发布时间：
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
巴普洛夫做过一个实验。拿一头白母猪和一头黑公猪交配。后代有三种颜色，白的黑的花的。下一次用这头白母猪和一头白公猪交配。后代仍然是三种颜色，白的黑的花的。这就是有名的巴普洛夫实验。也就是先父遗传的来历。之所以做这个实验，是因为生活中有些二婚的女人，生的孩子，像前夫。如果我们注意观察，会发现这的确是个事实。但这个问题不宜讨论，因为现在没有处女，或者说几乎没有。好在现在有DNA，亲子鉴定。虽然不像自己，但还是亲生的。讨论这个问题，必然会有很多人来反对，说先父遗传没有依据啊，说只有一部分科学家这么说啊，并没有定论。事实是明摆着的，你在生活中注意观察，就会发现确实是这么回事。你的脚穿39码就是39码，不用煞费苦心的，非要找到一把尺子来证明。还有，处女情节是男人的一种本能反应，是有生物学意义的，与一个人的学识修养思想境界没有关系。我的观点是，现代 社会 贞操不重要，带套很重要。
先父遗传其实就是处女情结。先父遗传认为，若一个女性有一个前男友，两者有过性方面的活动，然后和另一个男的结婚生下了孩子，结果这个孩子长得却像她的前男友。
从遗传的角度讲，这种说法当然是错误的，在自然界中并没有相应的确切证据。有人拿巴甫洛夫的猪的实验来说明这个观点，然而那不过是正常的遗传变异，和更早时孟德尔用豌豆做的遗传实验一样，当豌豆是杂合子的时候，自交或者相互之间的繁衍，都会造成后代的性状分离，比如豆荚的性状等。巴甫洛夫的实验缺陷在于他用的都是杂种猪，也就是猪的基因型是杂合子，那么后代有性状分离很正常。现代我国的主要家猪是通过杂交、近交获得的性状稳定的猪，家养的白猪它们交配基本上就只生白猪。
复杂生物体的很多性状是多基因控制的，这就会造成后代有不同的基因型，那么它们的交配自然会造成性状的分离，就如猪的实验中，白猪黑猪生下白、花、黑猪，白猪和白猪依然可以生下这三种。就拿人来说，白化病是定位在常染色体的隐性遗传疾病，基因型标记为aa时才会有白化病，但是有的人可以携带这个基因但是却没有白化病，他们的基因型可以是Aa，当两个Aa的人婚配时，生育后代的基因型可能是AA、Aa、aa，只有1/4会患有白化病。这个理论上的数字接近人群中的统计规律，而白化病aa和Aa婚配生下白化病的概率是1/2，也符合统计。
白化病的这个案例中，因为是单基因控制，所以性状分离的不是很明显，其实也很明显，那就是有无白化病。若是一个白化病人和一个AA有过恋爱，按照先父遗传的观点，若是他和一个Aa的结婚生孩子了，那么生的孩子将都是遗传前男友的，那基因型不就是Aa，那么将没有任何一个孩子会有白化病。按照先父遗传的观点，那不就是说找对象不要找那些有恋爱史的，要不然生个孩子像别人不像自己，那得多尴尬。这个观点无非是坚持某些已经跟不上时代的情结，还像模像样地编了一个看起来事事的证据，简直了。
退一万步讲，每个人的基因都是独一无二的，基因的快速改变常见于组织细胞的癌变，因为癌细胞的反智很快，所以会迅速产生更多的变异。而人的交往活动能改变人的个体基因吗？当然不能啊，就算有性方面的活动，男性生殖细胞在进入女性生殖道后，作用就是和女性的生殖细胞结合。男性的生殖细胞也就是精子不能像病毒一样侵入女性的体细胞内，无法将自己的基因整合在女性的基因组中，若是真有这种情况，那么女性的结果就是死亡，精子蕴含单倍体的染色体组，若是可以融合在女性的基因中，那可是非常巨大的变化，细胞会在这种变化中死亡。
说了那么多意思就是不要给某些情结找借口，爱咋咋地，喜欢没有恋爱史的就去找呗，用不着编出这样一个看起来还挺高深的证据。现代没有科学家支持这样的观点，因为遗传学规律排斥这个说法。人体的基因保持独立，你就是你，他就是他，不可能因为两者曾经交往，结果发生了基因方面的纠缠，也就是你的体内不可能融入他人的基因。
我是医学专业博士（非生物学）。之前学过一点表观遗传学。先父遗传的现象在大量文献中报道（我说的是SCI），且有实验证明和理论体系。当然只是昆虫，小鼠级别。也有相关现象在人群中发现，但没有试验，证据不足。决定人表型特征的绝对不只是DNA序列那么简单！更有DNA的修饰状态！那些说什么遗传仅有DNA决定，DNA只存在于细胞核的绝对只是停留在高中生物水平！我们都知道牛顿定律只应用于高中的宏观物理，对于微观就不适用。高中学习的知识绝不是全面的真理！我的观点是：人的遗传绝不只是DNA序列这么简单，父亲的一些生活习惯（如酗酒，抽烟）会通过改变DNA修饰（不改变序列）来传递给后代。因此遗传受到方方面面的影响，虽然还没有先父遗传在人类中证实，但不能排除可能性！
目前先父遗传的论据基本都来自动物。
猪或者狗。
可是，人类的生理构造和其他动物有一定的差异。
一个女性确定着床是根据经期算的。
而狗的经期大约是半年一次。
即，人类女性一个月内无法确定孩子的生父，而狗是半年。
而且，现代DNA检验技术也没有验证到先父遗传这一点。
旧论据有致命缺陷，新论据又没有，这基本不靠谱。
但是，这个说法流毒很广，为什么？
听上去好像是关于女性荡妇羞辱，或者女性贞操激励的一种恐吓。
嗯，我第一次听说的时候也是这样理解的。
直到后来来到西方 历史 ，或者人物传记一直在强调婚前守节，婚后豢养情人的论调。
比如，安博林和亨利八世搅和在一起很久了，但一直撑到结婚，比如理查三世的身世之谜一直讲不清楚，比如叶卡捷琳娜在彼得割完包皮以后，原来看她死进的女官开始鼓励她找情人。
一直到《风中女王》，女主的女伴和法王嘛都干了，就是没动真格的，一天法王要求动真格的，女伴告诉法王，她要嫁给贵族，必须保持贞节，这样她未来的孩子的继承权才得以保证。
懂了吧！先父遗传是为了戴绿帽子的丈夫们老老实实把家产给老婆不知道是和自己生的还是和情人生的孩子的合法证明。
贵族丈夫一定是妻子孩子的先父，不管妻子是做了上位者的情人，还是养了小狼狗，孩子一定是带有先父特质的。
好了，把你的钱留下，你能去死了。
所以，完全不懂到了今天，为啥这事还值得被问。不戴绿帽子有些微的不爽么？
先父遗传认为，一对男女的后代，会遗传男方前女友或者女方前男友的性状。这不是扯吗，一个白人女性和黑人谈过恋爱，然后和白人男性结婚了，她的孩子会是黑人？
现代遗传学是基于基因，而基因是人体最重要的东西，怎么可能在性方面的活动中就传递给对方了？人体基因会变异，变异也能遗传，可是这种说法实在是欠考虑。 交往的两人，不会因为曾在一起，对方的身体就有了自己的基因 ，即便是最亲密的接触。
由于人体免疫等系统的作用，一般的人体细胞在进入别人的人体后都会被杀死，比如输血输错了会发生溶血反应，只有在生殖时，两者的细胞可以结合。然而这种结合也只是生殖细胞的结合， 两者的单倍体染色体组配对成为姐妹染色单体，这就成了双倍体的受精卵 ，拥有发育所需要的全部基因。
这个过程并不改变人体自身原本的基因。可以导致人体基因改变的有 逆转录病毒，这类病毒感染人体的时候可以将基因组整合在人类的基因中 ，这样病毒就可以利用人体细胞繁衍，也可以借助人的繁衍遗传给人类的后一代，人体中有8%的基因都来自于这类病毒。因为随着人类进化了很久，这些病毒基因已经和人体化为一体，不会再造成人类疾病，病毒用这种方式实现了不断地繁衍，人类不绝就相当于它们不灭。
可是人的 生殖细胞它不是病毒，它没有这种能力，它不会感染人体并将基因融入对方的身体 ，人体细胞本身就是双倍体染色组，再来一组染色体，往哪融合啊。人类中倒是有一种奇特的病例，就是生殖细胞在结合的过程中出现错误，某些染色体融合，我国就发生过一例且目前只有那一例，15号染色体和14号染色体融合在一起， 可是这是发生在单个细胞内也就是受精卵内，它并没有吸收其他的染色体组 。
生殖细胞的作用只是和异性的生殖细胞所结合，所以先父遗传的观点被被遗传学家排斥，题主的叙述就是个问题了，并没有多少科学家支持这个观点。而在实际的动物繁衍中，也基本上没有案例，澳洲的角绳曾经被认为疑似有先父遗传，但后来证明其实是昆虫发育上的问题，与DNA无关、与遗传有关。
在美国有比较多的俩黑人夫妇生出白肤色孩子或者白肤色生出黑肤色孩子的案例，但这个和先父遗传也没有关系，原因在于美国是个多民族的国家，很多人已经是多代混血，虽然看起来某些性状比如肤色不同于父母，但是也是由于他父母本身就是混血，在精卵结合时，恰好形成了决定浅肤色的基因组，另一种情况则是相反。
先父遗传已经被认为是伪科学，哪还有什么科学家支持它。它主要是和某些情结联系在一起，也就是老想自己的对象之前没有恋爱史之类的，谈对象会在一块有某些活动，会导致生理的细微改变，有人就接受不了这一点。
先父遗传是真的吗？在2014年，有报道说一个新生儿长相与母亲的旧情人很像，但可以确定这位女性没有在婚姻存续期间出轨，有可能是所谓的先父遗传。不过，这个信息的真实性难以考证，而且，先父遗传本来就是“公元前”的想法，意思是后代会遗传母体前任男性伴侣的一些特征， 但这个假说早已现代基因理论证实没有任何科学依据。
有一段时期，先父遗传甚至变成了网络流行词，更有甚者，举证说明确有科学家认同[先父遗传]，并把猪狗、小鼠这些动物的实验结果当证据。但是，人和动物是不同的，而且，即便是巴甫洛夫的猪，当年也用的是杂合子，杂种猪的后代不管是自交、还是杂交，后代都会发生性状分离，这与杂合子的猪前面和谁交配过没有必然关系。
另外，达尔文也不曾提出所谓的先父遗传，当年农场用野生斑马和白色母马交配未能孕育后代，然后这匹白色母马在与另一只白色公马交配后产下有条纹的后代，并不是因为遗传了前面交配的那只野生斑马，而是这个腿上有条纹的马发生了遗传中很常见的返祖现象。
这么说，可能还是有人觉得难以信服，不如再举一个更常见的例子，不知道大家有没有养过短毛加菲猫，要知道加菲猫返祖的现象就很常见了，两只短毛加菲很可能产出长毛后代，这是因为加菲本来就是由长毛的波斯猫和其他短毛猫人工培育出来的品种，所以，不管这个加菲的品相和血统是什么，都有可能生出长毛返祖后代，而我家的这只长毛加菲，便返祖产物之一。
从本质上来说，这么多年过去了，还有人提出“先父遗传”是不是真的，至少只有两种可能，要么是有“处子情节”的人，希望自己的另一半能够在此之前没有其他伴侣；要么就是真的什么都不知道，听见有人说便在网上求证。当然，不管是哪一种，这都是个人自由，一个是 情感 观念，一个是不知就问。
实际上，即便是流传出先父遗传这个假说的地方，原本也指的是后代继承了父母任何一方前任的部分特征，并不是特指女性前任，有人说这个说法能够追溯到14世纪以前的英国。并且，关于这个假说，目前也没有查询到什么知名科学家的学术研究论文。
正所谓谣言止于智者，如果一个人对基本的常识都不了解，甚至还传递一些不正确的信息，那么，很可能会导致悲剧发生。世上的人千千万，不乏有一些长相酷似的人，但倘若你的孩子和她的前任长得几乎一样，这个时候就别查先父遗传是不是真的，直接去专业机构做基因检测就可以了，但是，在此之前也要想好如何面对可能出现的结果。
总而言之，虽然先父假说可以追溯到达尔文所在的那个时代，但这个毫无科学依据的说法早就被抛弃了。有人说，遗传本身很复杂，有可能现代科学所掌握的东西还很有限，并不能用目前的认知直接否定先父遗传存在的可能性。但是，如果已经被证实的伪科学观点都要保留存在的可能性，那为什么有的人又不愿意相信已经知道的基本事实？
人有的时候只愿意相信自己想要相信的东西，而且，这与他/她受到过怎样的教育几乎不存在必然关系。正如有人质疑，如果人类是由灵长类动物进化而来，而进化时间至少都是几百万年，那为什么如今动物园里还有那么多猴子，难道它们停止进化了吗？
当然不是这样，地球上的所有动物都处于不断进化之中，那些没有做出太大改变的物种，其实反而说明了它们甚至具有比人类更好地适应环境能力。
虽然，人类是目前整个宇宙中已知的唯一智慧生命，但这并意味着我们进化得最成功，繁衍永远是物种进化成功的重要指标之一，比如蛇在地球上的演化史就长达一亿多年时间，难道说他们没有创造出 社会 文明就是进化失败的表现吗？
看了这么多评论，真心感觉我国的九年义务教育还是太短啊！
我在很多平台看过先父遗传的观点，支持的基本都是一些无知的喜欢鼓吹处女论的男人们。
且不说他们到底懂不懂遗传学，我估计生物学可能都不太懂。
遗传的物质基础是dna，要想让胎儿活下去，必须是二十三对，四十六条，多一条都不行，你告诉我，先父的dna怎么进入受精卵？
欢迎来辩，别的什么细胞质遗传我先不说，等你们说
这个假想没有被证实，所谓遗传学家支持有点不靠谱。
我记得宣传先父遗传的曾经用表观遗传学来作为理论基础。表观遗传学是很正常的一个学术分支，主要是研究基因的表达受环境因素影响的机理。但表观遗传学并不能支持先父遗传的主张。
如果说遗传学家支持表观遗传学，正常。但支持先父遗传，我没见过，如果别人主张，则需要举证。
再补充一下。当初宣传“先父遗传”的时候，曾经以戴安娜王妃作为一个例子，但这个例子在我看来正好是“先父遗传”的反证，证明先父遗传不成立。以下为引用，不代表我同意他们的观点——————————————————————
有史以来，英国王室的所有人就没长过红头发，但小王子哈里却是个例外。这让菲利普亲王和女王伊丽莎白二世颇为纳闷：“儿子查尔斯不是红发，儿媳戴妃也不是，难道……”不用说，这样的事情摊在谁的头上都难以释怀，何况一直捍卫家族纯正血统的英国皇室呢？接下来的故事就是意料之中的了。
尽管戴安娜有充足的理由和十二分的不愿意，但在菲利普亲王的坚持下，胳膊终究拧不过大腿，不得不带着两个小王子威廉和哈里一同验血，做DNA亲子鉴定。正当王室成员怀着各种心情和猜测时，鉴定结果出来了：威廉和哈里确实都是查尔斯的儿子。虽然结果让戴妃清白了，菲利普亲王也放下了心中的大石头。但依然不解为何哈里王子是红头发。
据说，为了保护孩子幼小的心灵不受伤害，直到1997年去世，戴安娜王妃也没有告诉两个儿子，当时为什么抽他们的血。然而，事情远没有亲子鉴定那么简单。在怀疑戴妃行为不端的时候，英国皇室就已掌握了戴妃的秘密情人是英国皇家陆军军官詹姆斯·休伊特
————————————————————————
这个例子曾经被当成“先父遗传”的证据，但可惜的是，戴安娜王妃的第一个男人就是查尔斯亲王，显然，先父遗传在这里显示没起作用。
先父遗传的观点是欧洲人先提出来的。他们观测到一些动物带有先父遗传的特征。
当时由于没有科学的验证手段，此理论一直作为一种假说。到了现在，相关专业的科学家都不会去做此类研究了。
因为无论是证实还是证伪都没有什么好处，证伪还好说，假的嘛，一笑而过。而如果是真的，那么对人类的道德方面将产生巨大的影响。尤其是欧美这些比较开放的国家。
所以，研究先父遗传是个费力不讨好的事情。
不过去年欧洲有科学家研究发现，母体在怀孕期间，胎儿的血液细胞会流到母体内，他们从孕妇多个器官组织内都检测到了胎儿的血液细胞，而胎儿的基因一半来自于父亲。也就是说胎儿父亲的基因遗传给胎儿，胎儿基因进入到母体。当时研究称，这些基因会对母体产生影响。
从报道中可以看出，实验结果说的很模糊，也许是实验没有最终确定，也许考虑到一些 社会 问题不方便细说。
虽然在我们看来现代科学已经很发达了，但对于人体的的研究还处于初步阶段。 比如现代医学里，相当多的疾病治疗手段还处于“头痛医头，脚痛医脚”“哪里有病割哪里”的阶段。实际上，人体各器官组织之间的关系错综复杂，而基因方面的相互关系更为复杂。在人体医学基因方面人类还有很长的路要走。
总结下来就是先父遗传理论如今并没有被证实也没有证伪，真假未知。
我就不拿人说事了……拿猫咪来说，我家有一只暹罗猫，第一次配猫没有经验，匆忙找了一只折尾的公暹罗配猫的。生了四只小猫其中两只折尾，前车之鉴，第二次配猫专门找了配猫经验丰富的 健康 公暹罗。生出来还是两折尾…我仔细查了公猫和其它母猫生的孩子没有折尾。然后第三窝，还是和这只猫配没有了折尾…第四窝又出现了轻微的折尾。难道真的是先父遗传？
遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献
白化病的遗传方式白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为～|||局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为综合征为少见的酪氨酸酶阳性型眼皮肤白化病，有继发血小板缺陷的出血素质。|||在上述遗传系谱中能肯定中能是由常染色体上隐性基因决定的是一个患白化病的女性其父为血友病患者与一个正常男性其父为白化病患者结婚预计这对夫妇所生子女中血友病和白化病兼发的患者为|||本文对我国多年来的白化病实际为眼皮肤白化病作者注下同流行病学调查研究做了回顾性分析结果显示我国白化病平均目的寻找由损伤引起的人类表型缺陷为人类遗传资源的收集与保藏以及人类基因结构与功能的研究打下基础|||白化病是指一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子时才表现为白化病|||民间有句俚语，“种瓜得瓜，种豆得豆”，它形象说明了父母的特征可以通过体常染色体隐性遗传病这类是常染色体遗传病，常表现为白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、黑朦性痴呆病、糖原代谢病Ι型、粘多糖病Ι型、肝豆状核变性等，|||人类遗传病的种遗传方式白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多|||此类遗传病有多种，如遗传性多囊肾、短指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、球形红细胞增多症、地中海贫血、结肠多发性息肉等都是这种遗传方式。隔代相传的隐性遗传病：一个孩子是白化病患者，那么他的父母虽然是正常|||据英国《每日邮报》月日报道，日前，一对英国夫妇在自家花园内拍摄到了一只罕见的患有白化病的画眉鸟，更奇妙的是，这只画眉仅头部为白色，身体其它部位都为正白化病是一种遗传性黑色素合成障碍疾病，不仅在人类中比较常见，
如下：
今天我写完作业，打开电视寻找好看的节目。看着节目预告，我发现“人与社会”一会播出“气垫床风波”出于好奇，我调到了这个频道，节目刚好播出。
我目不转睛地看着，细细地听着，不放放过任何一个细节。原来，事情发生在北京，一个叫罗军的人，他的不满8岁的女儿患了白血病，为了维持一家人的生计，在外经营气垫床。
8月的一天，罗军正在工作，“呼”一阵风刮来，气垫床翻了个底朝天，砸伤两名过路的行人。为了给伤者治病，罗军拿出给女儿化疗的钱给伤者治病，他几乎放弃了自己的女儿。
罗军在接受采访时说了这样一句话：自己闯下的祸要自己承担责任。如今社会上，有几个能在自己闯祸后主动站出来承担责任？就拿我们班来说，同座位两个吵了架，老师问是怎么回事，两个人都互相推卸责任。自己犯了错，要主动承认错误。
“几天后，两名伤者知道罗军用给女儿治病的钱给自己治病时，他们立刻出院，并给罗军的女儿送去一千元钱治病。”世上还是好人多，一名网友在网上发布了这件事后，立刻影起了轰动。各地的网友都在给罗军的女儿捐钱。
还有许多网友不远千里来到北京，看望罗军的女儿一元钱，对我们来说不重要，但对罗军的女儿来说非常重要，生命是宝贵的，它只有一次。在我原来的学校也发生过这样的爱心捐款。一名初二的花季少年不幸患了白血病，家没有钱给他治病，我们全校师生给他捐了30000多元钱。
只要你为别人付出了，肯定会有回报。好人有好报，我相信这句话！
您好，白血病常见临床症状：发热、感染、出血、贫血、骨和关节疼痛、肝脾和淋巴结肿大 白血病的诊断需要去正规医院行检查之后才能确诊，确诊后积极治疗 可看（韩齐凤急性癌变的心路）
呵，脾气不要太大吖，我也正要写一篇关于白血病研究的论著。把我找到的资料和你分享一下吧。希望对你有所帮助！与正常细胞相比，DHL细胞具有以下特性：1. 新生细胞的细胞膜上表达大量的低密度蛋白受体（LDLR），癌细胞作为一种可以快速分裂的细胞，具有比静止细胞更多LDLR；2. 部位血管内皮裂腺较大，且淋巴管匮乏，局部巨噬细胞聚集，间质丰富，PH值较低；3. 其组织毛细血管结构和功能不健全，代谢能力差；4. 癌细胞要靠大量血液来养活。我也是初次接触医学类论文，这方面资料的确少之又少，这些资料是从儿童消化杂志上搜出来的。
挂个号，去问问医生不好吗？不去相信医院相信百度吗？为什么不去正规的大医院去找医生，反而到百度来问呢？你相信他们都是医生吗？疾病的由来与预防，从百度网页中不能搜到吗？我的问题 好像比你的还多！嗬嗬~
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
巴普洛夫做过一个实验。拿一头白母猪和一头黑公猪交配。后代有三种颜色，白的黑的花的。下一次用这头白母猪和一头白公猪交配。后代仍然是三种颜色，白的黑的花的。这就是有名的巴普洛夫实验。也就是先父遗传的来历。之所以做这个实验，是因为生活中有些二婚的女人，生的孩子，像前夫。如果我们注意观察，会发现这的确是个事实。但这个问题不宜讨论，因为现在没有处女，或者说几乎没有。好在现在有DNA，亲子鉴定。虽然不像自己，但还是亲生的。讨论这个问题，必然会有很多人来反对，说先父遗传没有依据啊，说只有一部分科学家这么说啊，并没有定论。事实是明摆着的，你在生活中注意观察，就会发现确实是这么回事。你的脚穿39码就是39码，不用煞费苦心的，非要找到一把尺子来证明。还有，处女情节是男人的一种本能反应，是有生物学意义的，与一个人的学识修养思想境界没有关系。我的观点是，现代 社会 贞操不重要，带套很重要。
先父遗传其实就是处女情结。先父遗传认为，若一个女性有一个前男友，两者有过性方面的活动，然后和另一个男的结婚生下了孩子，结果这个孩子长得却像她的前男友。
从遗传的角度讲，这种说法当然是错误的，在自然界中并没有相应的确切证据。有人拿巴甫洛夫的猪的实验来说明这个观点，然而那不过是正常的遗传变异，和更早时孟德尔用豌豆做的遗传实验一样，当豌豆是杂合子的时候，自交或者相互之间的繁衍，都会造成后代的性状分离，比如豆荚的性状等。巴甫洛夫的实验缺陷在于他用的都是杂种猪，也就是猪的基因型是杂合子，那么后代有性状分离很正常。现代我国的主要家猪是通过杂交、近交获得的性状稳定的猪，家养的白猪它们交配基本上就只生白猪。
复杂生物体的很多性状是多基因控制的，这就会造成后代有不同的基因型，那么它们的交配自然会造成性状的分离，就如猪的实验中，白猪黑猪生下白、花、黑猪，白猪和白猪依然可以生下这三种。就拿人来说，白化病是定位在常染色体的隐性遗传疾病，基因型标记为aa时才会有白化病，但是有的人可以携带这个基因但是却没有白化病，他们的基因型可以是Aa，当两个Aa的人婚配时，生育后代的基因型可能是AA、Aa、aa，只有1/4会患有白化病。这个理论上的数字接近人群中的统计规律，而白化病aa和Aa婚配生下白化病的概率是1/2，也符合统计。
白化病的这个案例中，因为是单基因控制，所以性状分离的不是很明显，其实也很明显，那就是有无白化病。若是一个白化病人和一个AA有过恋爱，按照先父遗传的观点，若是他和一个Aa的结婚生孩子了，那么生的孩子将都是遗传前男友的，那基因型不就是Aa，那么将没有任何一个孩子会有白化病。按照先父遗传的观点，那不就是说找对象不要找那些有恋爱史的，要不然生个孩子像别人不像自己，那得多尴尬。这个观点无非是坚持某些已经跟不上时代的情结，还像模像样地编了一个看起来事事的证据，简直了。
退一万步讲，每个人的基因都是独一无二的，基因的快速改变常见于组织细胞的癌变，因为癌细胞的反智很快，所以会迅速产生更多的变异。而人的交往活动能改变人的个体基因吗？当然不能啊，就算有性方面的活动，男性生殖细胞在进入女性生殖道后，作用就是和女性的生殖细胞结合。男性的生殖细胞也就是精子不能像病毒一样侵入女性的体细胞内，无法将自己的基因整合在女性的基因组中，若是真有这种情况，那么女性的结果就是死亡，精子蕴含单倍体的染色体组，若是可以融合在女性的基因中，那可是非常巨大的变化，细胞会在这种变化中死亡。
说了那么多意思就是不要给某些情结找借口，爱咋咋地，喜欢没有恋爱史的就去找呗，用不着编出这样一个看起来还挺高深的证据。现代没有科学家支持这样的观点，因为遗传学规律排斥这个说法。人体的基因保持独立，你就是你，他就是他，不可能因为两者曾经交往，结果发生了基因方面的纠缠，也就是你的体内不可能融入他人的基因。
我是医学专业博士（非生物学）。之前学过一点表观遗传学。先父遗传的现象在大量文献中报道（我说的是SCI），且有实验证明和理论体系。当然只是昆虫，小鼠级别。也有相关现象在人群中发现，但没有试验，证据不足。决定人表型特征的绝对不只是DNA序列那么简单！更有DNA的修饰状态！那些说什么遗传仅有DNA决定，DNA只存在于细胞核的绝对只是停留在高中生物水平！我们都知道牛顿定律只应用于高中的宏观物理，对于微观就不适用。高中学习的知识绝不是全面的真理！我的观点是：人的遗传绝不只是DNA序列这么简单，父亲的一些生活习惯（如酗酒，抽烟）会通过改变DNA修饰（不改变序列）来传递给后代。因此遗传受到方方面面的影响，虽然还没有先父遗传在人类中证实，但不能排除可能性！
目前先父遗传的论据基本都来自动物。
猪或者狗。
可是，人类的生理构造和其他动物有一定的差异。
一个女性确定着床是根据经期算的。
而狗的经期大约是半年一次。
即，人类女性一个月内无法确定孩子的生父，而狗是半年。
而且，现代DNA检验技术也没有验证到先父遗传这一点。
旧论据有致命缺陷，新论据又没有，这基本不靠谱。
但是，这个说法流毒很广，为什么？
听上去好像是关于女性荡妇羞辱，或者女性贞操激励的一种恐吓。
嗯，我第一次听说的时候也是这样理解的。
直到后来来到西方 历史 ，或者人物传记一直在强调婚前守节，婚后豢养情人的论调。
比如，安博林和亨利八世搅和在一起很久了，但一直撑到结婚，比如理查三世的身世之谜一直讲不清楚，比如叶卡捷琳娜在彼得割完包皮以后，原来看她死进的女官开始鼓励她找情人。
一直到《风中女王》，女主的女伴和法王嘛都干了，就是没动真格的，一天法王要求动真格的，女伴告诉法王，她要嫁给贵族，必须保持贞节，这样她未来的孩子的继承权才得以保证。
懂了吧！先父遗传是为了戴绿帽子的丈夫们老老实实把家产给老婆不知道是和自己生的还是和情人生的孩子的合法证明。
贵族丈夫一定是妻子孩子的先父，不管妻子是做了上位者的情人，还是养了小狼狗，孩子一定是带有先父特质的。
好了，把你的钱留下，你能去死了。
所以，完全不懂到了今天，为啥这事还值得被问。不戴绿帽子有些微的不爽么？
先父遗传认为，一对男女的后代，会遗传男方前女友或者女方前男友的性状。这不是扯吗，一个白人女性和黑人谈过恋爱，然后和白人男性结婚了，她的孩子会是黑人？
现代遗传学是基于基因，而基因是人体最重要的东西，怎么可能在性方面的活动中就传递给对方了？人体基因会变异，变异也能遗传，可是这种说法实在是欠考虑。 交往的两人，不会因为曾在一起，对方的身体就有了自己的基因 ，即便是最亲密的接触。
由于人体免疫等系统的作用，一般的人体细胞在进入别人的人体后都会被杀死，比如输血输错了会发生溶血反应，只有在生殖时，两者的细胞可以结合。然而这种结合也只是生殖细胞的结合， 两者的单倍体染色体组配对成为姐妹染色单体，这就成了双倍体的受精卵 ，拥有发育所需要的全部基因。
这个过程并不改变人体自身原本的基因。可以导致人体基因改变的有 逆转录病毒，这类病毒感染人体的时候可以将基因组整合在人类的基因中 ，这样病毒就可以利用人体细胞繁衍，也可以借助人的繁衍遗传给人类的后一代，人体中有8%的基因都来自于这类病毒。因为随着人类进化了很久，这些病毒基因已经和人体化为一体，不会再造成人类疾病，病毒用这种方式实现了不断地繁衍，人类不绝就相当于它们不灭。
可是人的 生殖细胞它不是病毒，它没有这种能力，它不会感染人体并将基因融入对方的身体 ，人体细胞本身就是双倍体染色组，再来一组染色体，往哪融合啊。人类中倒是有一种奇特的病例，就是生殖细胞在结合的过程中出现错误，某些染色体融合，我国就发生过一例且目前只有那一例，15号染色体和14号染色体融合在一起， 可是这是发生在单个细胞内也就是受精卵内，它并没有吸收其他的染色体组 。
生殖细胞的作用只是和异性的生殖细胞所结合，所以先父遗传的观点被被遗传学家排斥，题主的叙述就是个问题了，并没有多少科学家支持这个观点。而在实际的动物繁衍中，也基本上没有案例，澳洲的角绳曾经被认为疑似有先父遗传，但后来证明其实是昆虫发育上的问题，与DNA无关、与遗传有关。
在美国有比较多的俩黑人夫妇生出白肤色孩子或者白肤色生出黑肤色孩子的案例，但这个和先父遗传也没有关系，原因在于美国是个多民族的国家，很多人已经是多代混血，虽然看起来某些性状比如肤色不同于父母，但是也是由于他父母本身就是混血，在精卵结合时，恰好形成了决定浅肤色的基因组，另一种情况则是相反。
先父遗传已经被认为是伪科学，哪还有什么科学家支持它。它主要是和某些情结联系在一起，也就是老想自己的对象之前没有恋爱史之类的，谈对象会在一块有某些活动，会导致生理的细微改变，有人就接受不了这一点。
先父遗传是真的吗？在2014年，有报道说一个新生儿长相与母亲的旧情人很像，但可以确定这位女性没有在婚姻存续期间出轨，有可能是所谓的先父遗传。不过，这个信息的真实性难以考证，而且，先父遗传本来就是“公元前”的想法，意思是后代会遗传母体前任男性伴侣的一些特征， 但这个假说早已现代基因理论证实没有任何科学依据。
有一段时期，先父遗传甚至变成了网络流行词，更有甚者，举证说明确有科学家认同[先父遗传]，并把猪狗、小鼠这些动物的实验结果当证据。但是，人和动物是不同的，而且，即便是巴甫洛夫的猪，当年也用的是杂合子，杂种猪的后代不管是自交、还是杂交，后代都会发生性状分离，这与杂合子的猪前面和谁交配过没有必然关系。
另外，达尔文也不曾提出所谓的先父遗传，当年农场用野生斑马和白色母马交配未能孕育后代，然后这匹白色母马在与另一只白色公马交配后产下有条纹的后代，并不是因为遗传了前面交配的那只野生斑马，而是这个腿上有条纹的马发生了遗传中很常见的返祖现象。
这么说，可能还是有人觉得难以信服，不如再举一个更常见的例子，不知道大家有没有养过短毛加菲猫，要知道加菲猫返祖的现象就很常见了，两只短毛加菲很可能产出长毛后代，这是因为加菲本来就是由长毛的波斯猫和其他短毛猫人工培育出来的品种，所以，不管这个加菲的品相和血统是什么，都有可能生出长毛返祖后代，而我家的这只长毛加菲，便返祖产物之一。
从本质上来说，这么多年过去了，还有人提出“先父遗传”是不是真的，至少只有两种可能，要么是有“处子情节”的人，希望自己的另一半能够在此之前没有其他伴侣；要么就是真的什么都不知道，听见有人说便在网上求证。当然，不管是哪一种，这都是个人自由，一个是 情感 观念，一个是不知就问。
实际上，即便是流传出先父遗传这个假说的地方，原本也指的是后代继承了父母任何一方前任的部分特征，并不是特指女性前任，有人说这个说法能够追溯到14世纪以前的英国。并且，关于这个假说，目前也没有查询到什么知名科学家的学术研究论文。
正所谓谣言止于智者，如果一个人对基本的常识都不了解，甚至还传递一些不正确的信息，那么，很可能会导致悲剧发生。世上的人千千万，不乏有一些长相酷似的人，但倘若你的孩子和她的前任长得几乎一样，这个时候就别查先父遗传是不是真的，直接去专业机构做基因检测就可以了，但是，在此之前也要想好如何面对可能出现的结果。
总而言之，虽然先父假说可以追溯到达尔文所在的那个时代，但这个毫无科学依据的说法早就被抛弃了。有人说，遗传本身很复杂，有可能现代科学所掌握的东西还很有限，并不能用目前的认知直接否定先父遗传存在的可能性。但是，如果已经被证实的伪科学观点都要保留存在的可能性，那为什么有的人又不愿意相信已经知道的基本事实？
人有的时候只愿意相信自己想要相信的东西，而且，这与他/她受到过怎样的教育几乎不存在必然关系。正如有人质疑，如果人类是由灵长类动物进化而来，而进化时间至少都是几百万年，那为什么如今动物园里还有那么多猴子，难道它们停止进化了吗？
当然不是这样，地球上的所有动物都处于不断进化之中，那些没有做出太大改变的物种，其实反而说明了它们甚至具有比人类更好地适应环境能力。
虽然，人类是目前整个宇宙中已知的唯一智慧生命，但这并意味着我们进化得最成功，繁衍永远是物种进化成功的重要指标之一，比如蛇在地球上的演化史就长达一亿多年时间，难道说他们没有创造出 社会 文明就是进化失败的表现吗？
看了这么多评论，真心感觉我国的九年义务教育还是太短啊！
我在很多平台看过先父遗传的观点，支持的基本都是一些无知的喜欢鼓吹处女论的男人们。
且不说他们到底懂不懂遗传学，我估计生物学可能都不太懂。
遗传的物质基础是dna，要想让胎儿活下去，必须是二十三对，四十六条，多一条都不行，你告诉我，先父的dna怎么进入受精卵？
欢迎来辩，别的什么细胞质遗传我先不说，等你们说
这个假想没有被证实，所谓遗传学家支持有点不靠谱。
我记得宣传先父遗传的曾经用表观遗传学来作为理论基础。表观遗传学是很正常的一个学术分支，主要是研究基因的表达受环境因素影响的机理。但表观遗传学并不能支持先父遗传的主张。
如果说遗传学家支持表观遗传学，正常。但支持先父遗传，我没见过，如果别人主张，则需要举证。
再补充一下。当初宣传“先父遗传”的时候，曾经以戴安娜王妃作为一个例子，但这个例子在我看来正好是“先父遗传”的反证，证明先父遗传不成立。以下为引用，不代表我同意他们的观点——————————————————————
有史以来，英国王室的所有人就没长过红头发，但小王子哈里却是个例外。这让菲利普亲王和女王伊丽莎白二世颇为纳闷：“儿子查尔斯不是红发，儿媳戴妃也不是，难道……”不用说，这样的事情摊在谁的头上都难以释怀，何况一直捍卫家族纯正血统的英国皇室呢？接下来的故事就是意料之中的了。
尽管戴安娜有充足的理由和十二分的不愿意，但在菲利普亲王的坚持下，胳膊终究拧不过大腿，不得不带着两个小王子威廉和哈里一同验血，做DNA亲子鉴定。正当王室成员怀着各种心情和猜测时，鉴定结果出来了：威廉和哈里确实都是查尔斯的儿子。虽然结果让戴妃清白了，菲利普亲王也放下了心中的大石头。但依然不解为何哈里王子是红头发。
据说，为了保护孩子幼小的心灵不受伤害，直到1997年去世，戴安娜王妃也没有告诉两个儿子，当时为什么抽他们的血。然而，事情远没有亲子鉴定那么简单。在怀疑戴妃行为不端的时候，英国皇室就已掌握了戴妃的秘密情人是英国皇家陆军军官詹姆斯·休伊特
————————————————————————
这个例子曾经被当成“先父遗传”的证据，但可惜的是，戴安娜王妃的第一个男人就是查尔斯亲王，显然，先父遗传在这里显示没起作用。
先父遗传的观点是欧洲人先提出来的。他们观测到一些动物带有先父遗传的特征。
当时由于没有科学的验证手段，此理论一直作为一种假说。到了现在，相关专业的科学家都不会去做此类研究了。
因为无论是证实还是证伪都没有什么好处，证伪还好说，假的嘛，一笑而过。而如果是真的，那么对人类的道德方面将产生巨大的影响。尤其是欧美这些比较开放的国家。
所以，研究先父遗传是个费力不讨好的事情。
不过去年欧洲有科学家研究发现，母体在怀孕期间，胎儿的血液细胞会流到母体内，他们从孕妇多个器官组织内都检测到了胎儿的血液细胞，而胎儿的基因一半来自于父亲。也就是说胎儿父亲的基因遗传给胎儿，胎儿基因进入到母体。当时研究称，这些基因会对母体产生影响。
从报道中可以看出，实验结果说的很模糊，也许是实验没有最终确定，也许考虑到一些 社会 问题不方便细说。
虽然在我们看来现代科学已经很发达了，但对于人体的的研究还处于初步阶段。 比如现代医学里，相当多的疾病治疗手段还处于“头痛医头，脚痛医脚”“哪里有病割哪里”的阶段。实际上，人体各器官组织之间的关系错综复杂，而基因方面的相互关系更为复杂。在人体医学基因方面人类还有很长的路要走。
总结下来就是先父遗传理论如今并没有被证实也没有证伪，真假未知。
我就不拿人说事了……拿猫咪来说，我家有一只暹罗猫，第一次配猫没有经验，匆忙找了一只折尾的公暹罗配猫的。生了四只小猫其中两只折尾，前车之鉴，第二次配猫专门找了配猫经验丰富的 健康 公暹罗。生出来还是两折尾…我仔细查了公猫和其它母猫生的孩子没有折尾。然后第三窝，还是和这只猫配没有了折尾…第四窝又出现了轻微的折尾。难道真的是先父遗传？
决定头发颜色的是头发中色素颗粒的多少，后者与发根乳头色素细胞的发育生长情况有关。头发由黑变白，一般是毛发的色素细胞功能衰退，当衰退到完全不能产生色素颗粒时，头发就完全变白了。正常人从35岁开始，毛发色素细胞开始衰退。而有的人20来岁就白了，医学上称少年白发，俗称“少白头”。少白头的发生原因比较复杂，既与遗传性、体质性因素有关，又与后天的各种因素有关。先天性少白头。最常见有这种少白头的人常有家族遗传史，往往一出生就有白头发，或头发比别人白得早。此外，无其他异常表现。后天性少白头。引起的原因很多：营养不良，如缺乏蛋白质、维生素以及某些微量元素（如铜）等，都会使头发变白；某些慢性消耗性疾病如结核病等，因造成营养缺乏，头发也比一般人的要白得早些；一些长期发热的病人，头发会黄脆甚至变白脱落；有的内分泌疾病，如脑垂体或甲状腺疾患，可影响色素细胞产生色素颗粒的能力而导致头发过早变白；脑炎、神经系统病变等也可使头发变白；白化病病人的皮肤、头发、眉毛都是白的；皮肤变白的疾病——“白癜风”，如发生在头皮上，头发也会变白；还有人认为，用脑越多，头发白得越早；有些年青人在短时间内，头发大量变白，则与过度焦虑、悲伤等严重精神创伤或精神过度疲劳有关。 少白头的临床表现：在青少年或青年时发病；最初头发有稀疏散在的少数白发，大多数首先出现在头皮的后部或顶部，夹杂在黑发中呈花白状；随后，白发可逐渐或突然增多，但不会全部变白。有部分人长时间内白发维持而不增加；一般无自觉症状；骤然发生者，可能与营养障碍有关；部分患者在诱发因素消除后，白发不知不觉中减少甚至消失；有些人连胡须都变白，中医称须发早白。 “少白头”可能与DNA损伤有关：人到老年头发花白是正常现象，但年轻人头发变白的原因是什么？前不久，内蒙古医学院进行的一项研究证明，“少白头”的发生可能与DNA损伤有关。研究人员选择了20名非遗传性“少白头”年轻人与20例正常人为研究对象，她们采用姐妹染色单体交换(SCE)分析法和微核检测技术，对两组年轻人细胞DNA进行检测发现，“少白头”组细胞SCE均值为,微核率为‰，明显高于对照组的和‰，两组具有明显差异性。“少白头”组SCE与微核率均明显高于正常组，提示“少白头”发生可能与D NA损伤具有一定关系。 少白头的防治：注意饮食的调节，不能偏食，多吃杂粮、豆类、蔬菜水果富含维生素的食物，含铜较多的动物肝脏、柿子、西红柿、土豆、菠菜等和高蛋白食品如花生、蛋类等；本病并不意味着未老先衰，不必为此忧心忡忡，应保持心境平和，豁达开朗，精神愉快，劳逸结合，避免精神刺激和精神紧张；积极治疗各种慢性疾病，消除黑色素颗粒形成的障碍。 合理饮食预防白发：白发的预防要注意以下几个方面：注意饮食营养。主食可常食紫珠米、黑豆、赤豆、青豆、红菱、黑芝麻、核桃等；蔬菜类常食胡萝卜、菠菜、紫萝卜头、紫色包心菜、香菇、黑木耳等。动物类常食乌骨鸡、牛羊猪肝、甲鱼、深色肉质鱼类、海参等。水果类常食大枣、黑枣、柿子、桑椹、紫葡萄等。总之，凡具有深色（绿、红、黄、紫）的食物都含有自然界的植物体与阳光作用而形成的色素，可以补充人体的色素，对头发色泽的保健有益。另外注意保证充足的蛋白质、维生素等。多吃植物油，少吃动物类油脂，少吃白糖，可以用蜂蜜或红糖少量代替。严重白发，要及时治疗，保持心情舒畅，不要过度紧张、劳累。 为什么头发会变白头发变白是一种生理现象。毛球中黑素细胞活性丧失，而使毛干中色素消失。未到老年的早期白发常有家族史，表现为常染色体显性遗传。恶性贫血、甲状腺功能亢进、心血管疾病等，易发生灰发。严重的情绪影响可使头发迅速灰白。长期患结核、恶性肿瘤、胃肠病、糖尿病也可使白发提前出现。营养不调，蛋白质缺乏可使毛发色素减退，变为褐色或灰色，缺少必需的脂肪酸，也可使发色变淡。缺铜和维生素B、叶酸、对安息香酸等，可使发变灰白。食糖过多，可使毛发枯黄。性腺功能减退可引起早白发。满意请采纳
白化病的遗传方式白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为～|||局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为综合征为少见的酪氨酸酶阳性型眼皮肤白化病，有继发血小板缺陷的出血素质。|||在上述遗传系谱中能肯定中能是由常染色体上隐性基因决定的是一个患白化病的女性其父为血友病患者与一个正常男性其父为白化病患者结婚预计这对夫妇所生子女中血友病和白化病兼发的患者为|||本文对我国多年来的白化病实际为眼皮肤白化病作者注下同流行病学调查研究做了回顾性分析结果显示我国白化病平均目的寻找由损伤引起的人类表型缺陷为人类遗传资源的收集与保藏以及人类基因结构与功能的研究打下基础|||白化病是指一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子时才表现为白化病|||民间有句俚语，“种瓜得瓜，种豆得豆”，它形象说明了父母的特征可以通过体常染色体隐性遗传病这类是常染色体遗传病，常表现为白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、黑朦性痴呆病、糖原代谢病Ι型、粘多糖病Ι型、肝豆状核变性等，|||人类遗传病的种遗传方式白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多|||此类遗传病有多种，如遗传性多囊肾、短指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、球形红细胞增多症、地中海贫血、结肠多发性息肉等都是这种遗传方式。隔代相传的隐性遗传病：一个孩子是白化病患者，那么他的父母虽然是正常|||据英国《每日邮报》月日报道，日前，一对英国夫妇在自家花园内拍摄到了一只罕见的患有白化病的画眉鸟，更奇妙的是，这只画眉仅头部为白色，身体其它部位都为正白化病是一种遗传性黑色素合成障碍疾病，不仅在人类中比较常见，
猫咪也会得白血病，猫咪白血病是由猫白血病病毒感染导致的，主要传染途径包括唾液、粪便、鼻腔分泌物，感染此病毒后猫咪会出现非再生性贫血、淋巴瘤、精神食欲下降以及瞳孔大小不等、瞳孔扩大、瘫痪等神经症状。溲鎍“养宠呒沋”。
什么是猫咪白血病？
猫白血病也称FeLV，是猫咪比较常见的传染病之一，可恨的是，它在大多数情况下是致命的。猫白血病病毒在感染正常细胞之后，会随着正常细胞一起繁殖，导致根治的难度极大，从感染到发病可能会持续数个月到数年的时间。如果不加以治疗，会造成猫贫血、发烧、呼吸困难、体重和食欲降低、牙龈炎、口炎、嗜睡，淋巴结肿大以及免疫力降低，因而感染多种疾病造成死亡，有些猫咪甚至会有肿瘤的形成。
究竟喵星人是如何感染上的呢？
猫白血病本质上是一种病毒感染，病毒主要是经血液、唾液传染。带源猫咪的唾液和鼻涕里会含有高浓度的病毒，在乳汁和大小便中也同样存在。病毒会经由咬伤、相互舔毛、共享食盘，以及接触带病猫的分泌物和排泄物进行传染，小猫也可能经由带病原的母猫胎盘或乳汁而感染。
哪些猫咪容易被传染？
1、拥有携带病毒的猫相互传染；
2、自由外出的猫猫，有可能在外面被携带病毒的猫猫咬伤；
3、携带病毒的猫妈妈生出的宝宝；
4、一岁以内的幼猫较容易被病毒所感染。研究表明在同样环境下，成年猫染病的几率是幼猫的30%。
敲黑板：FeLV是不会传染给狗或人的！
问题来了，怎样预防猫患白血病？
虽然无法根治，但猫白血病还是可以通过预防避免的。
相比猫瘟病毒，猫白血病病毒就脆弱多了，排出体外的病毒在潮湿的环境中只能存活三天左右，而且大部分的常用家庭消毒剂都可以使其灭活。所以，进出门养成勤洗手的习惯也是可以预防病毒感染的。
为降低猫咪感染风险，应确实做好猫咪艾滋病、白血病筛检及隔离。
温馨提示：想要了解更多关于猫白血病的症状，可以点击《猫白血病会出现什么症状》阅读。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
会会的 猫白血病是猫最常见的非创伤致死性疾病。该病潜伏期较长,临床上具有白血病、淋巴瘤等多种表现形式,发病率与致死率较高。
引言包含的要素：（a）文章的目的；（b）对目的的证实（为什么整个工作重要）；（c）背景，其他人已经做了的，怎样去做的，我们以前已经做的；（d）指导作者：作者应该在文章中看到什么？文章中让人感兴趣的关键点是什么？我们使用了什么，我们使用什么方法来做的？本文采用的基本方法和假设；（e）概括和总结：作者所期望的结论是什么？编辑对引言一般意见：引言是否充分反映了当前存在的问题，并阐述了该项研究的必要性？编辑部对参考文献一般意见：参考文献是否遗漏了近期重要文献？引言的具体要求：（a）开门见山，不绕圈子.避免大篇幅地讲述历史渊源和立题研究过程；（b）言简意赅，突出重点。不应过多叙述同行熟知的及教科书中的常识性内容，确有必要提及他人的研究成果和基本原理时，只需以参考引文的形式标出文献即可。在引言中提示本文的工作和观点时，意思应明确，语言应简练；（c）尊重科学，实事求是。在论述本文的研究意义时，应注意分寸，切忌使用“有很高的学术价值”、“填补了国内外空白”、“首次发现”等不实之词；同时也要注意不用客套话，如“才疏学浅”、“水平有限”、“恳请指求”、“抛砖引玉”之类的语言；（d）引言的内容不应与摘要雷同，也不应是摘要的注释。引言一般应与结论相呼应，在引言中提出的问题在结论中应有解答，但也应避免引言与结论雷同；（e）简短的引言，最好不分段论述，不要插图和列表，不进行公式的推导与证明；（f）分析过去研究的局限性并且阐明自己研究的创新点，这是整个引言的高潮所在，所以更是要慎之又慎。阐明局限要客观。在阐述自己的创新点时，要仅仅围绕过去研究的缺陷性来描述，完整而清晰的描述自己的解决思路，并且文章摊子不要铺的太大。创新性描述的越多越大，越容易被审稿人抓住把柄。（g）引言的篇幅大小，并无硬性的统一规定，需视整篇论文篇幅的大小及论文内容的需要来确定，长的可达700－800 字或1000 字左右，短的可不到100 字，一般以两三百字左右为宜，老外一些大牛的引言有的还是比较长。
引言的主要任务是向读者勾勒出全文的基本内容和轮廓。它可以包括以下五项内容中的全部或其中几项：介绍某研究领域的背景、意义、发展状况、目前的水平等;对相关领域的文献进行回顾和综述，包括前人的研究成果，已经解决的问题，并适当加以评价或比较；指出前人尚未解决的问题，留下的技术空白，也可以提出新问题、解决这些新问题的新方法、新思路，从而引出自己研究课题的动机与意义；说明自己研究课题的目的；概括论文的主要内容，或勾勒其大体轮廓。如何合理安排以上这些内容，将它们有条有理地给读者描绘清楚，并非容易之事。经验告诉我们，引言其实是全文最难写的—部分。这是因为作者对有关学科领域的熟悉程度，作者的知识是渊博、还是贫乏，研究的意义何在、价值如何等问题，都在引言的字里行间得以充分体现。我们可以将引言的内容分为三到四个层次来安排。第一层由研究背景、意义、发展状况等内容组成，其中还包括某一研究领域的文献综述；第二层提出目前尚未解决的问题或急需解决的问题，从而引出自己的研究动机与意义；第三层说明自己研究的具体目的与内容；最后是引言的结尾，可以介绍一下论文的组成部分。首先，可以写课题背景、理论意义、应用前景，但不应该过多，只要有一小段就可以了。重点部分是对前人工作的介绍和评述，也就是对这一课题前人已经做了哪些重要的创新工作，是一个简略的研究史，比如何时由何人发起，国内外哪些学者分别作了哪些创新贡献。要对每一作者每一篇参考文献的科学或技术贡献进行评述和肯定。这里说主要的贡献，是指一些重要的学者也许发了很多文章、专利，但其主要贡献应该有几篇代表性的文献，而不是所有文献。有些学者论文不多，是否引用主要看其文献的创新性，如果没有创新性，就不必引用。如果创新明显，即使一篇文章也应该引用。在所有的参考文献中，应该突出近年来的文献，尤其近三年的参考文献，最好占一多半。如果一个课题近几年文献很少，可能是这个课题研究必要性不大，同行没兴趣，也有可能太难了，没有进展，或者你不掌握全面的文献。在以上评述中，重点是向读者介绍前人或他人的学术或技术创新贡献，由此明确了哪些工作解决了，哪些工作还没解决，最后一段就是介绍本文工作的主要目的、主要内容和方法。也同时使人明确了本文工作的必要性、创新性。
毕业论文引言怎么写？0度以下20122017-01-13 46358人看过毕业论文引言又称绪论,毕业论文前言或毕业论文导论，论文主要由绪论、本论(结果和讨论)、结论三部分组成。绪论提出问题,本论分析问题,结论解决问题。引言是开篇之作,写引言于前,始能疾书于后,正所谓万事开头难。这里为大家介绍写作方法！步骤/方法1/7 分步阅读写作总体要求：2/7(1)说明论文的主题、范围和目的。3/7(2)说明本研究的起因、背景及相关领域简要历史回顾(前人做了哪些工作?哪些尚未解决?目前进展到何种程度?等)。4/7(3)预期结果或本研究意义。5/7(4)引言一般不分段,长短视论文内容而定,涉及基础研究的论文引言较长,临床病例分析宜短。写作禁忌6/71）文不着题，泛泛而谈。7/72）引文罗列，缺少分析和概括。
一、毕业论文摘要和前言写法：(一)毕业论文摘要写法：一、摘要概念摘要是论文内容不加注释和评论的简短陈述，是一篇完整的短文，是全文的精华，是对一项科学研究工作或技术实践的总结，对研究目的、方法和研究结果的概括。它应具有独立性和自含性，即不阅读论文的全文，就能获得必要的信息。二、摘要所包含的内容1、研究目的2、研究内容3、研究方法4、研究结果三、书写摘要的注意事项1、摘要必须回答"研究什么"、"怎么研究"、"得到了什么结果"、"结果说明了什么"等问题。2、摘要中的目的、方法、内容、结论四项内容各自所占的篇幅大体比例一样3、摘要的内容应包含与论文同等量的主要信息，供读者确定有无必要阅读全文，也供文摘等二次文献采用。4、客观反映原文内容，要着重反映论文的新内容和特别强调的观点。5、摘要宜采用第三人称过去式的写法(如"对……进行了研究","综述了……"等;不应写成"本文"、"我校……"等)。摘要一般不分段。6、摘要中一般不用图、表、公式等，不用非公知公用的符号、术语和非法定的计量单位7、是一篇完整的短文，应重点突出、逻辑严谨、反映全貌。四、字数要求300字左右(二) 毕业论文前言(引言)写法：一、前言概念前言：也称引言，是论文正文开始前介绍论文背景材料的文字，是论文主体部分的开端。二、前言包含的内容第一层由选题的缘起、目的、意义、主要方法、涉及的范围，其中还包括某一研究领域的文献综述;第二层国内外该研究领域的现状及前人取得的成就和留下的知识空白及问题，提出目前尚未解决的问题或急需解决的问题，从而引出自己的研究动机与意义;第三层研究工作所要解决的问题，从而提出自己的新论点并指出本研究工作的先进性、科学性、理论意义和应用价值。最后概括论文的主要内容，或勾勒其大体轮廓。三、书写前言的注意事项1、标准规定六不：不与摘要的语句雷同。不是摘要的解释;不解释基本理论;不推导基本公式;不介绍基本方法;不重复教科书上已有的内容。2、在前言中，第一个层次往往占去大部分篇幅。对研究背景和目前的研究状况进行较为详细的介绍。研究目的可能会比较简短。3、前言与摘要还有一点不同的是，摘要中必须把主要研究结果列出，而在引言中(如果摘要与正文一同登出)结果则可以省略不写，这是因为正文中专门有一节写结果，不必在引言中重复。4、写作步骤：简单介绍一下某研究领域的重要性、意义或需要解决的问题等。接着对文献进行回顾。然后介绍自己的研究动机、目的和主要内容。至于研究方法、研究结果及论文的组成部分则可以完全省略，四、字数要求一般5000-8000字的论文，前言250-300字左右。二、毕业论文摘要和前言范例：摘要——以"《左传》成语研究"为例摘要：《左传》不仅是先秦时期的一部历史巨着，也是一部经典的叙事散文。其叙述语言简洁而凝炼，生动而富于色彩，特别是其中的成语更使《左传》的思想内涵达到了炉火纯青的境界。因此，对《左传》中的成语进行研究是一个很有价值的课题。本文通过对《左传》成语的来源、结构、语义的演变、韵律等方面进行研究，以求帮助人们加深对《左传》成语的认识。以往的论文对《左传》的成语分类较多，分类标准比较混乱。本文提出来简洁的二分法，堪称是一大进步。在《左传》成语结构的分类上，采用了定量定性和分类统计的方法，将《左传》中的成语一网打尽。而本文最大的亮点在于第一次采用穷举法和比较分析法相结合的方法对《左传》成语的韵律做出了详尽的研究，并指出了《左传》成语韵律的四大规律，这也是以前关于《左传》成语的论文中从来没有过的。