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可能是因为物理性原因，生物性因素，化学因素，遗传因素，基因突变，所以才会导致细胞性白血病。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
够是因为物理性原因，生物性身分，化学身分，遗传身分，基因渐变，所以才导致细胞性白。
急性白血病属于凶险程度较高的一种血液疾病，主要是由于患者体内的造血干细胞出现异常导致，发病初期，患者会出现贫血、不规则出血以及淋巴结肿大等情况，随着病情的逐渐加重，后期患者还可能出现关节疼痛以及皮疹等症状，所以患者出现异常时一定要及时就诊。对于该病的治疗目前主要是通过药物控制、骨髓移植以及造血干细胞移植等方式进行，治疗及时患者还是可以恢复健康的。
急性白血病是由于患者体内的造血干细胞出现恶性克隆所导致，在发病期间，患者的骨髓内原始细胞会出现异常，并大量增值阻碍正常的造血功能，且会扩散到肝脏、脾以及淋巴结等组织器官，急性白血病属于凶险程度较高的疾病，如果不及时进行治疗，患者的平均生存期只有几个月的时间，但是随着医疗水平的进步，只要采取得当的医疗措施，患者还是有机会痊愈的。
白血病患者早期会出现出血、贫血以及淋巴结肿大等现象，且伴有不规则发热的症状，通常是由于感染而引起，感染往往是通过口腔、呼吸道、泌尿道以及皮肤等进入患者体内，随着病情的逐渐发展，患者还有可能出现骨关节疼痛的症状，且疼痛的部位多集中在四肢骨以及关节等，患处会出现红肿以及发热情况，还有部分患者的皮肤会长出丘疹，出现肿块以及皮炎等。急性白血病发病较急，约半数以上的患者在一个月内会出现症状。
白血病治疗的关键在于杀灭患者体内的癌细胞，并降低其浸润症状，在使用化疗药物治疗的同时需要加强支持治疗并减少并发症的出现。化学药物治疗可以分为两个阶段，包括诱导缓解和缓解后治疗，主要是通过药物来控制患者的病情。对于情况比较严重的患者而言，需要进行骨髓移植或者造血干细胞移植，这样才可以使患者完全恢复。支持疗法主要包括对患者的贫血症状进行治疗，同时要预防感染以及出血。重症患者除了进行化疗之外还需要用光谱抗生素进行治疗，同时需要增强患者的机体抗病能力。
患者在进行手术治疗后，需要充分休息，同时保持情绪稳定，尽量帮助患者克服焦虑、急躁、悲观等情绪，还需要给患者提供充足的营养，提高患者对化疗的耐受性，化疗期间注意保护患者的静脉，避免药物的渗出，家属在照料过程中，需要给患者提供相对安全的居家环境，避免辐射等因素的影响。
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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
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1.这篇是直接证据。Neoplasma. 1980;27(2): of C-type viruses in N-methyl-N-nitroso urea (MNU)-induced leukemia of mice by reverse transcriptase activity and XC F, Rentz E, Drescher B, Ehm I, Baumbach L, Micheel B.参考资料：.这是中文描述，可能是《血液病学》书的一部分。其中有一段：业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。
猫白血病病毒基因组全长8448nt，前病毒基因组长8837nt，但不同地域的分离株基因组长度不一。病毒粒子中含有9种蛋白质，包括Gag前体蛋白的产物：基质蛋白（MA，p15）、p12（功能不明）、衣壳蛋白（CA，p17）、核衣壳蛋白（NC，p10）；多聚酶前体蛋白的产物：蛋白酶（PR，p14）、逆转录酶（RT，p80）和整合酶（IN，p46）；Env前体蛋白的产物：表面蛋白（SU，gp70）和穿膜蛋白（TM，gp15）。猫白血病病毒在复制过程中，可产生过量的结构蛋白，这些结构蛋白并不完全组装进病毒粒子，因而在感染动物的血浆、组织液和感染细胞的细胞膜、细胞浆中含有大量的游离病毒蛋白。
什么是猫白血病
猫白血病是由逆转录病毒所引起的，这个病毒会产生一种逆转录酶，通过这种酶将自身遗传物质拷贝到受感染细胞，一旦白血病毒的RNA通过转录行程双股DNA插入到宿主DNA中，就会分裂出含有病毒的DNA，完成整个传播过程。
猫白血病毒具体分为FeLV-A、FeLV-B、FeLV-C三种亚型，自然条件下只有FeLV-A能够传播并且抑制猫咪的免疫系统。FeLV-B和FeLV-C只能通过FeLV-A重组从而达到感染效果，即猫咪只要拥有了FeLV-A的抗体，就能对抗所有的FeLV亚型。
猫白血病毒具有特异性，人和狗不会感染，但是由于患病猫咪的免疫系统受到干扰，可能会引发其他一系列的人猫共患传染病，所以免疫力低或者免疫系统有过受损的人也要尽量避免接触患白血病的猫。
目前统计中，国外感染FeLV的比例大致在2%-3%，此外还有很大一部分未检测的猫没有纳入统计，所以实际比例是要大于统计比例的。猫白血病的死亡率非常高，通常免疫系统未发育完全的幼猫和小猫更容易受到感染，成猫感染的几率小于30%。目前也仅有预防的疫苗，但是没有治愈的方法。
猫白血病的病毒感染的三个时期
感染FeLV早期，一些身体强壮的猫咪可以靠自身免疫系统对抗病毒，但是却很难抵抗得了其他继发感染，这也是患病猫咪死亡率高的主要原因。
患白血病病猫咪一般有三种感染情况
1、顿挫性感染
感染初期，感染三周之内。
如果猫咪自身快速产生抗体，并且在三周之内击败并消除体内病毒，未发展到继发性病毒血症阶段，那么体内的抗体就能够继续保护猫咪并使其康复。
2、退行性感染
感染中期，感染超过三周。
免疫系统不能够对抗白血病毒，就会形成继发性血症，病毒可能已经插入猫咪的DNA中。如果猫咪能够依靠自身免疫击退病毒，但是已经插入DNA中的病毒会在猫咪应激或者免疫力低下的时候再次被激活，再次出现病症。
处在这个阶段的猫咪一般不会传染病毒。
3、进行性感染
感染后期，猫咪感染超过十三周。
此时白血病毒已经开始分裂，感染猫咪的其他组织，出现持续的血症，如果在感染十三周都未能清除病毒，那么病毒就会伴随猫咪一辈子，持续感染的猫咪会在2~3年内死去。
猫感染白血病的表现
猫咪的免疫系统如果够强，初期可能不会有太大的表现状态，而随着免疫系统的被减弱，会逐渐出现相应的症状，最常见的有免疫抑制、贫血和淋巴瘤，可能引发自身免疫性溶血性贫血、肾小球肾炎、葡萄膜炎、多发性关节炎等免疫介导性疾病。
免疫介导性疾病很少发生在猫身上，特别是年龄很小的猫如果出现此类疾病，要优先考虑是否患上FeLV。
康奈尔大学兽医学院官网有给猫白血病总结出具体的症状：
不想吃饭、体重减轻，后期严重消瘦、皮毛干枯、淋巴结肿大、持续发烧、牙龈或其他黏膜苍白、牙龈炎和口炎、皮肤、膀胱、上呼吸道感染、持续性腹泻、癫痫、行为改变和其他神经疾病、各种眼睛问题：瞳孔大小不一、瞳孔散大、霍纳氏综合征、流产或怀孕困难。
很多其他疾病也可能会出现上述症状，但是最好做一个猫白血或者猫艾滋的血液检测。
猫白血病的传播
猫白血病毒属于囊膜病毒，在自然环境的生存能力很低，体外最多只能存活三个小时，但是由于其传播途径的多样性，导致传播范围可以很广泛。
1、唾液传播
猫咪的友好社交行为，如相互舔毛，共用食盆水碗等都给白血病毒的传播提供了良好的媒介，也是传播的主要途径。唾液中含有的病毒数量会远远多于血浆中含有的病毒数量，避免让患病猫咪和其他猫咪接触，能够有效阻止其传播。
2、母婴传播
病毒直接通过胚胎以及喂奶传播。
3、血液传播
如果一只跳蚤咬了患病猫后再咬了健康猫咪，也会有一定几率将白血病毒传播给健康猫咪。
另外输血也会导致传播。
4、分泌物传播
如果健康的猫咪和患病猫咪互相蹭鼻子，那病毒很有可能会通过鼻子的分泌物（湿湿的鼻子）传播给健康猫咪。
另外一些分泌物如眼泪也有可能造成病毒的传播。
5、排泄物传播
猫咪如果在同一个猫砂盆或者同一个区域进行排泄，也可能会造成病毒的传播。
猫白血病的治疗和预防
猫白血病目前是没有药物可以救治的，主要的治疗手段是根据白血病引发继发症作出相应的治疗。
继发性感染主要用抗生素、猫干扰素-Ω或者叠氮胸苷，需要根据具体情况治疗。猫干扰素-Ω、叠氮胸苷都有可能减少病毒，改善症状，延长生存时间，但是没办法治疗病毒血症。
当然，预防永远大于治疗，最好的预防方式就是减少猫咪的外出，适龄绝育，合理饮食，定期体检。
爪爪博士宠物医生温馨提示：如果宠主还想继续了解猫咪得了白血病之后会有哪些症状，可以点击《猫白血病会出现什么症状》继续阅读。
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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
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疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
巴普洛夫做过一个实验。拿一头白母猪和一头黑公猪交配。后代有三种颜色，白的黑的花的。下一次用这头白母猪和一头白公猪交配。后代仍然是三种颜色，白的黑的花的。这就是有名的巴普洛夫实验。也就是先父遗传的来历。之所以做这个实验，是因为生活中有些二婚的女人，生的孩子，像前夫。如果我们注意观察，会发现这的确是个事实。但这个问题不宜讨论，因为现在没有处女，或者说几乎没有。好在现在有DNA，亲子鉴定。虽然不像自己，但还是亲生的。讨论这个问题，必然会有很多人来反对，说先父遗传没有依据啊，说只有一部分科学家这么说啊，并没有定论。事实是明摆着的，你在生活中注意观察，就会发现确实是这么回事。你的脚穿39码就是39码，不用煞费苦心的，非要找到一把尺子来证明。还有，处女情节是男人的一种本能反应，是有生物学意义的，与一个人的学识修养思想境界没有关系。我的观点是，现代 社会 贞操不重要，带套很重要。
先父遗传其实就是处女情结。先父遗传认为，若一个女性有一个前男友，两者有过性方面的活动，然后和另一个男的结婚生下了孩子，结果这个孩子长得却像她的前男友。
从遗传的角度讲，这种说法当然是错误的，在自然界中并没有相应的确切证据。有人拿巴甫洛夫的猪的实验来说明这个观点，然而那不过是正常的遗传变异，和更早时孟德尔用豌豆做的遗传实验一样，当豌豆是杂合子的时候，自交或者相互之间的繁衍，都会造成后代的性状分离，比如豆荚的性状等。巴甫洛夫的实验缺陷在于他用的都是杂种猪，也就是猪的基因型是杂合子，那么后代有性状分离很正常。现代我国的主要家猪是通过杂交、近交获得的性状稳定的猪，家养的白猪它们交配基本上就只生白猪。
复杂生物体的很多性状是多基因控制的，这就会造成后代有不同的基因型，那么它们的交配自然会造成性状的分离，就如猪的实验中，白猪黑猪生下白、花、黑猪，白猪和白猪依然可以生下这三种。就拿人来说，白化病是定位在常染色体的隐性遗传疾病，基因型标记为aa时才会有白化病，但是有的人可以携带这个基因但是却没有白化病，他们的基因型可以是Aa，当两个Aa的人婚配时，生育后代的基因型可能是AA、Aa、aa，只有1/4会患有白化病。这个理论上的数字接近人群中的统计规律，而白化病aa和Aa婚配生下白化病的概率是1/2，也符合统计。
白化病的这个案例中，因为是单基因控制，所以性状分离的不是很明显，其实也很明显，那就是有无白化病。若是一个白化病人和一个AA有过恋爱，按照先父遗传的观点，若是他和一个Aa的结婚生孩子了，那么生的孩子将都是遗传前男友的，那基因型不就是Aa，那么将没有任何一个孩子会有白化病。按照先父遗传的观点，那不就是说找对象不要找那些有恋爱史的，要不然生个孩子像别人不像自己，那得多尴尬。这个观点无非是坚持某些已经跟不上时代的情结，还像模像样地编了一个看起来事事的证据，简直了。
退一万步讲，每个人的基因都是独一无二的，基因的快速改变常见于组织细胞的癌变，因为癌细胞的反智很快，所以会迅速产生更多的变异。而人的交往活动能改变人的个体基因吗？当然不能啊，就算有性方面的活动，男性生殖细胞在进入女性生殖道后，作用就是和女性的生殖细胞结合。男性的生殖细胞也就是精子不能像病毒一样侵入女性的体细胞内，无法将自己的基因整合在女性的基因组中，若是真有这种情况，那么女性的结果就是死亡，精子蕴含单倍体的染色体组，若是可以融合在女性的基因中，那可是非常巨大的变化，细胞会在这种变化中死亡。
说了那么多意思就是不要给某些情结找借口，爱咋咋地，喜欢没有恋爱史的就去找呗，用不着编出这样一个看起来还挺高深的证据。现代没有科学家支持这样的观点，因为遗传学规律排斥这个说法。人体的基因保持独立，你就是你，他就是他，不可能因为两者曾经交往，结果发生了基因方面的纠缠，也就是你的体内不可能融入他人的基因。
我是医学专业博士（非生物学）。之前学过一点表观遗传学。先父遗传的现象在大量文献中报道（我说的是SCI），且有实验证明和理论体系。当然只是昆虫，小鼠级别。也有相关现象在人群中发现，但没有试验，证据不足。决定人表型特征的绝对不只是DNA序列那么简单！更有DNA的修饰状态！那些说什么遗传仅有DNA决定，DNA只存在于细胞核的绝对只是停留在高中生物水平！我们都知道牛顿定律只应用于高中的宏观物理，对于微观就不适用。高中学习的知识绝不是全面的真理！我的观点是：人的遗传绝不只是DNA序列这么简单，父亲的一些生活习惯（如酗酒，抽烟）会通过改变DNA修饰（不改变序列）来传递给后代。因此遗传受到方方面面的影响，虽然还没有先父遗传在人类中证实，但不能排除可能性！
目前先父遗传的论据基本都来自动物。
猪或者狗。
可是，人类的生理构造和其他动物有一定的差异。
一个女性确定着床是根据经期算的。
而狗的经期大约是半年一次。
即，人类女性一个月内无法确定孩子的生父，而狗是半年。
而且，现代DNA检验技术也没有验证到先父遗传这一点。
旧论据有致命缺陷，新论据又没有，这基本不靠谱。
但是，这个说法流毒很广，为什么？
听上去好像是关于女性荡妇羞辱，或者女性贞操激励的一种恐吓。
嗯，我第一次听说的时候也是这样理解的。
直到后来来到西方 历史 ，或者人物传记一直在强调婚前守节，婚后豢养情人的论调。
比如，安博林和亨利八世搅和在一起很久了，但一直撑到结婚，比如理查三世的身世之谜一直讲不清楚，比如叶卡捷琳娜在彼得割完包皮以后，原来看她死进的女官开始鼓励她找情人。
一直到《风中女王》，女主的女伴和法王嘛都干了，就是没动真格的，一天法王要求动真格的，女伴告诉法王，她要嫁给贵族，必须保持贞节，这样她未来的孩子的继承权才得以保证。
懂了吧！先父遗传是为了戴绿帽子的丈夫们老老实实把家产给老婆不知道是和自己生的还是和情人生的孩子的合法证明。
贵族丈夫一定是妻子孩子的先父，不管妻子是做了上位者的情人，还是养了小狼狗，孩子一定是带有先父特质的。
好了，把你的钱留下，你能去死了。
所以，完全不懂到了今天，为啥这事还值得被问。不戴绿帽子有些微的不爽么？
先父遗传认为，一对男女的后代，会遗传男方前女友或者女方前男友的性状。这不是扯吗，一个白人女性和黑人谈过恋爱，然后和白人男性结婚了，她的孩子会是黑人？
现代遗传学是基于基因，而基因是人体最重要的东西，怎么可能在性方面的活动中就传递给对方了？人体基因会变异，变异也能遗传，可是这种说法实在是欠考虑。 交往的两人，不会因为曾在一起，对方的身体就有了自己的基因 ，即便是最亲密的接触。
由于人体免疫等系统的作用，一般的人体细胞在进入别人的人体后都会被杀死，比如输血输错了会发生溶血反应，只有在生殖时，两者的细胞可以结合。然而这种结合也只是生殖细胞的结合， 两者的单倍体染色体组配对成为姐妹染色单体，这就成了双倍体的受精卵 ，拥有发育所需要的全部基因。
这个过程并不改变人体自身原本的基因。可以导致人体基因改变的有 逆转录病毒，这类病毒感染人体的时候可以将基因组整合在人类的基因中 ，这样病毒就可以利用人体细胞繁衍，也可以借助人的繁衍遗传给人类的后一代，人体中有8%的基因都来自于这类病毒。因为随着人类进化了很久，这些病毒基因已经和人体化为一体，不会再造成人类疾病，病毒用这种方式实现了不断地繁衍，人类不绝就相当于它们不灭。
可是人的 生殖细胞它不是病毒，它没有这种能力，它不会感染人体并将基因融入对方的身体 ，人体细胞本身就是双倍体染色组，再来一组染色体，往哪融合啊。人类中倒是有一种奇特的病例，就是生殖细胞在结合的过程中出现错误，某些染色体融合，我国就发生过一例且目前只有那一例，15号染色体和14号染色体融合在一起， 可是这是发生在单个细胞内也就是受精卵内，它并没有吸收其他的染色体组 。
生殖细胞的作用只是和异性的生殖细胞所结合，所以先父遗传的观点被被遗传学家排斥，题主的叙述就是个问题了，并没有多少科学家支持这个观点。而在实际的动物繁衍中，也基本上没有案例，澳洲的角绳曾经被认为疑似有先父遗传，但后来证明其实是昆虫发育上的问题，与DNA无关、与遗传有关。
在美国有比较多的俩黑人夫妇生出白肤色孩子或者白肤色生出黑肤色孩子的案例，但这个和先父遗传也没有关系，原因在于美国是个多民族的国家，很多人已经是多代混血，虽然看起来某些性状比如肤色不同于父母，但是也是由于他父母本身就是混血，在精卵结合时，恰好形成了决定浅肤色的基因组，另一种情况则是相反。
先父遗传已经被认为是伪科学，哪还有什么科学家支持它。它主要是和某些情结联系在一起，也就是老想自己的对象之前没有恋爱史之类的，谈对象会在一块有某些活动，会导致生理的细微改变，有人就接受不了这一点。
先父遗传是真的吗？在2014年，有报道说一个新生儿长相与母亲的旧情人很像，但可以确定这位女性没有在婚姻存续期间出轨，有可能是所谓的先父遗传。不过，这个信息的真实性难以考证，而且，先父遗传本来就是“公元前”的想法，意思是后代会遗传母体前任男性伴侣的一些特征， 但这个假说早已现代基因理论证实没有任何科学依据。
有一段时期，先父遗传甚至变成了网络流行词，更有甚者，举证说明确有科学家认同[先父遗传]，并把猪狗、小鼠这些动物的实验结果当证据。但是，人和动物是不同的，而且，即便是巴甫洛夫的猪，当年也用的是杂合子，杂种猪的后代不管是自交、还是杂交，后代都会发生性状分离，这与杂合子的猪前面和谁交配过没有必然关系。
另外，达尔文也不曾提出所谓的先父遗传，当年农场用野生斑马和白色母马交配未能孕育后代，然后这匹白色母马在与另一只白色公马交配后产下有条纹的后代，并不是因为遗传了前面交配的那只野生斑马，而是这个腿上有条纹的马发生了遗传中很常见的返祖现象。
这么说，可能还是有人觉得难以信服，不如再举一个更常见的例子，不知道大家有没有养过短毛加菲猫，要知道加菲猫返祖的现象就很常见了，两只短毛加菲很可能产出长毛后代，这是因为加菲本来就是由长毛的波斯猫和其他短毛猫人工培育出来的品种，所以，不管这个加菲的品相和血统是什么，都有可能生出长毛返祖后代，而我家的这只长毛加菲，便返祖产物之一。
从本质上来说，这么多年过去了，还有人提出“先父遗传”是不是真的，至少只有两种可能，要么是有“处子情节”的人，希望自己的另一半能够在此之前没有其他伴侣；要么就是真的什么都不知道，听见有人说便在网上求证。当然，不管是哪一种，这都是个人自由，一个是 情感 观念，一个是不知就问。
实际上，即便是流传出先父遗传这个假说的地方，原本也指的是后代继承了父母任何一方前任的部分特征，并不是特指女性前任，有人说这个说法能够追溯到14世纪以前的英国。并且，关于这个假说，目前也没有查询到什么知名科学家的学术研究论文。
正所谓谣言止于智者，如果一个人对基本的常识都不了解，甚至还传递一些不正确的信息，那么，很可能会导致悲剧发生。世上的人千千万，不乏有一些长相酷似的人，但倘若你的孩子和她的前任长得几乎一样，这个时候就别查先父遗传是不是真的，直接去专业机构做基因检测就可以了，但是，在此之前也要想好如何面对可能出现的结果。
总而言之，虽然先父假说可以追溯到达尔文所在的那个时代，但这个毫无科学依据的说法早就被抛弃了。有人说，遗传本身很复杂，有可能现代科学所掌握的东西还很有限，并不能用目前的认知直接否定先父遗传存在的可能性。但是，如果已经被证实的伪科学观点都要保留存在的可能性，那为什么有的人又不愿意相信已经知道的基本事实？
人有的时候只愿意相信自己想要相信的东西，而且，这与他/她受到过怎样的教育几乎不存在必然关系。正如有人质疑，如果人类是由灵长类动物进化而来，而进化时间至少都是几百万年，那为什么如今动物园里还有那么多猴子，难道它们停止进化了吗？
当然不是这样，地球上的所有动物都处于不断进化之中，那些没有做出太大改变的物种，其实反而说明了它们甚至具有比人类更好地适应环境能力。
虽然，人类是目前整个宇宙中已知的唯一智慧生命，但这并意味着我们进化得最成功，繁衍永远是物种进化成功的重要指标之一，比如蛇在地球上的演化史就长达一亿多年时间，难道说他们没有创造出 社会 文明就是进化失败的表现吗？
看了这么多评论，真心感觉我国的九年义务教育还是太短啊！
我在很多平台看过先父遗传的观点，支持的基本都是一些无知的喜欢鼓吹处女论的男人们。
且不说他们到底懂不懂遗传学，我估计生物学可能都不太懂。
遗传的物质基础是dna，要想让胎儿活下去，必须是二十三对，四十六条，多一条都不行，你告诉我，先父的dna怎么进入受精卵？
欢迎来辩，别的什么细胞质遗传我先不说，等你们说
这个假想没有被证实，所谓遗传学家支持有点不靠谱。
我记得宣传先父遗传的曾经用表观遗传学来作为理论基础。表观遗传学是很正常的一个学术分支，主要是研究基因的表达受环境因素影响的机理。但表观遗传学并不能支持先父遗传的主张。
如果说遗传学家支持表观遗传学，正常。但支持先父遗传，我没见过，如果别人主张，则需要举证。
再补充一下。当初宣传“先父遗传”的时候，曾经以戴安娜王妃作为一个例子，但这个例子在我看来正好是“先父遗传”的反证，证明先父遗传不成立。以下为引用，不代表我同意他们的观点——————————————————————
有史以来，英国王室的所有人就没长过红头发，但小王子哈里却是个例外。这让菲利普亲王和女王伊丽莎白二世颇为纳闷：“儿子查尔斯不是红发，儿媳戴妃也不是，难道……”不用说，这样的事情摊在谁的头上都难以释怀，何况一直捍卫家族纯正血统的英国皇室呢？接下来的故事就是意料之中的了。
尽管戴安娜有充足的理由和十二分的不愿意，但在菲利普亲王的坚持下，胳膊终究拧不过大腿，不得不带着两个小王子威廉和哈里一同验血，做DNA亲子鉴定。正当王室成员怀着各种心情和猜测时，鉴定结果出来了：威廉和哈里确实都是查尔斯的儿子。虽然结果让戴妃清白了，菲利普亲王也放下了心中的大石头。但依然不解为何哈里王子是红头发。
据说，为了保护孩子幼小的心灵不受伤害，直到1997年去世，戴安娜王妃也没有告诉两个儿子，当时为什么抽他们的血。然而，事情远没有亲子鉴定那么简单。在怀疑戴妃行为不端的时候，英国皇室就已掌握了戴妃的秘密情人是英国皇家陆军军官詹姆斯·休伊特
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这个例子曾经被当成“先父遗传”的证据，但可惜的是，戴安娜王妃的第一个男人就是查尔斯亲王，显然，先父遗传在这里显示没起作用。
先父遗传的观点是欧洲人先提出来的。他们观测到一些动物带有先父遗传的特征。
当时由于没有科学的验证手段，此理论一直作为一种假说。到了现在，相关专业的科学家都不会去做此类研究了。
因为无论是证实还是证伪都没有什么好处，证伪还好说，假的嘛，一笑而过。而如果是真的，那么对人类的道德方面将产生巨大的影响。尤其是欧美这些比较开放的国家。
所以，研究先父遗传是个费力不讨好的事情。
不过去年欧洲有科学家研究发现，母体在怀孕期间，胎儿的血液细胞会流到母体内，他们从孕妇多个器官组织内都检测到了胎儿的血液细胞，而胎儿的基因一半来自于父亲。也就是说胎儿父亲的基因遗传给胎儿，胎儿基因进入到母体。当时研究称，这些基因会对母体产生影响。
从报道中可以看出，实验结果说的很模糊，也许是实验没有最终确定，也许考虑到一些 社会 问题不方便细说。
虽然在我们看来现代科学已经很发达了，但对于人体的的研究还处于初步阶段。 比如现代医学里，相当多的疾病治疗手段还处于“头痛医头，脚痛医脚”“哪里有病割哪里”的阶段。实际上，人体各器官组织之间的关系错综复杂，而基因方面的相互关系更为复杂。在人体医学基因方面人类还有很长的路要走。
总结下来就是先父遗传理论如今并没有被证实也没有证伪，真假未知。
我就不拿人说事了……拿猫咪来说，我家有一只暹罗猫，第一次配猫没有经验，匆忙找了一只折尾的公暹罗配猫的。生了四只小猫其中两只折尾，前车之鉴，第二次配猫专门找了配猫经验丰富的 健康 公暹罗。生出来还是两折尾…我仔细查了公猫和其它母猫生的孩子没有折尾。然后第三窝，还是和这只猫配没有了折尾…第四窝又出现了轻微的折尾。难道真的是先父遗传？
决定头发颜色的是头发中色素颗粒的多少，后者与发根乳头色素细胞的发育生长情况有关。头发由黑变白，一般是毛发的色素细胞功能衰退，当衰退到完全不能产生色素颗粒时，头发就完全变白了。正常人从35岁开始，毛发色素细胞开始衰退。而有的人20来岁就白了，医学上称少年白发，俗称“少白头”。少白头的发生原因比较复杂，既与遗传性、体质性因素有关，又与后天的各种因素有关。先天性少白头。最常见有这种少白头的人常有家族遗传史，往往一出生就有白头发，或头发比别人白得早。此外，无其他异常表现。后天性少白头。引起的原因很多：营养不良，如缺乏蛋白质、维生素以及某些微量元素（如铜）等，都会使头发变白；某些慢性消耗性疾病如结核病等，因造成营养缺乏，头发也比一般人的要白得早些；一些长期发热的病人，头发会黄脆甚至变白脱落；有的内分泌疾病，如脑垂体或甲状腺疾患，可影响色素细胞产生色素颗粒的能力而导致头发过早变白；脑炎、神经系统病变等也可使头发变白；白化病病人的皮肤、头发、眉毛都是白的；皮肤变白的疾病——“白癜风”，如发生在头皮上，头发也会变白；还有人认为，用脑越多，头发白得越早；有些年青人在短时间内，头发大量变白，则与过度焦虑、悲伤等严重精神创伤或精神过度疲劳有关。 少白头的临床表现：在青少年或青年时发病；最初头发有稀疏散在的少数白发，大多数首先出现在头皮的后部或顶部，夹杂在黑发中呈花白状；随后，白发可逐渐或突然增多，但不会全部变白。有部分人长时间内白发维持而不增加；一般无自觉症状；骤然发生者，可能与营养障碍有关；部分患者在诱发因素消除后，白发不知不觉中减少甚至消失；有些人连胡须都变白，中医称须发早白。 “少白头”可能与DNA损伤有关：人到老年头发花白是正常现象，但年轻人头发变白的原因是什么？前不久，内蒙古医学院进行的一项研究证明，“少白头”的发生可能与DNA损伤有关。研究人员选择了20名非遗传性“少白头”年轻人与20例正常人为研究对象，她们采用姐妹染色单体交换(SCE)分析法和微核检测技术，对两组年轻人细胞DNA进行检测发现，“少白头”组细胞SCE均值为,微核率为‰，明显高于对照组的和‰，两组具有明显差异性。“少白头”组SCE与微核率均明显高于正常组，提示“少白头”发生可能与D NA损伤具有一定关系。 少白头的防治：注意饮食的调节，不能偏食，多吃杂粮、豆类、蔬菜水果富含维生素的食物，含铜较多的动物肝脏、柿子、西红柿、土豆、菠菜等和高蛋白食品如花生、蛋类等；本病并不意味着未老先衰，不必为此忧心忡忡，应保持心境平和，豁达开朗，精神愉快，劳逸结合，避免精神刺激和精神紧张；积极治疗各种慢性疾病，消除黑色素颗粒形成的障碍。 合理饮食预防白发：白发的预防要注意以下几个方面：注意饮食营养。主食可常食紫珠米、黑豆、赤豆、青豆、红菱、黑芝麻、核桃等；蔬菜类常食胡萝卜、菠菜、紫萝卜头、紫色包心菜、香菇、黑木耳等。动物类常食乌骨鸡、牛羊猪肝、甲鱼、深色肉质鱼类、海参等。水果类常食大枣、黑枣、柿子、桑椹、紫葡萄等。总之，凡具有深色（绿、红、黄、紫）的食物都含有自然界的植物体与阳光作用而形成的色素，可以补充人体的色素，对头发色泽的保健有益。另外注意保证充足的蛋白质、维生素等。多吃植物油，少吃动物类油脂，少吃白糖，可以用蜂蜜或红糖少量代替。严重白发，要及时治疗，保持心情舒畅，不要过度紧张、劳累。 为什么头发会变白头发变白是一种生理现象。毛球中黑素细胞活性丧失，而使毛干中色素消失。未到老年的早期白发常有家族史，表现为常染色体显性遗传。恶性贫血、甲状腺功能亢进、心血管疾病等，易发生灰发。严重的情绪影响可使头发迅速灰白。长期患结核、恶性肿瘤、胃肠病、糖尿病也可使白发提前出现。营养不调，蛋白质缺乏可使毛发色素减退，变为褐色或灰色，缺少必需的脂肪酸，也可使发色变淡。缺铜和维生素B、叶酸、对安息香酸等，可使发变灰白。食糖过多，可使毛发枯黄。性腺功能减退可引起早白发。满意请采纳
白化病的遗传方式白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为～|||局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为综合征为少见的酪氨酸酶阳性型眼皮肤白化病，有继发血小板缺陷的出血素质。|||在上述遗传系谱中能肯定中能是由常染色体上隐性基因决定的是一个患白化病的女性其父为血友病患者与一个正常男性其父为白化病患者结婚预计这对夫妇所生子女中血友病和白化病兼发的患者为|||本文对我国多年来的白化病实际为眼皮肤白化病作者注下同流行病学调查研究做了回顾性分析结果显示我国白化病平均目的寻找由损伤引起的人类表型缺陷为人类遗传资源的收集与保藏以及人类基因结构与功能的研究打下基础|||白化病是指一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子时才表现为白化病|||民间有句俚语，“种瓜得瓜，种豆得豆”，它形象说明了父母的特征可以通过体常染色体隐性遗传病这类是常染色体遗传病，常表现为白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、黑朦性痴呆病、糖原代谢病Ι型、粘多糖病Ι型、肝豆状核变性等，|||人类遗传病的种遗传方式白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多|||此类遗传病有多种，如遗传性多囊肾、短指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、球形红细胞增多症、地中海贫血、结肠多发性息肉等都是这种遗传方式。隔代相传的隐性遗传病：一个孩子是白化病患者，那么他的父母虽然是正常|||据英国《每日邮报》月日报道，日前，一对英国夫妇在自家花园内拍摄到了一只罕见的患有白化病的画眉鸟，更奇妙的是，这只画眉仅头部为白色，身体其它部位都为正白化病是一种遗传性黑色素合成障碍疾病，不仅在人类中比较常见，