摘 要：目的：研究原发性高血压病伴高尿酸血症的病因及发病情况。方法：选取62例原发性高血压病伴高尿酸血症患者与30例非高血压患者，对其发病情况进行对比观察。结果：高血压组血尿酸值及高尿酸血症的发生率均明显高于对照组，两组相比，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：高血压与高尿酸血症相互影响，相互作用。
关键词：原发性；高血压；高尿酸血症
大量流行病学和临床研究结果显示，高血尿酸是导致高血压的重要因素之一[1]。但就目前的研究结果看，其与心血管疾病之间的相关性并不是像吸烟、高脂血症、糖尿病等那样明显。高尿酸血症与心血管疾病之间的关系并不是特异的。观察高血压62例，观察高尿酸血症发病情况。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取62例原发性高血压患者为观察组，均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准，男42例，女20例，平均年龄（50.52±10.74）岁，平均体重61.7 kg，病程1～15年。多做了血、尿常规，肝肾功能，血脂分型等检查。所有患者均符合以下条件：①无痛风病史；②无各种急、慢性肾脏病史，且肾功能均正常（BUN＜7.0 mmol/L）；③在近2周中，未服用过利尿剂、复方降压片及各种激素类药。对照组：选择与高血压组在年龄、体重及其他各项有关因素相近的非高血压患者30例。男19例，女11例，年龄35～72岁，平均53.5岁，平均体重60.3 kg。两组在性别、年龄体重指数等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法：所有患者于清晨空腹抽取血液，分离血清，采用自动生化分析仪检查各项生化指标。包括空腹血糖、TG、TC、LDLC、HDL、CR、UA等。采用Excel建立数据库，率间比较用χ2检验。
2 结果
两组患者在性别、年龄体重指数等方面无统计学差异（P＞0.05）。而高血压组血尿酸值及高尿酸血症的发生率均明显高于对照组，两组相比，差异均有统计学意义（P＜0.01）。详见表1。
表1 两组患者有关指标值比较（
）
组别 | 年龄（岁） | 体重（kg） | 三酰甘油（mmol/L） | 血尿酸值（μmol/L） | 发生率（%） |
观察组 | 50.52±10.74① | 61.7±6.7① | 1.25±0.8② | 774.6±132.5② | 90.8② |
对照组 | 53.5±7.8 | 60.3±8.4 | 1.10±0.9 | 416.3±76.8 | 29 |
注：与对照组相比，①P＞0.05，②P＜0.01
3 讨论
尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物，在体内的含量与核酸的分解代谢速度和肾功能有关，正常人＞70%的尿酸可经肾脏排泄，其余的尿酸通过肾小球后被肾小管重吸收，因此尿酸的产生与代谢处于平衡状态。但当尿酸生产过量或排泄不足时，多余的尿酸便会不断的集聚，最终导致高尿酸血症[2]。从本组研究中可以看出，高血压组高尿酸血症的发病率为90.8%，明显高于正常血压组的29%，由此可见，高血压与高尿酸血症相互影响，相互作用。原因在于血尿酸的升高，打破了机体的平衡，蓄积的尿酸会损害动脉内膜，造成动脉硬化，从而使外周血管阻力增加，最终表现为血压增加。另一方面高血压引起肾微血管硬化，使肾血流量减少，局部组织因缺氧乳酸堆积，乳酸与尿酸竞争排泄，尿酸排出减少，使血尿酸升高[3]。升高的血尿酸可激活肾素紧张素系统，抑制一氧化合酶，引发动脉平滑肌细胞增殖引起高尿酸血症[4]。目前，在我国高血压，高尿酸血症正逐年上升，而且越来越年轻化。心血管疾病合并高尿酸血症牵涉到多个学科，需要多个领域专家的参与。我们认为对以下问题进行更深入的探讨：①对于高血压合并高尿酸血症（未出现痛风临床表现）的患者是否有必要抗尿酸治疗；②减低尿酸水平后，能否减少高血压的发病。
4 参考文献
[1] 石恩荣.高尿酸血症与心血管疾病的关系的探讨[J].右江民族医学学院学报,2006,28(1):37.
[2] 陈光亮,徐淑云.高尿酸血症研究进展[J].中国药理通报,2003,19(10):1088.
[3] 邹建军,郑 莹,钱建新,等.上海市部分社区癌症患者生活质量影响因素的研究[J].中华流行病学杂志,2005,26(6):764.
[4] 赵力红,韩华兰,崔继红,等.哈尔滨市道外区1994年～2003年恶性肿瘤死亡情况分析[J].哈尔滨医科大学学报,2007,16(5):300.