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抗维生素d佝偻病基因位置论文

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抗维生素d佝偻病基因位置论文

遗传特点:①低血磷性抗维生素D佝偻病致病基因位于x染色体上,并且是显性基因,此显性致病基因将随染色体的行动而连锁传递发病。故家系中女患者的致病基因可以随x染色体传给儿子和女儿,使儿、女各有1/2的能性发病;而男患者的致病基因只能随X染色体传给女儿,不传给儿子,所以男患者的女儿皆患病,儿子都正常。②患者双亲中有一个是该病患者。家系1中I个体已故多年,无从查明,推测应为患者。③连续传递。④男性只有条X染色体,x染色体上的基因在Y染色体上缺少与之对应的等位基因,因此男性只有成对基因中的一个,故称半合子,其X染色体上有此基因才表现出相应性状或疾病。而女性有两条X染色体,其中何一条X染色体上有此基因,都表现出相应性状,因此x连锁显性遗传病的发病率女性要比男性高,但前者病情常常较轻,因为女性患者多为杂合体,其正常等位基因可进行功能性补偿,故低血磷性抗维生素D佝偻病属于x连锁不完全显性遗传病。⑤两家系致病基因至少传递了3代,从家系中可见男性致病基因来自于母亲,然后只能传递给女儿。表现出交叉遗传的特征。

提起佝偻病婚式遗传图解,大家都知道,有人问抗维生素d佝偻病属于什么遗传病高中生物,另外,还有人想问抗维生素D性佝偻病(XD)的女性患者与正常男性婚配,所生的女儿的患病风险为多少?你知道这是怎么回事?其实佝偻病会遗传吗?下面就一起来看看抗维生素d佝偻病属于什么遗传病高中生物,希望能够帮助到大家!

人类的抗D佝偻病是由位于X的显性致病基因决定的一种遗传病,其特点是:

(1)女患者多于男患者;

(2)世代相传;

(3)男患者的母亲和女儿都患病,女性正常个体的和儿子都正常.

因此,人类的抗D佝偻病是一种单基因遗传病.

故选:C.

抗D性佝偻病是X链显性遗传性疾病,X链显性遗传性疾病致病基因位于X上,故女性患者多于男性患者,但女生患者的病情较轻,男性患者的女儿都将发病,儿子都正常;女性患者的子女中各有1/2是发病者。女性患者(XB,Xb)与正常男性(Xb,Y)所生女儿为:XB,Xb(患者);Xb,Xb(正常)。所生儿子为:XB,Y(患者);Xb,Y(正常)。追问:你这只是分析了女性患者为XB,Xb的情况,可是没有考虑女性患者是XB,XB的情况呀?XB,XB与Xb,Y的情况:XBXb(患者),XBY(患者),这种情况子女患病的概率不是1吗?而女性患病母亲的基因型是XBXB,和XBXb的概率分别都是1/2,所以整体来说的话,子女患病的概率不是1/21/2+1/21=3/4吗?我这样做不对吗?若不对,WHY?答:当然,你这种分析从理论上来说还是存在的,XBXB基因型的女性患者,她的父母都是患者。如果XBXB基因型的女性患者与正常男性所生的子女都将发病。

一般来说,这种病是不会遗传的,但是佝偻病有家族致病倾向,建议患者检查一下微量元素,

检查患者有没有缺锌,或者是缺钙等等,患者需要及时的补充锌、钙等,先观察看看,必要的

时候要去医院,调理也是很好的方法,患者可以尝试一下。

佝偻病是遗传病,会遗传给下一代的。

考点:常见的人类遗传病题:分析:伴X显性遗传的特点是男患者的母亲和女儿都是患者,伴X隐性遗传病,女患者的和儿子都是患者;由题意知,正常女人与佝偻病男人结婚,所生男孩正常,女孩都是佝偻病患者,女儿同正常男人结婚,所生子女中男女各有一半患者,说明该遗传病是伴X显性遗传病.A、Y上的基因不可能出现女孩患病,A错误;B、常显性遗传病后代的发病率在男女之间无差异,B错误;C、常隐性遗传病后代的发病率在男女之间无差异,C错误;D、由题意和分析可知,该病是X显性遗传病,D正确.故选:D.点评:对于遗传病的类型和特点的理解,并应用相关知识对相关生物学问题进行解释、推理、判断的能力是解题的关键.

以上就是与抗维生素d佝偻病属于什么遗传病高中生物相关内容,是关于抗维生素d佝偻病属于什么遗传病高中生物的分享。看完佝偻病婚式遗传图解后,希望这对大家有所帮助!

抗维生素d性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病,人群发病率约1:25000。分低血磷性和低血钙性两种,以低血磷性抗维生素d佝偻病为常见,又称肾性低血磷性佝偻病或家族性低磷血症。常见的类型为x连锁显性遗传,由于位于x染色体上的phex基因的突变,导致肾小管回吸收磷减少所致。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩,机会均为50%。女性患者较多,但症状轻,多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数虽低,但症状较严重。另一种较罕见的低磷血症性佝偻病表现为常染色体显性遗传,是由于fgf23或dmp1基因的突变所引起,遗传给子女的机会都是50%,与性别无关。约有l/3患者为散发性,可能是新发生的基因突变所致。一般根据血和尿磷、钙的测定、x线检查、家族史和维生素d试验治疗等可以明确诊断,通过检测phex,fgf23,dmp1等基因的突变可以进一步确诊。

抗维生素d佝偻病论文

伴x染色体显性遗传病

佝偻病(rickets of vitamin D deficiency)是儿科的常见疾病,该病发病率高。主要由于体内维生素D不足,引起钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全,维生素D不足使成熟骨钙化不全。 该病如不及时诊治将严重影响小儿的生长发育,我们通过测定外周血骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D [25(OH)D]的浓度来早期发现佝偻病,并评价治疗效果取得较好的结果,现报道如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料收集2011年1月至2012年12月,我院门诊诊治的60例佝偻病患儿,诊断均符合1986年《全国佝偻病防治方案》中的临床分度及分期标准 ,同期健康体检婴幼儿30例作为对照。

1.2 治疗方法凡血骨碱性磷酸酶浓度大于250 U/L均需要治疗,治疗的原则应以口服为主,维生素D 1 200 IU/d(贝特令,浙江海力生制药公司生产,1天2次,每次1粒),口服1个月,同时服牛奶500 mIUd,或者钙片500 mg/d。

1.3 标本采集所有患儿在治疗前和治疗1个月后测定外周血骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D的浓度。采集清晨6~8点空腹静脉血2 mL,不抗凝。离心后取出血清,放入一70℃ 冰箱待检。生化指标的测定:Ca、P、ALP、ALT、BUN、Cr、ALB的测定用日本日立7170A全自动生化分析仪。骨碱性磷酸酶采用zs—ISOAP法,试剂盒由北京中生金域诊断技术有限公司提供。25一(OH)D的测定用电化学发光法,试剂盒由德国罗氏诊断有限公司提供。

1.4 统计学处理采用SPSS10.0统计学软件进行分析,计量资料以 ± 表示。两组之间的比较采用t检验,治疗前后的比较采用配对的 检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结 果

2.1 佝偻病组与对照组一般资料比较两组患儿年龄、性别、身高、体重等相关资料比较无显著性差异。治疗前结果。

2.2 佝偻病组与对照组治疗前骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D浓度变化治疗前佝偻病组血骨碱性磷酸酶浓度显著高于对照组(P<0.05),治疗前佝偻病组血25羟维生素D浓度显著低于对照组(P<0.05)。

2.3 佝偻病组治疗前后骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D浓度变化治疗后佝偻病组血骨碱性磷酸酶浓度显著低于治疗前(P<0.05),治疗后佝偻病组血25羟维生素D浓度显著高于治疗前(P<0.05)。

3、讨 论

佝偻病是小儿常见的多发病,以前临床医生主要根据临床症状如神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等,血钙、磷、全血碱性磷酸酶及x线检测灵敏度低,特异性差。佝偻病的发病过程是一个慢性过程,初期临床表现没有特异性,直至出现明显的`骨骼改变时再进行治疗,将错过治疗的最佳时期。对儿童生长发育造成不利影响,因此在临床工作中,需要有一个指标来衡量治疗水平,防止治疗不足或过量。

骨碱性磷酸酶是成骨细胞合成的非胶原蛋白,在骨组织里表达十分充分,它合成于骨基质成熟阶段,并在骨基质矿化阶段开始时减少,在骨矿化过程中起作用,是骨形成所必需的催化剂。骨矿化时,骨碱性磷酸酶分解有机磷酸化合物,产生无机磷酸盐离子,再和钙离子形成羟磷灰石,然后通过与骨钙素结含,粘附于胶原之间,至此被钙化的成骨细脆转变为骨细胞,完成骨化过程。当成骨细胞变成骨细胞时,此酶的活性逐渐下降,骨碱性磷酸酶升高常是骨矿化作用减弱并停留在成骨细胞阶段的标志 。骨碱性磷酸酶可直接反映成骨细胞的活性或功能状况。25羟维生素D是体内由维生素D生成的维生素D的活性型。维生素D本身无生理作用。用H3标记的D3进行研究,在肠道被吸收的D3首先在肝脏25一羟化酶作用下,生成25一羟维生素D,它在肾脏线粒体中变为25一二羟基D3后被送至小肠粘膜,促进维生素D特有作用的钙的吸收,也就是在这里诱导小肠中钙蛋白质的合成,同时,25一二羟基D3被送至骨骼,以促进钙的集中。本研究结果表明佝偻病患儿血骨碱性磷酸酶显著高于对照组,经治疗后明显下降,而佝偻病患儿血25羟维生素D显著低于对照组,经治疗后明显上升。说明骨碱性磷酸酶和25羟维生素D对早期诊断佝偻病非常敏感,同时可以评价佝偻病的治疗效果。

小儿骨碱性磷酸酶和25羟维生素D的检测,具有简便、快速、特异、敏感等优点,该方法的临床应用对早期发现佝偻病提供了科学的诊断依据,对指导临床治疗有很大临床意义。

1.维生素D缺乏性佝偻病预防 孕母应注意摄入富含维生素D及钙、磷的食物,并多晒太阳,冬春季妊娠或体弱多病者可于孕后期给予维生素D及钙剂,小儿应提倡母乳喂养,及时添加辅食,增加户外活动。自出生2周后即应补充维生素D,一般维生素D每日生理需要量为400~岁以后小儿生长发育减慢,户外活动增多,饮食多样化,一般已不需补充维生素D制剂。 2.治疗 治疗的目的在于控制活动期,防止畸形。 (1)一般治疗 坚持母乳喂养,及时添加辅食,尤其含维生素D较多的食物;多晒太阳;激期勿使患儿多坐、多站,防止发生骨骼畸形。 (2)维生素D制剂 ①口服法:每日给维生素~万IU,或1,25-(OH)2D3(罗钙全)~2μg,连服2~4周后改为预防量,恢复期可用预防量维持。需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂,而不宜用鱼肝油,以防维生素A中毒; ②突击疗法:有并发症或不能口服者,或重症佝偻病者,可用此法。肌注维生素D320~30IU,一般1次即可,1月后随访若明显好转,改预防量口服维持,若好转不明显,可再肌注1次。 (3)钙剂 口服或肌注维生素D之前一般不需先服钙剂 ,但3个月以内小婴儿或有过手足搐搦症病史者,肌注前宜先服钙剂2~3日,肌注后再继续服至2周。

抗维生素D佝偻病 所属分类: 医学 医学术语 疾病 添加摘要抗维生素D性佝偻病(vitaminD-resi-stantRickets)是一种肾小管遗传缺陷性疾病,发病率约1:25,000。有低血磷性和低血钙性两种。比较多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病,又称家族性低磷血症(familialhypophosphatemia),或肾性低血磷性佝偻病(renalhypophosphatemicrickets)。该病主要是由于位于X染色体上的PHEX基因的突变,导致肾小管回吸收磷减少所致。肠道吸收钙、磷不良,血磷降低,一般在-(2-3mg/dl)之间,钙磷乘积多在30以下,骨质不易钙化

抗维生素d佝偻病的论文

是伴性遗传病

抗维生素d佝偻病遗传方式大多是x-连锁显性遗传或不完全显性遗传,部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。大约2/3的病例,为x连锁显性遗传。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩,机会均为50%。女性患者较多,但症状轻,多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数低,但症状较严重。

缺少维生素D首先个子会很慢,头发会出现银白色,而且牙齿会特别突出,维生素D能够帮助身体增长。

在我们的日常生活中,大家都知道不同的食物里面会含有不同的营养物质,比如新鲜的蔬菜和水果,里面就含有很丰富的维生素和膳食纤维。维生素d是我们在生长发育的过程中需要的一种维生素,能够维持机体的正常运作。

一.维生素D缺乏可能会引发的疾病

维生素d,又被称为抗佝偻病维生素。长期缺乏维生素d可能会导致骨骼中的钙质流失,存在这样症状主要发生在幼儿期。在孩子生长发育的时期,缺乏维生素d,还可能会出现佝偻病,所以维生素D的这个别称意思就是预防佝偻病的发生。

成人缺乏维生素D,可能会导致骨质软化症,骨表面的矿化障碍导致大量骨质堆积,造成骨质变软,加重腿部的负担,引起骨畸形。有的人缺乏维生素D,还可能影响心情,维生素d能够促进钙的消化和吸收,维生素D最便宜的来源就是多晒晒太阳。

缺乏维生素D,容易生病,感染病毒,容易产生疲劳的感觉,维生素D对骨骼健康强壮十分重要,所以在生活中,我们要适量的补充维生素,不要导致身体里面的钙质流失。

二.维生素D并不能帮助助于长高

维生素d具有很多的功效,能够促进钙磷从肠道和肾脏重吸收帮助骨骼生长,所以维生素d不能帮助长高。我们在成长的过程中需要生长激素,所以很多人的身高是跟生长激素有关的,有的人出现某种疾病,一直不长高就可以借助生长激素的帮忙。

维生素D对于我们的身体具有很大的作用,因此我们在生活中要适当的补充一些维生素D,这样能够促进钙的吸收,预防一些由于钙缺乏而产生的疾病,在饮食方面,要注意饮食多样化。

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多晒太阳,你的宝宝确定是维生素D缺乏吗.

维生素D(vitamin D )为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素。 目前认为维生素D也是一种类固醇激素,维生素D家族成员中最重要的成员是VD2(麦角钙化醇)和VD3(胆钙化醇)。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在。维生素D是一种脂溶性维生素,有五种化合物,对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇,受紫外线的照射后,可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。下面和一起来看看吧。

维生素D的作用不可低估:

心脏病:维生素D可降低对胰岛素的耐受性,而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。肺病:肺部组织在人的一生中会经历修复和"改造",由于维生素影响多种细胞的生长,它可能对肺的修复过程起到一定的作用。癌症(包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等):据认为,维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用-癌症患者体内则缺乏这种调控机制。因此,通过防止细胞过度繁殖,维生素D就能预防某些癌症。

糖尿病:在Ⅰ型糖尿病中,免疫系统会杀灭人体自身的细胞。科学家认为,维生素D可起到免疫抑制剂的作用。他们认为,它也许能防止免疫系统的过度反应。

维生素D可起到免疫抑制剂的作用

高血压:维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素,钙则帮助调节血压,但科学家尚未完全理解这一过程。

精神分裂症:患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。科学家认为,这会改变胎儿大脑的发育。

多发性硬化:缺乏维生素D会限制人体产生的1,25二羟基维生素D3,这是维生素D3的一种激素形式,可以调节免疫系统。它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。

佝偻病和骨质疏松:维生素D可坚固骨骼,预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。

美国科学家评估了自上世纪60年代以来几乎每篇讨论维生素D与癌症两者关系的论文后说,要保持身体健康,每天需服用1000国际单位(25微克)的维生素D。他们在《美国公共卫生杂志》上撰文说,维生素D缺乏是一种普遍存在的现象。与此同时,研究发现,缺乏维生素D的人患某些癌症的风险越来越高。这两种现象合并起来看,意味着维生素D缺乏或许是每年数千患者因结肠癌、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症过早离开人世的原因。这些科学家建议的维生素D摄入量是美国维生素D建议摄入量的倍。英国没有官方的建议摄入标准,但每年从10月到次年3月的短暂白昼和漫长黑夜意味着冬去春来时60%的英国人体内维生素D不足。

由于对维生素D的研究越来越深入,各国都开始修改有关日光浴危害的警告。澳大利亚癌症理事会协会首次承认,晒太阳有利于健康。在这项新的研究中,美国圣迭戈加利福尼亚大学的癌症专家们在锡德里克?加兰教授的领导下,回顾了1966年-2004年发表的63项讨论维生素D与癌症关系的论文。他们发现,在日照较强的美国东部地区的居民因倾向躲避阳光照射,缺乏维生素D的可能性较大,患癌症的风险也较高。

维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险

根据新的研究,维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险。研究者从两项新研究发现,与摄入足够维生素D的妇女相比,没有摄入足够维生素D的妇女在患认知障碍和智力下降方面的风险更大。

维生素D是一种重要的维生素,人们主要从富含脂肪的鱼类、黄油、奶酪和强化牛乳中获得。在阳光下,身体自身也能够可以产生维生素D。

第一项研究是由阿波里斯市一所医学中心的Slinin领导,研究发现维生素D摄入量低的女性在认知能力下降方面的风险更大。

Slinin和她的研究团队分析了参与整骨骨折研究的6257名女性的维生素水平。这些妇女也参与了被称为简易精神状态检查的心理能力测试。

研究人员发现,维生素D水平低的妇女每毫升血清中不足10毫克维生素D,这是患有认知障碍的底线,维生素D水平低或低于每毫升20毫微克的妇女,其中有认知障碍的妇女与智力下降的高风险有关。

法国昂热大学附属医院的Annweller博士带领了第二项研究,研究观察了来自流行病学的骨质疏松症的图卢兹序列。

Annweiler和他的团队发现,与没有患神经疾病的妇女相比,患有阿茨海默氏症的妇女维生素D摄入量低。

这项研究的结果表明,患有疾病的妇女每星期维生素D的摄入量平均为毫克。研究人员发现,患有其他形式痴呆症的妇女每星期维生素D的摄入量平均为微克,而没有患病的妇女维生素D的摄入量每星期为59毫克。

这两项研究均发表在《老年病学》学报上。研究人员说,最新的研究结果表明,获得足够的维生素D的重要性,不管是通过食物、补充剂还是暴露在太阳下。

预防蛀牙:维生素D可以有效预防蛀牙

美国科学家一项新研究表明,维生素D不仅能提高骨强度,还可以防止蛀牙。

研究回顾了 从20世纪20年代到80年代有关这个主题的临床试验,涉及大约有3000名来自几个不同国家的年龄在2岁至16岁之间的儿童,研究结果表明,维生素D与蛀牙患病率降低有关。

在美国、英国、加拿大、澳大利亚、新西兰和瑞典进行的试验分析研究,孩子们要么被给予富含维生素D的鱼肝油或其他产品,要么暴露在阳光下。结果发现,维生素D确实降低了蛀牙患病率。

但Hujoel提醒说,对这项研究的回顾有其自身的局限性。"要小心解释这个系统的回顾信息。这个试验的弱点可能导致结果存有偏见,因为大多数的试验参与者生活在不同于今天的时代"。

维生素一直和许多健康益处相关联,先前的研究表明,摄入较高维生素D的老年人骨折风险降低。其他的研究显示,服用维生素D和钙会延长寿命,饮食中维生素D不足,可能会导致东亚抑郁症。维生素D可以维持情绪波动幅度,防止更年期的女性体重增加。

鱼油和维生素AD剂,吃哪种比较好?

鱼油来源于深海鱼的肉,主要含DHA、EPA,几乎不含维生素D。对于需要补充维生素D的宝宝,效果甚微。

维生素AD剂俗称“鱼肝油”,多为人工合成的复方制剂,一般维生素A和D的配比为3:1,也是宝宝最佳吸收的比例。

所以说,对于需要补充维生素D的宝宝,维生素AD可以补,但不推荐鱼油。

什么时候开始吃?怎么吃?

正常足月儿出生后两周开始补充维生素D,400IU/ 天。

根据我国《维生素D缺乏性佝偻病防治建议》,早产儿或低体重儿出生后立即补充维生素D,前3个月800IU~1000IU/天,3个月后改为400~500IU/天,直至2岁。

维生素AD会不会中毒?

《中国居民膳食营养素参考摄入量》和《儿科学》中给出的维生素AD毒剂量:

一次摄入量超过30万IU维生素A可能会导致急性中毒;

每天摄入约5-10万IU,并连续服用超过6个月,才可能导致慢性中毒。

每日服用2-5万IU的维生素D,连续服用数周或数月可发生中毒。

以伊可新为例的话,相当于一次性吃上百粒伊可新,或者每天几十粒连服半年,才有可能会造成慢性中毒,只要正常喂养显然是不可能发生的。

配方奶中有维生素d还需要额外补充吗?

除了维生素D制剂,配方奶中也含有一定量的维生素D。配方奶粉喂养的宝宝,需要根据配方奶中所含维生素D的量,对不足部分加以补充。正常足月儿每天的需求量是400IU,配方奶中维生素D的含量是以“μg”为单位,400IU=10μg。妈妈可以看下宝宝吃的奶粉含维生素D的量以及宝宝每天吃奶量,计算下宝宝需要再额外补充多少维生素D。如果自己把握不好,最好寻求专业医生指导。

为什么早产儿生后头3个月要服用加倍剂量维生素D?

正常宝宝从出生到一岁身长要增加25厘米,需要大量的钙,而早产宝宝生长更快,需求更大,钙的来源主要是奶制品。钙的吸收和利用主要靠维生素D,母乳中脂溶性维生素和水溶性维生素均难以满足早产儿追赶生长的需要,尤其是维生素A和维生素D,所以宝宝需要额外补充维生素D,早产儿更要加倍剂量补充。

1.维生素D缺乏性佝偻病预防 孕母应注意摄入富含维生素D及钙、磷的食物,并多晒太阳,冬春季妊娠或体弱多病者可于孕后期给予维生素D及钙剂,小儿应提倡母乳喂养,及时添加辅食,增加户外活动。自出生2周后即应补充维生素D,一般维生素D每日生理需要量为400~岁以后小儿生长发育减慢,户外活动增多,饮食多样化,一般已不需补充维生素D制剂。 2.治疗 治疗的目的在于控制活动期,防止畸形。 (1)一般治疗 坚持母乳喂养,及时添加辅食,尤其含维生素D较多的食物;多晒太阳;激期勿使患儿多坐、多站,防止发生骨骼畸形。 (2)维生素D制剂 ①口服法:每日给维生素~万IU,或1,25-(OH)2D3(罗钙全)~2μg,连服2~4周后改为预防量,恢复期可用预防量维持。需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂,而不宜用鱼肝油,以防维生素A中毒; ②突击疗法:有并发症或不能口服者,或重症佝偻病者,可用此法。肌注维生素D320~30IU,一般1次即可,1月后随访若明显好转,改预防量口服维持,若好转不明显,可再肌注1次。 (3)钙剂 口服或肌注维生素D之前一般不需先服钙剂 ,但3个月以内小婴儿或有过手足搐搦症病史者,肌注前宜先服钙剂2~3日,肌注后再继续服至2周。

维生素d与佝偻病论文

在医疗科学技术飞速发展的今天,不断有新的药品被研制开发。当人们患了某种疾病或缺失某些营养时,常常会在众多的药品前感到无从选择。供人们所服的药品比以前增多了,但大多数人都不知道,有些药品对人体产生的效果都被它对人体的副作用所抵消,而且药品常常会阻止营养的吸收或干扰细胞对这些营养的吸收。药物对营养吸收的影响市面上所卖的感冒药、止痛剂、抗过敏药等实际上会降低血液中维生素A 的含量,维生素A 可以保护和增强鼻、喉、肺等内部的黏膜。缺乏维生素A 时,这些部位的黏膜便成了细菌繁殖的温床。若吃药治疗的话,结果反而延缓了治愈的时间。阿斯匹林不但是神奇的家庭用药,也是神奇的“维生素C 的偷窃者”,只要很少量服用,就能使维生素C 的排出率高达3倍,它还可能引起叶酸和 B族维生素缺乏症,因而导致消化器官的疾病和贫血。肾上腺皮质激素、可的松和强的松与体内锌量的降低有关;巴比妥类药品,与体内钙含量降低有关;服用泻药和胃酸抑制剂,会妨碍钙和磷的代谢;服用过量泻药时,可能会失去大量的钾和维生素A 、维生素D 、维生素E、维生素K;高血压患者服用的利尿剂或抗生素会破坏钾。不可滥用维生素有人把维生素当做补品,滥用维生素,不仅造成浪费,而且对身体也没有好处,会引起过敏反应,甚至出现严重中毒的后果。维生素D 是防治佝偻病的药物,但长烦躁、哭闹、体重下降、厌食、肾脏损害、肝脏肿大、骨骼硬化等病症。大量使用维生素B1 ,会引起头痛、眼花、心律失常、烦躁、浮肿和神经衰弱。过量服用烟酸以后,可引起面部潮红、皮肤瘙痒、肝功能不正常、黄疸、低血压,甚至引起胃溃疡。大量使用维生素C,还可能引起腹痛、腹泻、糖尿病、肾结石,并可降低某些妇女的生育能力。用药要忌口营养药和疗效药这两种叫法,并不是严格意义上的药理分类,但在涉及到药物与营养的时候,我们还是应大致地了解。营养药只是在人体缺失了某些营养素和微量元素时,才选择性地服用,以期达到营养保健的目的。而疗效药是针对某些具体病症所采取的必要的防治手段。营养药不能治病,但只有为自己的身体提供了足够平衡的营养,才能远离疾病,因此在服用营养药时要保证适当、合理。疗效药能治疗,但相当一部分药品有副作用,也有一部分药品的化学成分与某些食物在体内合成后会淡化功效,甚至产生有害物质。以下是用药时的一些禁忌:忌与酒同服的药少量饮酒不碍健康,用酒浸泡中药制成药酒还可以治病。但是,在服用某些西药时则不能饮酒,更不能将西药片投入酒中作药酒,因为酒与西药容易发生化学反应,可能降低疗效,增加毒性反应。据估计,约有百种以上药物在服用期间应该忌酒。如高血压病、冠心病患者在服用利血平、胍乙啶、复方降压片、优降灵、地巴唑、消心痛、速尿等时不能喝酒,因为酒后可能使乙醇的麻醉作用增强,外周血管扩张,加上降压药的协同作用,最容易发生低血压,甚至休克而危及生命。睡眠不佳、多梦、心悸的病人服用鲁米那、速可眠、水合氯醛、利眠宁、安定、泰尔登、安眠酮等中枢抑制药时,若饮酒,可能使神经反应性降低,造成中毒死亡。糖尿病患者饮酒前后服用胰岛素、优降糖、甲磺丁脲、降糖灵等药物,有引起低血糖休克的危险。忌与茶同服的药饮茶会影响一些药物的疗效,服药时必须注意:缺铁性贫血的病人和孕妇在服用硫酸亚铁、富血铁和枸橼酸铁时不能喝茶,因为茶中的鞣酸会与铁剂发生沉淀,影响铁的吸收。服多酶片、胰酶片、胃蛋白酶等酶制剂时不能喝茶,因为这些药物的化学本质属于蛋白质,茶中的鞣酸可以和它们发生作用,生成不溶性沉淀,从而降低药效。盐酸麻黄素、黄连素、磷酸可待因、硫酸阿托品、地高辛、去痛片、优散痛、安痛定等在与茶水合用时也会降低药效,也不宜合服。忌与糖同服的药在内服龙胆酊、健胃散、龙胆大黄合剂等苦味健胃药期间,不能吃糖和甜食,因为苦味健胃药能刺激末梢神经,反射地分泌唾液、胃液等消化液,达到帮助消化、促进食欲的目的。如果在药里放很多糖,完全掩盖了苦味,结果就失去了健胃的功效。在内服扑热息痛、退热净等药物时也不能吃糖,因为糖能抑制此类药物的吸收,影响疗效。忌与果汁同服的药在各种果汁饮料中,大都含有维生素C 和果酸,而酸性的物质容易导致各种药物的提前分解或溶化,不利于药物在小肠吸收,影响药效,有的药物在酸性环境中会增加副作用,对人体产生不利因素。如小儿发热时常用的消炎痛、安乃近、复方阿司匹林等清热止痛剂,对胃黏膜有刺激作用,若在酸性环境中则更易对人体构成危害。忌与牛奶同服的药牛奶含有较多的钙、铁、磷等无机盐类物质,这些物质可与某些药物成分,发生作用而影响药物的吸收,降低药效。如中成药中的黄酮、有机酸等成分,遇到牛奶中的上述成分会相互作用,有碍药物吸收,使疗效下降。化学药物在这方面的例子也很多,如土霉素、四环素等可与钙、铁结合成络合物,使这些药物的吸收受到影响,甚至达不到治疗目的。另外,牛奶中的蛋白质、脂肪等,对某些药物的吸收也有一定影响。忌与盐同服的药风湿病伴有心脏损害的患者,在使用水杨酸钠治疗期间,要限制病人食用大量盐 (氯化钠)。因为钠可促发或加重充血性心力衰竭。使用促肾上腺皮质激素、糖皮质激素治疗的病人,要给予低盐饮食,并补钾。因为此类药物有引起水、钠潴留和排钾的作用,如食用盐过多,则可增加水、钠潴留,而致水肿。服用降压药(如利血平、复方降压素等)时,也不宜大量食用含高盐的饮食,因为盐可增加血压升高的程度,明显降低降压药的疗效

与灿烂辉煌的中国饮食文化相比,中国饮食文化研究为人们提供健康饮食。从事这一部分研究的人员以工作在世纪研究中国饮食史的论文和专著的数量达 189 篇

由于维生素D缺乏,引起体内钙、磷代谢失调,产生神经精神症状及骨骼发育畸形,称维生素D缺乏性佝偻病,简称佝偻病。维生素D缺乏性佝偻病属于儿科疾病中常见的营养缺乏症。 佝偻病是我国3岁以下小儿常见的慢性营养缺乏症之一,有资料表明其发病率约为20%-30%,部分地区可高达60%以上,所以积极防治本病不可等闲视之。 谈起佝偻病,人们常说:“这孩子缺钙”。而实际上是缺乏维生素D.因误以为“缺钙”,就只给孩子吃钙片,吃了许久也不见好转。钙的吸收靠维生素D的协助,维生素D促使肠道中的钙吸收到血液中,再由血液储存到骨端去。如只吃钙片,少了维生素D,大部分钙就随大便排出。 表现 初期主要表现为神经精神症状,如喜哭闹、烦躁、晚上睡眠不安,易惊醒,常有"夜啼",出汗多尤其在刚入睡时,常常汗湿枕头。因多诉小孩经常摇头、擦枕,造成枕部一圈头发脱落,医学上称之为"枕秃".此时如家长注意,发现孩子以上异常现象应及时就医。补充维生素D和钙剂病情就可控制,不产生骨骼畸形。如未进行治疗,病情进一步进展则可产生骨骼改变。 活动期又称极期,此期除上述神经精神症状外主要表现骨骼改变,其特点是哪里骨头生长发育快,哪里症状就明显。如1岁内小儿头部发育快,颅骨改变就最明显,6个月前可有颅骨软化,检查时双手分开,食指、中指、无名指放在前额,拇指放在枕后用力按压,颅骨就会随压力凹陷,放手后又弹回,似按乒乓球样。不过这种试验家长不要轻易做,应找有经验的医生进行检查。6个月以后至1岁,因软骨组织骨化不良,在额骨、顶骨堆积,就会出现"方颅"、"鞍状头".一岁左右小儿胸骨发育快,在肋软骨与肋骨交界处也因软骨组织堆积形成圆形隆起,医学上称串珠肋。由于膈肌牵拉在胸腹交界处肋骨可以凹进去,医学上称"肋隔沟".有"肋隔沟"的小孩常有肋外翻,由于受力和体位关系,有的小孩常可出现鸡胸、漏斗胸。1-2岁小孩开始学步和走路,此时患佝偻病由于重力影响,则表现下肢畸形。若小腿骨内翻就形成"O"形骨,若小腿骨外翻就形成"X"型腿。 治疗 家长应在小儿有早期症状时进行治疗,避免发生骨骼改变。佝偻病治疗是较为复杂的,医生必须根据小孩病情轻、重,病程长短采取不同的治疗方法,给予不同剂量的维生素D和钙剂,而维生素D和钙剂又有不同品种,如普通维生素AD、25-(OH)D和l,25-(OH)2D.剂型可分为口服制剂、注射剂。所以必须到医院找医生并按医嘱进行治疗。 对佝偻病的预防 鱼肝油中含有维生素A和D.医生要求孕妇在妊娠的最后3个月每日服用鱼肝油,就是为了使未来的婴儿不患佝偻病。新生儿也应适量服用鱼肝油和钙片。可见对佝偻病的预防是应从早期做起的。对佝偻病的预防,从新生儿期就应服用预防量,(维生素D每天400国际单位),坚持到2-3岁。钙片每天克。夏天冬天要多晒太阳。

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