急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）是临床常见疾病之一。目前的研究表明，炎症过程在动脉粥样硬化、斑块的破裂及加速血栓形成等方面起重要作用。pentraxin_3是近年来发现的炎症标志物之一，尤其是在动脉粥样斑块上表达［1～3］。血浆纤溶指标凝血酶活化的纤溶抑制制（Thrombinactivatablefinolysisinhibitor，TAFI）水平的改变与血栓的形成、纤溶有密切的关系，高TAFI水平代表低纤溶状态，目前认为高水平TAFI可作为心脑血管性疾病危险因素之一［4］。了解pentraxin_3、TAFI与急性冠脉综合征的关系以及两者的相关性对于急性冠脉综合征评估以及防治具有一定的意义。本文研究pentraxin_3与TAFI在急性冠脉综合征患者中的表达情况及其相互关系。
1资料与方法
1.1一般资料：全部研究对象为2005年3月至2009年7月期间我院门诊或住院ACS患者，共183例为观察组，诊断标准依据1979年WHO关于缺血性心脏病的命名诊断标准，全部病例均行冠状动脉造影确诊。观察组又分两组，Ⅰ组为急性心肌梗死（AMI）组，共102例，男72例，女30例，年龄39～78（66.22±10.22）岁。Ⅱ组为不稳定心绞痛（UAP）组，共81例，男57例，女24例，年龄42～79（64.83±9.81）岁。所有研究对象均排除肿瘤、肝脏疾病、肾病、肾功能不全、风湿及类风湿性骨关节炎、血液病、脑血管病、肺栓塞及周围血栓性疾病，近4周无各种感染史，既往无血栓性疾病病史及家族史。另选门诊健康体检者23例为对照组，男12例、女11例，年龄47～73（61.96±8.78）岁，经询问病史、体检、心电图及其它实验检测排除器质性疾病。
1.2方法：AMI患者于入院后24h内清晨空腹抽取静脉血2ml送检，抽血距发病时间为6～30h，平均（19.06±9.81）h；UAP组患者和健康对照组于清晨空腹采血。所有血液样本用0.11mol/L枸橼酸钠溶液抗凝（抗凝剂：血＝1：9），标本采集后立即4℃下离心（3000转/分）20分钟，分装血浆于-86℃保存备用。Pentraxin_3检测采用双抗体夹心ELLESA法，试剂由美国Elixes公司提供。TAFI水平检测采用发色底物法，试剂由美国ADI公司提供。
1.3统计学处理：所有资料输入SPSS11.0版数据库中，计量资料用均数±标准差（x－±s）表示，组间比较用方差分析，血浆Pentraxin_3水平与TAFI水平之间使用双变量Pearson相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1不同组别Pentraxin_3及TAFI的表达情况比较：AMI组及UAP组患者血浆中Pentraxin_3水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组与对照组比较Pentraxin_3水平差异均有统计学意义（P＜0.01）。AMI组与UAP组患者的TAFI水平显著升高，两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），与对照组比较差异也有统计学意义（P＜0.01），见表1。
表1不同组别Pentraxin_3及TAFI的表达情况比较（x－±s）
例数pentraxin_3（ng/ml）TAFI（mg/ml）对照组232.83±0.845.05±0.99AMI组1027.18±3.00*△6.48±1.65*△UAP组816.35±2.62*5.91±1.32*注：与对照组比较Ｐ＜0.01；与UAP组比较△Ｐ＜0.052.2ACS患者血浆Pentraxin_3与TAFI的相关性分析：应用Pearson相关分析，可见ACS患者血浆pentraxin_3与TAFI水平呈正相关（r=0.17，P＜0.05）。
3讨论近年来发现的Pentraxin_3是急性反应蛋白之一，是Pentraxin家族中的一员，由多型核巨细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞等分泌的组织原型长链Pentraxin分子，尤其是在动脉粥样斑块上表达［1～3］。由于Pentraxin_3在冠状动脉病变局部释放，对急性冠脉综合征临床意义可能大于其他炎性标志物。本文发现在UAP组Pentraxin_3浓度明显高于对照组，AMI组高于UAP组，各组间比较均有显著差异，与之前报道相似［3］。Pentraxin_3与冠心病发生ACS密切相关，Pentraxin_3作为炎性指标可了解冠心病严重程度。目前的研究表明，在急性冠脉综合征的发病机制中，血栓形成在其中起最重要作用。文献报道［4］凝血酶激活的TAFI是凝血与纤溶的新调控因子，由肝脏合成，是血浆中的一种蛋白酶原，其通过凝血酶激活后具有羧肽酶活性，发挥纤溶抑制作用。现有报道冠心病患者存在高水平的TAFI，同时有研究提示TAFI升高是静脉血栓的危险因素。在我们的研究中，急性期冠心病患者血浆中的TAFI显著升高（P＜0.01），急性心肌梗死患者TAFI水平较不稳定型心绞痛患者明显升高（P＜0.05）。提示在不同的ACS疾病谱中AMI血栓形成的机率要大于UAP患者。冠状动脉内的慢性炎症状态与血栓的形成有一定的病理生理联系［5］。其原因可能是ACS患者可释放一些促炎物质如内毒素，肿瘤坏死因子，白介素_1等可引起多型核巨细胞、巨噬细胞、内皮细胞表达组织因子（TF）及Pentraxin_3；由这些细胞分泌的Pentraxin_3亦可使其TF表达上调；Pentraxin_3亦可引起膜促凝磷脂释放，血小板反应性增加［3～5］。这些因素均可导致纤维蛋白原及TAFI的增加［5］。从我们的研究看：血浆Pentraxin_3的变化与血浆TAFI的变化呈正相关，反映出一方面炎症促进高凝状态，另一方面血栓形成中的物质也可引起炎症。炎症过程在动脉粥样硬化，斑块的破裂，加速血栓形成等方面起重要作用［6，7］。两者共同促进了ACS的发生［3，4，7］。
参考文献
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