小儿白血病论文

1．COALL-97 治疗儿童急性淋巴细胞性白血病的临床和实验室研究，《实用儿科临床杂志》，20042．急性淋巴细胞白血病患儿大剂量静脉滴注门冬酰胺酶治疗后脑脊液门冬酰胺浓度，《实用儿科临床杂志》，20043．大剂量左旋门冬酰酶治疗小儿急性淋巴细胞白血病临床观查，《中华血液学杂志》，20034．Versorgung Krebskranker Kinder，德国《Paediatrie hautnah》，20005．儿童白血病在德国的治疗，《癌症》，19996．家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症，《中国小儿血液》，20017．小儿急性淋巴细胞白血病的诊疗浅谈，《中国小儿血液》，2001

目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：

生活与化学密切相关，牛奶和豆浆中含有丰富的蛋白质，可以在重金属离子与人体结构蛋白集合导致中毒前抢先与重金属离子结合，减轻中毒症状。煮熟的牛奶中蛋白质已经变性，解毒效果差。（1）生柿子为什么有涩味 不管是生在北方，还是南方的人都会有这样的生活经验：那就是在柿子树上已经红得象火一样的柿于却还不能吃。一尝，它还很涩口。这是柿子还没有完全成熟吗？是的，但是如果柿子完全熟了，那就不利于人们收摘，运输和贮存了。因此，人们往往是在柿子已经变成红色的时候就把它摘下来，放上一段时间，它就成了又香又甜的柿子了。 那么，为什么柿子会涩口呢？ 原来，这是因为生柿子含有鞣质（又叫单宁），它是使柿子带涩味的原因。 为了把生柿子的涩味去掉，人们在不断的生活实践中想出了许多办法。人们有的用稻草或者松针叶子把柿子一层一层盖起来，或者把它和梨一起埋在叶子中，过上一段时间，柿子的涩味就没有了，有的人们就直接用热水把柿子一烫，柿子的涩味也自然除去。现在人们采用了“二氧化碳脱涩法”，实际上就是对以前人们生活经验的总结。人们把柿子密闭在一个室内，增加室内二氧化碳的浓度，降低氧气的浓度。这样一来，柿子就不能进行正常的呼吸，而是在缺乏氧气的条件下呼吸。生柿子在缺氧呼吸的条件下，内部会产生乙醛、丙酮等有机物。这些有机物能将溶解于水的鞣质变成难以溶解于水的物质，于是柿子吃起来再没有涩味了，而是又香又甜的了。 如果你也有几个生柿子想“脱涩”的话，可将它放在塑料袋内，把袋口扎紧。一般，过几天后，也可以达到脱涩的目的。 金黄色的香蕉怎样来 在遥远的北方的同学，也可以吃到南方可口的又香又甜的香蕉了。你知道这是为什么吗？ 我们知道，香焦是南方的特产，它生性娇气，碰不得，搞得不好就会成批腐烂，而且生摘下来的香蕉又不会自动地成熟，这可怎么办呢？ 先不着急，首先香蕉有成熟后易被弄坏腐烂的缺点，所以为了从路途遥远的南疆将香蕉运到四面八方， 电子商务资料库1'().',')*"-人们不能等香蕉熟透了再采摘，而是在香蕉未熟透的情况下采收的。这时的香蕉皮是青绿色，体内的大量淀粉还未变成葡萄糖与果糖，所以“身板”很硬朗，碰碰撞撞也不在乎。这种香蕉便于长途运输。 运到目的地的香蕉，仍是青皮硬肉，味儿既涩嘴又不甜，当然不能到市场上去卖。等它自己熟嘛，可不行。当然，人们自会找到办法。香蕉已从树上摘下，它自己已经失去了使自己成熟的能力。 于是，人们找到了一种办法。他们把气体乙烯（C2H4）通入装香蕉的仓库内，它会使香蕉体内的氧化还原酶活性增强，水溶性的鞣质凝固起来。同时，果皮中的叶绿素销声匿迹，青绿色的香蕉变得黄澄澄的惹人喜爱。果肉也变得柔软了，还散发出一种芳香气味。香蕉成熟了！ 乙烯不仅能催熟香蕉和别的水果，它还能叫橡胶多产橡胶乳、烟叶提早成熟呢。它真是一种神奇的气体。 “捞糟”为什么是甜的 生活在南方的同学一定知道什么叫做“捞糟”，它还有一个名字叫甜酒。它虽然有酒的芳香，却不是酒。它是人们用懦米或籼米做成的。 我们知道，大米是我国人民的一种主要食粮。大米中除了含有7％左右的蛋白质外，它的主要营养成分是77％的淀粉。这些淀粉是供给人体热能的主要来源。 当我们把大米煮成米饭后，趁温热时和上做酒酿用的酒药（俗名叫酒曲），加上盖，保暖将近一天后，打开一看，味道变了，味道又甜又醇，十分可口。这就是南方所称的甜酒了。 为什么大米饭加上酒药后就成了甜酒呢？ 我们知道，淀粉和葡萄糖等糖类物质都属于碳水化合物，它们在分子组成上有共同之处。淀粉的分子是由许许多多的葡萄糖小分子联结而成的。 在酒药中含有促使淀粉水解的淀粉酶，它能使淀粉变成有甜味的麦芽糖，淀粉酶在人的唾液中也存在，当我们将米饭在嘴中嚼得久一些，也会觉得有甜味，这就是淀粉转化为麦芽糖了。 在做酒酿时，麦芽糖又在药酒中含的麦芽糖转化酶的帮助下，转化为葡萄糖，另有一部分发酵成酒精。这样，原来淡而无味的大米饭，就变成了甘甜芳香的甜酒了。 （2）“闻着臭，吃着香” 臭豆腐是广大人民喜爱的一种食品。“闻着臭，吃着香”是臭豆腐的特有风味。越臭的臭豆腐，吃起来越香。没有吃过臭豆腐的同学一定不可能想象，为什么那么臭不可挡的臭豆腐却有着那么多的食客？你如果捏着鼻子，硬着头皮去勇敢地一尝，那你肯定不会问为什么了。 原来臭豆腐虽奇臭，但却鲜美异常，难怪它臭味挡不住了。 臭豆腐的制法是：先用大豆加工成含水量较少的豆腐，然后接人毛霉菌种发酵。臭豆腐都是在夏天生产的，此时发酵温度高，豆腐中的蛋白质分解比较彻底。蛋白质分解后的含硫氨基酸还进一步分解，产生了少量的硫化氢气体。硫化氢有刺鼻的臭味，因而臭豆腐闻起来有服浓烈的臭味。 又由于豆腐中的蛋白质分解得比较多，比较彻底，臭豆腐中就含有了大量的氨基酸。许多氨基酸都具有鲜美的味道，例如味精的成分就是一种氨基酸，叫麸氨酸。因此臭豆腐吃起来就无比的鲜美可口，芳香异常了。 臭豆腐还是一项中国的专利产品呢！许多著名的名吃都与臭豆腐有关，例如油炸臭豆腐就是特别有名的小吃。 醇母与发酵粉的较量 在我们的生活中，制作糕点、馒头等的面团一般都要添加酵母或发醇粉进行发酵，这样制成的糕点、面包才会疏松可口，用酵母与发酵粉进行发酵，究竟哪个好呢？ 我们先来分析分析。 酵母中含有一定量的麦芽糖酶及蔗糖酶，它不能直接使面粉中的大量淀粉发生变化。面粉本身含有少量淀粉酶，它能使淀粉水解成麦芽糖： 2(C6H10O5)n＋nH2O nC12H22O11 淀粉 麦芽糖 接着，酵母中的酶发挥作用，促进面粉中原含有的微量蔗糖以及新产生的麦芽糖发生水解： C12H22O11＋H2O C6H12O6 蔗糖葡萄糖果糖 C12H22O11＋H2O&n 电子商务资料库3!7614,003$3/+1bsp;2C6H12O6 麦芽糖葡萄糖 酵母利用葡萄糖与果糖氧化提供的能量，将两种糖转化成二氧化碳和水： C6H12O6＋6O2→6CO2十6H2O十热量 生成的二氧化碳气体在面筋的网络中出不去，在加热蒸烤时，二氧化碳气体受热膨胀，将糕点撑大了许多。 用酵母做成的食品松软可口，有特殊风味，易于消化。酵母本身含有丰富的蛋白质及维生素B，可以增加成品的营养价值。因此面制品大都用酵母发酵。 但是用酵母发酵对于含糖与油较多的面团往往达不到预期的效果，其原因是糖和油对酵母菌有抑制作用。另外，用酵母发酵耗费的时间长，搞得不好，要么面团发不起来，要么面团发酸，发酵过了头。因此，也有用发酵粉来代替酵母来制作糕点的。 发酵粉一般是碳酸氢钠（NaHCO3，又称小苏打）同磷酸二氢钠（NaH2PO4）的混和物，也有用碳酸氢铵（NH4HCO3）的。发酵粉调和在面团中，受热时就产生出二氧化碳气体，使面制品成为疏松、多孔的海绵状。发酵粉使用时不受发酵时间限制，随时可用，对多油多糖的面团照样起发泡疏松作用。缺点是它的碱性会破坏面团中的维生素，降低营养价值，还会产生混合不均匀而导致面制品中有的地方碱太多发黄而不能吃的情况。 由此可见，两者各有千秋，但总的说来，一般情况下，人们总是用酵母来发酵的。 （3）不要让颜色迷惑了眼睛 我们经常会看到在塑料日记本、活页夹等用品上烫有金字或金色的图案花纹。这金字或金色的图案是用金粉烫上去的。这黄金色的金粉难道是用黄金磨成的粉吗？当然不是。金太昂贵了，人们绝不会拿它来磨粉用来装饰一般的用品，那么，金粉到底是用什么做成的呢？ 原来，金粉是用铜和锌的合金——寅铜傲成的。它的颜色与黄金一模一样，在我国汉朝时人民就会制造黄铜了，这就是后人称的“伪黄金”，当时的法律就明文禁止使用。我们知道铜是紫红色的，锌是银白色的，它俩的合金——黄铜，与金子一样黄澄澄、亮闪闪的。人们将黄铜的薄片和少量润滑剂经过捣碎和抛光制成的金粉。金粉广泛用于油漆与油墨中。 也不是银子做的。银粉是使用价格便宜而且还和银一样有银白色光泽的铝制成的。铝粉质量轻，在空气中很稳定，对光线的遮断力大，反射光的能力强……这一系列的优点，使铝粉夺得了“银粉”的桂冠。制铝粉有两种方法。一种方法是将纯铝薄片同少量润滑剂混和后用机械捣碎。另一种方法是将纯铝热熔融成液体（铝的 熔点较低，只有660℃），然后喷雾成微细的铝粉。 名不符实的“樟脑丸” 衣服与书放在橱里，过一段时间，打开橱门一看，啊，好好的衣服与书本上面竟有一个个小洞洞！这是谁捣的鬼？ 这是专靠吃衣服与书本为主的蠹鱼干的，所以人们又常叫这种蛀虫为“衣鱼”。为了赶走这些坏家伙，人们总在橱或箱里放进一些“樟脑丸”。樟脑很容易挥发，有股浓烈的气味，蠹鱼闻得了只得退避三舍，逃之夭夭。 但樟脑价格较贵，并且在医药上（用以配强心药）、化学工业上（制赛璐珞塑料）有着更为重要的用途。所以日常买来的“樟脑丸”并不是用樟脑作的，而是用萘制的。 萘的分子组成是C10H8，纯萘是无色片状结晶，与樟脑一样，可直接蒸发成气体——升华。萘的气味同样能使蠹鱼受到刺激，因此是一种良好驱虫防蛀剂。 萘是从煤焦油中提炼出来的，价格比樟脑便宜。不过使用要注意，乎时买来的卫生球不很纯。里面还含有一些煤焦油，会让衣服上沾上煤焦油的污迹。因此用时应将一个个卫生球分别用纸包起来，再放到橱里或衣箱里去，等它全部挥发完毕，残留的煤焦油杂质就会被纸吸附住了，再不会给衣服增添麻烦了。 泻药一种——酚酞 稍有化学知识的人都知道，往氢氧化铂的水溶液中滴入一两滴某种溶液，溶液立即呈现鲜艳的红色。这就是大名鼎鼎的指示剂——酚酞。如果往上述红色溶液中加入一定量的硫酸，红色的溶液又会变成无色。 酚酞是一种最常用的酸碱指示剂，使用时把它溶解在酒精中。它遇到碱溶液会呈现红色，在中性或酸性溶液中则仍旧是无色溶液。 可是，学过化学的人未必都 电子商务资料库,;;#27")(.知道，酚酞还是大夫治病的良药呢！在医药上，酚酞是一种缓泻药。酚酞能温和地刺激肠壁，增强肠的蠕动，促使排便，对于习惯的便秘很有疗效。“果导’冲就含有酚酞。 如何除去水瓶中的水垢 烧水的锅子，装水的热水瓶，里面常常积聚起一层土黄色的水垢。它是怎样生成的？对我们有什么影响？如何除掉它？ 自来水看上去是澄清透明的，没有尘土与泥沙。可是将自来水煮沸时，溶解在水中的碳酸氢钙与碳酸氢镁会发生分解反应，生成碳酸钙与碳酸镁沉淀： Ca(HCO3)2 CaCO3↓+H2O+CO2↑ Mg(HCO3)2 MgCO3↓+H2O+CO2↑ 日积月累，在锅底与瓶底就形成了一层水垢。积聚在锅底的水垢会影响热量的传递，造成燃料的浪费。特别是含碳酸氢钙与碳酸氢镁较多的井水及河水更易形成水垢。 碳酸钙与碳酸镁的沉淀由小颗粒聚集成大颗粒时，还会把水中的其它金属离子共同沉淀下来。据研究，水垢中含有的对人体有害的重金属，如铝、铂、铬等含量都比水中提高几十倍甚至几百倍以上。如果将有水垢的热水瓶又去装酒或其它酸性食物，水垢中的有害杂质就会被溶解而进入食物中。因此必须及时洗掉水垢。 洗水垢的办法很方便，可利用醋酸的酸性化碳酸的酸性强的原理，将少量热的醋酸放到热水瓶中摇一会儿，这时发生化学反应，沉淀就会被消除： 这样，将热水瓶中的溶液倒出，再用清水冲洗几下，对人体有害金属便被洗掉了。 鸡蛋、牛奶——中毒急救用 也许你听说过鸡蛋、牛奶与豆浆对中毒的病人可以用作急救药，这是何道理？ 鸡蛋、牛奶与豆浆的营养丰富，含有大量蛋白质。蛋白质有个特点，碰到重金属离子，例如汞、铝等金属离子会发生沉淀。重金属离子进入人体时会使构成人体的器官和血液的蛋白质发生沉淀而失去作用，造成中毒。这时，给病人服牛奶、生鸡蛋白与豆浆后，食物中丰富蛋白质会和重金属离子作用，于是就减轻了中毒的毒性。同时，这些食物还给中毒虚弱的病人提供营养，有助于病人康复。吃:食盐(NaCl),醋(CH3COOH),糖(C12H22O11)...穿:高分子有机物:纤维:聚乙烯,聚氯乙烯...住:大理石房子(CaCO3),水泥(混合物)... 你可以选一个小小的方面入手，比如化纤对人体危害，找到入手点了你就专门找这方面的资料， 就可以啦！！！

小儿急性白血病合并医院感染分析. 中华医院感染学杂志, 1999，9（4）：218~219急性白血病和淋巴瘤化疗前后巨细胞病毒感染的观察. 中华儿科杂志, 1999，37（6）： 371~372去甲氧柔红霉素治疗儿童急性白血病. 白血病.淋巴瘤. 2001，10（5）：306~307小儿急性白血病骨髓MRI表现的观察. 实用癌症杂志.能2001，16（6）：665~666MDM2、p53基因及其蛋白质与恶性肿瘤. 白血病. 淋巴瘤, 2003,12(6):280-282血红蛋白和血红蛋白病. 广西科技出版社，第一版, 2003 (参编)儿童原发性结外淋巴瘤31例分析. 临床儿科杂志，2004，22（7）：482儿童急性白血病细胞周期蛋白D1表达的研究. 中国小儿血液，2004，9（6）：250-252MDM2的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系的研究. 中华儿科杂志，2004，42（12）：928~931儿童急性白血病细胞周期蛋白D3、E的表达. 中国实用儿科杂志，2005，20（5）：286-288细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究. 临床儿科杂志，2005，23（5）：286-288细胞周期蛋白D1、D3、E的表达与儿童急性白血病关系的研究. 广西医科大学学报，2006，23（1）： 58-60鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系. 实用儿科临床杂志, 2006, 21(15):1004-1005儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究. 白血病..淋巴瘤, 2006, 15(4):252-254中枢神经系统感染患儿脑脊液IL-8含量测定及评价.广西医科大学学报,2006,23(5)： 761-762儿童急性白血病survivin基因表达及临床意义. 中国现代医学杂志, 2006, 16(17):2647-2650儿童急性白血病生存素和细胞周期素B1基因表达.第四军医大学学报, 2006, 27(2):2179-2182儿童急性白血病乳酸脱氢酶的临床研究. 临床荟萃, 2006,(21):785儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达. 临床儿科杂志, 2007,25(7):570-573血液病诊断及疗效标准.天津科技出版社, 第三版, 2007 (参编)P73基因及其在急性淋巴细胞白血病中的研究进展. 检验医学与临床. 2008, 5(2):99-101珠蛋白生成障碍性贫血研究进展. 实用儿科临床杂志. 2008, 23(3):237-240小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析. 中国小儿血液与肿瘤杂志. 2008, 13(2):75-76