摘 要：目的：探讨自身免疫性甲状腺疾病合并脑部病变的临床特征、发病机制、药物治疗的效果。方法：回顾性分析8例自身免疫性甲状腺疾病合并脑部病变患者的临床资料，探讨两者的关系及治疗。结果：8例患者中6例脑梗死伴有Graves病，2例桥本脑病伴桥本甲状腺炎，甲状腺功能亢进患者7例，甲状腺功能减退患者1例。1例患者TPOAb增高，7例患者TRAb增高，4例患者TGAb增高。5例脑梗死按脑梗死规范治疗，3例桥本脑病予糖皮质激素治疗，同时伴有甲状腺功能亢进予他巴唑治疗，伴有甲状腺功能减退予优甲乐治疗。8例患者恢复良好。结论：对于病因不明的脑病患者进行甲状腺功能及相关抗体检查是必要的。
关键词：脑梗死；桥本脑病；自身免疫性甲状腺疾病
自身免疫性甲状腺疾病是指发病机制与自身免疫相关的甲状腺疾病，包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）和桥本甲状腺炎。临床上可合并神经系统病变，以肌肉和周围神经症状为多见，而合并脑部病变少见。对收治的8例自身免疫性甲状腺疾病合并脑部病变患者进行临床分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：回顾性分析8例自身免疫性甲状腺疾病合并脑部病变患者的临床资料。男1例，女7例，年龄20～39岁；6例脑梗死伴有Graves病；2例桥本脑病伴有桥本甲状腺炎。甲状腺功能亢进患者7例，病程3个月～4年，部分规律口服他巴唑治疗，甲状腺功能减退患者1例，病程3年，规律口服优甲乐治疗。
1.2 临床表现
1.2.1 脑部症状及体征：7例一侧肢体运动障碍，3例一侧肢体麻木，4例中枢性面瘫、舌瘫；3例构音障碍，2例饮水呛咳，1例头昏、眩晕、行走不稳，1例记忆力下降，性格改变。
1.2.2 甲状腺功能失调表现：5例甲状腺功能亢进具有典型心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦等高代谢症状，6例甲状腺肿大，3例突眼征和指颤，2例房颤心律，2例窦性心动过速，2例低热。
1.3 辅助检查
1.3.1 影像学检查：行头颅CT、MRI检查：6例脑梗死中5例有基底节病灶，1例有额顶叶区病灶，1例有半卵圆腔隙病灶；2例桥本脑病中1例病灶为小脑及脑干区，1例为皮质下及半卵圆腔隙病灶；2例行头颅MRA检查：1例脑血管信号不均匀减少，1例无异常。
1.3.2 神经电生理及脑脊液检查：1例脑电图轻度异常，3例正常；脑脊液常规、生活、涂片检查：5例正常，1例蛋白轻度升高；脑干诱发电位：4例正常，1例听觉诱发电位异常。
1.3.3 实验室检查：8例患者血、便常规、肝肾功能、血糖、血脂、凝血功能、抗核抗体谱、ANCA、梅毒螺旋体抗体、电解质等均正常。8例甲状腺功能检查：5例FT3、FT4升高，TT3、TT4升高，TSH下降；1例FT3、FT4下降， TT3、TT4下降，TSH升高；2例甲状腺功能正常。1例TPOAb增高，7例TRAb增高，4例TGAb增高。
2 结果
6例脑梗死按急性脑卒中规范化治疗，2例桥本脑病予糖皮质激素治疗，伴有甲状腺功能亢进症予他巴唑治疗，伴有甲减予优甲乐治疗。8例患者神经系统症状均好转。
3 讨论
近年来自身免疫性甲状腺疾病合并脑血管病报道逐渐较多。本组患者中有脑梗死6例，均为青年脑卒中，以女性多见，共有5例；均伴甲状腺功能亢进症（Graves病）；2例伴房颤心律；无高血压、糖尿病、血脂异常症、冠心病、风心病等其他常见脑血管病危险因素；经甲状腺功能亢进症和脑梗死规范综合治疗神经系统症状好转。自身免疫性甲状腺疾病发生脑血管病的可能因素有[1-2]：异常增高的甲状腺素可以通过增加交感神经系统的敏感性，降低血管自身调节能力引发脑血管痉挛，加重血管损伤；免疫复合物沉积血管壁引发免疫反应性血管炎；出现颅脑血管痉挛、狭窄。患者体内促凝因子明显增高，红细胞比积增加，血小板黏附作用增强，血流淤滞，促进脑血栓形成。
桥本脑病，又称自身免疫性甲状腺炎相关的激素反应性脑病，是桥本甲状腺炎罕见的并发症，多见于女性，其神经系统表现缺乏特异性，发病机制不完全清楚，易漏诊或误诊；其临床特点表现：①累及中枢神经系统一个以上的区域。表现多样，包括认知损害、精神症状、意识障碍、癫痫发作、震颤、肌阵挛、卒中样发作、锥体外系症状、共济失调等，可伴周围神经病变；②实验室检查血清抗甲状腺抗体增高，尤其抗过氧化物酶抗体；③头颅CT、MRI表现无特征性，表现为脑白质病变、脑干病变、皮质下或皮质病灶等，部分患者头颅影像学无异常；④除外感染性、代谢性、中毒性、血管性、肿瘤性及副肿瘤性等病因所致病变；⑤对激素反应良好。本组2例诊断桥本脑病伴有桥本甲状腺炎，均为女性，1例为皮质下病灶，1例为脑干小脑病灶；脑脊液检查1例蛋白轻度升高，1例正常；脑电图检查1例轻度异常；1例为甲状腺机能亢进症，1例为甲状腺机能减退症，1例TPOAb增高，2例TRAb、TGAb均增高；经用糖皮质激素治疗后神经症状明显好转，脑干小脑病灶患者1年后再发。其临床特点符合文献报道。桥本脑病的病因及发病机制尚不清楚，可能有以下几种机制：①自身免疫机制介导的血管炎引起微血管破坏、导致脑部血流低灌注、脑水肿；②抗神经元抗体或抗α-烯醇化酶抗体与甲状腺组织和中枢神经系统共有的抗原发生自身免疫反应而致病，抗甲状腺抗体在桥本脑病中所起的作用多数学者认为其可能仅仅是自身免疫反应的一个标志物；③促甲状腺激素释放激素的毒性效应致病；④与遗传因素有关；⑤为急性播散性脑脊髓膜炎的复发形式。
总之，在临床中遇有难以解释的脑病或原因不明的脑血管病时，尤其是青年患者，应监测甲状腺功能及血清抗甲状腺抗体，减少漏诊及误诊，及时有效治疗，取得良好预后。
4 参考文献
[1] 李德生,刘 鹏.烟雾病合并甲状腺功能亢进症患者的临床分析[J].中国脑血管病杂志,2011,8(12):632.
[2] 董 梅,袁宏宇.甲状腺功能亢进伴发颅内动脉狭窄4例临床分析[J].中国实用内科杂志,2010,30(9):842.
[收稿日期：2012-07-04 编校：徐强]
