烟草花叶病毒研究论文

几丁质酶转基因植物几丁质酶(chitinase)广泛存在于植物和微生物中,它能降解几丁质,该酶一般由单基因编码.几丁质是许多植物病原真菌细胞壁的主要成分,因而利用几丁质酶转基因植物在防治植物真菌病害中有重要意义.几丁质酶对真菌的抑制作用是通过水解菌丝尖端新合成的几丁质而发挥的.正常的植物中几丁质酶的活性很低,但当病原真菌侵染植物时能诱导产生很高的几丁质酶活性.Broglie等将菜豆几丁质酶的cDNA与CMV 35S启动子重组,导入烟草和番茄中,转化株对立枯丝核菌的抗性显著提高植物抗毒素转基因植物植物抗毒素是植物对病原真菌侵染抵抗所产生的有毒性低分子化学物质.不同的植物可产生不同的抗毒素,目前已从不同的植物中鉴定了200多种植物抗毒素,它们大多数是类黄酮与类萜类物质.病原真菌对非寄主植物抗毒素比较敏感,植物抗毒素的合成和积累与植物的抗病性密切相关.采用rt-pcr的方法，用针对马铃薯y病毒属病毒3′-端序列的简并引物和烟草花叶病毒(tobacco mosaic virus, tmv)、黄瓜花叶病毒(cucumber mosaic virus, cmv)外壳蛋白基因的特异引物，对采自山东聊城的一表现严重花叶、黄化、蕨叶及果实畸形的南瓜（cucurbita moschata）样品进行了检测，同时扩增到了小西葫芦黄花叶病毒(zucchini yellow mosaic virus, zymv)、西瓜花叶病毒(watermelon mosaic virus, wmv)、tmv和cmv 4种病毒的基因组片段，说明该样品受到zymv、wmv、tmv和cmv 4种病毒的复合侵染。这4个病毒分离物分别被命名为zymv-lc、wmv-lc、tmv-lc和cmv-lc。序列测定及分析结果表明，它们与其它相应病毒分离物外壳蛋白基因核苷酸序列的同源性分别为、、、，推导的氨基酸序列同源性分别为、、、。根据完整cp基因核苷酸序列构建的系统进化树显示：42个zymv 分离物可划分为6个基因型，zymv-lc与con、cal、flo等11个分离物属于基因型Ⅲ。zymv中国分离物的变异性最大，不同地区的zymv分离物表现出一定的地域相关性。wmv-lc与中国hlj、chn两分离物表现出较近的亲缘关系；30个tmv分离物可分为4个组，其中tmv-lc与中国fujian、017等7个分离物属于Ⅱ组；48个cmv分离物分为3个亚组，cmv-lc属于亚组ib。 关键词： 南瓜；小西葫芦黄花叶病毒；烟草花叶病毒；复合侵染；cp基因；序列分析 发表日期： 2007年03月06日 同行评议： （暂时没有） 综合评价：复合侵染南瓜的4种病毒外壳蛋白基因的克隆与序列分析 来自: 免费论文网 复制酶即特异性依赖于病毒RNA的RNA多聚酶。是病毒基因组编码的自身复制不可缺少的部分，特异地合成病毒的正负链RNA。1990年Golemboski等报道他们将TMVU1株编码的复制酶的一部分基因序列，即54kD蛋白基因转入烟草中得到的工程植株用很高浓度的TMVU1（500μg/mL）及TMV RNA（300μg/mL）接种时，均表现出很高的抗性，比一般转外壳蛋白基因的植物介导的植物抗病性高得多。后来豌豆早枯病毒54kD的蛋白基因和CMVFny RNA2编码的切去活性中心部位GDD（Gly－Asp－Asp）的复制酶部分基因片段转入烟草，均获得了高抗的工程植物。此外在马铃薯病毒X和Y中也报道了同样成功的研究结果。转入的这些基因均为切除了复制酶活性中心部位GDD核苷酸序列，大多数人认为表达的这些不稳定蛋白产物会干扰病毒复制过程中复制酶复合体的形成及其功能的行使，从而使工程植株具有抗病性。复制酶策略很有应用前景。 抗病毒转基因植物植物病毒病害已成为植物病害的最大类群之一,随着基因工程技术的发展,为培育抗病毒的植物品种开辟了新的途径.目前已有多种方法获得抗病毒转基因植物.利用植物自身编码的抗病毒基因培育抗病毒植物.病毒外壳蛋白转基因植物病毒复制酶转基因植物.移动蛋白转基因植物.植物病毒系统侵染宿主包括两个重要的过程,病毒通过胞间连丝在细胞间移动和通过微管束系统在组织器官间的移动.核糖体失活蛋白转基因植物

被遗忘的英格兰玫瑰很多人都知道沃森和克里克发现DNA双螺旋结构的故事，更进一步，有人还可能知道他们与莫里斯·威尔金斯因此分享了1962年的诺贝尔生理学或医学奖。然而，有多少人记得罗莎琳德·富兰克林（Rosalind Franklin），以及她在这一历史性的发现中做出的贡献？富兰克林1920年生于伦敦，15岁就立志要当科学家，但父亲并不支持她这样做。她早年毕业于剑桥大学，专业是物理化学。1945年，当获得博士学位之后，她前往法国学习X射线衍射技术。她深受法国同事的喜爱，有人评价她“从来没有见到法语讲的这么好的外国人”。1951年，她回到英国，在伦敦大学国王学院取得了一个职位。在那时候，人们已经知道了脱氧核糖核酸（DNA）可能是遗传物质，但是对于DNA的结构，以及它如何在生命活动中发挥作用的机制还不甚了解。就在这时，富兰克林加入了研究DNA结构的行列——在相当不友善的环境下。她负责起实验室的DNA项目时，有好几个月没有人干活。同事威尔金斯不喜欢她进入自己的研究领域，但他在研究上却又离不开她。他把她看作搞技术的副手，她却认为自己与他地位同等，两人的私交恶劣到几乎不讲话。在那时的科学界，对女科学家的歧视处处存在，女性甚至不被准许在大学的高级休息室里用午餐。她们无形中被排除在科学家间的联系网络之外，而这种联系对了解新的研究动态、交换新理念、触发灵感极为重要。富兰克林在法国学习的X射线衍射技术在研究中派上了用场。X射线是波长非常短的电磁波。医生通常用它来透视，而物理学家用它来分析晶体的结构。当X射线穿过晶体之后，会形成衍射图样——一种特定的明暗交替的图形。不同的晶体产生不同的衍射图样，仔细分析这种图形人们就能知道组成晶体的原子是如何排列的。富兰克林精于此道，她成功的拍摄了DNA晶体的X射线衍射照片。 富兰克林拍摄的DNA晶体的X射线衍射照片，这张照片正是发现DNA结构的关键 此时，沃森和克里克也在剑桥大学进行DNA结构的研究，威尔金斯在富兰克林不知情的情况下给他们看了那张照片。根据照片，他们很快就领悟到了DNA的结构——现在已经成为了一个众所周知的事实——两条以磷酸为骨架的链相互缠绕形成了双螺旋结构，氢键把它们连结在一起。他们在1953年5月25日出版的英国《自然》杂志上报告了这一发现。这是生物学的一座里程碑，分子生物学时代的开端。当沃森等人的论文发表的时候，富兰克林已经离开了国王学院，威尔金斯似乎很庆幸这个不讨他喜欢的伙伴的离去。然而富兰克林的贡献是毋庸置疑的：她分辨出了DNA的两种构型，并成功的拍摄了它的X射线衍射照片。沃森和克里克未经她的许可使用了这张照片，但她不以为忤，反而为他们的发现感到高兴，还在《自然》杂志上发表了一篇证实DNA双螺旋结构的文章。这个故事的结局有些伤感。当1962年沃森、克里克和威尔金斯获得诺贝尔生理学或医学奖的时候，富兰克林已经在4年前因为卵巢癌而去世。按照惯例，诺贝尔奖不授予已经去世的人。此外，同一奖项至多只能由3个人分享，假如富兰克林活着，她会得奖吗？性别差异是否会成为公平竞争的障碍？后人为了这个永远不能有答案的问题进行过许多猜测与争论。与没有获得诺贝尔奖相比，富兰克林的早逝更加令人惋惜。她是一位才华横溢的女科学家，然而知道她和她的贡献的人寥寥无几。沃森在《双螺旋》（1968年出版）一书中甚至公开诋毁富兰克林的形象与功绩，歪曲她与威尔金斯之间的恩怨。许多关于双螺旋的书籍和文章根本不提及富兰克林，尽管克里克在很多年后承认“她离真相已经只有两步”。富兰克林始终相信人们对才能和专业水准的尊重会与性别无关，但她正是这倾斜的世界中女科学家命运的代表。如果她是男性则可能如何，这种假设固然没有意义，但性别的确一直是她在科研领域发挥才能的绊脚石，并使她的成就长时间得不到应有的认可。

沃森Watson, James Dewey美国生物学家克里克Crick, Francis Harry Compton英国生物物理学家20世纪50年代初，英国科学家威尔金斯等用X射线衍射技术对DNA结构潜心研究了3年，意识到DNA是一种螺旋结构。女物理学家富兰克林在1951年底拍到了一张十分清晰的DNA的X射线衍射照片。1952年，美国化学家鲍林发表了关于DNA三链模型的研究报告，这种模型被称为α螺旋。沃森与威尔金斯、富兰克林等讨论了鲍林的模型。威尔金斯出示了富兰克林在一年前拍下的DNAX射线衍射照片，沃森看出了DNA的内部是一种螺旋形的结构，他立即产生了一种新概念：DNA不是三链结构而应该是双链结构。他们继续循着这个思路深入探讨，极力将有关这方面的研究成果集中起来。根据各方面对DNA研究的信息和自己的研究和分析，沃森和克里克得出一个共识：DNA是一种双链螺旋结构。这真是一个激动人心的发现！沃森和克里克立即行动，马上在实验室中联手开始搭建DNA双螺旋模型。从1953年2月22日起开始奋战，他们夜以继日，废寝忘食，终于在3月7日，将他们想像中的美丽无比的DNA模型搭建成功了。沃森、克里克的这个模型正确地反映出DNA的分子结构。此后，遗传学的历史和生物学的历史都从细胞阶段进入了分子阶段。由于沃森、克里克和威尔金斯在DNA分子研究方面的卓越贡献，他们分享1962年的诺贝尔生理医学奖。詹姆斯·沃森沃森（出生于1928年）美国生物学家.20世纪40年代末和50年代初，在DNA被确认为遗传物质之后，生物学家们不得不面临着一个难题：DNA应该有什么样的结构，才能担当遗传的重任？它必须能够携带遗传信息，能够自我复制传递遗传信息，能够让遗传信息得到表达以控制细胞活动，并且能够突变并保留突变。这4点，缺一不可，如何建构一个DNA分子模型解释这一切？当时主要有三个实验室几乎同时在研究DNA分子模型。第一个实验室是伦敦国王学院的威尔金斯、弗兰克林实验室，他们用X射线衍射法研究DNA的晶体结构。当X射线照射到生物大分子的晶体时，晶格中的原子或分子会使射线发生偏转，根据得到的衍射图像，可以推测分子大致的结构和形状。第二个实验室是加州理工学院的大化学家莱纳斯·鲍林（Linus Pauling）实验室。在此之前，鲍林已发现了蛋白质的a螺旋结构。第三个则是个非正式的研究小组，事实上他们可说是不务正业。23岁的年轻的遗传学家沃森于1951年从美国到剑桥大学做博士后时，虽然其真实意图是要研究DNA分子结构，挂着的课题项目却是研究烟草花叶病毒。比他年长12岁的克里克当时正在做博士论文，论文题目是“多肽和蛋白质：X射线研究”。沃森说服与他分享同一个办公室的克里克一起研究DNA分子模型，他需要克里克在X射线晶体衍射学方面的知识。他们从1951年10月开始拼凑模型，几经尝试，终于在1953年3月获得了正确的模型。关于这三个实验室如何明争暗斗，互相竞争，由于沃森一本风靡全球的自传《双螺旋》而广为人知。值得探讨的一个问题是：为什么沃森和克里克既不像威尔金斯和弗兰克林那样拥有第一手的实验资料，又不像鲍林那样有建构分子模型的丰富经验（他们两个人都是第一次建构分子模型），却能在这场竞赛中获胜？这些人中，除了沃森，都不是遗传学家，而是物理学家或化学家。威尔金斯虽然在1950年最早研究DNA的晶体结构，当时却对DNA究竟在细胞中干什么一无所知，在1951年才觉得DNA可能参与了核蛋白所控制的遗传。弗兰克林也不了解DNA在生物细胞中的重要性。鲍林研究DNA分子，则纯属偶然。他在1951年11月的《美国化学学会杂志》上看到一篇核酸结构的论文，觉得荒唐可笑，为了反驳这篇论文，才着手建立DNA分子模型。他是把DNA分子当作化合物，而不是遗传物质来研究的。这两个研究小组完全根据晶体衍射图建构模型，鲍林甚至根据的是30年代拍摄的模糊不清的衍射照片。不理解DNA的生物学功能，单纯根据晶体衍射图，有太多的可能性供选择，是很难得出正确的模型的。沃森在1951年到剑桥之前，曾经做过用同位素标记追踪噬菌体DNA的实验，坚信DNA就是遗传物质。据他的回忆，他到剑桥后发现克里克也是“知道DNA比蛋白质更为重要的人”。但是按克里克本人的说法，他当时对DNA所知不多，并未觉得它在遗传上比蛋白质更重要，只是认为DNA作为与核蛋白结合的物质，值得研究。对一名研究生来说，确定一种未知分子的结构，就是一个值得一试的课题。在确信了DNA是遗传物质之后，还必须理解遗传物质需要什么样的性质才能发挥基因的功能。像克里克和威尔金斯，沃森后来也强调薛定谔的《生命是什么？》一书对他的重要影响，他甚至说他在芝加哥大学时读了这本书之后，就立志要破解基因的奥秘。如果这是真的，我们就很难明白，为什么沃森向印第安那大学申请研究生时，申请的是鸟类学。由于印第安那大学动物系没有鸟类学专业，在系主任的建议下，沃森才转而从事遗传学研究。当时大遗传学家赫尔曼·缪勒（Hermann Muller）恰好正在印第安那大学任教授，沃森不仅上过缪勒关于“突变和基因”的课（分数得A），而且考虑过要当他的研究生。但觉得缪勒研究的果蝇在遗传学上已过了辉煌时期，才改拜研究噬菌体遗传的萨尔瓦多·卢里亚（Salvador Luria）为师。但是，缪勒关于遗传物质必须具有自催化、异催化和突变三重性的观念，想必对沃森有深刻的影响。正是因为沃森和克里克坚信DNA是遗传物质，并且理解遗传物质应该有什么样的特性，才能根据如此少的数据，做出如此重大的发现。他们根据的数据仅有三条：第一条是当时已广为人知的，即DNA由6种小分子组成：脱氧核糖，磷酸和4种碱基（A、G、T、C），由这些小分子组成了4种核苷酸，这4种核苷酸组成了DNA.第二条证据是最新的，弗兰克林得到的衍射照片表明，DNA是由两条长链组成的双螺旋，宽度为20埃。第三条证据是最为关键的。美国生物化学家埃尔文·查戈夫（Erwin Chargaff）测定DNA的分子组成，发现DNA中的4种碱基的含量并不是传统认为的等量的，虽然在不同物种中4种碱基的含量不同，但是A和T的含量总是相等，G和C的含量也相等。查加夫早在1950年就已发布了这个重要结果，但奇怪的是，研究DNA分子结构的这三个实验室都将它忽略了。甚至在查加夫1951年春天亲访剑桥，与沃森和克里克见面后，沃森和克里克对他的结果也不加重视。在沃森和克里克终于意识到查加夫比值的重要性，并请剑桥的青年数学家约翰·格里菲斯（John Griffith）计算出A吸引T，G吸引C，A＋T的宽度与G＋C的宽度相等之后，很快就拼凑出了DNA分子的正确模型。沃森和克里克在1953年4月25日的《自然》杂志上以1000多字和一幅插图的短文公布了他们的发现。在论文中，沃森和克里克以谦逊的笔调，暗示了这个结构模型在遗传上的重要性：“我们并非没有注意到，我们所推测的特殊配对立即暗示了遗传物质的复制机理。”在随后发表的论文中，沃森和克里克详细地说明了DNA双螺旋模型对遗传学研究的重大意义：一、它能够说明遗传物质的自我复制。这个“半保留复制”的设想后来被马修·麦赛尔逊（Matthew Meselson）和富兰克林·斯塔勒（Franklin ）用同位素追踪实验证实。二、它能够说明遗传物质是如何携带遗传信息的。三、它能够说明基因是如何突变的。基因突变是由于碱基序列发生了变化，这样的变化可以通过复制而得到保留。但是遗传物质的第四个特征，即遗传信息怎样得到表达以控制细胞活动呢？这个模型无法解释，沃森和克里克当时也公开承认他们不知道DNA如何能“对细胞有高度特殊的作用”。不过，这时，基因的主要功能是控制蛋白质的合成，这种观点已成为一个共识。那么基因又是如何控制蛋白质的合成呢？有没有可能以DNA为模板，直接在DNA上面将氨基酸连接成蛋白质？在沃森和克里克提出DNA双螺旋模型后的一段时间内，即有人如此假设，认为DNA结构中，在不同的碱基对之间形成形状不同的“窟窿”，不同的氨基酸插在这些窟窿中，就能连成特定序列的蛋白质。但是这个假说，面临着一大难题：染色体DNA存在于细胞核中，而绝大多数蛋白质都在细胞质中，细胞核和细胞质由大分子无法通过的核膜隔离开，如果由DNA直接合成蛋白质，蛋白质无法跑到细胞质。另一类核酸RNA倒是主要存在于细胞质中。RNA和DNA的成分很相似，只有两点不同，它有核糖而没有脱氧核糖，有尿嘧啶（U）而没有胸腺嘧啶（T）。早在1952年，在提出DNA双螺旋模型之前，沃森就已设想遗传信息的传递途径是由DNA传到RNA，再由RNA传到蛋白质。在1953～1954年间，沃森进一步思考了这个问题。他认为在基因表达时，DNA从细胞核转移到了细胞质，其脱氧核糖转变成核糖，变成了双链RNA，然后再以碱基对之间的窟窿为模板合成蛋白质。这个过于离奇的设想在提交发表之前被克里克否决了。克里克指出，DNA和RNA本身都不可能直接充当连接氨基酸的模板。遗传信息仅仅体现在DNA的碱基序列上，还需要一种连接物将碱基序列和氨基酸连接起来。这个“连接物假说”，很快就被实验证实了。1958年，克里克提出了两个学说，奠定了分子遗传学的理论基础。第一个学说是“序列假说”，它认为一段核酸的特殊性完全由它的碱基序列所决定，碱基序列编码一个特定蛋白质的氨基酸序列，蛋白质的氨基酸序列决定了蛋白质的三维结构。第二个学说是“中心法则”，遗传信息只能从核酸传递给核酸，或核酸传递给蛋白质，而不能从蛋白质传递给蛋白质，或从蛋白质传回核酸。沃森后来把中心法则更明确地表示为遗传信息只能从DNA传到RNA，再由RNA传到蛋白质，以致在1970年发现了病毒中存在由RNA合成DNA的反转录现象后，人们都说中心法则需要修正，要加一条遗传信息也能从RNA传到DNA.事实上，根据克里克原来的说法，中心法则并无修正的必要。碱基序列是如何编码氨基酸的呢？克里克在这个破译这个遗传密码的问题上也做出了重大的贡献。组成蛋白质的氨基酸有20种，而碱基只有4种，显然，不可能由1个碱基编码1个氨基酸。如果由2个碱基编码1个氨基酸，只有16种（4的2次方）组合，也还不够。因此，至少由3个碱基编码1个氨基酸，共有64种组合，才能满足需要。1961年，克里克等人在噬菌体T4中用遗传学方法证明了蛋白质中1个氨基酸的顺序是由3个碱基编码的（称为1个密码子）。同一年，两位美国分子遗传学家马歇尔·尼伦伯格（Marshall Nirenberg）和约翰·马特哈伊（John Matthaei）破解了第一个密码子。到1966年，全部64个密码子（包括3个合成终止信号）被鉴定出来。作为所有生物来自同一个祖先的证据之一，密码子在所有生物中都是基本相同的。人类从此有了一张破解遗传奥秘的密码表。DNA双螺旋模型（包括中心法则）的发现，是20世纪最为重大的科学发现之一，也是生物学历史上惟一可与达尔文进化论相比的最重大的发现，它与自然选择一起，统一了生物学的大概念，标志着分子遗传学的诞生。这门综合了遗传学、生物化学、生物物理和信息学，主宰了生物学所有学科研究的新生学科的诞生，是许多人共同奋斗的结果，而克里克、威尔金斯、弗兰克林和沃森，特别是克里克，就是其中最为杰出的英雄。克里克弗朗西斯·哈里·康普顿·克里克（Francis Harry Compton Crick ——）生于英格兰中南部一个郡的首府北安普敦。小时酷爱物理学。1934年中学毕业后，他考入伦敦大学物理系，3年后大学毕业，随即攻读博士学位。然而，1939年爆发的第二次世界大战中断了他的学业，他进入海军部门研究鱼雷，也没有什么成就。待战争结束，步入"而立之年"的克里克在事业上仍一事无成。1950年，也就是他34岁时考入剑桥大学物理系攻读研究生学位，想在著名的卡文迪什实验室研究基本粒子。这时，克里克读到著名物理学家薛定谔的一本书《生命是什么》，书中预言一个生物学研究的新纪元即将开始，并指出生物问题最终要靠物理学和化学去说明，而且很可能从生物学研究中发现新的物理学定律。克里克深信自己的物理学知识有助于生物学的研究，但化学知识缺乏，于是开始发愤攻读有机化学、X射线衍射理论和技术，准备探索蛋白质结构问题。1951年，美国一位23岁的生物学博士沃森来到卡文迪什实验室，他也受到薛定谔《生命是什么》的影响。克里克同他一见如故，开始了对遗传物质脱氧核糖核酸DNA分子结构的合作研究。他们虽然性格相左，但在事业上志同道合。沃森生物学基础扎实，训练有素；克里克则凭借物理学优势，又不受传统生物学观念束缚，常以一种全新的视角思考问题。他们二人优势互补，取长补短，并善予吸收和借鉴当时也在研究DNA分子结构的鲍林、威尔金斯和弗兰克林等人的成果，结果经不足两年时间的努力便完成了DNA分子的双螺旋结构模型。而且，克里克以其深邃的科学洞察力，不顾沃森的犹豫态度，坚持在他们合作的第一篇论文中加上“DNA的特定配对原则，立即使人联想到遗传物质可能有的复制机制”这句话，使他们不仅发现了DNA的分子结构，而且丛结构与功能的角度作出了解释。1962年，46岁的克里克同沃森、威尔金斯一道荣获诺贝尔生物学或医学奖。后来，克里克又单独首次提出蛋白质合成的中心法则，即遗传密码的走向是：DNA→RNA→蛋白质。他在遗传密码的比例和翻译机制的研究方面也做出了贡献。1977年，克里克离开了剑桥，前往加州圣地亚哥的索尔克研究院担任教授。2004年7月28日深夜，弗朗西斯·克里克在与结肠癌进行了长时间的搏斗之后，在加州圣地亚哥的桑顿医院里逝世，享年88岁。

自己对号哈1、植物抗虫基因工程 在国家＂863＂计划的支持下，中国农业科学院生物技术研究所成功地人工合成和改造了植物抗虫害的Ｂt基因，获得了高抗棉铃虫的转基因棉花品种和品系。此外，中国农业科学院棉花所、南京农业大学和山西省农科院棉花所等单位还以转基因抗虫棉为亲本，育成了一批抗虫能力在80％以上，单产比主栽品种高15％以上的转基因抗虫杂交棉组合。拥有我国自主知识产权的抗虫棉花的育成和大面积推广应用，标志着我国转基因植物研究开始进入产业化发展阶段。 为了有效控制水稻害虫的危害，中国农业科学院生物技术研究所和华中农业大学合作成功地获得了转Ｂt基因杂交水稻，对二化螟、三化螟和稻纵卷叶螟的毒杀效果达到95％。浙江农业大学（现已并入浙江大学）也成功地将Ｂt基因导入水稻早稻品种。目前转Bt基因抗螟虫水稻已进入环境释放阶段。中国科学院遗传所研制成功的转ＣpTI基因抗虫水稻也分别获准在北京、福建和山西进入中间试验和环境释放。此外，中国农业大学研制的转基因抗玉米螟玉米、复旦大学遗传所研制的转基因抗褐习虱水稻、中国科学院微生物研究所和中国林业科学院林研所研制的抗虫转基因杨树也都进入环境释放阶段。 2、抗病基因工程 中国农业科学院生物技术研究所已成功地人工合成和改造了来自天蚕蛾的抗菌肽基因，并导入我国马铃薯主栽品种米拉，获得抗病性提高Ｉ∽Ⅲ级的抗青枯病的转基因株系，现已经农业部批准在四川省进行环境释放。目前抗菌肽基因已经供给国内10多家研究单位，进行抗水稻白叶枯病、马铃薯软腐病、花生和番茄的青枯病、大白菜软腐病、柑桔细菌性溃疡病、桑树和桉树青枯病、樱桃根肿病等抗细菌病基因工程研究。 白叶枯病也是危害水稻生产的最为严重的病害之一。中国农业科学院生物技术研究所与国外合作研制成功的转Ｘa21基因抗白叶枯病水稻明恢63株系已分别在安徽省和海南省进行环境释放；华中农业大学和中国科学院遗传所研制的转Ｘa21基因抗白叶枯病水稻也分别进入中试阶段。 真菌病也是严重影响农作物生产的一类病害。中国农业科学院生物技术研究所与中国科学院上海植物生理研究所等单位合作，成功地克隆和修饰了植物来源的几丁质酶基因和葡萄糖氧化酶基因，通过花粉管通道法分别将这两个基因导入棉花，获得了抗黄萎病和枯萎病和枯萎的转基因棉花，这些株系在病圃中表现良好，现已进入中试阶段。 在抗病毒的基因工程方面，国内也取得了很好进展。北京大学克隆了烟草花叶病毒ＴＭＶ、黄瓜花叶病毒ＣＭＶ、马铃薯Ｘ病毒等中国株系以及水稻矮缩病毒的外壳蛋白基因，研制成功的抗黄瓜花叶病毒甜椒和番茄都已经分别在云南和福建进入中试或环境释放。中国农业科学院油料研究所研制的转基因抗条纹病毒花生、北京市农林科学院蔬菜研究中心育成的抗芜菁花叶病毒白菜和新疆农科院核技术生物技术所获得的抗黄瓜花叶病毒转基因甜瓜都已分别进入中试。此外，国内一些研究单位还获得了抗环斑病毒（ＰＲＳＶ）的番木瓜，抗黄矮病和黄花叶病毒的小麦等抗病毒病的基因工程植株。

1946年7月陈瑞泰自美国回来后，应聘任青岛山东大学农艺系主任、教授。自此走上了教学和植物病理研究工作的生涯。他先后进行过烟草黑胫病流行规律和烟草低头黑病病原鉴定。流行规律以及烟草病毒类型的鉴定工作。1950年山东烟草产区黑胫病为害严重，影响了烟叶的生产和农民的经济收入。他与山东省烟草试验场合作，从国外引进7个烟草抗病品种，进行对黑胫病抗病性筛选测定。通过了3年试验选出了“牛津1号”和“牛津4号”，两个高抗黑胫病品种，在重病区推广，对减轻病害、保护烟草生产，保障农民的经济收益起到了明显的效果。为此，山东省人民政府在1954年予以嘉奖烟草黄瓜花叶病（CMV）是中国烟草生产上的主要病害，迄今尚无有效的防治方法，对生产优质烟叶是一个重大威胁。1982年陈瑞泰主持选育烟草黄瓜花叶病抗病新品种选育工作。他引入了高抗烟草普通花叶病（TMV）和耐黄瓜花叶病较强的两个新品系“GAT—2”、“GAT—4”。此后，山东农业大学烟草研究室科研人员，运用回交育种方法将耐病基因导入推广品种之中，经过7年的努力，选获了3个耐病力高于“GAT—2”的株系。1963年陈瑞泰等在国际上首次报道了烟草低头黑病害（Colletotrichum sp.）。《烟草低头黑研究—I诊断与接种方法》的论文，详细介绍了他自1947年起进行调查、研究的结果。他经过多次分离、接种和培养，证明了致病菌的种类，研究了受害烟株的病状及其与烟草条纹病毒病、细菌性青枯病、镰刀菌枯萎病、炭疽病及黑胫病症状异同对比，还指明了田间诊断的特征等。1978—1979年，陈瑞泰主持调查了山东、四川、辽宁、吉林和黑龙江五省烟区烟草病毒类型354个病毒病样本以及120个蔬菜、杂草病毒样本的鉴定工作。结果表明，黄瓜花叶病（CMV）在山东、四川、辽宁省发生普遍，发病率达30—50%，重者达90%以上；烟草花叶病毒（TMV）分布普遍，但以吉林、黑龙江省发病严重，发病率一般达25—40%，重者达70%以上；东北烟区还有烟草曲叶病毒（TLCV）发生。经合作鉴定，TLCV是一种双联病毒，系国内第一次发现，后获中国科学院二等奖。1983—1984年，陈瑞泰根据黄瓜花叶病由蚜虫传播并同时传播马铃薯Y病毒引起复合传染的特征，开展了应用银灰色地膜防治烟草黄瓜花叶病病毒的研究，获得成功，提高了烟草病毒病防治技术水平。1979—1983年，陈瑞泰与他人合作，对烟草上发生的“菊花顶”病害开展研究工作。该病害早在50年代初开始即有零星发生，但对生产尚无严重威胁，故未引起注意。80年代以来，病害逐渐扩展蔓延，病情与年俱增。陈瑞泰通过对田间和温室病株症状观察以及嫁接传毒试验，初步诊断为烟草“菊花顶”病害，其病因可能源于甜菜曲顶病毒。烟草黑胫病是世界烟草种植区主要病害之一。中国黄淮烟区在历史上是比较严重的发病区，云、贵、闽、粤、湘也较普遍，但经过防治已基本上得到控制。到了70年代，由于扩种了感病品种，发病率增高，重的可达50%。为了及时指导烟草抗病育种工作，陈瑞泰主持了山东及全国主要烟区烟草黑胫病生理小种鉴定。在8个烟区30个地县采集典型病茎，获得57个分离物；同时，通过在美国的友人，从肯塔基大学索取到用以作鉴别寄主的烟草品种，开展小种流行性研究。在1981—1985年的5年间，进行了4000多项次的试验，获得了对抗病育种和品种布局很有指导价值的小种分布及其变异的资料。陈瑞泰对烟草黑胫病、低头黑、烟草普通花叶病、黄瓜花叶病等病害的病理及其防治技术研究，把中国烟草植物病理学研究推向了一个新的水平，成为这一学科的领路人。陈瑞泰学识渊博，著述颇丰。他独自和与人合作的著述近80篇，其中专著10种，对丰富中国烟草科学文库做出了重要贡献。