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尿蛋白引起小管间质缺氧加重：蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程 。蛋白尿虽然不是特别的明显，但是如果是慢性肾病就一定要检查一下是否有这种症状出现，而且应及时做好治疗的措施。慢性肾病蛋白尿不仅是肾脏受到损伤的标志，大量蛋白质在经肾小管排泄时也会促发肾小管上皮细胞的炎症和纤维化，从而加速慢性肾脏病发展。研究证实，大量尿蛋白是促使慢性肾病进展至终末期肾衰竭的主要危险因素之一，因此应作为慢性肾脏病治疗的重要的目标。尿蛋白的系膜毒性：蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。尿蛋白对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
说起蛋白尿，很多人都要想到肾功能。许多人认为蛋白尿的发生表明肾脏有问题。因此，当他们发现尿液中有蛋白尿时，他们会惊慌失措，怀疑自己的肾脏出了什么问题。但实际上，蛋白质的发生不一定是肾脏问题引起的，也可能是其他一些原因引起的。
蛋白尿的原因是什么？
1.过度劳累造成的
随着生活节奏的加快，生活压力的增加让很多人因为工作生活中的一些不愉快而感到压力更大，也让他们每天经常过度劳累，很容易导致蛋白尿，因为过度劳累后身体会感到疲劳，精神压力会处于紧张状态，很容易导致功能性蛋白尿。
2.病理性蛋白尿
当肾脏出现问题时，可能会出现蛋白尿，主要是因为肾脏在排泄尿液时需要通过肾小球。如果肾小球出了问题，就会出现滤过率的问题，尿液中的蛋白质就会漏出，尿液中就会存在蛋白质，也就是蛋白尿，这种蛋白尿多是由疾病引起的，比如糖尿病引起的肾脏疾病，肾功能下降引起的肾脏疾病。
3.站久了
有些人会因为工作需要而长时间站立或行走，长时间站立或行走容易出现蛋白尿，主要是因为长时间站立或行走后横纹肌会融化，尿液颜色会发生变化，一般称为体位性蛋白尿。出现这种情况，需要及时就医，才能采取措施改善。
预防蛋白尿应该采取什么护理措施？
1、定期检查
患者应定期去医院复查，才能及时发现蛋白尿是否复发。为防止肾功能严重受损，患者出院后应每三个月复查一次，病情稳定两年可延长至一年。只要长期坚持检查监测，就能看到病情变化，发现异常，抓住最佳治疗时机。
2、保持血压稳定
大多数疾病患者都会伴有高血压，这会给肾功能带来严重损害。当血压升高时，意味着体内有大量的水和钠。如果血压持续升高，会影响肾脏的血液循环，从而加快肾小球纤维化的过程，降低肾小球的过滤功能，导致蛋白尿。患者可能希望在医生的指导下选择抗高血压药物，但也应保护肾脏，以免损伤肾脏。
有哪些症状提示蛋白尿？
第一，排尿有泡沫月经，持续时间长。一般只要有蛋白尿，小便时就会有泡沫，泡沫不易消失。
第二，有水肿、疲劳等症状。如果蛋白尿是由于肾脏损伤引起的，患者可能会出现水肿、疲劳和血压升高等不适。同时身体的抵抗力也会变差，不能掉以轻心。
日常生活中肉眼能判断的症状只有以上两种。如果实在不放心，可以有时间或者定期去医院检查。一旦体内出现蛋白尿，一定要注意，不要掉以轻心。
急性和慢性肾脏疾病在人群中很常见。早期肾脏疾病通常无症状，需要实验室检查才能确诊。血肌酐和尿蛋白是肾病患者的常规检查项目，但对于检查哪些项目以及如何解读这些项目还存在较大争议。美国塔夫茨医学中心(TuftsMedicalCenter)的Levey通过美国国家临床指南数据库(NationalClinicalGuidelinesDatabase)和Medline搜索并分析了不同的指南，以评估GFR和尿蛋白在检测急慢性肾脏疾病中的作用。这篇文章发表在JAMA上。定义全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)对急性和慢性肾脏疾病的定义如下：1.急性肾损伤(AKI):符合下列任一要求：血清肌酐在7天内升高超过基线倍；尿量，持续6h；血清肌酐在2天内上升至()以上。2.急性肾脏病(AKD):符合以下任一项符合AKI的定义；3个月内GFR下降35%或肌酐上升50%；3个月内GFR60ml/min/；3个月内有肾损伤迹象。3.慢性肾脏病(CKD):出现下列任一情况超过3个月GFR60ml/min/；肾损伤的标志：蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管病变引起的电解质异常、组织学和影像学检查异常、肾移植史。其他组织也普遍同意KDIGO的定义，但对分期仍有一些争议，他们也认为AKD的诊断证据不足。肾小球滤过率GFR受体表面积、蛋白质摄入、妊娠、血压、药物等因素。基于肌酐计算的GFR(EGFRCR)和基于胱抑素C计算的GFR(EGFRCR-Cys)是所有人群中最准确的。临床医生应该在首次检查时判断肌酐和GFR。KDIGO指南侧重于一些常见的临床情况，其中eGFRcr-cys可以诊断CKD。一些中度至重度eGFRcr下降的患者可能是CKD的唯一指标。eGFRcr-cys低于60ml/min/的患者预后较差。CKD的诊断有助于确定肾毒性药物的使用。更准确的GFR对调整肾脏代谢的全身毒性药物剂量和评估肾功能非常有帮助。国家健康和临床优化研究所(NICE)支持使用eGFRcr-cys来诊断CKD。KDOQI和CSN承认胱抑素C有前途，但考虑到影响胱抑素C的因素没有共识，成本高，检测方法不规范，不建议广泛使用。如果GFR的准确性更高，KDIGO建议使用外源性标志物检测GFR。尿白蛋白在生理条件下，尿蛋白排泄率(AER)也会增加，且随年龄增长而增加，但不会超过30mg/d。准确测量AER需要收集一段时间内的全部尿液，其中膀胱排空异常、尿液收集不完全、尿液溢出都会造成误差。因此，在一个时间点收集尿样。随机测定尿蛋白肌酐比(ACR)是最好的方法。但目前测定白蛋白的方法是免疫测定法，成本较高。与单纯测定白蛋白和总蛋白浓度相比，测定ACR和总蛋白肌酐比更有意义，但要尽量减少尿液浓缩和稀释引起的变化。影响肌酐的因素很多，有研究者建议加入肌酐清除率一起评价。利用试纸检测白蛋白具有廉价、实时、半定量的特点。能及时检测晨尿，但缺乏特异性。需要进一步尿检：1。当患者肌肉总量不稳定时，肌酐会有影响，ACR检测不够准确；2.需要对蛋白尿进行更准确的检测，例如确定早期糖尿病肾病或评估肾来源。一些争议1.急慢性肾病的检测指南不建议在普通人群中进行肾脏疾病筛查，但建议对高危人群进行CKD检查，包括高血压、糖尿病、心血管疾病、HIV感染和肾脏疾病家族史的人群。建议长期使用利尿剂、非甾体抗炎药、HIV、化疗中使用新药的人群，应监测肾功能。然而，仍然缺乏大规模随机竞赛当患者出现eGFRcr或尿蛋白减少时，首先检查检查记录，重点寻找GFR减少、蛋白尿或其他肾损伤体征的证据。急性发作时，患者应监测尿量和血清肌酐。如果没有其他损坏迹象，请在1-2周内再次检查。肾脏超声提示肾脏变小，可以识别慢性肾脏疾病。3.特殊群体的评价老年人常出现GFR降低和蛋白尿。到底是年龄还是肾脏疾病引起的，目前还存在争议。但检测eGFR对于调整药物剂量和肾毒性用药仍有意义。肌酐因种族而异，所以eGFRcys用于评估美国其他少数族裔。它影响肥胖时肌酐和胱抑素C的产生，因此很难用GFR来评价。4.药物剂量根据肾功能调整急慢性肾病的药物剂量。2011年，KDIGO建议用GFR代替肌酐清除率来评价肾功能，并建议个体化选择GFR公式，而不是用科克罗夫特-高尔特方程来测定肌酐清除率。药物的剂量是根据体型计算的，所以GFR应该是mL/min，而不是排除体表面积的mL/min/。5.高危人群蛋白尿的检测方法荟萃分析表明，试纸法检测尿蛋白在糖尿病和高血压患者中的敏感性低于ACR。另一项荟萃分析表明，白蛋白和ACR在糖尿病患者中相似。所以用ACR更准确。6.慢性肾脏病进展的评估和预测荟萃分析显示，当eGFR下降30%~40%或尿蛋白增加2倍时，肾功能衰竭的风险更高。所以用这个指数来判断比较靠谱。当前的KDIGO指南解决了这些不确定性和争议。根据GFR评估肾功能，蛋白尿被用作肾损伤的标志，以定义和分期肾脏疾病。第一个临床测试是基于肌酐的GFR和ACR。当这些测试不够准确时，进行eGFRcys或外源性清除率和AER。
第1点尿蛋白高，是由于你经常摄入太多的高蛋白的食物，形成这样的一种现象，不及时治疗的话就会引起尿毒症，第2点对身体最大的危害就是，会形成肾脏的疾病，出现肾虚肾炎，应该及时的进行治疗和调整。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
某一个疾病都有典型的症状表现，糖尿病肾病也不例外，糖尿病肾病早期的症状有哪些呢？很多患者在发现身体不适后接受检查。出现尿蛋白高的现象，那么尿蛋白高是怎么回事？其实尿蛋白高有可能是肾病的引发的，如果您还是不太清楚，不要急，我们通过下文一起来了解一下糖尿病肾病早期的症状以及尿蛋白高是怎么回事。糖尿病肾病一般是糖尿病的并发症，那么糖尿病肾病早期的症状有哪些呢？我们对其进行相关的了解，才能在及时的治疗，在糖尿病患者并发肾病的早期因出现蛋白尿，而确定发展到糖尿病肾病阶段。多数糖尿病肾病患者早期治疗以控制血糖、消除蛋白尿降低肾脏损害为主。蛋白尿是糖尿病肾病以及其它肾病早期容易出现的共同表现。蛋白尿：这是糖尿病性肾病的典型的症状。当出现持续性蛋白尿后，肾小球的滤过率即开始下降。随着病情发展，尿蛋白量逐渐增多，尿蛋白量与肾脏病变严重程度相一致。看到这您知道尿蛋白高是怎么回事了吧。当肾小球滤过率明显低于正常，出现大量蛋白尿后，能很快发展到肾功能衰竭。如24小时尿蛋白少于3克，尿蛋白量无明显增多者，肾功能衰竭进度变缓慢。糖尿病肾病早期的症状还会出现水肿：大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致，但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左右的患者会有肾病综合症。高血压：糖尿病肾病早期的症状有时可能不会出现高血压，这是比较晚期的症状，出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在运动后血压增高，有持续性蛋白尿时，血压多持续增高，高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。以上就是专家对糖尿病肾病早期的症状给予的相关解答，您对此应该有了新的认识了吧？
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
糖尿病肾病前期，如果说积极治疗的话，还是可以控制好的，那么这个情况下可以使用一些糖皮质激素的，并且注意积极控制好血糖情况，避免症状加重的，还会引起其他的并发症。要注意控制水分，盐分，蛋白质过多摄入的，而且注意生活规律，避免身体过度劳累的。
2010年，中国有一项关于慢性肾脏病的大规模调查：在中国成年人中，约占总人口的人长期服用含马兜铃酸的中药，服药者肾功能恶化和蛋白尿非常显著。这个数字说明，虽然国家美国食品药品监督管理局从2003年开始禁止使用或慎用含有马兜铃酸的中药和中成药，但并没有引起一些人的足够重视，这样的肾损伤仍然屡见不鲜。今天，我们就从这位马兜铃酸肾病患者开始，顺着肾线来了解一下肾小管间质病变的问题吧！一个偶然发现肾功能不全的病人。老太太因“夜尿增多，精神状态差”到医院检查，发现血肌酐197umol/l，无血尿蛋白尿，无高血压。肾脏超声显示双肾大小正常，除血肌酐偏高外，另一突出表现为尿液浓缩功能差(反复检查尿液比重低，夜尿增多)。当时给她做了肾穿刺检查。穿刺病理显示肾小球无明显病变，肾小管弥漫性萎缩，肾间质有炎性细胞浸润并纤维化。诊断：慢性肾小管间质疾病。高度怀疑马兜铃酸肾病，但患者否认服用“偏方”等药物史。后来询问用药史，发现这个患者因为10年前确诊冠心病，一直在服用冠心苏合丸。据文献报道，冠心苏合丸中含有马兜铃酸，且含量较高。该患者在诊断后2年开始透析。不幸的是，她还患上了尿路上皮癌，这是马兜铃酸等中药的又一严重不良反应。肾小管间质疾病的病因非常复杂，包括：1)药物2)环境中的毒物3)感染，如肾盂肾炎4)免疫性疾病，如干燥综合征5)血液疾病6)梗阻或反流性肾病等在这些原因中，毒品和环境毒物是两个最常见的原因。涉及的药物很多，最常见的解热镇痛药和含马兜铃酸的药物。含有解热镇痛成分的药物：阿司匹林、吲哚美辛、感冒通、布洛芬、芬必得、扑热息痛、百福宁、尼美舒利、西乐葆等。我们今天讨论的含有马兜铃酸成分的药物还有：中成药：冠心苏合丸、龙胆泻肝丸、八正和丸、排石颗粒、甘露消毒丸、妇科分清丸、二龙丸、大爹丸、导赤丸、大黄卫青丸、当归四逆丸、石祥翻生丸、济生结核丸。常用中药：马兜铃、马兜铃、季芳、木通、阿莎丽、威灵仙、朱砂根、马兜铃、杜衡。长期滥用和间歇性重复使用会导致慢性肾损伤。我国大部分患者都是小剂量、间断、长期使用这些药物。所以前期很难发现他们。他们往往服用很长时间，甚至有些人停药几年后才发现肾功能有问题。但少数轻度病例停药后肾功能可相对稳定或改善，大部分出现血肌酐升高，会进一步加重，逐渐进展为肾功能衰竭。所以，在正规医生的指导下使用这些药物，谨慎治疗可能引起肾脏损害的药物，是每个想保护自己肾脏的人都应该知道的。缘起：本案例来源于北京大学第一医院内科复杂病例巡诊。在之前的一篇文章中，我介绍了马兜铃酸类药物的问题。点击蓝字查看？中草药引起的肾脏损伤——马兜铃酸肾病，服用中草药前必须知道的事情。有人在后台留言说这个老话题应该是10年前写的。但近期又在掌上肾病平台上接诊了一位长期吃偏方导致肾衰竭的患者。希望盲目相信民间偏方的人看完这篇文章能提高警惕。
慢性肾病累积泌尿系统和消化系统，主要表现为水肿、腰痛、泡沫尿、血尿、高血压、腰酸、夜尿增多等临床症状。治疗不及时容易诱发感染、营养不良，长时间的感染和营养不良容易造成尿毒症、肌肉萎缩，一旦出现相关症状要及时就医。一、典型症状1、水钠代谢障碍：多见于慢性肾炎、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾病综合征等多种肾脏疾病，肾病导致的水肿多在下眼睑，晨起时明显，慢慢发展到全身。2、腰痛：慢性肾炎引起的肾病会导致腰痛，腰痛症状频繁时应及时就医，向医生详细描述病情，方便医生及时作出诊断，尽早治疗。3、泡沫尿：出现泡沫尿说明尿中蛋白含量已升高，多见于肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害等。4、血尿：泌尿系统感染、肾小球肾炎引起的慢性肾病会出现血尿，可有肉眼血尿或者是镜下血尿，不论哪种都应立即就医，作进一步诊断。5、高血压：慢性肾脏病的发展会引起高血压，长期高血压也会引起肾损害。6、贫血：大部分的贫血患者都是由于肾脏疾病引起的，肾性贫血会加速肾脏疾病的发展，使心脑血管疾病的发生率升高。7、肾性骨病：也称肾性骨营养不良，患者可有骨痛、自发性骨折、关节炎和关节周围炎以及肌腱断裂等改变。儿童常有生长发育迟缓及佝偻病表现。成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形。二、其他症状慢性肾病造成肾功能损伤以后会造成体内代谢废物的蓄积，如血肌酐、尿素氮等明显增多及体内内环境紊乱、酸中毒等，均会造成消化道方面的影响，引起恶心、呕吐、食欲不振等。
晚上如果总起夜，夜尿频繁，除去喝水多了的原因外，那就必然是和肾脏有关了。正常人尿液的循环大概在50min~1小时左右，睡前喝水少，进入睡眠状态，尿液储存在膀胱中，一般是不会起夜或者也仅排尿一次；如果一个人夜间排尿次数高达4~5次或更多，排尿次数甚至超过白天，尿量大于白天，那么就是典型的夜尿多了，除非在深度睡眠时，膀胱的对外括约肌松弛或其他感染、结石、神经控制等问题出现问题，会出现尿失禁的情况。如果发现自己有些夜尿频繁可能有以下几个原因。
①精神过度紧张、失眠人群
精神的过度紧张或者长期都失眠的人群，可能会导致神经感受性更强。在我们深度睡眠之后，大脑对身体的感知变得迟钝，很多肌肉暂时会处于高度放松状态，对自己身体和外界的感知也会变得比较模糊，所以这时候如果尿液到了排尿的量一般不会有被惊醒要去上厕所的感觉。不过如果精神紧张、失眠神经衰弱，只要膀胱轻度充盈就立刻会产生尿意，可能会导致起夜次数增加。缓解压力，放松心情，能进入深度睡眠会有改善。
②肾小管功能下降、不全、减退
肾小管有重吸收和再分泌的作用，它能把人体尿液的酸碱平衡维持在正常范围，还能根据情况来判断要不要把产生的水液重吸收。在我们睡眠时储尿增加，为了减少膀胱负担，它可能会重吸收而降低排尿，抑制我们的尿意。肾小管的功能下降，重吸收效果降低，可能就会导致夜晚更想上厕所。另外，肾脏内白天渗透压更低，膀胱轻度储存尿液就有尿意，夜晚渗透压升高，膀胱会储存更多尿液，肾功下降，渗透压、离子、酸碱度等调节都会下降，导致晚上也会变得尿多。
③糖尿病患者夜尿可能更多
糖尿病患者普遍会出现夜尿增加的情况，特别是病龄更长的患者可能会更频繁。糖尿病如果未能长期控好自己的血糖，肾脏的代谢总是有加倍负担，长期如此可损害肾脏功能，也可能称为糖尿病合并肾病，产生蛋白尿的情况。肾脏功能下降，加上水液失衡，很容易就产生夜尿增加的情况。
④有肝硬化、充血性心力衰竭等导致水肿的病，夜尿增多
在夜间我们睡眠时，水肿部位的液体会更多地返回循环中，当它们循环到肾脏时，可能会导致膀胱储尿量又增加，导致产生尿意。如肾衰竭的朋友可能也会出现水肿，比如肾小球、肾小管之间的内皮细胞排列间隙增大，在肾小球的过滤过程中，部分蛋白质可能会从这些间隙中流失，持续大量蛋白质的流失，可能导致机体水钠潴留而引起水肿，所以夜尿多和肾脏关系是最密切的。
如果出现夜尿增多，最好是去医院检查一下肾功，特别注意男性的前列腺增生、女性的尿路感染、高血压肾病、肾小管间质疾病等问题。
1、肾脏疾病引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为特点，多尿是肾小管浓缩功能障碍的表现。常见于高血压肾损害、老年肾小动脉硬化症、各种慢性肾脏病引起的氮质血症、低钾性肾病以及原发性或继发性肾小管—间质疾病等。2、因血糖过高，尿中有大量糖排出可引起溶质性利尿。此外，由于血糖升高，机体为了代谢，增加饮水量以便稀释血液也是引起多尿的原因。老年糖尿病患者出现夜尿多是比较常见的一种症状，是糖尿病并发症对患者体内肾功能影响造成的，可能是糖尿病肾病。3、因下丘脑-神经垂体功能减退抗利尿激素分泌减少引起肾小管再吸取功能下降而造成多尿。4、有多年高血压和患过心梗的中老年人，是慢性心衰的高发人群。如果你属于高危人群，一旦出现夜尿增多的现象，千万别轻视，有可能是慢性心衰的表现之一。