冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Artherosclerosis Disease，CAD）是一类严重危害人们健康、影响人们生活质量的疾病， 现已成为许多国家的首要死亡原因。它与性别、年龄、吸烟、脂质代谢紊乱、家族史、高同型半胱氨酸血症、雌激素缺乏、病原体感染等因素有关， 近年来由于我国人民生活水平的不断提高，生活方式的逐渐改变，冠心病发病率和死亡率呈逐年上升的趋势，并呈不断上升和年轻化趋势，对社会及家庭造成巨大危害。护理人员可根据这些因素的分类对不同程度的CAD患者和易患者采取适当的护理干预，以减少CAD的发生，改善 CAD的预后，提高CAD患者的生活质量。
冠心病是严重危害人类健康的常见病，
1传统的CAD危险因素
年龄、性别CHD的危险性随年龄增加而呈近似线性关系，本病多见40岁以上中老年人，49岁以后进展较快，男性与女性相比，男性发病率较女性高，流行病学研究显示，男性发病率是女性2倍左右。但在更年期后，发病率上升。家族史研究显示，有CHD家族史的人群患CHD的危险性是普通人群12倍，家族史有较年轻时患CHD，其近亲患本病的机会可5倍于这种情况的家族。CHD的可变危险因素 高血压血压增高与CHD关系密切。据统计，CHD患者中60%～70%有高血压，而高血压患者并发CHD的几率是普通人群的4倍左右。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
吸烟 吸烟是CAD倾向患者主要的并可纠正的危险因素，且与其他CAD危险因素相互作用，吸烟能影响凝血机制， 诱发冠脉痉孪，促进血小板聚集。吸烟对血脂有不良影响，吸烟降低高密度脂蛋白胆固醇水平，升高低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，其对动脉粥样硬化的影响可能是累积和不可逆的。近年来，人们发现即使非吸烟者也可因被动吸烟而使患者风险增高。家庭成员被动吸烟与急性心肌梗死危险性的病例对照研究，对亲属吸烟者与亲属非吸烟者进行了比较，发现家庭中被动吸烟增加急性心肌梗死危险性，超过 14%的男性及18%的女性首次发生急性心肌梗死归咎于被动吸烟。
脂质代谢紊乱 动脉粥状硬化是一种由脂质代谢异常、血液凝固失调以及遗传、环境等基础有关的血管慢性炎症共同造成的疾病过程，大量研究表明血脂中低密度脂蛋白（简称 LDL）浓度升高是粥样硬化发展的重要危险因素，尤其为密度高而颗粒小的LDL、小而密的LDL亚组分别比密度较低的较大颗粒更具有致动脉硬化性，存在以下一些机制：①LDL颗粒变小而其数目增多，更容易侵入动脉壁，沉积于动脉内膜；② 小而密的LDL易与动脉壁上糖蛋白结合，粘附于动脉壁上，启动胆固醇在动脉壁的沉积；③小而密的LDL中载脂蛋白的的空间极象不易与血浆LDL受体结合，故经LDL受体途径的清除较慢；④小而密的LDL颗粒更易被氧化，及被巨噬细胞摄取而形成泡体细胞。
家族史 大量的研究都观察到了CAD家庭聚集现象，近年来研究认为大多数冠状动脉性疾病是由遗传与环境因素联合所致。心肌梗死家族史是一项强的独立的心肌梗死危险因素。
高同型半胱氨酸血症 McCully首先提出了高同型半脱氨酸血症导致动脉粥样硬化性疾病的理论，机制是损伤内皮， 抑制一氧化氮合成酶，降低纤溶酶原激活物与膜的结合能力及活性，使表面易于血栓形成。Stampfer等发现只要同型半胱氨酸浓度超过正常上限的1.7 uno1L，有可能使发生MI的危险性增加3～4倍。其他如糖尿病、高血压、肥胖等是明确的 CAD危险因素，胰岛素和血糖影响动脉壁细胞某些物质的代谢与合成，血压升高与冠心病明显相关，体重指数增大时，血胆固醇增加，CAD发病增加，且肥胖者因心输出量增加而增加氧耗量，Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病都使CAD的危险性增高，使CAD死亡的相对危险性增加约3倍。糖尿病与高血压并存尤为严重，因其血管疾病的危险性协同作用可导致冠心病的危险性增高。临床上，高血压常与向心性肥胖、
