.948、6.039、3.746）、乳酸值（t=4.093、8.848、5.939），差异具有统计学意义（P均<0.05）。B组与D组比较，在休克中、复苏1 h、复苏3 h的pH值（t=4.423、5.037、4.988）和PaO2（t=3.894、5.001、4.984）均下降，乳酸值（t=6.479、7.134、7.982）和PaCO2（t=5.747、6.483、7.842）升高，P均<0.01，且随时间延长有恢复趋势，组间差异具有统计学意义。B组不同时点pH值（F时点=6.039）、PaO2值（F时点=4.984）、PaCO2值（F时点=5.736）和乳酸值（F时点=7.939）比较，P均<0.05，差异具有统计学意义；B组pH值（F交互=0.112）、PaO2值（F交互=0.294）、PaCO2值（F交互=0.323）和乳酸值（F交互=0.098）比较，P均>0.05，B组不同时点四个测量值均无交互作用。C组不同时点pH值（F时点=7.283）、PaO2值（F时点=5.837）、PaCO2值（F时点=9.383）和乳酸值（F时点=7.382）比较，P均<0.05，差异具有统计学意义；C组pH值（F交互=0.092）、PaO2值（F交互=0.553）、PaCO2值（F交互=1.093）和乳酸值（F交互=0.098）比较，P均>0.05，C组不同时点四个测量值均无交互作用。D组不同时点pH值（F时点=9.283）、PaO2值（F时点=6.283）、PaCO2值（F时点=7.282）和乳酸值（F时点=9.093）比较，P均<0.05，差异具有统计学意义；D组pH值（F交互=1.321）、PaO2值（F交互=
0.352）、PaCO2值（F交互=0.385）和乳酸值（F交互=1.112）比较，P均>0.05，D组不同时点四个测量值均无交互作用。B、C、D组PH值（F时点=5.039、F组间=7.839）、PaCO2（F时点=4.939，F组间=4.021）、PaO2（F时点=7.372，F组间=3.857）和乳酸值（F时点=6.003，F组间=5.593），P均<0.05，三组不同时点和组间上述指标差异具有统计学意义；且PH值（F交互=0.948）、PaCO2（F交互=0.393）、PaO2（F交互=1.001）和乳酸值（F交互=0.774），P均>0.05，三组间不同时点四个测量无交互作用。
3 讨论
乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中枢神经细胞膜，并作用于细胞膜上的某些酶而影响神经细胞功能，小剂量有兴奋作用，因此急性酒精中毒后可兴奋交感神经，造成血压急剧升高，进而导致脑出血等情况，当在此基础上存在创伤失血性休克时，可引起中枢神经系统由兴奋到抑制，使机体血压下降[4]，导致低血容量性休克，掩盖创伤失血性休克初期体征，加上患者常因失血性休克存在意识障碍，无法准确提供病史，查体常不配合，易导致病情延误。为了探讨急性酒精中毒对失血性休克时血气参数的影响，本文观察了不同动物模型不同实验时段的血气分析情况。
急性酒精中毒可并发复杂的代谢紊乱，如脱水、酒精性酮症酸中毒、糖代谢紊乱和电解质紊乱等，而最常见的是患者机体缺氧和代谢性酸中毒。本文通过动物实验发现急性酒精中毒并失血性休克组实验动物要达到同样的低血压休克的出血量明显少于普通失血性休克组，说明急性酒精中毒后在酒精及代谢产物的作用下外周血管易扩张，血液重新分布[5]，因此更易导致休克，而复苏到伤前水平则需要输入更多的液体量。
血气分析是评价机体酸碱状态的重要手段，患者的pH值、PaO2、PaCO2和乳酸值可以直观反映机体氧供及氧的利用和酸中毒的情况[6]。乳酸是机体进行无氧代谢的主要产物，血乳酸是体内无氧酵解的特异性代谢产物，其水平能够直接反映机体无氧代谢、组织低灌注和休克严重程度，其增加提示机体氧供增加，乳酸值升高是组织供氧不足的最可靠指标，也是导致酸中毒的主要标志，能准确、简便、迅速地反映组织缺氧和血流灌注情况，是休克最理想的监测标志物之一，对病死率及预后有很好的预测作用[7]，失血性休克常因急性血液或血浆的大量丢失导致循环血量骤减，是低血容量性休克，其常处于低灌注状态，易导致组织细胞缺氧和代谢紊乱。通过分析各组的血气分析结果发现，急性酒精中毒并失血性休克组较对照组的pH值下降，PaO2下降，这可能因休克时灌注不良使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[8]，且休克后组织乏氧代谢，酸性物质产生过多，造成酸中毒和代偿性的过度呼吸，表现为呼吸加深加快，PaCO2下降和PaO2升高。急性酒精中毒后主要表现为轻度代谢性酸中毒[9-11]。pH值是机体酸中毒程度最直接的反映，本实验结果显示，休克后机体即开始出现酸中毒表现，急性酒精中毒合并失血性休克pH、PaO2、乳酸值的变化较单纯失血性休克组明显，提示急性酒精中毒对失血性休克酸中毒和氧代谢有协同促进作用。
总之，酒精及代谢产物可加重休克对机体的损伤，因此当急性酒精中毒并失血性休克时，机体放血量明显少于单纯失血性休克的放血量，补液量也明显增多，pH值有所下降，PaO2下降，乳酸值升高，这可为今后的临床诊断治疗提供依据。
[参考文献]
[1] 杨海龙，赵文林，李青. 急性酒精中毒合并创伤性休克的治疗体会[J]. 青海医药杂志，2010，40（6）：18-19.
[2] Molina PE，Sulzer JK，Whitaker AM. Alcohol abuse and the injured host： Dysregulation of counterregulatory mechanisms review[J]. Shock，2013，39（3）：240-249.
[3] 刘艳，吴伟康，杨成梯，等. 从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制[J]. 中国病理生理杂志，2003，19（6）：810-814.
[4] Swafford AN Jr，Bidros D，Truxillo TM. Ethanol intoxication and lactated Ringer's resuscitation prolong hemorrhage-induced lactic acidosis[J]. Shock，2003，20（3）：237-244.
[5] 耿正祥.[dYlw.NeT专业提供论文发表论文的服务，欢迎光临wwW. DYlw.nEt] 急性酒精中毒并隐匿性合并症27例临床分析[J].航空航天医学杂志，2014，12（3）：304-305.
[6] 王永林，智慧. 小容量复苏对失血性休克兔血液动力学及血气的影响[J]. 井冈山医专学报，2009，36（4）：1-3.
[7] 程亚光. 急性酒精中毒内科急诊治疗效果分析[J]. 当代医学，2013，39（30）：109.
[8] Levy B，Perez P，Perny J，et al. Comparison of norepinephrine-dobutamine to epinephrine for hemodynamics，lactate metabolism，and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective， randomized pilot study[J]. Crit Care Med，2011，39（3）：450-455.
[9] McDonough KH，Swafford AN Jr，Giaimo ME，et al. Mode of ethanol administration influences the severity of hemorrhage-induced lactic acidemia in conscious guinea pigs[J]. J Cardiovasc Pharmacol，2010，56（3）：234-240.
[10] 范丽娟，李刚英，陈明惠. 急性酒精中毒安全隐患原因分析及对策[J]. 华西医学，2014，34（5）：942-945.
