高血压性左心室肥厚与血压变异性的关系

摘　要：目的：探讨高血压性左心室肥厚（LVH）与血压变异性（BPV）的关系。方法：随机选入原发性高血压（PH）患者100例，根据左心室重量指数（LVMI）分为两组：LVH和非LVH组，30例正常人作为对照共三组。进行24 h动态血压监测，以各时段（日间、夜间和24 h）的血压标准差作为BPV。研究LVH与BPV的相关性。结果：LVH组LVMI与收缩压BPV呈正相关。结论：高血压伴LVH与收缩压BPV有一定关系。

关键词：高血压；左心室肥厚；血压变异性
　　动态血压监测（ABPM）能提供24 h、白昼与夜间各时段的血压水平，较敏感地、客观地反映实际的血压状况，能观察到血压变异性（Blood Pressure Variability，BPV）和血压昼夜变化的节律，对于评估靶器官损害以及预后，相较诊所血压更为准确^[1]。文章通过分析原发性高血压（Primary hypertension，PH）合并左心室肥厚（LVH）患者的左心室重量指数（LVMI）与动态血压及BPV的关系，探讨LVH与BPV的相关性。 
1 资料与方法
1.1  一般资料：按2005年中国高血压治疗指南建议的标准，随机选择2008年6月～2010年6月期间心内科和门诊各期PH患者100例，其中男58例，女42例，年龄38～76岁，平均（62.3±5.5）岁，其中1级高血压46例，2、3级分别为30例、24例^[2]。入选病例均经详细询问病史、体格检查及实验室检查排除继发性高血压。伴有以下疾病之一者予以剔除：原发性心肌病、风湿性心脏病等疾病及有症状的心力衰竭患者。同期在门诊及体检科选入30例正常人进行24 h ABPM，其中男、女各15例，年龄30～62岁，平均（45±6.8）岁。
1.2  方法
1.2.1 心脏超声检查及LVMI测定：采用荷兰飞利浦IE33型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3～4 MHz。测量舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）和左室舒张末期内径（LVDd）；仪器将按预先输入受检者的身高、体重计算出体表面积，再采用Devereux校正公式：左心室重量（g）=0.8×1.04×[（LVDd＋IVST＋PWT）3-LVDd3 ]+0.6进一步计算出LVMI。LVH诊断标准为LVMI＞125 g/m2（男）或LVMI＞115 g/m2（女）。按有无合并LVH把入选的PH患者分为非LVH组（54例）和LVH组（46例）。
1.2.2 24 h ABPM及BPV：采用德国WechAllyn ABPM 6100型动态血压监测仪，袖带绑于受试者非优势手上臂，间断自动充气测量24 h血压，白昼（定义为06：00～22：00）测量间隔20 min，夜间（定义为22：00～06：00）测量问隔30 min。凡24 h内成功记录信息量＜80%为无效，必须作废并次日重复测定。监测期间从事日常活动，计算机自动统计并记录以下参数：①白昼平均收缩压（dSBP）、白昼平均舒张压（dDBP）及相应标准差（SD）；②夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）及相应标准差；③24 h平均收缩压（24hSBP）、24 h平均舒张压（24hDBP）及相应标准差。以各时段的平均收缩压、舒张压标准差作为长时BPV指标，包括24 h收缩压标准差（24hSSD）、24 h舒张压标准差（24hDSD）；白昼收缩压标准差（dSSD）、白昼舒张压标准差（dDSD）；夜间收缩压标准差（nSSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）。
1.3  统计学处理：采用SPSS 11.0软件进行数据统计，资料以均数±标准差（）表示，LVH组、非LVH组及正常人组间各计量资料比较采用方差分析和q检验，LVMI与各组BPV的相关分析采用直线相关分析，均以α=0.05为检验水准。
2 结果
　　三个组的白昼、夜间及24 h全天的平均收缩压、平均舒张压和BPV比较，差异均有统计学意义（P＜0.01），LVH组＞非LVH组＞正常人组（P＜0.01），各组收缩压变异大于舒张压变异（P＜0.01），见表1～2。
表1  各组平均血压比较（，mm Hg）

组别	dSBP	dDBP	nSBP	nDBP	24hSBP	24hDBP
正常人组	120.0±8.6	75.4±5.6	112.6±7.2	67.2±9.2	116.1±6.3	70.5±4.7
非LVH组	135.2±8.5	86.5±7.3	125.3±5.9	75.3±7.5	129.8±9.5	82.3±7.8
LVH组	162.6±9.3	92.7±8.2	140.7±6.2	83.8±5.6	150.1±7.7	88.9±5.7

注：各组间各时间段平均血压值比较，P＜0.01；1 mm Hg=0.1333 kPa
表2  各组BPV及LVMI比较（）

组别	dSSD	dDSD	nSSD	nDSD	24hSSD	24hDSD	LVMI
正常人组	10.5±1.5	8.3±1.1	8.5±1.8	7.3±1.4	11.0±1.6	9.3±1.4	110±20
非LVH组	12.0±1.3	9.2±1.5	10.8±1.5	8.5±1.6	12.8±1.4	10.0±1.7	125±22
LVH组	15.6±1.2	12.0±1.8	13.2±1.5	11.6±1.6	16.0±2.5	13.6±2.0	150±25

注：各组间各时段BPV及LVMI比较，P＜0.01；各组内各时段收缩压变异大于舒张压变异，P＜0.01
　　LVH组患者LVMI与dSSD、nSSD及24hSSD显著相关（P＜0.01），与dDSD、nDSD及24hDSD无相关性（P＞0.05）。见表3。
表3  LVH组LVMI与BPV的相关分析（r值）
项目dSSDdDSDnSSDnDSD24hSSD24hDSDLVMI0.496①0.290②0.486①0.236②0.513①0.278②注：与LVMI比较，①P＜0.01；②P＞0.05
3 讨论   
　　生理状态下，如同心率一样，人体血压在神经、体液机制的调节下也存在一定范围内的波动，表现为白昼高夜间低。血压这种一定时期内波动的程度就是BPV，如何定量分析BPV目前尚未有定论，常用的方法是时域分析法，即计算整个时间范围内血压的标准差，可反映变异的大小，是一个既简单又可靠的方法。如通过24 h各时间段平均血压的标准差除以平均值，即得各时间段的BPV。
　　本研究显示，无论是正常人组还是高血压伴或不伴HVH组，白昼平均血压比夜间高，白昼BPV也比夜间大。这与人在白昼活动多、受各种刺激因素也多，导致交感神经张力/迷走神经张力比值高所致。三组中高血压伴LVH组各时间段动态平均血压及BPV最高，非LVH组次之。Frattola等认为，血压升高对心血管的不良影响在一定程度上由血压变异的大小决定，在PH患者中，不仅血压的平均值，而且血压的变异性程度也独立并显著地与高血压引起的靶器官损害有关^[3]。Sihrn等也指出，高血压患者发生靶器官损害不仅与平均动态血压值呈高度正相关，而且BPV与靶器官损害之间也极可能存在独立的相关性^[4]。为探讨高血压的靶器官心脏损害LVH是否与平均血压及BPV有相关关系，作直线相关分析，提示LVMI与dSSD、nSSD及24hSSD呈正相关，表明LVH与白昼、夜间及24 h收缩压BPV相关，与以上国外的报道相符。尽管各组的平均舒张压差异有统计学意义，但LVMI与舒张压BPV无显著相关，提示LVH受收缩压BPV的影响更大。
　　至于BPV如何导致LVH的具体机制，目前尚未十分明确。最近，Hisashi等对自发性高血压大鼠通过主动脉窦 去神经（Sinoaortic denervation，SAD）的方法制作成高血压伴高度血压变异的动物模型，发现SAD显著加剧左心室（心肌细胞）的肥大与纤维化，削弱左心室的收缩功能而不改变大鼠的平均动脉压^[5]。SAD上调心肌细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β水平，减少巨噬细胞渗入，增加心肌血管紧张素原的表达及激活Ang-Ⅱ1型受体（AT1）。小剂量Ang受体拮抗剂可抑制经由SAD诱发的炎性反应与心室重塑，预防收缩功能障碍。因此，该研究表明，在高血压合并BPV的大鼠，由心肌Ang-Ⅱ系统激活的炎性反应在心肌的重塑与功能障碍中发挥了重要作用。 
　　在PH的治疗中，降压治疗是手段，最终的目标是保护靶器官。理想的降压治疗应不仅降低24 h平均血压，而且能较少血压波动幅度、改善BPV。因此，应采用能平稳降低24 h血压的长效降压药，而避免短效药物的使用。 
4 参考文献
[1] 陈颢珠.实用心脏病学[M].第4版.上海:上海科学技术出版社,2007:122.
[2] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南[J].高血压杂志,2005,134(增刊):2.
[3] Frattola A,Parati G,Cuspidi C,et a1.Prognostic value of 24-hour blood pressure variability[J].J Hypertens,1993,11(2):133.
[4] Sihrn L,Schroeder A P,Aalkjar C,et a1.The relation between peripheral vascular structure,left ventricular hypertrophy,and ambulatory blood pressure in essential hypertens[J].Am J Hypertension,1995,8(4):987.
[5] Hisashi Kai,Hiroshi Kudo.Large Blood pressure variability and  hypertensive cardiac remodeling-role of cardiac inflammation[J].Circ J,2009,73(11):2198.