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态度决定命运在我们漫长的人生旅途中,态度永远决定一切,所以无论自已处于多么严酷的境界之中,心头都不应为悲观的思想所萦绕!为了追寻自己的理想,我们要飞翔,去接受风雨的洗礼；为了实现人生的夙愿,我们要飞翔,去迎接春风和朝阳.虽然我们并不坚强的翅膀也许会受伤,但我们一定要飞向远方.积极乐观的态度将是我们成功的秘诀.对已经失去了的,就让它失去吧!与其惋惜,不如积极奋进,让自己在别的方面得到有意义的补偿.人生的旅途不可能只有鲜花和欢笑,征途中肯定会荆棘,有陡崖,有陷阱,有挫折,面对困难,挫折,面对失败,逆境,不同的人会采取不同的态度,也就拥有不一样的人生,总而言之态度决定一切 面对生活中的”拦路虎”,弱者只会采取消极的态度,只会痛哭流涕,止步不前,埋怨他人之不是,慨叹生命之不公,因而也永远成为生活中的失败者.三国时期的周瑜自恃才高,眼中没有对手,却步步让诸葛亮占有先机.而周瑜年长于诸葛亮,所以在临终前,发出这样的感叹“既生瑜、何生亮”.在我们身边,也有同样的事例,例如一些同学由于一次重大的考试失败了,就采取了消极的态度,产生了自卑的心理,而不能自拔.这都是因为他们采取的消极态度决定的.然而对于强者,则会采取积极乐观的态度,坦然面对一切,珍惜生命中每一个可能成功的机会,把挫折当作通向成功的阶梯,与逆境抗争,在挫折中奋起,拿破仑曾说过:”不想做元帅的士兵不是好士兵!”正是这种的信念支撑下的积极的人生态度,伴随他走过了一段从士兵到元帅的坎坷之路,才改变了他的人生现状,灰飞烟灭永留史册的军事家,革命家.反观08年奥运,经过了17天的激烈争夺,第29届奥运会曲终人散,在这17天里见证了一个又一个冠军的诞生,见证了一个又一个奇迹的出现,也出现了一些人和事让我们感动,他们可能不是冠军,他们也许没有金牌,但是他们的故事也将和神奇的菲乐普斯与博尔特一样,写进奥运会的历史中,其中出现了一位从绝症中走出的王者-范德韦德,仔细看他的头部,或许你会看到两个触目惊心的伤疤,这两个伤疤可不是什么另类一族的装饰,这是白血病患者进行化闻和骨髓移植手术,留下的痕迹,这样的伤疤,有人说论甚至喘气时都会颤动,今年27岁的范德韦德颇具游泳天赋,然而20岁的那一年,他被查出患有白血病,病魔夺去了的不仅是他的运动生涯,还可能是他的生命,幸运的是在与病魔的斗争中范德韦德取得最终的胜利,在成功接受了骨髓干细胞移植手术后,他重新回到了赛场上08年他在北京写下了运动生涯中最壮烈的一笔,金镶玉是对他这橛一个永不言弃的英雄最好的奖赏.由此可见,态度决定一个是否成功,积极乐观的态度将有助于我们通向成功的彼岸… 在我们漫长的人生旅途中,态度永远决定一切,所以无论自已处于多么严酷的境界之中,心头都不应为悲观的思想所萦绕!为了追寻自己的理想,我们要飞翔,去接受风雨的洗礼；为了实现人生的夙愿,我们要飞翔,去迎接春风和朝阳.虽然我们并不坚强的翅膀也许会受伤,但我们一定要飞向远方.积极乐观的态度将是我们成功的秘诀.
前些天，我在《讲述》栏目上看到一个得了白血病的孩子。这个孩子，当时才刚满18岁，就被查出患有白血病晚期，经过化验，没有找到匹配的骨髓。于是，只能靠输液来维持生命，尽管有许多好心人来帮助他，但始终没有得到治愈。不久后，医院下发了病危通知书，这个普普通通的孩子没有什么悲哀，只是跟家人和医生说“我要捐献器官，把能用的器官尽可能捐给需要救治的人！”这个举动让他的家人惊呆了“孩子，你不想完整的去世吗？”但他说：“我虽然想，但我知道有很多人需要帮助，我的遗愿也就是这样。请实现我这个小小的遗愿吧！”于是，他的家人只好听他的，打算捐献眼角膜。手术开始了，医生摘下了他的一对眼角膜，他给失明的人带来了光明，但自己却永远看不见了……看到这里，我感动得流泪了，他在死亡边缘，居然还这么有爱心，帮助他人。作文不久后，因病情严重，他离开了人世。通过这个故事，让我深深感受到他的无私，善良，有爱心，是值得我们学习的，他能在生命的尽头，去为需要帮助的人捐献器官。等我老了后，也要像他一样，无私捐献出自己的器官。我建议大家去世后，也可以捐献出自己的器官，为社会上需要帮助的人做贡献。作文教师评价：这是一个很沉重的话题，你描绘的十分冷静，直接，没有过多的渲染，强调，但也能震撼人心，也许这个事本来就很感人，更因为这件事震撼了你，感染了你，影响了你，而你也试图在影响别人。层次很清楚。
你可以首先确定一个你的观点，然后结合现实生活中的例子，给与一些说明，再发表一下自己的看法就可以，800字很容易的
如下：
今天我写完作业，打开电视寻找好看的节目。看着节目预告，我发现“人与社会”一会播出“气垫床风波”出于好奇，我调到了这个频道，节目刚好播出。
我目不转睛地看着，细细地听着，不放放过任何一个细节。原来，事情发生在北京，一个叫罗军的人，他的不满8岁的女儿患了白血病，为了维持一家人的生计，在外经营气垫床。
8月的一天，罗军正在工作，“呼”一阵风刮来，气垫床翻了个底朝天，砸伤两名过路的行人。为了给伤者治病，罗军拿出给女儿化疗的钱给伤者治病，他几乎放弃了自己的女儿。
罗军在接受采访时说了这样一句话：自己闯下的祸要自己承担责任。如今社会上，有几个能在自己闯祸后主动站出来承担责任？就拿我们班来说，同座位两个吵了架，老师问是怎么回事，两个人都互相推卸责任。自己犯了错，要主动承认错误。
“几天后，两名伤者知道罗军用给女儿治病的钱给自己治病时，他们立刻出院，并给罗军的女儿送去一千元钱治病。”世上还是好人多，一名网友在网上发布了这件事后，立刻影起了轰动。各地的网友都在给罗军的女儿捐钱。
还有许多网友不远千里来到北京，看望罗军的女儿一元钱，对我们来说不重要，但对罗军的女儿来说非常重要，生命是宝贵的，它只有一次。在我原来的学校也发生过这样的爱心捐款。一名初二的花季少年不幸患了白血病，家没有钱给他治病，我们全校师生给他捐了30000多元钱。
只要你为别人付出了，肯定会有回报。好人有好报，我相信这句话！
[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
天下文章一大抄。爱思医学信息公司，已经引入不端文献检索系统。如发现有抄袭论文，马上辞退写手。
妈妈送我三句话 假如你选择了天空,就不要渴望风和日丽.假如你选择了大地,就不要渴望道路平坦.假如你选择了海洋,就不要渴望一帆风顺.小学毕业时,在离家不远的普通初中与边远的重点 中学中间,我选择了后者,于是妈妈送给我这三句话.上初中的日子并不好受,由于家里离学校远,我便住在学校.开学第一天的情景我至今忘不了,单一的饭菜,让我难以下咽,整整一天我没吃下一两米.晚自习,坐在日光灯下,我还没有看清那陌生的环境,寸把来长的巨型蚊子就围住了我,不过一顿饭功夫,细皮嫩肉的我全身都是红红肿肿的“小山丘”.周末,我带着一身的伤回到家,流着泪对妈妈说：“我要转学!”妈妈又说了那三句话,再一次倾听妈妈那一番“豪言壮语”,心头一颤,似乎有了一种新的感受.回到学校,我脱下了所谓的潮流服装,和其他同学一样穿上了普通的衣服.我知道,不彻底改变过去的生活习惯,我是无法适应这种新的生活的.初三下学期,一所重点高中的筛选考试即将开始,妈妈鼓励我去报考,带着对未来的憧憬我踏人了考场,可我落选了.当我在老师、同学惋惜的眼光中挣扎时,妈妈又一次鼓励了我：“天空有暴风骤雨,地上有坎坷……哪一样能平平稳稳呢?是暴风骤雨就要挺身向前,是暗礁险滩就要绕开来……”听着妈妈的话,我又一次从失败中爬了起来.没有想到,妈妈的这么几句话,竟会成为我初中生活的一盏明灯,指引着我不断前行.今天,坐在这严肃的考场里,望着自己漂亮的答卷,品着妈妈送我的三句话,我的心头有一种难以言状的幸福.一条海豚的幸福感受 亲爱的爸爸妈妈,你们听到我的声音了吗?许多年前,我被人类无情地带到了这里,尽管我不停地呼喊、求救,但那援助之手一直没有出现,离开您的那一刻,我的厄运就开始了.来到这陌生的环境,我被人类关进了一个小小的水池里,小小的空间,让我感到了失去自由的痛苦.我们常说：“不自由,宁愿死!”可在这里,我连死的机会也被剥夺了,几次挣扎出水面,都被守卫人员粗暴地推丁下来.后来他们又强迫我训练,否则就有苦头吃.每当夜深人静的时候,我时常暗自流泪.当我绝望的时候,一位小朋友出现了,每次训练结束时,他总会陪我聊聊天,给我孤独的内心带来一丝慰藉.我总是不由自主地想起家乡那美丽无垠的人海,那活泼可爱的鱼虾,那无拘无束的游戏.每每回忆起这些,我脑海里总有一股温暖驻扎着,我的那位朋友每次听完故事,眼神里总会有一种忧郁与感动.虽然有小朋友的陪伴,可枯燥的生活方式,日日夜夜的训练,让我回家的愿望慢慢高涨起来.一天深夜,天空中下着小雨,一双熟悉的手把我从睡梦中惊醒,我感觉到那不是我的训练员,他抱着我跑啊跑啊,我听到了他的呼吸.不知过了多久,我睁大眼睛一看,啊,我的家乡——大海.我顿时兴奋了,我终于可以回到我离别多年的家乡.他轻轻地把我放到水中,用双手摸了摸我的头部,说：“走吧,去寻找你的亲人.”我看见他的脸上带着笑容,也流着眼泪.我感激他,他让我获得了自由幸福,得到了快乐.虽然我只是一条海豚,可我也是一条生命,我感到了无比的幸福.
今天我写完作业，打开电视寻找好看的节目。看着节目预告，我发现“人与社会”一会播出“气垫床风波”出于好奇，我调到了这个频道，节目刚好播出。 我目不转睛地看着，细细地听着，不放放过任何一个细节。原来，事情发生在北京，一个叫罗军的人，他的不满8岁的女儿患了白血病，为了维持一家人的生计，在外经营气垫床。8月的一天，罗军正在工作，“呼”一阵风刮来，气垫床翻了个底朝天，砸伤两名过路的行人。为了给伤者治病，罗军拿出给女儿化疗的钱给伤者治病，他几乎放弃了自己的女儿。 罗军在接受采访时说了这样一句话：自己闯下的祸要自己承担责任。如今社会上，有几个能在自己闯祸后主动站出来承担责任？就拿我们班来说，同座位两个吵了架，老师问是怎么回事，两个人都互相推卸责任。自己犯了错，要主动承认错误。 “几天后，两名伤者知道罗军用给女儿治病的钱给自己治病时，他们立刻出院，并给罗军的女儿送去一千元钱治病。”世上还是好人多，一名网友在网上发布了这件事后，立刻影起了轰动。各地的网友都在给罗军的女儿捐钱。还有许多网友不远千里来到北京，看望罗军的女儿一元钱，对我们来说不重要，但对罗军的女儿来说非常重要，生命是宝贵的，它只有一次。在我原来的学校也发生过这样的爱心捐款。一名初二的花季少年不幸患了白血病，家没有钱给他治病，我们全校师生给他捐了30000多元钱。 只要你为别人付出了，肯定会有回报。好人有好报，我相信这句话！2、我们生于社会，长于社会，学于社会，成于社会。而社会中缺少不了的就是竞争，只有竞争才能体现出人与人的差异。在社会这座宏伟壮丽的金字塔中，谁能摘得塔顶的宝石，谁就是亿万人眼中羡慕的天才！我国伟大的革命家孙中山先生曾经说过：“人类要在竞争中求生存，便要奋斗。”是啊，人生需要奋斗，需要不断的奋斗。正因为有了奋斗，才有了一项项科技的发明；正因为有了奋斗，才成就了这悠久深远的文化；正因为有了奋斗，才使得我们华夏古国又一次的腾飞。“我该如何奋斗？我该抱有怎样的态度？”我曾问过我自己。当时的我，很迷茫。我知道了我记得目的地，但大千世界道路纵横，摆在我面前的路很多，我要如何抉择呢？当时的我还没有听过宋庆龄女士的话，一次偶然，我在学校看到了它：“知识是从刻苦勤奋中得来的，任何成就都是刻苦勤奋的结果。”这是多么平淡朴实的话语，虽然没有华丽的词藻，但却更显出它的魅。这句话如一个警钟在我耳边敲响，如仿如一把梳子，将我原来凌乱的头发梳齐。我的眼前一片明朗，我看到了路的方向！作为学生，获取知识是我的使命，作为希望，刻苦勤奋是我的方向。不必在乎路上的风雨，不必在乎行路的艰难，就想贝多芬说的那样：”卓越人的一大优点实在不利于艰难的遭遇里百折不挠。“即使现在的我们不是一位卓越的人，但给自己一点信心，向着已定的目标前进，不要在乎路上的荆棘，始终坚持自己的理想，那么你就是一个卓越的人。呼吁结尾朋友，从现在开始吧！给自己一个目标，选择一条自己的道路，用自己的汗水与努力来成就自己的未来。若干年后，当你回过头来看自己走过的路，你就会知道天才究竟是怎么来的。天才出于众生，天才始于勤奋！
如下：
今天我写完作业，打开电视寻找好看的节目。看着节目预告，我发现“人与社会”一会播出“气垫床风波”出于好奇，我调到了这个频道，节目刚好播出。
我目不转睛地看着，细细地听着，不放放过任何一个细节。原来，事情发生在北京，一个叫罗军的人，他的不满8岁的女儿患了白血病，为了维持一家人的生计，在外经营气垫床。
8月的一天，罗军正在工作，“呼”一阵风刮来，气垫床翻了个底朝天，砸伤两名过路的行人。为了给伤者治病，罗军拿出给女儿化疗的钱给伤者治病，他几乎放弃了自己的女儿。
罗军在接受采访时说了这样一句话：自己闯下的祸要自己承担责任。如今社会上，有几个能在自己闯祸后主动站出来承担责任？就拿我们班来说，同座位两个吵了架，老师问是怎么回事，两个人都互相推卸责任。自己犯了错，要主动承认错误。
“几天后，两名伤者知道罗军用给女儿治病的钱给自己治病时，他们立刻出院，并给罗军的女儿送去一千元钱治病。”世上还是好人多，一名网友在网上发布了这件事后，立刻影起了轰动。各地的网友都在给罗军的女儿捐钱。
还有许多网友不远千里来到北京，看望罗军的女儿一元钱，对我们来说不重要，但对罗军的女儿来说非常重要，生命是宝贵的，它只有一次。在我原来的学校也发生过这样的爱心捐款。一名初二的花季少年不幸患了白血病，家没有钱给他治病，我们全校师生给他捐了30000多元钱。
只要你为别人付出了，肯定会有回报。好人有好报，我相信这句话！
你可以首先确定一个你的观点，然后结合现实生活中的例子，给与一些说明，再发表一下自己的看法就可以，800字很容易的
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
助人应不图回报，大公无私，受助者应回报助人者，有感恩之心。以适当回报为手段，鼓励人们乐于助人，逐渐向不图回报的崇高思想境界迈进。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 新编辑方法可纠正89%致病DNA美国哈佛大学David R. Liu小组在最新研究中报道了一种不需要产生DNA双链断裂以及不需要供体DNA的基因组编辑方法。2019年10月21日，《自然》在线发表了相关论文。研究人员描述了一个名为prime编辑的方法，这是一种通用且精确的基因组编辑方法，它使用融合了工程逆转录酶的催化受损的Cas9将新的遗传信息直接写入指定的DNA位点，并使用主要编辑向导RNA进行编程，两者均指定了目标位点并编码所需的编辑。研究人员在人类细胞中进行了175次以上的编辑，包括靶向插入、缺失和所有12种类型的点突变，而无需双链断裂或供体DNA模板。研究人员在人类细胞中应用了主要编辑功能，以有效地纠正镰状细胞疾病和Tay-Sachs病的主要遗传原因，并利用少量副产物在PRNP基因中加入保护性转化，并将各种标签和表位精确插入目标基因座。四个人类细胞系和原代有丝分裂后的小鼠皮层神经元以不同的效率支持prime编辑。与碱基编辑相比，prime编辑在同源臂介导的修复、互补的优劣势等方面的效率和产物纯度方面提供了优势，并且在已知Cas9脱靶位点处的脱靶编辑比Cas9核酸酶低得多。prime编辑大大扩展了基因组编辑的范围和能力，并且原则上可以纠正约89％的已知致病性人类遗传变异。据介绍，大多数导致疾病的遗传变异很难有效纠正，同时产生过多的副作用。相关论文信息：● FSP1蛋白抑制细胞铁死亡美国加州大学伯克利分校James A. Olzmann研究组研究发现，辅酶Q氧化还原酶FSP1以与GPX4蛋白平行的方式参与抑制细胞铁死亡。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然》杂志。使用合成致死性CRISPR_Cas9筛选，研究人员鉴定出铁死亡抑制蛋白1是一种有效的铁死亡抗性因子。数据表明，肉豆蔻酰化将FSP1募集到质膜，在其中它作为氧化还原酶起作用，从而降低辅酶Q10，生成亲脂性自由基捕获抗氧化剂，从而阻止脂质过氧化物的传播。研究人员进一步发现，FSP1表达与数百种癌细胞系中的铁死亡耐药性正相关，并且FSP1介导培养的肺癌细胞和小鼠肿瘤异种移植物中对铁死亡的耐药性。因此，这些数据确定FSP1是非线粒体CoQ抗氧化剂系统的关键成分，该系统与基于谷胱甘肽的经典GPX4途径平行起作用。这些发现定义了一条新的抑制铁锈病的途径，并表明FSP1的药理抑制作用可能提供一种有效的策略，可以使癌细胞对铁死亡诱导的化学疗法敏感。据介绍，铁死亡是一种受调节的细胞死亡形式，它是由铁依赖的脂质过氧化作用所引起。谷胱甘肽依赖性脂质氢过氧化物酶——谷胱甘肽过氧化物酶4，通过将脂质氢过氧化物转化为无毒脂质醇来预防肥大病。铁死亡与细胞死亡有关，该细胞死亡是几种退化性疾病的基础，通过抑制GPX4诱导铁死亡可作为触发癌细胞死亡的治疗策略。但是，在癌细胞系中对GPX4抑制剂的敏感性差异很大，这表明其他因素决定了对铁死亡的抗性。相关论文信息：《自然—方法学》● 深度学习助力蛋白质工程美国哈佛大学George M. Church研究团队利用基于序列的深度表现学习，对合理的蛋白质工程化设计进行了统一化建模。10月21日，国际知名学术期刊《自然—方法学》在线发表了这一成果。研究人员将深度学习应用于未标记的氨基酸序列，以将蛋白质的基本特征提炼为统计上的表现形式，其在语义上丰富并且在结构、进化和生物物理上都有扎实的基础。研究人员表明，基于这个统一表现构建的最简单模型可以广泛应用，并且可以推广到序列空间上的不可见区域。这一数据驱动的方法可与最新方法竞争，从而预测天然和从头设计的蛋白质的稳定性，以及分子多样性突变体的定量功能。UniRep还可以在蛋白质工程任务中将效率提高两个数量级。UniRep是蛋白质基本功能的通用总结，可用于蛋白质工程信息学。据介绍，合理的蛋白质工程需要对蛋白质功能的全面了解。相关论文信息：《自然—遗传学》● 科学家绘制皮层下大脑结构的遗传图谱荷兰伊拉斯谟医学中心M. Arfan Ikram和美国得克萨斯大学圣安东尼奥健康中心Claudia L. Satizabal等研究人员，描绘了38851名个体皮层下大脑结构的遗传结构。2019年10月21日，国际知名学术期刊《自然—遗传学》在线发表了这一成果。研究人员使用CHARGE、ENIGMA和UK Biobank数据库的近40000名个体进行了全基因组关联分析，确定了与伏隔核、杏仁核、脑干、尾状核、苍白球、壳核和丘脑体积相关的常见遗传变异。研究人员发现皮层下体积的可变性是可遗传的，并确定48个显著相关的基因座。利用基因表达、甲基化和神经病理学数据对这些基因座进行注释，研究人员确定了199个基因可能与神经发育、突触信号传导、轴突运输、细胞凋亡、炎症/感染以及对神经系统疾病的易感性有关。这组基因对于与神经发育表型有关的果蝇直系同源物显著富集，表明进化上保守的机制。这些发现揭示了大脑发育和疾病的新型生物学机制和潜在药物靶标。据悉，皮层下大脑结构是运动、意识、情绪和学习所不可或缺的。相关论文信息：《自然—免疫学》● 中科大科学家发现共生病毒维持肠道稳态中国科学技术大学基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、朱书教授课题组合作发现，肠道共生病毒通过非经典的RIG-I信号来维持肠道上皮内淋巴细胞。相关论文10月21日在线发表于《自然—免疫学》。研究人员表明，共生病毒对于肠道上皮内淋巴细胞的稳态至关重要。从机理上讲，抗原呈递细胞中的胞质病毒RNA感应受体RIG-I可以识别共生病毒，并通过不依赖于I型干扰素的方式维持IEL。通过白介素15给药恢复的IEL逆转了共生病毒减少的小鼠对葡聚糖硫酸钠引起的结肠炎的敏感性。总体而言，这些结果表明，共生病毒通过非经典的RIG-I信号维持IEL，并因此维持肠道稳态。据悉，人们普遍关注共生细菌在健康和疾病中的作用，但共生病毒的作用尚未得到充分研究。尽管宏基因组学分析表明健康的人和动物的肠道中含有各种共生病毒，并且这些病毒的共生失调可能与炎症性疾病有关，但仍然缺乏因果关联性数据和潜在的机制来了解共生病毒在肠道中的生理作用稳态。相关论文信息：● 线粒体片段化限制NK细胞肿瘤杀伤能力中国科学技术大学生命学院魏海明课题组和田志刚课题组合作揭示，线粒体片段化限制天然杀伤细胞介导的肿瘤免疫监控。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—免疫学》。天然杀伤细胞在肿瘤监测中起关键作用。研究人员发现在人类肝癌中浸润肿瘤的NK细胞在其细胞质中具有小的、破碎的线粒体，而肿瘤外部的肝NK细胞以及周围的NK细胞具有正常的大的管状线粒体。这种片段化与降低的细胞毒性和NK细胞丢失相关，导致肿瘤逃避了NK细胞介导的监测，这预示着肝癌患者的生存率很低。缺氧的肿瘤微环境驱使NK细胞中雷帕霉素-GTPase动力蛋白相关蛋白1的机械靶标持续活化，导致线粒体过度分裂成碎片。线粒体片段化的抑制改善了线粒体的代谢、存活和NK细胞的抗肿瘤能力。这些数据揭示了一种免疫逃逸的机制，该机制可能是可靶向的，并且可以激发基于NK细胞的癌症治疗。相关论文信息：● 成纤维细胞网状细胞促进T细胞代谢与存活美国丹娜法伯癌症研究所Shannon J. Turley、W. Nicholas Haining以及哈佛医学院Arlene H. Sharpe等研究人员合作发现，成纤维细胞网状细胞通过表观遗传重塑促进T细胞的代谢与存活。相关论文在线发表于2019年10月21日的《自然—免疫学》。研究人员发现，与FRC的接触增强了细胞因子的产生，并通过白介素6在新激活的CD8阳性 T细胞中重塑了染色质的可及性。这些表观遗传学变化促进了代谢重编程，并通过差异转录因子的活性放大了生存途径的活性。因此，FRC的调控显著增强了病毒特异性CD8阳性T细胞在体内的持久性，并增强了它们向组织驻留记忆T细胞的分化。这项研究表明，FRC的作用不仅限于限制T细胞扩增，它们还可以影响CD8阳性T细胞的命运和功能。据介绍，淋巴结FRC通过释放一氧化氮来响应活化T细胞的信号，这抑制T细胞增殖并限制了扩增的T细胞池的大小。与FRC的相互作用是否还支持活化的CD8 阳性T细胞的功能或分化尚不清楚。相关论文信息：《自然—医学》● 肠道病毒或与急性弛缓性脊髓炎有关美国加州大学旧金山分校Michael R. Wilson课题组发现，泛病毒血清学提示肠道病毒与急性弛缓性脊髓炎发病有关。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》杂志。使用表达从所有已知脊椎动物和虫媒病毒来源的481966重叠肽的噬菌体展示文库，研究人员对患有AFM和其他小儿神经疾病对照儿童的脑脊液进行鞘内抗病毒抗体的研究。研究人员还进行了AFM CSF RNA的元基因组下一代测序。使用VirScan，相对于对照，AFM病例的CSF显着富集的病毒家族是Picornaviridae，其中最富集的Picornaviridae肽属于肠病毒属。EV VP1 ELISA测试证实了这一发现。mNGS未检测到其他EV RNA。尽管很少检测到EV RNA，但与对照组相比，泛病毒血清学经常在AFM中鉴定出高水平的CSF EV特异性抗体，这为非脊髓灰质炎EV在AFM中的因果作用提供了进一步的证据。研究人员介绍，自2012年以来，美国小儿AFM出现了两年一度的飙升。流行病学证据表明，非脊髓灰质炎性EV是一种潜在病因，但在CSF中很少检测到EV RNA。相关论文信息：● mTORC2抑制或可治疗Pten缺失引起的神经疾病美国贝勒医学院Mauro Costa-Mattioli研究组近期发现，mTORC2的治疗性抑制可挽救与Pten缺乏相关的行为和神经生理异常。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》。研究人员表示，哺乳动物雷帕霉素信号转导靶标的失调，是由两种结构和功能上不同的复合物，mTORC1和mTORC2介导的，涉及了几种神经系统疾病。磷酸酶和张力蛋白同源基因中的功能丧失突变个体易于发展为大头畸形、自闭症谱系障碍、癫痫发作和智力障碍。通常认为，与PTEN丧失和其他mTOR病相关的神经系统症状是由于mTORC1介导的蛋白质合成的过度激活引起的。使用分子遗传学，研究人员出乎意料地发现，mTORC2基因的缺失延长了寿命，抑制了癫痫发作，挽救了ASD样的行为和长期记忆，并使缺乏Pten的小鼠大脑中的代谢变化正常化。在一种更具治疗倾向的方法中，研究人员发现，针对mTORC2定义成分Rictor的反义寡核苷酸可以特异性抑制mTORC2活性，并逆转青春期Pten缺陷型小鼠的行为和神经生理异常。总的来说，这些发现表明mTORC2是与Pten缺乏症相关的神经病理生理学的主要驱动因素，其治疗性减少可能成为一种针对mTOR信号失调神经系统疾病的有前途且广泛有效的转化疗法。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
1．COALL-97 治疗儿童急性淋巴细胞性白血病的临床和实验室研究，《实用儿科临床杂志》，20042．急性淋巴细胞白血病患儿大剂量静脉滴注门冬酰胺酶治疗后脑脊液门冬酰胺浓度，《实用儿科临床杂志》，20043．大剂量左旋门冬酰酶治疗小儿急性淋巴细胞白血病临床观查，《中华血液学杂志》，20034．Versorgung Krebskranker Kinder，德国《Paediatrie hautnah》，20005．儿童白血病在德国的治疗，《癌症》，19996．家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症，《中国小儿血液》，20017．小儿急性淋巴细胞白血病的诊疗浅谈，《中国小儿血液》，2001
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
生活与化学密切相关，牛奶和豆浆中含有丰富的蛋白质，可以在重金属离子与人体结构蛋白集合导致中毒前抢先与重金属离子结合，减轻中毒症状。煮熟的牛奶中蛋白质已经变性，解毒效果差。（1）生柿子为什么有涩味 不管是生在北方，还是南方的人都会有这样的生活经验：那就是在柿子树上已经红得象火一样的柿于却还不能吃。一尝，它还很涩口。这是柿子还没有完全成熟吗？是的，但是如果柿子完全熟了，那就不利于人们收摘，运输和贮存了。因此，人们往往是在柿子已经变成红色的时候就把它摘下来，放上一段时间，它就成了又香又甜的柿子了。 那么，为什么柿子会涩口呢？ 原来，这是因为生柿子含有鞣质（又叫单宁），它是使柿子带涩味的原因。 为了把生柿子的涩味去掉，人们在不断的生活实践中想出了许多办法。人们有的用稻草或者松针叶子把柿子一层一层盖起来，或者把它和梨一起埋在叶子中，过上一段时间，柿子的涩味就没有了，有的人们就直接用热水把柿子一烫，柿子的涩味也自然除去。现在人们采用了“二氧化碳脱涩法”，实际上就是对以前人们生活经验的总结。人们把柿子密闭在一个室内，增加室内二氧化碳的浓度，降低氧气的浓度。这样一来，柿子就不能进行正常的呼吸，而是在缺乏氧气的条件下呼吸。生柿子在缺氧呼吸的条件下，内部会产生乙醛、丙酮等有机物。这些有机物能将溶解于水的鞣质变成难以溶解于水的物质，于是柿子吃起来再没有涩味了，而是又香又甜的了。 如果你也有几个生柿子想“脱涩”的话，可将它放在塑料袋内，把袋口扎紧。一般，过几天后，也可以达到脱涩的目的。 金黄色的香蕉怎样来 在遥远的北方的同学，也可以吃到南方可口的又香又甜的香蕉了。你知道这是为什么吗？ 我们知道，香焦是南方的特产，它生性娇气，碰不得，搞得不好就会成批腐烂，而且生摘下来的香蕉又不会自动地成熟，这可怎么办呢？ 先不着急，首先香蕉有成熟后易被弄坏腐烂的缺点，所以为了从路途遥远的南疆将香蕉运到四面八方， 电子商务资料库1'().',')*"-人们不能等香蕉熟透了再采摘，而是在香蕉未熟透的情况下采收的。这时的香蕉皮是青绿色，体内的大量淀粉还未变成葡萄糖与果糖，所以“身板”很硬朗，碰碰撞撞也不在乎。这种香蕉便于长途运输。 运到目的地的香蕉，仍是青皮硬肉，味儿既涩嘴又不甜，当然不能到市场上去卖。等它自己熟嘛，可不行。当然，人们自会找到办法。香蕉已从树上摘下，它自己已经失去了使自己成熟的能力。 于是，人们找到了一种办法。他们把气体乙烯（C2H4）通入装香蕉的仓库内，它会使香蕉体内的氧化还原酶活性增强，水溶性的鞣质凝固起来。同时，果皮中的叶绿素销声匿迹，青绿色的香蕉变得黄澄澄的惹人喜爱。果肉也变得柔软了，还散发出一种芳香气味。香蕉成熟了！ 乙烯不仅能催熟香蕉和别的水果，它还能叫橡胶多产橡胶乳、烟叶提早成熟呢。它真是一种神奇的气体。 “捞糟”为什么是甜的 生活在南方的同学一定知道什么叫做“捞糟”，它还有一个名字叫甜酒。它虽然有酒的芳香，却不是酒。它是人们用懦米或籼米做成的。 我们知道，大米是我国人民的一种主要食粮。大米中除了含有7％左右的蛋白质外，它的主要营养成分是77％的淀粉。这些淀粉是供给人体热能的主要来源。 当我们把大米煮成米饭后，趁温热时和上做酒酿用的酒药（俗名叫酒曲），加上盖，保暖将近一天后，打开一看，味道变了，味道又甜又醇，十分可口。这就是南方所称的甜酒了。 为什么大米饭加上酒药后就成了甜酒呢？ 我们知道，淀粉和葡萄糖等糖类物质都属于碳水化合物，它们在分子组成上有共同之处。淀粉的分子是由许许多多的葡萄糖小分子联结而成的。 在酒药中含有促使淀粉水解的淀粉酶，它能使淀粉变成有甜味的麦芽糖，淀粉酶在人的唾液中也存在，当我们将米饭在嘴中嚼得久一些，也会觉得有甜味，这就是淀粉转化为麦芽糖了。 在做酒酿时，麦芽糖又在药酒中含的麦芽糖转化酶的帮助下，转化为葡萄糖，另有一部分发酵成酒精。这样，原来淡而无味的大米饭，就变成了甘甜芳香的甜酒了。 （2）“闻着臭，吃着香” 臭豆腐是广大人民喜爱的一种食品。“闻着臭，吃着香”是臭豆腐的特有风味。越臭的臭豆腐，吃起来越香。没有吃过臭豆腐的同学一定不可能想象，为什么那么臭不可挡的臭豆腐却有着那么多的食客？你如果捏着鼻子，硬着头皮去勇敢地一尝，那你肯定不会问为什么了。 原来臭豆腐虽奇臭，但却鲜美异常，难怪它臭味挡不住了。 臭豆腐的制法是：先用大豆加工成含水量较少的豆腐，然后接人毛霉菌种发酵。臭豆腐都是在夏天生产的，此时发酵温度高，豆腐中的蛋白质分解比较彻底。蛋白质分解后的含硫氨基酸还进一步分解，产生了少量的硫化氢气体。硫化氢有刺鼻的臭味，因而臭豆腐闻起来有服浓烈的臭味。 又由于豆腐中的蛋白质分解得比较多，比较彻底，臭豆腐中就含有了大量的氨基酸。许多氨基酸都具有鲜美的味道，例如味精的成分就是一种氨基酸，叫麸氨酸。因此臭豆腐吃起来就无比的鲜美可口，芳香异常了。 臭豆腐还是一项中国的专利产品呢！许多著名的名吃都与臭豆腐有关，例如油炸臭豆腐就是特别有名的小吃。 醇母与发酵粉的较量 在我们的生活中，制作糕点、馒头等的面团一般都要添加酵母或发醇粉进行发酵，这样制成的糕点、面包才会疏松可口，用酵母与发酵粉进行发酵，究竟哪个好呢？ 我们先来分析分析。 酵母中含有一定量的麦芽糖酶及蔗糖酶，它不能直接使面粉中的大量淀粉发生变化。面粉本身含有少量淀粉酶，它能使淀粉水解成麦芽糖： 2(C6H10O5)n＋nH2O nC12H22O11 淀粉 麦芽糖 接着，酵母中的酶发挥作用，促进面粉中原含有的微量蔗糖以及新产生的麦芽糖发生水解： C12H22O11＋H2O C6H12O6 蔗糖葡萄糖果糖 C12H22O11＋H2O&n 电子商务资料库3!7614,003$3/+1bsp;2C6H12O6 麦芽糖葡萄糖 酵母利用葡萄糖与果糖氧化提供的能量，将两种糖转化成二氧化碳和水： C6H12O6＋6O2→6CO2十6H2O十热量 生成的二氧化碳气体在面筋的网络中出不去，在加热蒸烤时，二氧化碳气体受热膨胀，将糕点撑大了许多。 用酵母做成的食品松软可口，有特殊风味，易于消化。酵母本身含有丰富的蛋白质及维生素B，可以增加成品的营养价值。因此面制品大都用酵母发酵。 但是用酵母发酵对于含糖与油较多的面团往往达不到预期的效果，其原因是糖和油对酵母菌有抑制作用。另外，用酵母发酵耗费的时间长，搞得不好，要么面团发不起来，要么面团发酸，发酵过了头。因此，也有用发酵粉来代替酵母来制作糕点的。 发酵粉一般是碳酸氢钠（NaHCO3，又称小苏打）同磷酸二氢钠（NaH2PO4）的混和物，也有用碳酸氢铵（NH4HCO3）的。发酵粉调和在面团中，受热时就产生出二氧化碳气体，使面制品成为疏松、多孔的海绵状。发酵粉使用时不受发酵时间限制，随时可用，对多油多糖的面团照样起发泡疏松作用。缺点是它的碱性会破坏面团中的维生素，降低营养价值，还会产生混合不均匀而导致面制品中有的地方碱太多发黄而不能吃的情况。 由此可见，两者各有千秋，但总的说来，一般情况下，人们总是用酵母来发酵的。 （3）不要让颜色迷惑了眼睛 我们经常会看到在塑料日记本、活页夹等用品上烫有金字或金色的图案花纹。这金字或金色的图案是用金粉烫上去的。这黄金色的金粉难道是用黄金磨成的粉吗？当然不是。金太昂贵了，人们绝不会拿它来磨粉用来装饰一般的用品，那么，金粉到底是用什么做成的呢？ 原来，金粉是用铜和锌的合金——寅铜傲成的。它的颜色与黄金一模一样，在我国汉朝时人民就会制造黄铜了，这就是后人称的“伪黄金”，当时的法律就明文禁止使用。我们知道铜是紫红色的，锌是银白色的，它俩的合金——黄铜，与金子一样黄澄澄、亮闪闪的。人们将黄铜的薄片和少量润滑剂经过捣碎和抛光制成的金粉。金粉广泛用于油漆与油墨中。 也不是银子做的。银粉是使用价格便宜而且还和银一样有银白色光泽的铝制成的。铝粉质量轻，在空气中很稳定，对光线的遮断力大，反射光的能力强……这一系列的优点，使铝粉夺得了“银粉”的桂冠。制铝粉有两种方法。一种方法是将纯铝薄片同少量润滑剂混和后用机械捣碎。另一种方法是将纯铝热熔融成液体（铝的 熔点较低，只有660℃），然后喷雾成微细的铝粉。 名不符实的“樟脑丸” 衣服与书放在橱里，过一段时间，打开橱门一看，啊，好好的衣服与书本上面竟有一个个小洞洞！这是谁捣的鬼？ 这是专靠吃衣服与书本为主的蠹鱼干的，所以人们又常叫这种蛀虫为“衣鱼”。为了赶走这些坏家伙，人们总在橱或箱里放进一些“樟脑丸”。樟脑很容易挥发，有股浓烈的气味，蠹鱼闻得了只得退避三舍，逃之夭夭。 但樟脑价格较贵，并且在医药上（用以配强心药）、化学工业上（制赛璐珞塑料）有着更为重要的用途。所以日常买来的“樟脑丸”并不是用樟脑作的，而是用萘制的。 萘的分子组成是C10H8，纯萘是无色片状结晶，与樟脑一样，可直接蒸发成气体——升华。萘的气味同样能使蠹鱼受到刺激，因此是一种良好驱虫防蛀剂。 萘是从煤焦油中提炼出来的，价格比樟脑便宜。不过使用要注意，乎时买来的卫生球不很纯。里面还含有一些煤焦油，会让衣服上沾上煤焦油的污迹。因此用时应将一个个卫生球分别用纸包起来，再放到橱里或衣箱里去，等它全部挥发完毕，残留的煤焦油杂质就会被纸吸附住了，再不会给衣服增添麻烦了。 泻药一种——酚酞 稍有化学知识的人都知道，往氢氧化铂的水溶液中滴入一两滴某种溶液，溶液立即呈现鲜艳的红色。这就是大名鼎鼎的指示剂——酚酞。如果往上述红色溶液中加入一定量的硫酸，红色的溶液又会变成无色。 酚酞是一种最常用的酸碱指示剂，使用时把它溶解在酒精中。它遇到碱溶液会呈现红色，在中性或酸性溶液中则仍旧是无色溶液。 可是，学过化学的人未必都 电子商务资料库,;;#27")(.知道，酚酞还是大夫治病的良药呢！在医药上，酚酞是一种缓泻药。酚酞能温和地刺激肠壁，增强肠的蠕动，促使排便，对于习惯的便秘很有疗效。“果导’冲就含有酚酞。 如何除去水瓶中的水垢 烧水的锅子，装水的热水瓶，里面常常积聚起一层土黄色的水垢。它是怎样生成的？对我们有什么影响？如何除掉它？ 自来水看上去是澄清透明的，没有尘土与泥沙。可是将自来水煮沸时，溶解在水中的碳酸氢钙与碳酸氢镁会发生分解反应，生成碳酸钙与碳酸镁沉淀： Ca(HCO3)2 CaCO3↓+H2O+CO2↑ Mg(HCO3)2 MgCO3↓+H2O+CO2↑ 日积月累，在锅底与瓶底就形成了一层水垢。积聚在锅底的水垢会影响热量的传递，造成燃料的浪费。特别是含碳酸氢钙与碳酸氢镁较多的井水及河水更易形成水垢。 碳酸钙与碳酸镁的沉淀由小颗粒聚集成大颗粒时，还会把水中的其它金属离子共同沉淀下来。据研究，水垢中含有的对人体有害的重金属，如铝、铂、铬等含量都比水中提高几十倍甚至几百倍以上。如果将有水垢的热水瓶又去装酒或其它酸性食物，水垢中的有害杂质就会被溶解而进入食物中。因此必须及时洗掉水垢。 洗水垢的办法很方便，可利用醋酸的酸性化碳酸的酸性强的原理，将少量热的醋酸放到热水瓶中摇一会儿，这时发生化学反应，沉淀就会被消除： 这样，将热水瓶中的溶液倒出，再用清水冲洗几下，对人体有害金属便被洗掉了。 鸡蛋、牛奶——中毒急救用 也许你听说过鸡蛋、牛奶与豆浆对中毒的病人可以用作急救药，这是何道理？ 鸡蛋、牛奶与豆浆的营养丰富，含有大量蛋白质。蛋白质有个特点，碰到重金属离子，例如汞、铝等金属离子会发生沉淀。重金属离子进入人体时会使构成人体的器官和血液的蛋白质发生沉淀而失去作用，造成中毒。这时，给病人服牛奶、生鸡蛋白与豆浆后，食物中丰富蛋白质会和重金属离子作用，于是就减轻了中毒的毒性。同时，这些食物还给中毒虚弱的病人提供营养，有助于病人康复。吃:食盐(NaCl),醋(CH3COOH),糖(C12H22O11)...穿:高分子有机物:纤维:聚乙烯,聚氯乙烯...住:大理石房子(CaCO3),水泥(混合物)... 你可以选一个小小的方面入手，比如化纤对人体危害，找到入手点了你就专门找这方面的资料， 就可以啦！！！
小儿急性白血病合并医院感染分析. 中华医院感染学杂志, 1999，9（4）：218~219急性白血病和淋巴瘤化疗前后巨细胞病毒感染的观察. 中华儿科杂志, 1999，37（6）： 371~372去甲氧柔红霉素治疗儿童急性白血病. 白血病.淋巴瘤. 2001，10（5）：306~307小儿急性白血病骨髓MRI表现的观察. 实用癌症杂志.能2001，16（6）：665~666MDM2、p53基因及其蛋白质与恶性肿瘤. 白血病. 淋巴瘤, 2003,12(6):280-282血红蛋白和血红蛋白病. 广西科技出版社，第一版, 2003 (参编)儿童原发性结外淋巴瘤31例分析. 临床儿科杂志，2004，22（7）：482儿童急性白血病细胞周期蛋白D1表达的研究. 中国小儿血液，2004，9（6）：250-252MDM2的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系的研究. 中华儿科杂志，2004，42（12）：928~931儿童急性白血病细胞周期蛋白D3、E的表达. 中国实用儿科杂志，2005，20（5）：286-288细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究. 临床儿科杂志，2005，23（5）：286-288细胞周期蛋白D1、D3、E的表达与儿童急性白血病关系的研究. 广西医科大学学报，2006，23（1）： 58-60鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系. 实用儿科临床杂志, 2006, 21(15):1004-1005儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究. 白血病..淋巴瘤, 2006, 15(4):252-254中枢神经系统感染患儿脑脊液IL-8含量测定及评价.广西医科大学学报,2006,23(5)： 761-762儿童急性白血病survivin基因表达及临床意义. 中国现代医学杂志, 2006, 16(17):2647-2650儿童急性白血病生存素和细胞周期素B1基因表达.第四军医大学学报, 2006, 27(2):2179-2182儿童急性白血病乳酸脱氢酶的临床研究. 临床荟萃, 2006,(21):785儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达. 临床儿科杂志, 2007,25(7):570-573血液病诊断及疗效标准.天津科技出版社, 第三版, 2007 (参编)P73基因及其在急性淋巴细胞白血病中的研究进展. 检验医学与临床. 2008, 5(2):99-101珠蛋白生成障碍性贫血研究进展. 实用儿科临床杂志. 2008, 23(3):237-240小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析. 中国小儿血液与肿瘤杂志. 2008, 13(2):75-76