摘 要：目的：观察脑梗死患者近期预后与白细胞数、血糖值的关系。方法：将376例经CT证实的急性脑梗死患者。据入院时按白细胞计数的不同、空腹血糖值，以及糖尿病病史等分组，并对其入院和出院时神经功能缺损程度进行评分，判断其疗效和预后。结果：高血糖组和糖尿病组治疗有效率明显低于于正常血糖组（均为P＜0.01）；高白细胞组的治疗有效率明显低于非高白细胞组（P＜0.01）。同时发现高白细胞组的病死率也明显高于非高白细胞组（P＜0.01）。结论：急性脑梗死患者的白细胞数、血糖值可作为估计近期预后的重要指标。
关键词：脑梗死；白细胞；血糖
近年来随着研究技术的日益发展，人们发现白细胞计数、血糖值在脑梗死的发生、发展中起着重要的作用。国内外关于血糖值及白细胞计数与脑梗死的关系已有报道。现主要分析本科1999年～2008年共收治的376例脑梗死急性期白细胞计数、血糖值与其近期预后的关系，并探讨其可能的机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料：病例选自1999年1月～2008年12月本科共收治的376例脑梗死患者，占同期住院人数的3.97%（376/9471），其中男239例，女137例。年龄42～90岁，平均66.3岁。所有病例在发病后3天内行头颅CT扫描确诊。
1.2 分组：376例患者按入院时白细胞计数分为：高白细胞组161例（WBC＞10×109/L）；正常白细胞组215例（WBC在4×109/L～10×109/L）。按入院时空腹血糖水平，以及是否有糖尿病史分为：糖尿病组89例；正常血糖组178例（血糖值为3.89～6.11 mmol/L）；非糖尿病高血糖组（简称高血糖组）109例（血糖值＞6.11 mmol/L）。
1.3 方法：对376例脑梗死患者均按缺血性脑血管病治疗原则处理。治疗观察21～46 d，并在入院和住院3周后进行神经功能缺损程度评分。临床疗效观察采用百分比评分法：
总积分=×100%
其中积分≥90%或病损程度为0者为基本治愈；46%～85%或肌力为1～3级者为显著进步；18%～45%者为进步；≤17%者为无变化。
1.4 统计学处理：应用Access建立资料库，并使用SPSSV 10.0软件包进行资料分析，作χ2和P检验。
2 结果
2.1 高白细胞计数组与正常白细胞计数组临床疗效比较：高白细胞计数组的有效率明显低于正常白细胞计数组，其死亡率又明显高于正常白细胞计数组（P＜0.01）。见表1。
表1 高白细胞组与正常白细胞组临床疗效比较
组别 | 例数 | 临床疗效例数 | 有效率（%） | 病死率（%） |
基本治愈 | 显著进步 | 进步 | 无效 | 死亡 |
高白细胞组 | 161 | 31 | 46 | 29 | 20 | 35 | 65.84① | 21.74① |
正常白细胞组 | 215 | 65 | 71 | 45 | 21 | 13 | 84.19 | 6.05 |
注：①高白细胞组与正常白细胞组比较，P＜0.01
2.2 高血糖组、糖尿病组与正常血糖组临床疗效比较：高血糖组和糖尿病组的有效率与明显低于正常血糖组，其死亡率明显高于正常血糖组（P＜0.01）；糖尿病组与高血糖组的有效率及病死率无差别（P＜0.01）。见表2。
表2 高血糖组、糖尿病组与正常血糖组临床疗效比较
组别 | 例数 | 临床疗效例数 | 有效率（%） | 病死率（%） |
基本治愈 | 显著进步 | 进步 | 无效 | 死亡 |
糖尿病组 | 89 | 17 | 26 | 15 | 16 | 15 | 65.17① | 16.85① |
高血糖组 | 109 | 25 | 34 | 22 | 13 | 15 | 74.31① | 13.76① |
正常血糖组 | 178 | 56 | 75 | 27 | 12 | 8 | 88.76 | 4.49 |
注：①与正常血糖组比较，P＜0.01
3 讨论
近年来流行病学及临床研究发现，白细胞与脑血管疾病的发生和预后有关，白细胞在缺血性脑血管病中的作用越来越受到国内、外同行的重视。在正常情况下，白细胞对毛细血管的堵塞是短暂的，不会引起组织血液供应及营养障碍。但在脑血管病时，白细胞变形能力下降，其黏附性和聚集性增高，在这种情况时，对毛细血管的堵塞时间延长或呈持续性。在脑梗死急性期白细胞增加，梗塞灶周围白细胞浸润，这就加重和延长了毛细血管的堵塞，使脑组织缺血加重，而且导致血流阻力上升，当灌注压恢复正常后亦不能解除，由于侧支循环的开放，可使血液反流至非缺血区。另外，白细胞还可释放一些血管活性物质，如自由基、过氧化物及酶类等，可损伤血管壁，影响的扩散，更加重局部缺血。白细胞还可引起白细胞介导的内皮细胞损害，导致一系列的变化，如血小板的黏附、聚集及释放等反应，易致血栓形成。
因此，脑血管病时白细胞数量的增高对脑血循环有以下影响[1]：①可妨碍局部微循环的通畅；②对侧支循环有一定影响；③组织中血液灌注阻力增加，减少局部血液供应量；④影响全血流变性，加重局部缺血；⑤释放多种生物活性物质，直接参与组织损伤；⑥促进动脉粥样硬化。
张秀清等[2]报道：白细胞计数与脑梗死患者的梗塞面积呈正相关。Pozzilli等[3]对95例脑梗死患者在卒中发生3 d行白细胞计数，发现严重神经功能不全及大面积脑梗死患者的白细胞数上升，且与炎性反应和局部组织的死亡程度直接相关。本研究发现：白细胞升高其治疗有效率低于白细胞正常组，病死率则明显高于白细胞正常组。其结果与国内外文献报道基本一致。
糖尿病作为缺血性脑血管病的一个独立的危险因素已被确认。糖尿病不仅使脑梗死患者的发病率增高，而且还直接影响其预后。临床上反复发作的缺血性卒中患者10%～20%有糖尿病。缺血性卒中死亡患者，糖尿病是非糖尿病患者2倍乃至2倍以上。急性脑梗死致高血糖的产生，主要有两种观点：一是认为应激性高血糖；二是认为脑梗死患者存在胰岛素抵抗现象[4]。两者均加重脑梗死时神经系统损害[5]。急性脑梗死后血糖升高是机体的应激反应。近年来的研究结果表明，急性脑梗死患者存在胰岛素抵抗和胰岛素的敏感性降低是其血糖升高的原因之一[6]。脑梗死患者，糖负荷后出现高胰岛素血症，提示其胰岛素敏感性减低，存在胰岛素抵抗。临床资料显示，脑梗死时如伴有血糖升高，患者的脑损害严重，预后也差。脑梗死时血糖高于8.33 mmol/L组42%在1周内死亡，CT扫描或尸检可有脑疝或明显的中线移位；而血糖低于5.6 mmol/L组无一例死亡，CT扫描未见明显水肿。两组CT扫描的低密度灶代谢有显著差异。用正电子发射体层摄影（PET）观察脑代谢与血糖的关系时，发现血糖高于8.33 mmol/L时临床预后差，脑局部代谢率明显低，当血糖低于8.33 mmol/L时预后较好，局部脑代谢率正常或轻度降低[1]。这说明高糖可损害脑能量代谢过程。本研究结果显示：糖尿病组和高血糖组的有效率明显低于正常血糖组，死亡率明显高于正常血糖组。说明在脑梗死急性期可伴有血糖升高，合并血糖升高的患者病死率明显高于血糖正常组。可能是高血糖使梗塞面积扩大，脑水肿
加重有关。因此，临床上对于脑梗死患者应避免应用高渗葡萄糖液，对血糖升高的急性脑梗死患者应用胰岛素将血糖控制在正常水平，以减轻脑组织的损害。
本研究提示，在脑梗死的急性期，白细胞计数上升及血糖值升高均会对其近期预后造成影响。故在临床工作中可以把早期白细胞计数、血糖值作为估计近期预后的参数指标。
4 参考文献
[1] 王新德.脑血液循环的病理生理学[J].神经系统血管性疾病·神经病学,2001,8(1):31.
[2] 张秀清,曲永霞,吕建强,等.急性脑梗死面积与血小板及白细胞计数的相关性分析[J].临床神经病学,1993,69(1):20.
[3] Pozzilli C,Dipiero V,Pantano P.Peripheral white blood cell count in cerebral infraction[J].Acta Neurol Scand,1985,71(2):396.
[4] Zunker P,Schick A,Buschman HC.Hyperinsulinism and cerebral microangiopathy[J].Stroke,1996,27(2):219.
[5] 张博爱,卢 宏,许予明,等.急性脑梗死患者血糖水平与临床关系的研究[J].中国急救医学,1999,19(7):403.
[6] Defrenzo RA,Ferrannini E.Insulin resistance a multifaced syndrome responsible for NDDM,obesity,hypertension,dyslipidemia,and atherosclerotic cardioras culardisease [J].Diabetes Care,1991,14(3):173.
