老年痴呆论文研究前言

老年痴呆是联系大脑正常现象，但也可以通过学习进行纠正和预防。

可以使得阿尔兹海默症早点被发现，早点被及时救治，对这个病症有十分重大的帮助。

因为在前几天的时候Science刊发的文章表明 ，老年痴呆这种病研究领域的神经学家兼医生马修·施拉格 在调查一个知名的阿尔兹海默用药研究造假的问题时发现了2006年nature刊发的一篇影响深远的论文 当中是有篡改图片的痕迹，而且这些论文曾经为阿尔兹海默症的淀粉样蛋白假说提供了关键性的支撑，已经被引用了2300多次。

关于阿尔茨海默病也就是老年痴呆的研究，一直有着非常大的热度。最近根据有关信息及研究发现在人体中并没有发现关于老年痴呆的病因并且也没有这样的元素证明老年痴呆，因此往年关于老年痴呆的研究一夜归零，万亿市场陷造假疑云是一个非常值得大家关注的事情。这与很多老年人都息息相关，同时也让大家对这些科学研究以及论文保持着怀疑和不信任的态度，这么板上钉钉的事情都有疑问也还有漏洞是非常奇怪的事情。

有两个研究阿尔茨海默症的研究员发布的论文涉嫌造假，这一事情让很多人觉得匪夷所思。关于这个病两位研究员在论文中言之凿凿，发表了一系列的观点和研究策略，让很多人都对老年痴呆保持着非常恐惧态度，觉得这个病一旦老年人得上之后就无法治愈。在这个论文中提到的治疗老年痴呆的元素被有关人员证实，根本就没有效或者说是无稽之谈。

这篇论文提出的“淀粉样蛋白的理论”研究了老年痴呆发病的原因，也让很多学者信服。这个论文已被引用了非常多次，很多学者在研究老年痴呆这一领域时都会或多或少的引用这两位学者的论文来引用这一个观点。但是在现在发现是假的，这也让那些过去的研究站不住脚，没有理论依据的支持是空洞的。

而研究这个AD药物的市场非常庞大，很多人都在疯狂的投资研发相应的药物。现在却发现AD毫无根据，也让这庞大的市场陷入了迷茫的状态。广大学者在错误的方向上行走了这么久，投资了这么多的时间和金钱，却发现在一开始就走错了道路，也是一个难以接受的事情。

当阿尔茨海默病发病时，整个大脑不会立刻崩溃。相反，大脑就像冷酷的发条一样瓦解，随着内嗅皮层中一组脑细胞的明显退化而解体。这些所谓的脆弱神经元负责将经历转换成记忆，它们总是最先退化的。弄清楚为什么病人会在早期失去这些脆弱的神经元可能是发现治疗阿尔茨海默病新疗法的关键。现在，一项新的研究揭示了这一神经元子集的内部运作机制，并描述了使内嗅脑细胞对退化特别敏感的分子因素。

老年痴呆属于神经退行性疾病，但是截止目前，它的病因及发病机制都是众多学者研究的对象。目前行业里面研究的热点的就是肠道菌群失衡引发的神经炎症、β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是诱发AD发生和发展的关键因素之一。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。

根据2012年南通大学附属医院神经内科的相关论文“神经炎症现在阿尔茨海默病发病机制中的作用”显示。阿尔茨海默病（AD）是目前最常见的的一种典型的神经退行性疾病，其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年来，越来越多的研究发现，神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中，小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此前，用于治疗轻中度认知功能下降的九期一（GV-971）相关的研究论文里也有提到这个部分。

阿尔兹海默症发生的早期或者没症状的时候是很难干预的，但是这种标志物就可以起到有效干预作用，疾病可以早点发现，大大预防了这种疾病的发生。