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2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南(一)2011-08-10 17:29来源：中学医学会重症医学会分会网站急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。急性心衰的流行病学美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为％～％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的％～％，其中男性占％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为、和。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从％和％增至％和％，而风湿性心脏病则从％降至％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（％～％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良 事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。二、急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出 现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2） 组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏 迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤（≤ L/）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室 速）、QT间期延长等。2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF）， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评 价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。 无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。6. 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一 个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其 动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌 梗死后～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋 白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力 学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与 Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于 一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为 、、和。五、急性左心衰的监测方法（一）无创性监测（Ⅰ类、B级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（二）血流动力学监测1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。2. 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀 释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性 或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。3. 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。患者病情加重。
心脏肥大是对心脏各种刺激的代偿反应，但在持续压力下，会导致心力衰竭。有研究表明，巨噬细胞在代偿性到失代偿性肥大转变中发挥重要作用，但其在心脏超负荷早期及心衰进展中的确切作用尚不明确。因此来自尼苏达大学医学院和密歇根大学的研究团队对此展开研究， 发现来自心脏自身的免疫细胞或许可以帮助我们对抗心力衰竭 。其研究成果以题为“Cardiac Resident Macrophages Prevent Fibrosis and Stimulate Angiogenesis“在线发表于《Circulation Research》（IF=）杂志期刊。
首先研究人员通过质谱流式细胞（CyTOF）剖析了假性手术（Sham）以及TAC术后1周以及4周后的心脏非心肌免疫细胞亚群丰度。研究发现TAC术后1周小鼠的CD64+F4/80+mψs细胞富集最多，其次为单核细胞、树突状细胞、多型核白细胞（PMNs）以及B细胞（Fig 1. A-B）。CD11b+CD64+mψ细胞亚群表达不同水平的CX3CR1、CD206、MHC-II、CCR2和Lyve-1（Fig 1. C）。随后研究人员基于CD11b、CD6418、Timd4、CXC3CR1和CCR2进一步分析了驻留巨噬细胞（Res）和单核细胞衍生巨噬细胞（MoMF）变化，研究发现TAC术后1周，Res和MoMFs mψs占比显著升高，并在术后4周恢复至假性对照水平（Fig 1. D）。此外，基于CCR2和MHCII表达的圈门策略同样发现术后1周，CCR2-亚群表达占比增多（Fig 1. E)。 这些结果表明mψs细胞在心脏肥大性重塑过程的早期发挥重要作用。
CyTOF深度剖析压力过载引起的心脏免疫细胞重塑
为了进一步研究心脏mψs在心脏压力负荷早期时的响应，研究人员对4个假性手术和TAC术后1周小鼠的心脏免疫细胞进行了单细胞转录组测序，发现单核巨噬细胞对心脏负荷响应最强，其次为T细胞和B细胞（Fig 2）。
scRNA-seq剖析压力负荷引起的心脏免疫细胞表型
随后研究人员进一步分析了驻留及招募mψ细胞亚群的转录表达谱，发现Res Mψs和MoMFs间具有不同的细胞内在调控机制，比如Res mψs特异性表达Lyve1，CD163和CCl24，Timd4以及多种CC趋化因子配体；MoMFs细胞特异性表达Ccr2，MHC-II，Ccl5，Cxcl10，Ifit1、Il1b和纤维化介导基因Spp1、Thbs1和Fn1 等（Fig 3. A-C）。对调控差异基因的IPA分析发现，同MoMFs相比，Res Mψs中上游调控因子IL10RA、IL4、STAT3和IRF2通路激活，而IFNG、IRF3和IRF7调控基因下调（Fig 3. D）。
对假性手术和TAC术后小鼠样本的Mψs差异表达基因分析，TAC术后小鼠Res Mψs细胞Lyve1，Cd163， klf2、 klf4，AP-1转录因子（Jun，JunB，JunD），Fos 和 FosB，Nfκb，Ccr2、 Trem2、 cxcl10和 Lgals3基因表达上调（Fig 3. E）。差异表达基因的 IPA 分析预测了关键调节因子 NR1H2和NR1H3以及 STAT3和 STAT6信号的激活， IRF3和 IRF7以及 NFATC2，MYD88的抑制(Fig 3. F)。这些结果揭示了当心脏从适应性肥大状态过渡到心衰时，Res Mψs和 MoMF 中发生关键变化 。
心脏驻留细胞的基因表达特征
研究人员利用CD115抗体耗尽mψs，进一步研究了mψs在心脏压力超负荷引起的适应性肥大反应中的作用。通过荧光流式和质谱流式研究发现，注射CD115抗体的TAC术后小鼠心脏免疫细胞，尤其是心脏mψs细胞表达显著降低（Fig 4. B-C)。尽管Res mψs细胞耗尽，但不会显著改变心脏压力超负荷引起的心肌肥大，射血分数和缩短分数（Fig 4. E）。
CD115介导心脏巨噬细胞耗竭
尽管mψs对心脏超负荷前期的肥大影响较小，但TAC术后mψs细胞中促炎细胞因子IL6和抗炎细胞因子IL10以及转化生长因子Tgfb1表达升高，表明整体免疫活化(Fig 5. A-B)。此外，Res mψs细胞损耗会加重心脏的纤维化（Fig 5. C-D）。与假性手术组相比，TAC术后小鼠会表达更高水平与心脏纤维化发展相关的的细胞因子和生长因子（TGFβ、IL10），且TGFβ和IL10与肌成纤维细胞分化、肌成纤维细胞生长和胶原生成呈剂量依赖性关系(Fig 5. E-F)。这些结果表明 心脏mψs在缓解压力过载引起的纤维化中发挥着关键作用。
驻留巨噬细胞抑制心脏纤维化
TAC术后小鼠mψs 中检测血管内皮生长因子(Vegfa)的表达上调，且TAC术后能够增加心脏微血管密度，CD115抗体处理能够钝化微血管密度（Fig 6. A-B）。为了进一步研究mψs在微血管调节中的作用，研究人员将mψs与脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)共培养，研究发现心脏mψs 能够刺激血管生成。
驻留巨噬细胞刺激血管生成
通过CCR2 KO和C57Bl/6j小鼠模型，研究人员进一步验证了MoMFs能够促进纤维化这一假设。尽管未观察到CD115抗体阻断对TAC术后1周小鼠心脏肥大及其功能的影响。但相比于C57Bl/6j小鼠，CCRO小鼠显示较低程度的纤维化，表明 MoMFs的促纤维化作用 （Fig 7. C-E）。此外，同时缺乏Res mψs和MoMF的CCR2KO小鼠未受纤维化影响，表明 MoMF是心脏纤维化的有力促进者，其过程最终取决于Res mψs对纤维化的抑制作用。
单核细胞巨噬细胞能够促进纤维化
最后研究人员检测了TAC术后6周的心功能以评估了α-CD115治疗后的长期响应。研究发现术后6周，免疫细胞数量（包括Res mψs以及MoMFs）变化没有显著差异，但TAC术后小鼠心肌细胞横截面积增大，纤维化程度较高，尤其是CD115抗体治疗TAC小鼠（Fig 8. C-F）， 表明Res mψs在心脏负荷早期预防心脏功能恶化和防止纤维化发展发挥重要作用。
巨噬细胞耗竭能够加速心衰发展
该研究中，研究人员结合了CyTOF，scRNA测序研究了心脏负荷早期免疫细胞的重构。研究鉴定了不同的mψs亚群，分析了其在心脏负荷早期的亚群丰度变化及基因表达差异，确定了Res m ψs以及MoMFs在心脏负荷早期 调节中的重要作用。随后研究人员通过阻断或基因敲除小鼠模型，将巨噬细胞耗竭，研究发现Res mψ s耗竭会导致心脏中血管的生成反应减弱，心脏的纤维化程度会增加。尽管后续巨噬细胞得以恢复，但是早期耗尽巨噬细胞的心脏依旧出现了心脏功能的降低和纤维化，说明心脏中的巨噬细胞在早期预防心力衰竭中就有着重要的作用。 该研究为更好地理解心脏巨噬细胞刺激和补偿调节机制以及心衰的靶向治疗提供了参考。
【参考文献】
Revelo X, et al. Cardiac Resident Macrophages Prevent Fibrosis and Stimulate Angiogenesis. Circ Res. 2021.
半衰期（Half-life）是一个常见的科学术语，用于描述某种物质的衰减速率。在物理学、化学、医学等领域都有广泛应用。总之，半衰期是一个重要的科学概念，对于理解和研究自然界中的许多现象都有重要意义。半衰期的定义是指，在任意时刻，一半的原始物质已经衰变成了另一种物质。具体的说，如果一个物质的半衰期是1天，那么在第一天，初始物质的一半会衰变成另一种物质，剩下的一半仍然是原来的物质。到了第二天，这剩下的一半中又会有一半衰变成另一种物质，而剩下的一半仍然是原来的物质。以此类推，每经过一个半衰期，原始物质的一半就会衰变成另一种物质。总之，半衰期是一个重要的科学概念，对于理解和研究自然界中的许多现象都有重要意义。半衰期的定义是指，在任意时刻，一半的原始物质已经衰变成了另一种物质。具体的说，如果一个物质的半衰期是1天，那么在第一天，初始物质的一半会衰变成另一种物质，剩下的一半仍然是原来的物质。到了第二天，这剩下的一半中又会有一半衰变成另一种物质，而剩下的一半仍然是原来的物质。以此类推，每经过一个半衰期，原始物质的一半就会衰变成另一种物质。
总之，半衰期是一个重要的科学概念，对于理解和研究自然界中的许多现象都有重要意义。半衰期的定义是指，在任意时刻，一半的原始物质已经衰变成了另一种物质。具体的说，如果一个物质的半衰期是1天，那么在第一天，初始物质的一半会衰变成另一种物质，剩下的一半仍然是原来的物质。到了第二天，这剩下的一半中又会有一半衰变成另一种物质，而剩下的一半仍然是原来的物质。以此类推，每经过一个半衰期，原始物质的一半就会衰变成另一种物质。总之，半衰期是一个重要的科学概念，对于理解和研究自然界中的许多现象都有重要意义。半衰期的数值是固定的，与初始物质的量无关。例如，如果一个物质的半衰期是1天，那么在第一天时，初始物质的一半会衰变成另一种物质；而如果初始物质的量是原来的两倍，那么在第一天时，衰变出的新物质的量也是原来的两倍，但仍然只有一半的原始物质剩余。
1、半衰期（Half-life）是指原子核有半数发生衰变时所需要的时间。随着放射的不断进行，放射强度将按指数曲线下降，放射性强度达到原值一半所需要的时间叫做同位素的半衰期。放射性元素的半衰期长短差别很大，短的远小于一秒，长的可达数百亿年。 2、物理、化学、医学、经济学、文献学等不同领域，半衰期的概念各不相同。譬如，医学中，半衰期指药物在生物体内浓度下降一半所需要的时间。文献学中，期刊“被引半衰期”指：该期刊在统计当年被引用的全部次数中，较新一半的引用数是在多长一段时间内累计达到的。
将确定范围的文献，逐年统计其被引用数据，当此文献集合中一半的文献不被使用时，此年即该文献的半衰期。中值引文年龄：某学科或专业目前正在利用的全部文献中较新的一半是多长一段时间内发表的。
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浅谈中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、 “水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2 (ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
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护理类论文常见的有：护理文献、护理技术、心理护理。 这里为楼主提供一篇心理护理论文范文。 【心理护理论文】如何做好急诊患者的心理护理 来急诊科就诊的患者多表现为意外、突然、缺乏心理准备。急诊科护士首先接触患者，护士的语言行动都会对患者产生很大影响。因此，接诊护士应敏捷、冷静、沉着、和蔼、有序地处理各种复杂情况，用温和的语言安慰患者，减轻其恐惧心理，取得患者的信任，使患者身心处于最佳状态，我从事急诊护理30年，从中有了一些切身的感受，供大家参考。 1 恐惧心理 在临床中100%患者具有不同程度的恐惧心理。多数患者是突然遭受意外伤害，缺乏思想准备。表现为惊慌失措，恐惧万分，迫切要求尽快得到最佳治疗护理。对入院进行的各项检查治疗缺乏认识，还会增加患者的痛苦。 2 急躁心理 由于突然患病，伴随的外伤、出血、伤残等，都会对患者产生不利的心理刺激。身体上的痛苦、精神上的失落，以及后悔恐惧交织在一起，表现出急躁不安，甚至不配合治疗。 3 焦虑孤独心理 多数外伤患者以中青年为主，大多正处在事业和家庭的关键时期。外伤的伤势重，病情变化快，担心肢体伤残是否能恢复，心理功能也相继遭到损害。加之发生突然，患者家人不能及时到医院，在抢救室、监护病房远离亲友、家属，探视的时间受限，因而引起患者的隔离感和孤独感。 4 其他外伤原因 也就有各种不同的心理活动，如有的患者因车祸或打架致伤，除有以上心理活动外，还可能担心医护人员不能根据病情做出正确处理或有偏向。还有的个别患者不能如实叙述病情或故意把病情说重，给诊断和治疗带来困难。因此，对一些有纠纷因素存在的患者，除积极给予治疗外，还应针对其心理活动，高度热情地对待患者，耐心向患者讲明救死扶伤、一视同仁、秉公办理的原则，取得患者信任。 5 积极主动并以娴熟的护理技术，准确及时地给予各种抢救措施。尽快采取如：吸氧、输液、输血、包扎、止血、固定等措施，维持生命体征平稳，解除患者痛苦，减轻疼痛。使患者看到生命希望，树立患者战胜疾病的信心。根据医嘱适当给予镇静剂，尽量减少患者的恐惧、焦虑心理。 6 树立时间就是生命的观念，抓住抢救的黄金时间以认真负责的精神对待患者，看到患者和家属主动上前迎接，迅速安排抢救室，询问病情的同时应评估病情，尽快采取相应的急救措施。使患者增强安全感，能尽快配合抢救治疗。 7 做好说服开导工作，消除患者急躁情绪。对需要急诊手术的患者，要向家属说明手术的紧迫性和必要性。说明手术的目的、一般步骤及手术过程中可能出现的情况，增强患者和家属的信心。对有些病情不宜向患者交代的切勿在患者面前交代和议论，以免影响患者的情绪。 8 热情关心患者，尽可能多地接触患者，多与患者交谈。解除患者的孤独感，尤其是伤残患者生活能力下降，饮食、起居要妥善安排，使患者感到医院的温暖。在不影响治疗、监护的情况下，鼓励家属和亲友探视，以解除患者的孤独感。 9 腹痛患者的护理 急腹症时患者腹痛剧烈，多有迫切要求止痛的心理，认为医院不给用止痛药就是不积极治疗，有烦躁、厌问、不信任的心理。对此类患者应尽快明确诊断、耐心解释不能随便使用止痛药的道理，尽快解除患者疼痛。 10 服毒自杀患者的护理 此类患者多有家庭、事业等因素，多处于狭隘的心理状态，心理变化复杂，故意不合作，洗胃过程不配合，故意拖延时间而失去抢救时机。对此类患者因根据情况开导，以同情的语言去感化，使其认识到生命的可贵，不应轻易放弃生命。 11 对患者和家属的心理安慰急诊患者多病情危重，甚至处于濒死状态，患者家属难免有各种不同复的心理。 12 对惊慌失措、哭啼家属应先用温和的语言劝说他们离开，以免影响患者的情绪，使他们安下心来相信我们的治疗与护理。 13 对比较镇静的家属可如实的告诉患者情况及准备采取的诊断和治疗过程，争取他们向患者做好解释工作，使抢救、治疗工作顺利进行。总之，急诊科护理人员在护理过程中，应不断提高思想和业务素质，方法要妥当，内容要科学，态度要和蔼，情感要真诚，委屈要克制，善于忍耐。对患者的过激言行切勿计较，不能与患者争吵。要充满同情心，耐心劝导，语言要艺术，待患者如亲人，调动患者战胜疾病的积极因素，帮助其树立信心，从而有利于患者的治疗和康复。
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饮料已经成为年轻人生活中必不可少一种饮品，随着消费者的数量越来越庞大，市面上的饮料种类也是层出不穷，各式款式、各种 种口味的饮料都非常热销。然而，虽然饮料好喝，但是却对人们带来的危害非常大。一男子两年每天喝4罐能量饮料导致心脏、肾脏衰竭。英国医学杂志《BMJ Case Reports》发表的一篇研究文章表明，大量饮用能量饮料可能与心力衰竭有关。一名21岁的年轻人两年的时间内，每天都要喝四罐能量饮料，就出现了长达四个月的呼吸困难、心悸震颤，送往医院之后发现，这名男子的心脏和肾脏都衰竭了，必须要进行器官移植才可以。研究人员介绍，一罐500ml的能量饮料中，含有160毫克的咖啡因和牛磺酸，这两种物质会对交感神经系统产生过度的刺激，长期过量摄入咖啡因和牛磺酸会引发高血压和心律异常，从而引发心血管疾病。其实，不仅是能量饮料，市面上所有的饮料都含有大量的添加剂，对人们的健康产生威胁。饮料中的甜味剂会对肝脏脂肪和胰岛素的敏感性产生影响。在喝饮料的时候，人们最喜欢的就是饮料酸酸甜甜的口感。为了得到更多人的喜欢，在饮料的生产过程中往往会添加大量的的甜味剂，在饮料中，蔗糖和玉米糖浆是最重要的甜味来源和主要成分。科学家在实验中发现，喝含糖饮料的人群肝脏脂肪都普遍增加，而他们胰岛素的敏感性都显著下降。因此，长期喝饮料的人不仅会患有肝脏疾病，还会引起胰岛素调节血糖功能的障碍。碳酸饮料中的磷酸和二氧化碳对人体的多处器官产生影响。曾经在一个综艺节目中，我了解到职业运动员都不允许喝碳酸饮料的。据了解，碳酸饮料中的苏打水含有大量的磷酸，这种物质会使人的骨密度降低，导致人骨质疏松，并损害牙齿健康。另外，碳酸饮料中的二氧化碳会使人的腹部产生胀气，导致消化不良和腹泻，不仅如此，二氧化碳可以杀菌，从而导致身体内的有益菌被二氧化碳抑制，影响身体器官正常运作。综上所述，饮料虽然好喝，但是对人的身体没有任何好处，可以偶尔喝一点，但是不要贪杯。
主要是因为这些饮料里面还有一系列的添加剂，而且对于男子的身体造成了一系列的影响，所以说这个时候喝的数量也比较多，所以说才会出现了心力衰竭的现象。
致病的因素是因为他每天喝的饮料其中含有了大量的咖啡因，让血压升高导致了心律失常，所以才会心力衰竭。
2019年人工心脏在中国上市后，全中国只有三个人，接受了和56岁的台州瓜农周金明一样的手术：在原来的心脏下方，放一颗重约400克的人工心脏，它的叶片以每分钟1810转左右的速度转动，泵出4-6升左右的血量。
这些血量相当于一颗正常的、 健康 心脏的工作量——心脏就是一个肌肉泵，将静脉回流的血液，泵到主动脉，再供应到全身的脏器。
这也是2021年2月28日之前几天的周金明，一个心衰终末期的心脏病患者每分钟泵出血量的4倍左右——那时的他，心脏像一颗失去弹性的皮球，几近停止工作。
浙大二院的急诊科医生们，在2月22日晚医院的急诊室见到周金明时，这位病人的心跳很快，血压极低——已经没有力气将血泵出去的心脏，正在努力增加自己跳动的频率。
如果周金明再早一周送进浙大二院，他的命运将和中国其它100万终末期心力衰竭的患者一样，如果不能成为每年600-700例心脏移植的幸运儿，心脏就会停止跳动。
在周金明入院的一周前，浙大二院决定启动人工心脏项目，并开始寻找第一例适合植入人工心脏的病人。
心脏，一直以来是生命的象征，承载着比人体其他器官更深的 情感 色彩。
但在外科医生和科学家们的眼中，它不过是一台设计精密的“血液泵”，当心脏重度衰竭时，唯一的方式就是进行心脏移植——但全世界近2600万的心衰病人，每年只有5000个左右的心脏供体。
20世纪以来，人工心脏的诞生，完美地填补了心脏供体的不足。2013年的美国，做人工心脏植入的病人已超过心脏移植的病人。这项在世界范围内已比较成熟的技术，2019年才在中国正式获批——在周金明之前，中国只有几十个病人通过临床试验的方式接受了人工心脏植入手术。
见过无数个终末期心衰患者的死亡的董爱强，将“人工心脏”尽可能通俗地解释给周金明的大女儿周惠时，她前半生中都没有听到过这么多的医学术语。
植入一台机器，代替左心的工作，想想就感到恐怖。但当她听到医生说“父亲的心脏随时都可能停止跳动时”，失去父亲的恐惧，逐渐战胜了对人工心脏的恐惧。
最终，周惠做了她一生中最艰难的决定，带着她和董爱强一次次谈话中累积的信任，她对董爱强说：“我把我爸爸交给您了。”
几天前，周金明渡过危险期，移出了ICU病房，做了一辈子农民的他，至今也没有彻底弄明白自己的“心”到底产生了多大的变化。一直以来，促使他决定手术并努力活下去的动力，是“他的两个女儿愿意花那么多钱来救他。”
如今，在周金明身体中跳动的那颗人工心脏，和董爱强十几年前参观柏林心脏中心时，对人工心脏的感受有些不同。
它机械的跳动着，但并不冰冷。
一颗衰竭的心脏
董爱强记得，送到本院急诊室时，周金明心跳很快，每分钟达到120-130次；血压很低，心脏收缩力很弱——只能通过加快频率来弥补。
扩张性心肌病使他的左心室显著扩大。心脏在舒张时，正常左心室的直径约为到5厘米，周金明的左心室直径已达厘米，直径大了差不多一倍，而体积就是正常心脏的8倍。
最可怕的是，他的心脏就像弹性减退的“皮球”，衰竭了。
在外科医生的眼里，心脏不过是一个血液泵而已。它年复一年毫无停滞地工作，每天泵出7000多升血液，流过近10万公里长的血管。
心脏每次收缩泵出的血越多，说明功能越强。专业的术语——射血分数（EF值）被用来判断心脏的泵血功能，也是临床上评估心力衰竭程度的重要指标。周金明的射血分数只有14%，这可以通俗的理解为，他的心脏在舒张的时候，左心室的容积如果是100ml，收缩时的容积就是86ml，只有14ml的血在心脏收缩时被泵了出去。
14%的EF值，不到正常人的1/4。而需要做心脏移植的病人，EF值往往都比周金明要高不少。
心脏超声则显示，他的二尖瓣，三尖瓣都有大量的返流。
二尖瓣，三尖瓣分别是连接左右心室和心房的单向阀门。在人体的血液循环中，血液从第第一站右心房流入右心室，然后进入肺循环进行有氧交换，氧和好的血液再依次进入左心房、左心室，最后左心室将血液泵到全身。
整个过程都是单向的，不能倒流。如果二尖瓣，三尖瓣出现大量返流，也就是说，心室和心房的门关不住了，心脏做了很多无用功。
周金明既有扩张性心肌病，二尖瓣，三尖瓣大量反流，同时有中重度的肺动脉高压。
这些专业术语，女儿周惠一知半解，真正让她意识到父亲的心脏“不好了”，是在手术之前，心脏CT检查时，需要注射造影剂，造影剂要流到心脏内，但是父亲的造影剂打进去之后，流不到心脏了。
那天，CT没有做成。她怕的不行，心里直打寒颤，一个人血都流不动了，心脏病得重到什么程度呀？
闲不下来的父亲
周金明身高1米73，长着一张典型的农民脸庞，常年风吹日晒，他瘦削黝黑。在浙江台州，他有一个瓜田，十几年来以种西瓜为生。
活了大半辈子，他身体硬朗，很少生病。平时闲不住，就喜欢干活，即使下雨了，也要扛着锄头到瓜田里看看。
周惠也说不清是什么时候，父亲第一次犯病。从医生的询问里，她才回忆起，大概是2017年夏天，浙江台风很多，一次淋雨感冒后，父亲开始表现出心脏类疾病的症状。
心脏疾病的常见表现，就是活动耐力的下降，平时走个三四楼、四五楼毫不费力，但父亲发病时，走一楼两楼就气喘、需要休息。
即使到今天，对于心脏受损的起点，医学界仍然没有定论。董爱强推测，也许是2017年夏天的那次淋雨感冒导致的肺炎，诱发了周金明原本就有的心肌损伤问题。
心衰急性发作时，周金明感到胸闷气急，饭也吃不下了，躺不下去，一躺下就能感到那种濒死的窒息感，好像有人掐住了你的脖子。
但是经过治疗后，这些症状很快就消失了，因此，一家人都没当回事。父亲可能太劳累了，休息休息就会好，周惠心里一直这么想。
但她没有想到的是，急性发作的心衰很多变成了慢性顽固性心衰。一个基础疾病，例如伤风感冒、高血压等就可能诱发慢性心衰转变成急性心衰。
心衰的死亡率很高，据国外的统计数据，心衰患者药物治疗的总体5年生存率约35%，终末期心衰患者5年生存率仅20%；一旦发生心源性休克，一年生存率降至11%。
知道父亲患有心脏疾病后，周惠不让他再干体力活了，母亲身体也不好，她一家四口搬回了父母所在的台州市，照料双亲。但是忙了一辈子的父亲天天闲在家里，太难受，他自己又找了一份保安的工作。
之后两三年里，周金明心衰反复发作，住院的频率越来越高，治疗效果却越来越差。
最凶险的一次发生在2021年春节后，在台州当地医院出院后一天，周金明的心衰再次发作。再次住院的那天晚上，医生问周惠，到底要不要住院要想清楚，现在住进来，可能就再也回不去了。
她第一次意识到问题这么严重。父亲患病3年，对于他的病情，周惠却始终一知半解。她一直以为，父亲的症状都是慢性的，跟心情好坏有关系。
直到转入浙大二院之后，医生跟她解释，她才知道，父亲是心脏病终末期，心脏跳不动了，血也流不动了，已影响到其他脏器。
医学界的一个常识是，心功能不好，肝肾功能也会不好。心脏是个动力器官，心脏不好会导致淤血，全身的脏器都受到损害：肝脏淤血，肝硬化肝脾肿大；肠道淤血，影响吸收，没胃口；下肢淤血，血液无法回流，双腿双脚浮肿。
以上所有症状，周金明都出现了。入院时，他肝肾功能不全，吃不下东西，下肢严重水肿。
但这是父亲成为终末期心衰患者后，周惠才明白的事情。
一颗永不停歇的人工心脏
周金明的临床诊断很快出来：扩张型心肌病，终末期心力衰竭，伴有心源性休克，二尖瓣，三尖瓣大量返流，中重度肺动脉高压。
这些术语背后，只有一个判断：这种病人，唯一有效的治疗手段，就是做心脏移植。
心脏供体一直都是稀缺的资源。中国的1000万心衰患者，不到一半能活过5年。其中，100万的晚期心衰患者中，每年只有600-700人等到了心脏供体，完成心脏移植。
周金明的病情很急，不可能熬到等到供体，而肺动脉高压又是心脏移植的一个相对禁忌症。“他适合做人工心脏植入。”董爱强团队很快做出了这个判断。
其实，人工心脏的概念并不”超前”，多年来，除了供体心脏，科学家一直在寻找用人造器官代替自然器官的可能性，并逐渐从体外演化到体内。
最早被称为“人工心脏”的就是一台相当于体外循环机的设备，心脏手术时代替心脏行使血液循环的功能。后来出现的“人工肝（MARS）”“人工心/肺（ECMO和呼吸机）”“人工肾（CRRT）”都是体外设备，但它们只能短暂的替代人体器官的功能。
这些体外设备精密复杂，而且体型大，只能在手术时由专业人员操作使用，或者在监护室内被用作生命支持设备。
人工心脏要植入体内，小型化是必须的，植入周金明体内的人工心脏重400克，只有200克左右的人工心脏也已经生产出来——所有厂家都在找寻求让人工心脏体积更小、重量更轻、和人体相容性更好的产品。
另一方面，临床应用的条件也逐渐成熟。
董爱强介绍，人工心脏临床应用的标志性事件要回溯到2001年，《新英格兰医学杂志》发表了一篇rematch研究结果。终末期心衰患者被随机分成两组，一组使用人工心脏，另一组用药物治疗，结果表明，人工心脏组的生存曲线要远远要远高于药物治疗组。有了循证医学的依据之后，人工心脏的临床应用终于看到了光明的前景。
随后，国外每年几千例人工心脏植入，得到了医学界的普遍认可。
浙大附二院准备使用的人工心脏是重庆一家公司生产的，企业于2018年1月启动临床试验， 2019年9月正式上市启用。它的设计并不复杂：一个肽合金材质的银色“疙瘩”是整个器械的核心，重量400g左右，拳头大小，由上部的血液泵室和下面的电机组件构成，液体轴承和机械轴封连接二者。在电机的驱动下，血液泵的叶片会匀速运转。
手术时，这颗人工心脏将被外科医生放到患者心脏的下方腹腔中。
在外科医生一系列的操作中，人工心脏就能代替衰竭的左心室，成为向全身泵血的动力源。因此，它有个更加准确的名字：左心辅助装置。
在国内临床试验前，重庆那家企业的人工心脏产品已获日、欧销售许可，取得美国临床试验豁免（IDE），已完成超过200例的植入手术。
但在国内，这一技术仍然非常早期，正式上市前，只能通过临床试验以及人道主义豁免形式，在少量病人身上得到应用。2019年正式上市后，目前也仅仅完成了3例植入手术。
浙大二院在2021年春节假期后，正式决定启动人工心脏临床应用项目。浙大二院党委书记、心脏中心主任、国内著名心血管病专家王建安是启动人工心脏项目的坚定推动者，他不仅认为开展人工心脏植入术，是打造浙大二院心脏高峰学科的重要组成部分，而且对心力衰竭这一世界性难题，人工心脏植入，是为终末期心脏病患者的治疗迈出的最坚实的一步。
2021年2月16日，是正月初五，在上班第一天早上8点，浙大二院召开了人工心脏临床应用项目启动会。各个职能部门都来参加，为即将开展的人工心脏植入手术做准备，包括备案、物价、伦理等在内的准备工作非常复杂。
从医多年，董爱强看过太多等不到供体，失去希望的晚期心衰患者。十多年前，他参观德国柏林国家心脏中心时，他就对人工心脏印象深刻。十几年的发展，让人工心脏的安全性，有效性在国外经过了验证。但这个救命的器械，却因为种种原因，始终未能成为中国晚期心衰患者的救命稻草。
那一天起，董爱强开始期待第一个适合进行人工心脏植入手术的患者。
六天后，周金明入院。
人工心脏运转示意图
人工心脏的主要构成组件
一生中最艰难的抉择
3月19日，手术后第19天，周惠第一次穿着防护服，走进了心脏大血管重症监护室。早上9点多，查房刚刚结束，父亲完成了简单的床边活动后，躺回了病床上。
如果没有病号服，和遍布周身的管道，他看起来气色不错。
父亲瘦了很多。刚刚拔完管，他每次只吃一两勺流质食物。但是那天早上，他喝了整整一碗粥，这样一个平常的消息，就足以让周惠“开心的不得了。”
周惠手术后第一次进入重症监护室，看望父亲。
看着逐渐恢复的父亲，周惠仍然有些后怕，如果当初不是来到浙大二院，“我可能就没有爸爸了”。
和每年几十万因心力衰竭而死亡的患者相比，周金民一家是幸运的。
周惠还记得董爱强主任和她的第一次关于人工心脏的谈话，当他提起人工心脏可能是他们最后的希望时，她第一反应是，“把自己的心拿掉，换一个机器放进去，这也太恐怖了。”
当然，现实并非如此，人工心脏植入和心脏移植不同，并不需要摘掉患者原来的心脏。但“植入型”的人工心脏仍然要靠随身携带的体外电池供电。她上网查了查，体外的控制器就像电瓶车的“电瓶”一样，带齐所有体外设备，差不多有3公斤重。
永远都离不开电源，这个事实非常可怕，它一直盘旋在她的脑袋里，化作无数个挥之不去的问题：没电了怎么办？电池出故障了怎么办？
平时洗澡又怎么办？
连接人工心脏的管道从患者腹腔穿出，约3米长，由稳定的防水材质制成，连接着控制器。
洗澡时，可以将控制器放到浴室外。董爱强一一回答了周惠的问题，她仍然犹豫不决，侥幸的心态在最初的时刻占据了上风，“也许能匹配到供体呢？”她想。
这样的谈话进行了多次，董爱强尽量通俗的向周惠介绍了人工心脏的利弊：植入后，异物在血液当中会产生血栓，需要长期服用抗凝药物；8-10个小时要充一次电，这需要患者和家人真正接受这颗植入体内的心脏，共同维护它的运转。
董爱强同时也坦诚，这是医院的首例人工心脏植入手术，医院也承担了很大的风险。
周金明的情况在入院短短几天内恶化。
周惠听到了最坏的消息，父亲随时都有可能心跳停止。2月26日，她做出了“一生中最艰难的决定”，一夜未眠后，她打电话跟董爱强：“我想抓住这个机会，这是我爸最后的一次机会了，我把我爸交给您了。”
决定做手术之后，周惠打了电话给父亲，父亲在电话中说，“你们两姐妹，愿意出钱救我，我再怎么也会咬紧牙关，拼了这条老命，也要拼一拼的。”
像钢铁侠一样归来
从周惠做出决定，到安排手术，就隔了两天。
手术在2月28日进行，相比于手术前的艰难抉择，和将要面对的复杂的术后管理，手术本身，反而显得不那么难了。
对于从医二十多年的董爱强这样的外科医生，这并不是一个难度很高的手术：常规的开胸建立体外循环，在心脏旁边分离出一个囊袋，把人工心脏放进去，修补二尖瓣、三尖瓣的返流，然后植入人工心脏。
在所有的操作当中，打开人工心脏的控制器开关最具仪式感。监测仪器上的数字最终调节到1810转，这意味着，人工心脏的叶片每分钟以1810转左右的速度转动。常规情况下，这个转速意味着，每分钟泵出4-6升左右的血量，和 健康 心脏工作时每分钟泵出的血量相当。
按下开关后，人工心脏完全代替了心脏的供血功能。
周金明自己的心脏仍在跳动。但是如果凑近听，他的腹腔内还有一个微弱的嗡嗡声，那是人工心脏共振的声音。
从早上8点到下午6点，周惠和家人在手术室外等待了10个小时，这只是第一关。
人工心脏植入后，周金明心衰的症状很快就消失了，但新的问题出现了，永不停歇的人工心脏打破了左右心的平衡状态：周金明的左心衰竭，也影响到了右心。
人工心脏植入后，泵出去的血增多了，回流的血液也相应增多，右心一下子难以承受。
建立左右心新的平衡，需要时间。
术后监护团队，又在监护室内通过辅助设备给右心辅助了一段时间，终于，右心看起来适应了新的泵血量。
三周后，父亲终于渡过了危险期，要从监护室转到普通病房。这是父亲入院大半个月以来，周惠终于开始睡安稳觉的时刻，此后的她，不用担心白天或夜里打来的病危通知电话。
一颗人工心脏的费用不低，八九十万。加上手术、住院费用，经济上的成本差不多上百万。她是工薪家庭，这不是一笔小的数字，几乎是她所有的积蓄。
手术前，周惠问过董爱强，如果一切正常，父亲能活多久？董爱强告诉她，国外有超过10年的。“我心里想，哪怕五年我也心甘情愿。”她说。
此前，周惠担心父亲出院后，一直要带着一条“尾巴”一样的“电瓶”生活，被别人盯着看，会不会感到自卑？
这个问题曾一度困扰着周惠，但是现在，她看到父亲逐渐恢复的精神，开始想，父亲出院回家的那一天，他的两个外孙一定是最开心的。
也许在他们心中，外公就像钢铁侠一样，历劫归来，变得无比强大。
“这也太酷了，外公将是他们的超级英雄。”周惠对未来充满希望。
注：应受访者要求，文中周金明、周惠均为化名
朱雪琦丨撰稿
王晨 责编
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长生不老一直是古今中外无数人追求的梦想，中国古代的《博物志》就有记载一种「龙伯国人，长三十丈，生万八千岁而死」。西方也流传着一个关于青春之泉的传说，吸引无数探险家想要寻得此泉获得永生。
16世纪初，欧洲海外探险的风气正盛，西班牙探险家胡安·庞塞·德莱昂(Juan Ponce de Leon)远渡大西洋只为寻找青春之泉。结果直到德莱昂死之前，他也没有找这座泉水。
16世纪中期，匈牙利贵族巴托里·伊莉莎白（Erzsébet Báthory）伯爵夫人，也是一名追求青春永驻的狂热者，她曾经是匈牙利第一美女，然而生下8个孩子后，她的皮肤出现了斑点和皱纹，她为此烦恼不已，一直苦于找不到改善的方法。
之后她让人给少女放血，然后用这些鲜血沐浴，或甚至喝掉鲜血，希望以此保持青春。这样的连环杀人案让她成了恶名昭彰的「血腥伯爵夫人」，她的形象后来也多次出现在恐怖小说或好莱坞电影中。
无论是寻找青春之泉也好，还是用人血沐浴也好，这些追求永生和年轻的方法并没有什么科学依据，直到20世纪初，随着人类对身体的探索和医学体系的渐渐成熟，抗衰老才开始慢慢与生物医学接轨。
1905年，英国伦敦大学的生理学教授恩斯特·亨利·斯塔林（Ernest Starling）首次提出了「荷尔蒙」一词，他解释其为「一种沿着血液从一个细胞到另一个细胞的化学信使，可以调节身体不同部位的活动和生长」。
自从斯塔林创造了「荷尔蒙」这个词以后，很多研究人员都开始对这个概念感兴趣。其中与衰老最相关的研究，便是生长激素。但是在那时还没有人工合成的生长激素，必须从尸体中下手，但是从尸体中提取出的生长激素却引发了一种导致精神异常的致命疾病—库贾氏病。
这些事情的出现，推动了科研人员对生长激素的研究，1990年，《新英格兰医学期刊》上发表了一篇论文，尽管作者没有明确提出生长激素的抗衰老作用，但是实验结果误导了很多人，让大家觉得生长激素确实可以抗衰老，市面上也出现了很多打着抗衰老名义的生长激素制品。实际上，2007年一篇临床医学文献指出，健康的老年人使用生长激素，确实可以增加肌肉减少脂肪，但是仅此而而已，对于骨密度、血脂都没有明显的改善效果。
在人口老龄化日益严峻的时代，人们对长寿的追求可以说是达到了前所未有的高度。研究人员不仅要研究维持体内平衡失败的复杂生理学原因，还要研究减缓生物体内退化过程的方法和手段。几年前，史丹佛大学的团队开展的一项研究，发现了血液可以使动物年轻的现象，让血液预防衰老的话题重新出现在大众面前。
2014年，《自然医学》上一项研究成果指出，将年轻小鼠的血浆注射到年老小鼠的血管中，年老小鼠的记忆力和学习能力得到了改善。这项成果引起了大家的注意。团队甚至为此成立了一家分离纯化血浆的公司Alkahest，目的是想生产一种可以恢复活力的血液产品。但是同年的人体实验中，并没有得到预期效果，换血的受试者只是在生活技能上有了轻微改善。
2016年《自然通讯》上的一项研究表明，靠年轻血液抗衰老不太实际。研究团队指出年老小鼠的血液中含有一些抑制因子，当有年轻小鼠的血液输入时，只不过起到稀释作用，削弱了抑制因子的作用罢了。
不过，几个月后情势又反转了过来，一项登上《自然》期刊的研究收集了一些新生儿脐带血，将这些脐带血输入到年老小鼠身上，发现这些小鼠的大脑功能得到了明显的改善，这一结果证明了年轻血液中确实存在有利因子。
不知道未来是否还会有反转剧情，或是其他新的抗衰老方式，但从追求神话世界中的青春之泉，到医学层面上的血液置换，寻求健康长寿，可以说是一个不会退流行的议题。
张国玺研究员从事老年医学及养生保健方面的研究近20年，编著有《新编抗衰老中药学》、《中国实用传统养生术》、《老年医学在中国》、《抗衰老药物学》等10余部学术著作，发表有关延缓衰老及养生保健方面的论文及文章数十篇，并获多项成果奖。张国玺研究员主要从事养生保健知识方面的研究和讲座活动，广受好评。出版著作张国玺教授从事老年医学及养生保健方面的研究工作20余年，在老年医学、延缓衰老及养生保健等研究方面颇有建树，编著并已出版的有《中国病理生理学》、《老年医学在中国》、《中国实用传统养生术》、《抗衰老药物学》、《新编抗衰老中药学》、《老年人合理用药与抗衰老药》、《中医美容笺谱精选》、《中老年保健专家指导》、《中国宫廷医学》、《珍惜自己健康的21堂养生课》、《张国玺教授谈中药养生的21堂课》、《张国玺谈中医养生》及《家常滋补一本通》等30余部学术专著及科普著作； 发表文章1.论文在《中国中西医结合杂志》、《中华老年医学杂志》、《中华医学信息导报》、《中国老年学杂志》、《中医杂志》、《中药新药与临床药理》、《中国中药杂志》、《中国药理学通报》、《中国临床康复》、《中国医药学报》等全国学术期刊上发表老年医学及延缓衰老方面的研究论文50余篇；2.科普文章在《药物与人》、《保健医苑》、《大众医学》、《保健指南》、《家庭医药》、《养生大世界》、《中老年保健》、《健康时报》、《家庭医生报》、《大众科技报》等期刊和报纸发表养生保健方面的科普文章500余篇。录制节目张国玺教授主要从事中国传统养生保健方面的研究和科普宣传教育工作，在中央电视台的《健康之路》，辽宁电视台的《健康一身轻》、北京电视台的《健康生活》、天津电视台的《健康大讲堂》及北京广播电台的《老年之友》、徐州广播电台的《丁冬健康节目》等栏目中进行养生保健方面的讲座及科普宣传数百次，并且在中国中医科学院西苑医院院内及院外进行多次中国传统养生保健方面的讲座，受到广泛好评。荣誉称号并荣获国家科委、国家中医药管理局、中国中医科学院、中国中西医结合学会等多项科技成果奖及中华中医药学会授予的“全国首届百名中医药科普专家”和“全国优秀中医健康信使”的荣誉称号。
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