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在体外Th17分化培养系统中,MBL可抑制人naiveCD4+T细胞向Th17分化,促进其向Treg分化,这可能与MBL抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化有关。综上,本课题研究发现MBL可抑制T细胞的增殖、活化及相关细胞因子的分泌,并提出MBL可能通过调节T细胞的功能在矽肺中
T淋巴细胞在胸腺发育成熟,迁移到外周后,和APC(抗原递呈细胞)相互作用,增殖活化并分化为不同的T细胞亚型,发挥效应功能和记忆功能。T细胞功能的发挥或抑制与其活化和分化有关。研究T细胞增殖活化的分子机制,有助于为临床提供新的免疫治疗靶点。
T细胞活化连接蛋白LAT分子参与外周T细胞活化和分化的调节机制探讨.【摘要】：T细胞活化连接蛋白（LAT）是TCR与MHC-抗原复合物结合后，在T细胞抗原受体（TCR）传递活化信号早期阶段发挥关键作用的跨膜连接蛋白，是ZAP-70等Src家族蛋白酪氨酸激酶的重要作用底...
本文选题：T细胞活化连接蛋白（LAT）+细胞功能；参考：《上海交通大学》2012年博士论文【摘要】：T细胞活化连接蛋白（LAT）是TCR与MHC-抗原复合物结合后，在T细胞抗原受体（TCR）传递活化信号早期阶段发挥关键作用的跨膜连接蛋白，是ZAP-70等Src家族蛋白酪氨酸激酶的重要作用底物。LAT分子胞内...
识别病原微生物等抗原后,CD8~+T细胞活化并分化形成多种类型的效应和记忆细胞,不仅能及时清除被感染的细胞,也能形成长期保护。各亚群CD8~+T细胞的表面分子、功能和定位不同,细胞存活的时间、再次感染时的增殖能力和效应功能也有所差别。
T细胞活化会激发一系列的生物学事件，从而诱导静止的T细胞进入细胞周期，开始增殖并分化为记忆(memory)T细胞和效应(effector)T细胞。1）新生T细胞循环通过淋巴结并发现抗原2）淋巴结中的新生T细胞活化，发展为效应细胞3）在感染部...
结论：BTG1和BTG2是维持T细胞静息状态的关键基因。Fig3问题3：BTG1和BTG2DKO导致什么样的全局分子水平改变？实验验证：RNA-seq发现DKO导致88.8%的mRNA水平轻度上调，而SpikeRNA（的RNA,无polyA尾，Fig3b）和mtRNA（线粒体RNA，缺乏长polyA尾，Fig3c）无显著变化；GO分析T细胞活化和增殖相关通路基因上调...
目前研究广泛认为,活化CD4~+T细胞分泌的各种细胞因子能促进CD8~+T细胞的增殖及分化,而CD8~+T细胞对CD4~+T细胞的活化有什么影响尚不清楚。本研究利用小鼠重组GM-CSF和IL-4诱导骨髓细胞来源的DC的增殖和分化,体外成熟DC。
T细胞活化的双信号刺激.PPT,获得性免疫耐受—人工诱导适宜的抗原刺激，可产生特异性免疫应答;不适宜的抗原量，特殊的Ag表位及Ag表位的变异，均会导致免疫耐受;T细胞活化缺乏第二信号；缺乏生长及分化因子，使T细胞克隆不能扩增（失能），可导致免疫耐受。
结论Cereblon参与了T细胞的活化、增殖、分化以及细胞因子分泌等过程,进一步阐明了沙利度胺等免疫调节药物的可能作用机制,cereblon可能成为靶向治疗的新的靶点,为抗免疫治疗提供了实验依据,为增强T细胞功能的新治疗模式提供了有效的实验动物模型。
在体外Th17分化培养系统中,MBL可抑制人naiveCD4+T细胞向Th17分化,促进其向Treg分化,这可能与MBL抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化有关。综上,本课题研究发现MBL可抑制T细胞的增殖、活化及相关细胞因子的分泌,并提出MBL可能通过调节T细胞的功能在矽肺中
T淋巴细胞在胸腺发育成熟,迁移到外周后,和APC(抗原递呈细胞)相互作用,增殖活化并分化为不同的T细胞亚型,发挥效应功能和记忆功能。T细胞功能的发挥或抑制与其活化和分化有关。研究T细胞增殖活化的分子机制,有助于为临床提供新的免疫治疗靶点。
T细胞活化连接蛋白LAT分子参与外周T细胞活化和分化的调节机制探讨.【摘要】：T细胞活化连接蛋白（LAT）是TCR与MHC-抗原复合物结合后，在T细胞抗原受体（TCR）传递活化信号早期阶段发挥关键作用的跨膜连接蛋白，是ZAP-70等Src家族蛋白酪氨酸激酶的重要作用底...
本文选题：T细胞活化连接蛋白（LAT）+细胞功能；参考：《上海交通大学》2012年博士论文【摘要】：T细胞活化连接蛋白（LAT）是TCR与MHC-抗原复合物结合后，在T细胞抗原受体（TCR）传递活化信号早期阶段发挥关键作用的跨膜连接蛋白，是ZAP-70等Src家族蛋白酪氨酸激酶的重要作用底物。LAT分子胞内...
识别病原微生物等抗原后,CD8~+T细胞活化并分化形成多种类型的效应和记忆细胞,不仅能及时清除被感染的细胞,也能形成长期保护。各亚群CD8~+T细胞的表面分子、功能和定位不同,细胞存活的时间、再次感染时的增殖能力和效应功能也有所差别。
T细胞活化会激发一系列的生物学事件，从而诱导静止的T细胞进入细胞周期，开始增殖并分化为记忆(memory)T细胞和效应(effector)T细胞。1）新生T细胞循环通过淋巴结并发现抗原2）淋巴结中的新生T细胞活化，发展为效应细胞3）在感染部...
结论：BTG1和BTG2是维持T细胞静息状态的关键基因。Fig3问题3：BTG1和BTG2DKO导致什么样的全局分子水平改变？实验验证：RNA-seq发现DKO导致88.8%的mRNA水平轻度上调，而SpikeRNA（的RNA,无polyA尾，Fig3b）和mtRNA（线粒体RNA，缺乏长polyA尾，Fig3c）无显著变化；GO分析T细胞活化和增殖相关通路基因上调...
目前研究广泛认为,活化CD4~+T细胞分泌的各种细胞因子能促进CD8~+T细胞的增殖及分化,而CD8~+T细胞对CD4~+T细胞的活化有什么影响尚不清楚。本研究利用小鼠重组GM-CSF和IL-4诱导骨髓细胞来源的DC的增殖和分化,体外成熟DC。
T细胞活化的双信号刺激.PPT,获得性免疫耐受—人工诱导适宜的抗原刺激，可产生特异性免疫应答;不适宜的抗原量，特殊的Ag表位及Ag表位的变异，均会导致免疫耐受;T细胞活化缺乏第二信号；缺乏生长及分化因子，使T细胞克隆不能扩增（失能），可导致免疫耐受。
结论Cereblon参与了T细胞的活化、增殖、分化以及细胞因子分泌等过程,进一步阐明了沙利度胺等免疫调节药物的可能作用机制,cereblon可能成为靶向治疗的新的靶点,为抗免疫治疗提供了实验依据,为增强T细胞功能的新治疗模式提供了有效的实验动物模型。
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