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【蚕豆病】蚕豆病是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。临床表现蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。对蚕豆的诊断和防治进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。患者和已知有G6PD缺乏者应避免再进食蚕豆或与蚕豆花接触。蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。 本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。 进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。 蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。 患者和已知有G6PD缺乏者应避免再进食蚕豆或与蚕豆花接触。 本病的预后：如无适当治疗，病情严重者可因急性贫血，钾中毒和急性肾功能衰竭，导致死亡。如能及时采取适当的治疗措施，多数病人病情能迅速好转，脱离危险。 蚕豆症的正式医学名称为「葡萄糖－六－磷酸盐脱氢酵素缺乏症」。这是一种先天性的疾病，在台湾的客家人，罹患蚕豆症的比例比其它人稍高。这些病人的红血球里，缺乏一种酵素，葡萄糖－六－磷酸盐脱氢酵素，当身体接触到某些成份或化学药品时，红血球很容易发生溶血反应。 蚕豆症属于性连遗传，常常由母亲传给儿子。蚕豆症依酵素缺乏的型态分为几种，其中以病情的严重度来区分级别最为恰当。病人出现症状时的溶血程度，与酵素缺乏的情况，及刺激物的强度有关。如果这个刺激物是药品，当药品的氧化能力越强，或是药量越高的时候，溶血的程度就越厉害。有些溶血反应不是由药品引起的，可能是因为微生物感染，某些病变，例如糖尿病酮酸中毒，发生在新生儿期的一些不明原因，或是吃蚕豆造成的。因为这些病人吃了蚕豆容易有出血现象，所以俗称为蚕豆症。 在日常生活里，蚕豆症病人要注意几件事，包括避免吃蚕豆，衣柜及厕所里不可以使用樟脑丸，受伤时不要使用含龙胆紫的消毒水，例如紫药水，以及有病时不可以自行服用成药，应该请教医师或药师。看病吃药前，也要先告知医师或药师，自己患有蚕豆症。 蚕豆症病人应该避免使用下列药品： 一、抗疟疾药物，例如 primaquine，pamaquine，pentaquine，plasmoquine。 二、抗感染药物中的磺胺药，例sulfanilamidesulfapyridine，sulfisoxazole，sulfacetamide、salicylazosulfapyridine，sulfamethoxypyridazine。 三、解热止痛剂，例如 aspirin，acetanilide，phenacetin，antipyrine，aminopyrine，p-aminosalicylic acid。 四、某些抗感染或消毒剂，例如 nitrofurantoin，furazolidone，furaltadone。 五、其它化学品，例如荼（naphthalene），龙胆紫，甲基蓝（methylene blue），phenylhydrazine，acetylphenylhydrazine，probenecid（降尿酸剂），sulfoxonoe。(医疗村) 【注意事项】 1. 不随意服药，所有药物均需经由医师处方。 2. 避免吃蚕豆或其制品(蚕豆酥)。 3. 衣橱厕所不可放荼丸(臭丸、樟脑丸)。 4. 不要使用龙胆紫(紫药水)。 5. 假若发现有黄疸或贫血、尿液暗红色茶色现象，速往医 院诊 疗。 6. 看病时，应主动告诉医护人员患有此症，并出示G-6-PD缺乏症备忘卡。 蚕豆症这是本身有一种酵素缺乏,这种酵素叫葡萄糖六磷酸脢这种酵素的缺乏的话,会引起很多接触到不同的物质,像蚕豆啊油漆樟脑丸啊,这些接触了以后,那么就会引起蚕豆症,那么蚕豆症有点像过敏的症状,那么甚至于她的肾脏里面肾小球通过性就大了,会小便里面都会有血液出来,灵芝对于这种过敏性的有抑制的作用,同时对于肾脏这方面的反应也有抑制的作用,所以灵芝对于蚕豆症在治标方面很有帮助。
蚕豆病是红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症的一种类型，是由于红细胞内先天缺乏G-6-PD的遗传性疾病。进食蚕豆、蚕豆制品、接触蚕豆花粉或某些药物时，可以引起红细胞破坏加速，产生严重的急性溶血性贫血，若不及时抢救治疗可危及生命。发病季节多在3~5月，即蚕豆成熟的季节，目前尚不能治愈，为终身疾病。遗传因素本病是由于G6PD基因突变所致，为X连锁不完全显性遗传，男性发病多于女性，而女性杂合子发病与否取决于其G6PD缺乏的细胞数量在细胞群中所占的比例，在临床上有不同的表现，故称为不完全显性。流行病学蚕豆病是人类常见的遗传性溶血性疾病，本病遍及世界各地。估计全世界有3亿以上患者，但各地区、各民族间的发病率差异很大。高发地区为地中海沿岸国家、东南亚、非洲、拉丁美洲等。此病主要见于我国长江流域及其以南各省，云南、海南、广东、广西、福建、四川、江西、贵州等省的发病率较高，北方地区较为少见。可发生于任何年龄，好发于男性，多见于9岁以内儿童，3岁以下患者占70％，其中男性占90％。蚕豆病成人患者比较少见，但也有少数病例至中年或老年才首次发病。发病季节多在3~5月蚕豆成熟季节。
有的家长会问：我们夫妻二人都没有蚕豆病，但是生出的宝宝却有蚕豆病，是怎么回事呢？蚕豆病的遗传规律是怎样的呢？蚕豆病的遗传基因在人的x染色体上，目前可证实的是，蚕豆病属于x染色体不完全显性遗传，过去，人们一直以为蚕豆病属于x染色体隐性遗传。也就是说，在过去人们一直认为蚕豆病只是传男不传女的一种疾病。但是当x连锁隐性遗传被发现之后，就不能再说蚕豆病，仅是传男不传女的一种遗传性疾病了。一般来说，如果家中是男宝宝有蚕豆病的话，均是从母亲方遗传而来。如果家中是女宝宝有蚕豆病，那么遗传基因可能是来自父亲，也可能是来自母亲，如果父亲母亲都有蚕豆病遗传基因那可能孩子从父母双方那里都会获得遗传几率。一个家庭当中，如果父亲为蚕豆病患者，母亲是一个健康的人，那么儿子就一定不会被遗传蚕豆病，作为女儿的话，就一定会携带蚕豆病基因。如果母亲携带杂合子基因，而父亲一切正常，男宝宝会有50%的机会被遗传蚕豆病，当然也有另外50%的机会是正常的；女宝宝会有50%的可能携带蚕豆病基因。所以家中的两位家长都没有蚕豆病，那为什么孩子会有蚕豆病呢？这可能是父母的身体当中携带了上一辈人而留下的蚕豆病遗传基因，蚕豆病没有在家长身上发作，遗传到了宝宝身上，却在宝宝身上发作了。
你年龄十八，肾虚不至于吧，脸红什么的其实挺正常的，不要有心理压力，保持心情舒畅吧
楼主,你的情况呢,应该不是单纯的结节性痒疹的问题,蚊子叮咬只是一个诱因,蚊子在吸血的同时也把蚊子自身的毒素带到你的体内,而人体对这些毒素都会起反应,这就是我们被蚊子药了以后,局部起的红,肿,痒.每个人对毒素的反应程度不同,就决定表现的不同.而你的表现比较严重,也就说明你的反应程度比较重.这时候单纯抗过敏治疗,可以当时痒的问题.但实际意义不是很大.从根本上说,局部皮肤敏感性提高,起结节部位的血液微循环被破坏.毒素被包裹.治疗最有效的方法有,就是从根本上排除淤积毒素.恢复局部微循环..
[概述]目前认为本病是限局性神经皮炎的变型，临床上以伴有剧痒的疣状结节为主要特征。病因尚不明确，可能与昆虫叮咬、胃肠功能紊乱及内分泌障碍有关。[症状体症]1.多见于成年女性，皮损好发于四肢，也可见于腰臀部，最多见于小腿伸侧； 2.皮损初起为淡红色丘疹，以后演变为黄豆至蚕豆大小的半球形坚实结节，表面粗糙呈疣状，为红褐色或灰褐色，可有抓痕及血痂，皮损数目不定，孤立存在； 3.病程慢性，常年不愈，自觉剧痒。[诊断依据]1.好发于成年女性，四肢尤其是小腿伸侧多见； 2.典型皮损为半球形坚实的疣状结节，黄豆至蚕豆大小，孤立存在； 3.病程慢性，自觉剧痒。[治疗原则]1.防治昆虫叮咬等各种诱发因素； 2.内服抗组胺药物及镇静安眠药物； 3.严重时可使用乙双吗琳、反应停、雷公藤及皮质类固醇等药物； 4.局部外用皮质类固醇软膏封包或硬膏外贴，也可局部封闭、冷冻治疗。[疗效评价]1.治愈：皮疹消退，瘙痒消失； 2.好转：皮疹减少，瘙痒减轻； 3.未愈：皮损无变化。[专家提示]结节性痒疹，病因不明，病程较长，治疗较困难，控制瘙痒是主要的治疗目的，避免搔抓有助于疾病的治愈。结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。病理机制 1.神经因素；PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物(pan-neuronal marker protein gene prod uct ，PGP)的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段(C-PON)及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用〔1〕。HarrisB用S-100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制〔2〕。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关〔3〕，他们用细胞角质8()的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例( 75%)检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%(1/6)的检出率。 2.细胞免疫机制：陆东庆等用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞；表皮内郎格罕细胞数目增加；多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制〔4〕。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点〔6〕。 3.其它：PN可分为两种类型，一种具有异位型体质、易于对环境致敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例具有异位性素质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余则为非异位性素质者(PN组)，起病较晚，平均为48岁。分析他们的血清IgE、针刺实验及斑贴实验显示PN+AD组同异位性皮炎患者一样易于对环境物质起过敏反应。相反，单纯性PN则否。利用嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP) 的单克隆抗体在PN+AD组的体内可检测到活化的嗜酸性细胞，而单纯PN组则无〔6〕。 Perez GL用间接免疫荧光技术检测了PN中的肥大细胞，中性粒细胞，嗜酸性细胞及其颗粒的存在。肥大细胞数在PN组织中数目较多，但细胞外很少见到类胰蛋白酶(tryptase)的沉积，也很少见到中性粒细胞的弹性硬蛋白酶(elastase)沉积。相反，嗜酸粒细胞的颗粒，包括嗜酸性细胞颗粒主要蛋白，嗜酸性细胞阳离子蛋白，嗜酸性细胞衍生的神经毒素，在胞外则可大量检测到。鉴于嗜酸性颗粒对组织细胞具有强大的生物学功能，认为嗜酸性细胞在PN病理机制上起一定作用〔 7〕。 微生物在PN皮损中也有一定检出率。Mattila JO调查了43个PN病例，其中 6例(14%)皮肤培养出分枝杆菌，12例(28%)组织片中抗酸杆菌染色阳性，其中2例对抗痨治疗有较好反应〔8，9〕。Kanazawa K检测了28例不明原因痒疹病例，11例检测出人类丙型肝炎病毒(HCV)抗体，其中3例为结节性痒疹〔10〕。HCV抗原与抗体形成的免疫复合物，可引起血管炎，它们在PN中的作用尚待进一步研究〔11〕。 治 疗 1.环孢菌素A与硫唑嘌呤：环孢菌素A(cyclosporin A,cyc A)是一种真菌肽，它可以抑制细胞因子，如白介素-2(IL-2)等。由于I L-2既可以增强细胞毒性T细胞的活性，又可以诱导γ-干扰素及IL-4合成，而IL-4 则可以促进B细胞的增殖与分化，所以环孢菌素A不仅可以抑制细胞免疫，而且对体液免疫也有抑制作用。 Berth-Jones J首先报导了Cyc A对PN的治疗观察。2例严重的PN应用Cyc A的剂量为3～*d，疗程分别为36～24周。治疗两周后，2例病人的瘙痒症状均有缓解，其中1例皮疹几乎完全消失。这种疗效维持了整个疗程，病人对药物有较好的耐受性。有1例发生血肌酐升高，停药后恢复正常〔5〕。而后，Ahmed E按3mg/kg*d治疗了1例PN合并肾功能衰竭患者，治疗维持了3个月，患者病情缓解，并未出现其它副作用。推测CycA通过抑制淋巴因子释放，阻止表皮层细胞过度增生。所以停药后，病情容易复发〔12〕 。Lear JT用另一类免疫抑制剂一硫唑嘌呤治疗PN也取得了一定疗效，他使用的剂量为50mg，一日两次，2月后，病情缓解。病人除了有轻度的恶心外，无其它副作用发生。认为硫唑嘌呤使用方便，副作用易于检测，且价格便宜，治疗PN，硫唑嘌呤优于Cyc A〔13〕。 2.维生素D3软膏：维生素D3软膏(tacalcitol)对银屑病有肯定的疗效。K atayama Ⅰ用tacalcitol治疗11例慢性瘙痒性结节病人，其中9例在4周后出现了显著的临床效果。11例中，有7例对类固醇激素软膏耐受，无反应，应用钙泊三醇后，其中6例临床症状及体征均有较多的改善，认为VitD3通过抑制TNF mRNA表达而下调细胞粘附分子表达，进一步阻止T细胞浸润，另有观点认为，钙泊三醇应用后改变与CGRP神经纤维密切接触的郎格罕细胞在皮内的分布，维生素 D3通过上述途径达到治疗效果〔14〕。 3.其它：Tokura Y等报导用IFN-γ治疗5例PN，10～14天后，有4例有明显改善，在治疗前他们检测皮损部位有T辅助细胞浸润，并有较强的IL-4、5、10mRN A信号，治疗后，IL-4、5、10mRNA信号减弱，表明IFN-γ通过下调T辅助细胞表达细胞因子而起到治疗作用〔15〕。 综上所述，结节性痒疹的发病可能是一些微生物因子进入皮内，引起T辅助细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润释放免疫介质及细胞因子，导致表皮细胞增生产生结节。部分痒介质引起皮肤瘙痒。另外神经介质及神经传导对以上过程有重要的调节作用。正是由于PN的发病因素较多，所以，单用以上某项措施均不能达到十分满意的疗效，且容易复发。相信通过对PN致病机理的深入研究，将有助于对PN的临床治疗。
1.如果结节明显、局限，最简单有效的方法是做冷冻治疗。2.如果较多或较平坦，仅以瘙痒为主，可外涂维A酸软膏，每天两次。3.如果仅有深色的斑，瘙痒，可外涂中药膏，如冰黄肤乐软膏、丹皮酚软膏等，不要长期抹激素药，避免加重色素沉着。4.一般不必吃药。 祝你早日康复！
我看到过（亚洲遗传病病例研究）里面专门写这样的论文`~
随着蚕豆种植产业的快速发展，各种病虫害问题日趋严重，给农户们造成了极大的损失。蚕豆白粉病作为其中之一，自然也影响了蚕豆的品质及产量，降低了蚕豆种植效益。那么，农户们该怎么防治蚕豆白粉病呢？以下内容将为大家做详细的介绍：症状：为害叶片、茎和荚果。患部表面初现白色粉斑，粉斑扩大后融合，叶面可全部被白粉覆盖，后期在粉斑上可见针头大的小黑粒即闭囊壳。幼嫩器官易变形，呈折合、肥肿或皱缩。幼荚变畸形，发育受阻，结实不良。病原：病原为鲍勒束丝壳Trichocladiabumleri（Magn.）Neger，属子囊菌亚门真菌。子囊果暗褐色，球形，直径66～120μm，散生或聚生。子囊椭圆形，有短柄，大小（38～70）μm×（28～43）μm。子囊孢子椭圆形，大小（～）μm×（～）μm。侵染规律：病原以闭囊壳在土表病残体上越冬，以子囊孢子进行初侵染。发病后病部产生分生孢子，靠气流传播进行再侵染，扩大为害。干旱少雨植株往往生长不良，抗病力弱，尤其是干湿交替利于该病扩展，发病重。在潮湿、多雨或田间积水、植株生长茂密的情况下易发病。防治措施：（1）农业防治：选用抗白粉病品种。收获后及时清除病残体，集中深埋或烧毁。（2）化学防治：发病初期喷60%多菌灵2号可湿性粉剂1000倍液，或20%三唑酮乳油2000倍液，或烯唑醇可湿性粉剂2000倍液，或25%敌力脱乳油4000倍液，或40%氟硅唑乳油9000倍液。
1. 种植抗病品种。选用抗蚕豆病的品种进行种植，能够有效地抵御病害的侵袭。总之，蚕豆病是一种常见的病害，对豆类作物的生长和产量都有较大的影响。通过科学合理的防治措施，可以有效地控制病害的发生和传播，提高作物的产量和质量。2. 加强田间管理。及时清除田间枯萎的植株和豆荚，减少病菌的传播。总之，蚕豆病是一种常见的病害，对豆类作物的生长和产量都有较大的影响。通过科学合理的防治措施，可以有效地控制病害的发生和传播，提高作物的产量和质量。3. 施用生物农药。可使用一些有效的生物农药，如拮抗细菌和真菌，对病害进行防治。
2. 加强田间管理。及时清除田间枯萎的植株和豆荚，减少病菌的传播。总之，蚕豆病是一种常见的病害，对豆类作物的生长和产量都有较大的影响。通过科学合理的防治措施，可以有效地控制病害的发生和传播，提高作物的产量和质量。3. 施用生物农药。可使用一些有效的生物农药，如拮抗细菌和真菌，对病害进行防治。4. 合理施肥。适当施用有机肥、磷肥等，增强植物的抵御能力，降低病害的发生率。
蚕豆病毒病是一种常见的病害，严重影响蚕豆的品质及产量，降低了农户们的种植效益。因此，必须及时采取措施进行防治。以下内容将就此为大家做详细的总结，希望能够帮助农户们更好的应对蚕豆病毒病。为害症状：表现为系统侵染，病株叶片有的呈轻花叶、斑驳、褪色斑或畸形，有的小叶正常无明显病变，苗期、开花期前染病的，结荚少或籽粒小，其典型症状是种皮呈坏死色斑，严重时外种皮上形成连续坏死带。苗期植株矮化，顶端枯死，病叶呈褪色花叶或畸形，减产40%～80％，花期后染病则影响小。侵染规律：蚕豆染色病毒主要由花粉和种子传病，种子带毒率一般低于10％，个别品系高过18％，在欧洲，传毒媒界昆虫主要是豆长吻象甲（Apionvorax）和豌豆叶象甲（Sitanalineatu），传毒率高达4％～16％，但我国尚未见到，据文献记载国内有长吻象甲。防治方法：（1）植物检疫：严格检疫制度，防止蚕豆染色病毒扩展蔓延。注意收集植物检疫信息，加强国外引种的隔离。（2）农业防治：及时拔除并销毁病株，以免病毒通过种子或介体昆虫传播。
题目 ： 你那有问题吗？ ——————活在世上靠自己 内容：你再加5亿分 都没人帮你写 你实际点啦 你给钱请人写 人家还可以考虑考虑 这50分什么东西啊 可以兑换人民币吗 1000字 全世界的人都很忙
蚕豆病的症状主要包括发热、咳嗽、喉咙疼痛、流鼻涕、头痛、肌肉疼痛、乏力、恶心、呕吐等。在病情严重的情况下，患者还可能出现呼吸急促、胸痛、意识模糊、昏迷等症状。蚕豆病的症状主要包括发热、咳嗽、喉咙疼痛、流鼻涕、头痛、肌肉疼痛、乏力、恶心、呕吐等。在病情严重的情况下，患者还可能出现呼吸急促、胸痛、意识模糊、昏迷等症状。目前，尚无特效治疗蚕豆病的药物。治疗主要是以缓解症状为主。患者应该休息好，多喝水，注意保持营养，避免过度疲劳。对于症状较重的患者，可以给予退烧药、止咳药等药物缓解症状。蚕豆病是一种由蚕豆病毒引起的病毒性疾病，主要通过吸入污染空气或接触感染物传播。本文将详细介绍蚕豆病的病因、症状以及治疗方法。蚕豆病的预防措施主要包括加强个人卫生，避免接触感染物，注意保持室内空气清新，勤通风换气，避免在人群密集的场所逗留。此外，还可以注射疫苗预防感染。
你好 ，蚕豆病是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血的疾病，蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系，所以此病还与人的免疫机制以及其他机制有关，本病的贫血程度和症状大多很严重，症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。治疗上多以避免进食蚕豆和避免接触蚕豆花，运用特殊的中药调节免疫平衡，降低对蚕豆和花粉的敏感性，从而避免发生危险的急性溶血。
很多小孩子在吃蚕豆的时候，都会引发蚕豆病。蚕豆病会引起孩子全身不适，恶心呕吐以及发烧贫血等症状，严重者会导致死亡。那么怎样治疗蚕豆病呢？下面让我们具体来看看吧！
蚕豆病是一种重在预防，根治的可能性小的病，也就是说蚕豆病是不能治好的。那么在中医与西医当中，是怎么治疗蚕豆病的呢？
1、输血：本病为急性溶血，且贫血严重，输血或输浓集红细胞是最有效的治疗措施。严重者可反复输血。但对血液来源应行葡萄糖-6-磷酸脱氢酶快速筛选检查，以避免葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者供血，使患者发生第二次溶血。
2、肾上腺皮质激素：主要是免疫抑制作用，应争取早期，大量，短程用药。
3、纠正酸中毒：蚕豆病溶血期常有不同程度的酸中毒，严重者单纯输血无效，应积极纠正，这是抢救危重患者的关键措施。
4、补液：应多饮水或输入液体，以改善微循环，维持有效血循环，促进肾脏排酸及排血红蛋白尿功能，但应防止急性肾功能衰竭。并发急性肾功能衰竭时，应注意维持水，电解质平衡
5、对症处理：蚕豆病如合并感染可加重溶血，高热、缺氧和心率加快可出现心力衰竭等，故应积极处理并发症，避免使用对肾脏有损害作用的药物。
症状：身目黄色鲜明，发热口渴，心烦不宁，恶心呕吐，脘腹胀满，纳呆食少，大便秘结，小便短赤或呈酱油色尿，舌质红，苔黄腻或黄糙，脉弦数或滑数。
病机：食蚕豆后，中毒较重，毒入营血，血毒相搏，毒重血旺，则高热；毒热伤及肝胆，而使肝胆失于疏泄，以致胆汁不循常道而泛于肌肤发为黄疸；因热为阳邪，热重于湿，则身目黄色鲜明；热邪内盛，灼伤津液，则口渴；湿热蕴结中焦，运化失常，则纳呆食少；胃失和降，浊气上犯，则恶心呕吐，心烦不宁；胃腑热盛，腑气不通，则脘腹胀满，大便秘结；湿热下注，邪扰膀胱，气化失利，则小便短赤或呈酱油色尿；舌质红，苔黄腻或黄糙，脉弦数或滑数，此湿热蕴结之象。
治法：清热解毒，利湿退黄。
方药：方用茵陈五苓散加减。药用茵陈15克、猪苓12克、茯苓10克、泽泻10克、白术12克、黄芩15克、栀子12克、板蓝根18克、郁金10克、甘草6克。
加减：大便秘结，加大黄、枳实；呕吐严重，加半夏、竹茹。
1.患有此病的孕妇和新生儿可严格按照医嘱服用小剂量的苯巴比妥，来预防新生儿核黄疸。
2.如果宝宝有病史，平时要注意日常护理，不给孩子食用或接触蚕豆的机会；在就医时一定要明确告诉医生，孩子为蚕豆病患者，请医生合理用药。
3.输血是治疗此病最有效的方法，另外还需多补充水分，调节体内电解质平衡，以防肾衰竭或钾中毒。
患有蚕豆病的患者应在医生指导下用药，不宜服用氧化性药物，如伯氨喹啉，磺胺类，呋喃类，维生素K3、K4，非那西丁，氨基比林，砜类等药物及中药珍珠末，腊梅花，川连等。
1、下列药物和食物较易引起溶血,应禁用：
抗疟药：伯氨喹啉，扑疟喹啉，戊奎；
磺胺类：磺胺甲基异恶唑,磺胺吡啶,对氨苯磺酰胺,磺醋酰胺；
解热镇痛药：乙酰苯胺；
砜类：噻砜；
其他：呋喃坦叮，呋喃唑酮，呋喃西林，萘啶酸，硝咪唑，消心痛，萘（樟脑），美蓝，苯肼，三硝基甲苯，川连，珍珠粉，蚕豆；
中药：薄荷，樟脑，萘酚，川莲，牛黄粉，腊梅花，熊胆，开口茶，七厘散，婴儿素，牛黄解毒丸等；
2、下列药物可能会引起溶血,但无慢性非球形红细胞溶血性贫血者，用正常治疗剂量时不会引起溶血：
抗疟药：氯喹，奎宁，乙胺嘧啶；
磺胺类：磺胺甲嘧啶，磺酰乙胞嘧啶，磺胺嘧啶，磺胺脒，长效磺胺，磺胺二甲基异恶唑；
解热镇痛药：扑热息痛（商品名：泰诺、百服咛、小儿退热栓），阿斯匹林，非那酊，氨基比林，安替匹林，保泰松，安他唑林；
其他：氯霉素，链霉素，雷米封，洗必泰，VitC，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，苯海拉明，秋水仙碱，左旋多巴，丙磺舒，普鲁卡因胺，安坦，亚硫酸钠甲萘醌，三氧甲苄氨嘧啶，扑尔敏，奎尼丁，维生素k（甲萘醌）。
是一种遗传病,是G6PD的酶缺乏,一般是没有好的方法的,只有避免吃蚕豆
蚕豆病是葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏者进食蚕豆或蚕豆芽后发生的急性溶血性贫血。本病与遗传有关，90%为男性，多见于儿童，特别是5岁以下儿童。起病急，常在吃蚕豆后几小时至几天内突然发病，表现为头昏、心慌、乏力、食欲不振、腹泻、发热、黄疸及贫血等症状。严重者可有昏迷、抽搐、血红蛋白尿，甚至休克，偶然可以致死。症状轻重与吃蚕豆的多少无关。
你好 ，蚕豆病是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血的疾病，蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系，所以此病还与人的免疫机制以及其他机制有关，本病的贫血程度和症状大多很严重，症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。治疗上多以避免进食蚕豆和避免接触蚕豆花，运用特殊的中药调节免疫平衡，降低对蚕豆和花粉的敏感性，从而避免发生危险的急性溶血。
【蚕豆病】蚕豆病是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。临床表现蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。对蚕豆的诊断和防治进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。患者和已知有G6PD缺乏者应避免再进食蚕豆或与蚕豆花接触。蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。 本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。 进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。 蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。 患者和已知有G6PD缺乏者应避免再进食蚕豆或与蚕豆花接触。 本病的预后：如无适当治疗，病情严重者可因急性贫血，钾中毒和急性肾功能衰竭，导致死亡。如能及时采取适当的治疗措施，多数病人病情能迅速好转，脱离危险。 蚕豆症的正式医学名称为「葡萄糖－六－磷酸盐脱氢酵素缺乏症」。这是一种先天性的疾病，在台湾的客家人，罹患蚕豆症的比例比其它人稍高。这些病人的红血球里，缺乏一种酵素，葡萄糖－六－磷酸盐脱氢酵素，当身体接触到某些成份或化学药品时，红血球很容易发生溶血反应。 蚕豆症属于性连遗传，常常由母亲传给儿子。蚕豆症依酵素缺乏的型态分为几种，其中以病情的严重度来区分级别最为恰当。病人出现症状时的溶血程度，与酵素缺乏的情况，及刺激物的强度有关。如果这个刺激物是药品，当药品的氧化能力越强，或是药量越高的时候，溶血的程度就越厉害。有些溶血反应不是由药品引起的，可能是因为微生物感染，某些病变，例如糖尿病酮酸中毒，发生在新生儿期的一些不明原因，或是吃蚕豆造成的。因为这些病人吃了蚕豆容易有出血现象，所以俗称为蚕豆症。 在日常生活里，蚕豆症病人要注意几件事，包括避免吃蚕豆，衣柜及厕所里不可以使用樟脑丸，受伤时不要使用含龙胆紫的消毒水，例如紫药水，以及有病时不可以自行服用成药，应该请教医师或药师。看病吃药前，也要先告知医师或药师，自己患有蚕豆症。 蚕豆症病人应该避免使用下列药品： 一、抗疟疾药物，例如 primaquine，pamaquine，pentaquine，plasmoquine。 二、抗感染药物中的磺胺药，例sulfanilamidesulfapyridine，sulfisoxazole，sulfacetamide、salicylazosulfapyridine，sulfamethoxypyridazine。 三、解热止痛剂，例如 aspirin，acetanilide，phenacetin，antipyrine，aminopyrine，p-aminosalicylic acid。 四、某些抗感染或消毒剂，例如 nitrofurantoin，furazolidone，furaltadone。 五、其它化学品，例如荼（naphthalene），龙胆紫，甲基蓝（methylene blue），phenylhydrazine，acetylphenylhydrazine，probenecid（降尿酸剂），sulfoxonoe。(医疗村) 【注意事项】 1. 不随意服药，所有药物均需经由医师处方。 2. 避免吃蚕豆或其制品(蚕豆酥)。 3. 衣橱厕所不可放荼丸(臭丸、樟脑丸)。 4. 不要使用龙胆紫(紫药水)。 5. 假若发现有黄疸或贫血、尿液暗红色茶色现象，速往医 院诊 疗。 6. 看病时，应主动告诉医护人员患有此症，并出示G-6-PD缺乏症备忘卡。 蚕豆症这是本身有一种酵素缺乏,这种酵素叫葡萄糖六磷酸脢这种酵素的缺乏的话,会引起很多接触到不同的物质,像蚕豆啊油漆樟脑丸啊,这些接触了以后,那么就会引起蚕豆症,那么蚕豆症有点像过敏的症状,那么甚至于她的肾脏里面肾小球通过性就大了,会小便里面都会有血液出来,灵芝对于这种过敏性的有抑制的作用,同时对于肾脏这方面的反应也有抑制的作用,所以灵芝对于蚕豆症在治标方面很有帮助。