胶质瘤的杂志

胶质瘤，顾名思义，来源于正常胶质细胞。那么，胶质细胞又是什么“dongdong”呢？如果把神经元比作各类“植物”的话，胶质细胞就是孕育植物的土壤，即，广泛分布于中枢和周围神经系统的支持细胞。那又是怎么支持的呢？比如支持和引导神经元迁移，参与免疫应答，促进神经系统的修复、再生和血脑屏障的形成，协助物质代谢和营养作用，等等等等：您就想象一下土壤是如何孕育植物的吧。胶质细胞根据形态和作用又包括：星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，这些都是在中枢神经系统中的；而施万细胞和卫星细胞则主要在周围神经系统中，它们各司其职，相互交融，与神经元一番和谐，维持正常的神经活动……然而，当“平衡被打破”时，这片“土地”的生态就此被逐渐破坏：胶质瘤细胞不断增殖、侵袭(肿瘤生长发展、级别不断升高)，肆意破坏周围的“土壤”和“各类植被”(胶质瘤有沿白质纤维和脑脊液播散的特性，还能引起周围脑组织水肿)，并最终导致这片有限的“土壤”再也无法适合“植物”的生长(脑疝，并使脑功能衰竭致死)。胶质瘤发病率据神经系统肿瘤首位。根据WHO分型，共分为4级：I级和II级胶质瘤细胞生长较缓慢，又称作低级别胶质瘤；而生长较为快速的III级和IV级则被定义为高级别胶质瘤。而近年来，随着测序技术、大数据分析等发展，胶质瘤的分型更倾向于依赖分子病理分型，对肿瘤的生物学特性、治疗策略和预后判断等，具有重要的实用意义，有利于个性化诊治的开展和普及。不过今天，我们还是得从胶质瘤分级说起，毕竟这一分类相对成熟：01那么什么是低级别胶质瘤？1毛细胞型星形细胞瘤医学术语简称“毛星”，这一亚型专门盯上25岁以下的年轻人，但是，它是发展最慢最慢的，可以说是胶质瘤中为数不多的“可塑之才”；2弥漫星形细胞瘤最常见的低级别胶质瘤，此类肿瘤好发生在35-40岁之间的人群中，根据是否有IDH基因突变，又分为两种亚型(后期再详述)；3少突胶质细胞瘤这家伙的特点是，同时有IDH的突变和1p/19q的共缺失，而且，肿瘤生长得也很缓慢；4节细胞胶质瘤这类罕见的肿瘤夹杂着胶质瘤和神经元来源的肿瘤成分，一般长得也不快。综上，这部分肿瘤患者虽然鲜有完全治愈的，但大多数患者只要积极配合治疗，控制好继发的癫痫、脑水肿和相关并发症，均能正常工作、学习和生活，具有较高的生活质量。02绝对的恶魔——高级别胶质瘤5间变星形细胞瘤，间变少突胶质细胞瘤和间变室管膜瘤这些属于WHO III级；6胶质母细胞瘤属于WHO IV级。03此外，还存在混合型胶质瘤7混合型胶质瘤即两种类型肿瘤细胞(少突胶质细胞和星形细胞来源)：少突星形细胞瘤(II 级)和间变少突星形细胞瘤(III 级)胶质瘤相关的外来危险因素01电离辐射包括医学治疗用电离场、原子弹/核泄漏等。一般电离辐射暴露至肿瘤发生发展，中间间隔短则五年，长则数十年；辐射剂量与肿瘤发生发展概率和间隔时间明显相关。近年来，随着其他脑部肿瘤、白血病或其他部位肿瘤患者的生存期增加，由于放疗带来的继发脑恶性肿瘤的发生率也逐渐增高。尤其要强调的是，儿童过早(小于5岁)行头颅CT检查与后期罹患脑胶质瘤风险增加有关；另外，持续的低剂量电离辐射暴露也是脑肿瘤发生发展的危险因素。02手机及高射频辐射已有研究表明，由于使用时更接近头部，手机作为高射频辐射源，是引发脑肿瘤的潜在因素，潜伏期大致在10年或10年以上。当然，其他高频辐射源还包括：微波炉、雷达设备等等。03其他可能相关因素执业暴露(农场工作者、电工、石油工人、橡胶工人等)、头部外伤、过敏(血清中IgE浓度和胶质瘤)、饮食习惯(亚硝基化合物摄入过多、新鲜水果/蔬菜摄入过少)、酒精/烟草摄入、病毒感染等等。但是，“胶质瘤是人类大脑进化必须付出的代价！”——《自然》杂志针对这么个“十恶不赦”的恶魔，我们都有哪些办法呢？其实，针对胶质瘤的治疗，在于两方面：控制症状和“剿灭”肿瘤。01症状控制一切根源皆源于肿瘤引起的水肿：癫痫、神经功能障碍、甚至继发的脑积水等等。因此，抗癫痫药物(德巴金、开浦兰等)、脱水药物(甘露醇、激素、白蛋白等)是胶质瘤对症治疗的“常客”；当肿瘤暂无法切除，脑积水症状已危及生命时，可能需先做脑室-腹腔分流，缓解颅内压力，为后期治疗争取“时间和空间”。02手术胶质瘤手术的目的在于尽可能多的切除肿瘤，甚至全切肿瘤，但前提是尽可能保护周围正常的脑组织和保证病人的安全及生存质量。病理学证实，许多散在的肿瘤细胞往往已播散至周围脑组织中(即，手术显微镜下肉眼边界以外)，故这些“星星之火”是后期“燎原”的根源所在，高级别胶质瘤尤其如此。此外，对于肿瘤位于深部重要结构(如丘脑、脑干等)或患者一般状态较差，无法耐受开颅手术时，立体定向穿刺活检术也可以作为备选方案，以帮助明确肿瘤性质，为后期放化疗提供病理学依据。03放疗利用高能的X射线杀死肿瘤细胞可以作为胶质瘤术后继续追杀“漏网之鱼”的“补救措施”之一。然而，放疗也可能会误伤正常的脑细胞，从而导致局部水肿出现神经功能障碍。04化疗阻止快速增殖的肿瘤细胞分裂。基于此项原理，化疗对正常细胞作用较小，但骨髓造血细胞、头皮、胃肠道上皮细胞等正常细胞分裂较旺盛，因此，化疗后患者易出现造血功能障碍、脱发、以及恶心呕吐、食欲下降等胃肠道不适反应。放化疗联合辅助治疗胶质瘤，可能对延长患者生存周期有利。除上述常规治疗手段以外，近年来，电场治疗(TTF)正成为治疗胶质瘤的另一把利剑。即，在患者头皮粘贴电极片，利用已可充电装置，在肿瘤周围设立低能电场，利用针对肿瘤的特点场强频率杀死肿瘤；有临床试验表明，常规替莫唑胺化疗结合佩戴该装置的WHO IV级的胶质瘤患者生存期明显长于只行化疗患者。TTF治疗胶质瘤具有很大的临床应用前景，值得期待！

都开过两次刀了，肯定是多发的，不大可能保住了

胶质瘤源自神经上皮的肿瘤统称为脑胶质瘤，占颅脑肿瘤的40%～50%，是最常见的颅内恶性肿瘤。年发病率为3～8人/10万人口。

[顶] 我国科学家初步探明神经胶质瘤基因突变分子机理 编辑 | 删除 | 权限设置 | 更多▼ 更多▲ 设置置顶 推荐日志 转为私密日志 、м·宅娚＋ 发表于2010年01月21日 08:03 阅读(1) 评论(0) 分类： 健康饮食 权限: 公开 4月10日，国际权威杂志《科学》发表了复旦大学生物医学研究院熊跃、管坤良教授所领导科研团队的研究成果——“神经胶质瘤衍生的IDH1突变显性抑制酶催化活性，激活HIF1”。这一成果初步探明了基因突变促进神经胶质瘤生长的分子机理，找到了遏制肿瘤生长的有效代谢物，为神经胶质瘤及其他肿瘤的治疗带来新的曙光。《科学》为该论文配发了评论文章，对该成果给予了高度评价。《科学》表示该成果对神经胶质瘤基因突变分子机理的揭示具有开创性意义，阿尔法酮戊二酸(KG)类似物对包括神经胶质瘤在内的其他许多肿瘤的生长均有遏制作用，为临床肿瘤药物的开发找到了一条新路。去年10月，美国约翰霍普金斯大学的科学家在《科学》杂志发表研究论文，发现恶性胶质瘤中的异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)发生突变，这一结果迅速被世界上多个实验室在大量的肿瘤样品中确定，这些研究表明，IDH1基因突变在继发性神经胶质瘤中的突变频率高达75%以上，使得IDH1基因成为潜在的神经胶质瘤的诊断指针和靶向治疗目标。而实现靶向治疗的关键是发现IDH1基因突变促进肿瘤生长的机理，这正是复旦大学生物医学研究院分子细胞生物学研究室(复旦MC科研团队做出的重大贡献。复旦MCB研究人员刻苦攻关，很快发现：IDH1基因突变会抑制细胞内IDH1的活力，导致胞内KG水平明显下降，而KG的下降则进一步导致脯氨酸羟基化酶(prolylhdroxylase)活力的降低。仿佛推倒了多米诺骨牌一样，一系列反应导致了细胞缺氧诱导因子(HIF1)的稳定性增加，从而激活了HIF信号通路，最终促进肿瘤生长。在这一过程中，IDH1基因突变就像是为肿瘤细胞的增长大力踩了一脚油门，而复旦MCB科研人员却为抑制肿瘤细胞生长找到了珍贵的“刹车”。在发现神经胶质瘤基因突变分子机理后，科研团队并没有浅尝辄止。他们欣喜地发现，一种体内代谢物KG类似物可以有效抑制HIF1的增加，降解其活性，继而阻止HIF信号通路的激活，给肿瘤细胞的增长来了一脚大力刹车。值得一提的是，这种KG类似物是将人体自身细胞内的代谢物加以改良，可能无毒副作用和排斥现象，又极易进入细胞，很快可以应用于临床，为肿瘤治疗新药的开发打开了一扇新的窗口。更令人欣喜的是，由于HIF1在许多肿瘤的发生发展中起着重要作用，该分子机理的发现也能为攻克其他肿瘤提供很好的借鉴意义。而KG类似物对除神经胶质瘤外的其他肿瘤同样有着有效的抑制和治疗作用。在令人鼓舞的成就面前，有这样几个数字更令人感到惊讶：科研人员平均年龄只有30岁；团队包括了4名教师、15名研究生、3名技术人员和1名实验室管理人员，研究的主要力量是三年级以下的研究生；仅历时6个月就成功完成课题并获得《科学》的发表通知；《科学》杂志在短短1个月内快速完成对论文的一审和二审，更是特地选在美国癌症研究协会第100届大会召开之前发表。据MCB指导老师之一雷群英介绍，包括《科学》上发表的这篇文章，这支团队仅三月份就有三篇文章被不同的国际主流杂志接受。

胶质瘤有恶性程度逐渐增加的趋势！2级就是恶性的！一般的情况是6-7年左右复发！

源自神经上皮的肿瘤统称为脑胶质瘤，占颅脑肿瘤的40%～50%，是最常见的颅内恶性肿瘤。年发病率为3～8人/10万人口。如同其他肿瘤一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（I型）以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者，其脑胶质瘤的发生机会要比普通人群高很多。此外，一些环境的致癌因素也可能与胶质瘤的发生相关。有研究表明，电磁辐射，例如手机的使用，可能与胶质瘤的产生相关。但是，目前并没有证据表明这两者之间存在必然的因果关系。虽然大部分的胶质母细胞瘤患者都曾有巨噬细胞病毒感染，并且在绝大部分的胶质母细胞瘤病理标本都发现有巨噬细胞病毒感染的证据，但是，这两者间是否存在因果关系，目前也不十分清楚。