慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥大，伴有或不伴右心衰竭的一类心脏病。本病是我国常见病及多发病，据近年统计，平均患病率为0．47％左右，患病年龄多在40岁以上，随年龄的增长，患病率增高，男女无明显差异。寒冷、高原地区及农村患病率高，北方高于南方。冬季、早春及气候骤变时易急性发作，呼吸道感染为急性发作诱因。本病属中医“肺胀”、“水肿”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．痛因
（1）支气管、肺疾病：慢支并肺气肿为最常见病因，占80％～90％，其次为支气管哮喘，支气管扩张。其他疾病如弥漫性肺间质纤维化，重症肺结核，肺尘埃沉着病等。
（2）胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形术、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良）等均可致胸廓运动障碍，使支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染并发肺气肿，进而发生肺心病。
（3）肺血管疾病：很少见，原发性肺动脉高压、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等，均可致肺血管狭窄或闭塞，循环阻力增加，形成肺动脉高压，发展为肺心病。
2．发病机制
（1）肺动脉高压形成：
①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；
②慢支和支气管周围炎症累及肺小动脉，引起血管炎，致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，产生肺动脉高压；
③肺气肿造成的肺泡内压增高，肺泡壁破裂损毁毛细血管网，使肺毛细血管床面积缩小；
④慢性缺氧继发红细胞增多，血容量增多，血液黏度增加等均使循环阻力增加，使肺动脉压力增高。
（2）心脏负荷增加、心肌受损：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。在肺动脉高压，早期尚能代偿，随病情进展，特别是在急性加重期超过右心负荷能力时，导致右心室扩大和右心室功能减退。
（3）其他器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留除对心脏影响外，也可造成其他器官如脑、肾、肝、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官功能损害。
【临床表现】
1．肺心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢支、肺气肿的表现。
（1）慢支、肺气肿的表现：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动力下降。检查为桶状胸，两侧呼吸运动减弱，叩诊过清音，心浊音界常缩小或不易叩出，听诊两侧呼吸音减弱，可有干、湿性啰音，呼气延长，心音遥远。
（2）肺动脉高压体征：肺动脉瓣区第二心音亢进。
（3）右心室肥大体征：视诊可见剑突下心脏搏动，听诊三尖瓣区出现收缩期杂晋。
2．肺心功能失代偿期（急性发作期）此期主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭，一般以呼吸衰竭为主。
（1）呼吸衰竭：肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表现为心悸、胸闷、发绀等，当病情进一步发展，气体交换障碍更为严重，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，可引起精神神经异常症状即肺性脑病，表现为表情淡漠、神志恍惚、烦躁、精神错乱、抽搐、嗜睡、昏迷等症状。体检可见球结膜充血水肿、皮肤潮红多汗、腱反射减弱或消失等。
（2）心力衰竭：以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。
①症状：心悸、气促、上腹胀痛、食欲减退、恶心呕吐、尿量减少等。
②体征：
体循环淤血表现：颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，发绀明显；心脏体征：心率增快或心律失常，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，病情严重可出现舒张期奔马律等。当并左心室肥大并衰竭时，可有肺淤血或肺水肿的临床表现。
（3）其他：肺心病急性发作病情变化快，发生呼吸衰竭时，易并发酸碱失衡、电解质紊乱、肺性脑病、心律失常、肝肾功能损害、上消化道出血、休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各脏器损害，若病情无法控制，最终可导致多脏器功能衰竭综合征（MODS），直接威胁患者生命。
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