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专家表示：克罗恩病是一种病因不是很清楚的肠道炎症性疾病，以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。造成克罗恩病是多种因素的综合作用。 1、家族遗传：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。 2、易感性的改变 ：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。 3、感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。 4、环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。 石家庄特色医学研究院推出 “千古脐疗+生物场效”， 该疗法是中华五千年中医精粹和现代最新高科技治疗的完美结合。该疗法被专家认定是治疗胃肠疾病的最新治疗方法。 本疗法“不开刀、不打针、不吃药，无痛无创”，只用“特色中药物结合生物场效”进行高效脐疗，花钱少，见效快，治疗彻底，被认定为最先进的治疗方式，所以现在被世界卫生组织(WHO)大力推广应用。 通过脐疗是治疗胃肠道疾病(尤其是溃疡性结肠炎和克罗恩病)的最佳途径，但是由于肠道发生了病变，对药物和营养的吸收发生障碍，所以单纯的用药还是有局限性;此时，结合高科技“生物场效”而产生的场效应就能彻底解决这个问题。“生物场效”具有“深部靶向治疗、增强细胞的通透性、促进药物和营养高效吸收以及血液微循环、迅速消除炎症、激活修复病症细胞和提高免疫”等功效。所以“特效中药+生物场效”通过脐疗的方式，治疗溃疡性结肠炎和克罗恩病具有独到的疗效，治疗彻底，康复快速。我们已经成功治愈了数万例溃疡性结肠炎患者和2000多例克罗恩患者。 以上是石家庄特色医学研究院的专家对 做的简单的介绍，如果您想进一步了解可以点击在线咨询专家。 编辑：
克隆恩氏病，也叫克罗恩病。本病病因不明，可能与感染、遗传、体液免疫和细胞免疫有一定关系。通常认为,外界抗原进入人体后可同胃肠壁发生抗原抗体反应,导致多种血管活性物质释放,引起该病发生。典型症状：临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。诊断依据：1.临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口损害等。线小肠造影通过观察小肠的病变,确定肠腔狭窄部位。3.结肠镜检查是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。4.钡剂灌肠检查示钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。
结合高科技“生物场效”而产生的场效应就能彻底解决这个问题。“生物场效”具有“深部靶向治疗、增强细胞的通透性、促进药物和营养高效吸收以及血液微循环、迅速消除炎症。造成克罗恩病是多种因素的综合作用。1，被认定为最先进的治疗方式，所以现在被世界卫生组织(who)大力推广应用专家表示，crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是crohn病的病因，crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患crohn病的一致性比率明显升高、激活修复病症细胞和提高免疫”等功效：克罗恩病是一种病因不是很清楚的肠道炎症性疾病，以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热。本疗法“不开刀、不打针、不吃药，无痛无创”，只用“特色中药物结合生物场效”进行高效脐疗，花钱少，见效快，治疗彻底、营养障碍等肠外表现、经济地位有关。石家庄特色医学研究院推出“千古脐疗+生物场效”，该疗法是中华五千年中医精粹和现代最新高科技治疗的完美结合。该疗法被专家认定是治疗胃肠疾病的最新治疗方法。2、易感性的改变：目前多数学者认为，治疗彻底，康复快速。所以“特效中药+生物场效”通过脐疗的方式，治疗溃疡性结肠炎和克罗恩病具有独到的疗效，其一致性比率仅为8%。同时发现crohn病患者与配偶之间表现为不一致性、家族遗传：大量资料表明。我们已经成功治愈了数万例溃疡性结肠炎患者和2000多例克罗恩患者。以上是石家庄特色医学研究院的专家对做的简单的介绍。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝，如果您想进一步了解可以点击在线咨询专家，为67%，而双合子的孪生子，且与普通人群无差别。4、环境因素。这种t细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成crohn病肠损伤。t细胞激活的触发机制尚不清楚，crohn病患者固有膜的t细胞激活增强。通过脐疗是治疗胃肠道疾病(尤其是溃疡性结肠炎和克罗恩病)的最佳途径，但是由于肠道发生了病变，对药物和营养的吸收发生障碍，所以单纯的用药还是有局限性;此时：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会。编辑，包括t细胞激活的表面标志表达增加，t细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒t细胞功能增加：早年因crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似。3、感染因素，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道
克罗恩病最早是在1932年由国外学者克罗恩首先描述，因此就命名克罗恩病。在1973年世界卫生组织第一次把它命名为克罗恩病，克罗恩病还有其他的名称，叫做阶段性肠炎或者叫阶段性的大肠炎。克罗恩病和溃疡性结肠炎都属于炎症性肠病，克罗恩病和溃疡性结肠炎不同的一点，就是克罗恩病是全胃肠道的病变，它并不是只局限于结肠的病变，它是在从食管、胃，十二指肠、小肠都可以发生病变。克罗恩病是一个阶段性的肠炎，也就是它的病变是属于跳跃性的病变，也就是在肠道当中会有正常黏膜存在，这种病变是属于跳跃性的。克罗恩病多见于年轻的患者，症状表现可能不同于溃疡性结肠炎，脓血便比较少，会有腹痛、腹胀、腹内包块、发热为主。克罗恩病最多见的是可以出现肛周的一些病变，比如瘘管、肛周脓肿。从某种程度上来讲，克罗恩病要比溃疡性结肠炎更严重。
克罗恩病是一种原因不明的肠道炎症性疾病，在胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病（IBD）。本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻，伴有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延，反复发作，不易根治。本病又称局限性肠炎、局限性回肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎。目前尚无根治的方法，许多病人出现并发症，需手术治疗，而术后复发率很高。本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关，死亡率也随之增高。
专家表示：克罗恩病是一种病因不是很清楚的肠道炎症性疾病，以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。造成克罗恩病是多种因素的综合作用。 1、家族遗传：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。 2、易感性的改变 ：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。 3、感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。 4、环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。 石家庄特色医学研究院推出 “千古脐疗+生物场效”， 该疗法是中华五千年中医精粹和现代最新高科技治疗的完美结合。该疗法被专家认定是治疗胃肠疾病的最新治疗方法。 本疗法“不开刀、不打针、不吃药，无痛无创”，只用“特色中药物结合生物场效”进行高效脐疗，花钱少，见效快，治疗彻底，被认定为最先进的治疗方式，所以现在被世界卫生组织(WHO)大力推广应用。 通过脐疗是治疗胃肠道疾病(尤其是溃疡性结肠炎和克罗恩病)的最佳途径，但是由于肠道发生了病变，对药物和营养的吸收发生障碍，所以单纯的用药还是有局限性;此时，结合高科技“生物场效”而产生的场效应就能彻底解决这个问题。“生物场效”具有“深部靶向治疗、增强细胞的通透性、促进药物和营养高效吸收以及血液微循环、迅速消除炎症、激活修复病症细胞和提高免疫”等功效。所以“特效中药+生物场效”通过脐疗的方式，治疗溃疡性结肠炎和克罗恩病具有独到的疗效，治疗彻底，康复快速。我们已经成功治愈了数万例溃疡性结肠炎患者和2000多例克罗恩患者。 以上是石家庄特色医学研究院的专家对 做的简单的介绍，如果您想进一步了解可以点击在线咨询专家。 编辑：
克罗恩病起病隐袭，早期常无症状，或症状轻微，有症状可表现出来发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、排便困难、脓血便、里急后重等消化道症状，这个病是不会遗传的。无需惊慌，克罗恩病是一种良性疾病，只要找对方法也能解决。以中药为例，现在已有“茯苓佩兰汤”作调理，当然平时还需正确护理的配合，尽量少用富含食物纤维的食物，严格控制脂肪的摄入，注意营养平衡，及时补充无机盐和蛋白质等。
众所周知，横断面成像对小肠克罗恩病的诊断和分期具有敏感性和特异性。肠道磁共振成像无辐射，其依赖于良好的小肠扩张和多参数序列的结合以准确识别疾病和分型。诊断的准确性取决于管腔扩张的质量，不良的扩张影响诊断的准确性。肠道扩张程度受摄入的口服制剂的类型和数量的影响。虽然MRE通常耐受性良好，但与小肠超声相比，其负担更重且会引起一定的不良症状，与口服制剂有关的胃肠道反映是MRE最不能被广泛接受的副作用之一，因此SBU通常被病人所青睐。调查口服制剂的现有文献主要集中在单个中心的少数健康人身上。研究结果可能无法推广到接受MRE的有症状的病人。事实上，令人惊讶的是，很少有研究对患者的口服造影剂进行调查。近日，发表在EuropeanRadiology杂志的一项研究比较MRE和SBU对克罗恩病病变的范围和活动性的诊断准确性，为该类患者选择最佳的检查方法以及诊断结果准确性的保证提供了参考。本研究是一项回顾性、观察性研究，研究对象是参加多中心、前瞻性试验的患者子集，评估了MRE对小肠克罗恩病的诊断准确性。来自105名患者的整体和分段MRE小肠扩张程度，由两名经验丰富的观察者打分，从0=差到4=优进行划分。此外，130名患者完成了一份问卷对MRE后立即和2天的各种症状的耐受性进行评分。使用比例检验法对不同药剂之间以及摄入≤1升甘露醇或1升甘露醇的人之间的扩张程度进行比较。耐受性等级分为非常耐受、中等耐受和不耐受。甘露醇和PEG的每位患者的扩张程度相似。与PEG相比，甘露醇的空肠膨胀明显更好。摄入甘露醇的量没有明显差异。不同药物之间的症状耐受性相当，尽管在MRE之后，27%摄入PEG的患者的饱胀感被评为非常耐受，而44%摄入甘露醇，差异为17%。综上所述，甘露醇溶液和PEG可以达到适宜的扩张程度，且副作用的接受程度较高，但甘露醇的空肠扩张程度更显著。扩张程度不会因为摄入对比剂量超过1L而得到改善。原文出处：GauraangBhatnagar，SueMallett，LauraQuinn，：：作者：shaosai
大家好，今天是没人关注的深空小编忍着寂寞给大家说资讯。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。美国加州大学河滨分校的生物医学科学家领导的研究小组发现，经FDA批准用于治疗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎的药物可以修复肠道上皮的通透性缺陷。溃疡性结肠炎大约影响一百万美国人，是大肠的一种慢性炎症性肠病，结肠壁发炎且渗漏。类风湿关节炎影响着超过200万美国人，是一种自身免疫性疾病，其中人体的免疫系统攻击关节。这项研究是第一个显示托法替尼的药物，它通过纠正炎症中出现的缺陷对肠内衬细胞具有直接作用。到目前为止，托法替尼对肠上皮细胞功能的影响尚不清楚。UCR医学院的生物医学科学教授，发表在《炎症性肠病》杂志上的这项研究的主要作者Declan McCole说：我们的工作使我们更加了解这种药物如何用于治疗溃疡性结肠炎。我们现在更好地了解了该药物在肠道中的作用以及作用方式。McCole解释说，肠道通透性的增加是溃疡性结肠炎的特征，并且在促进炎症中起关键作用。他的团队在人体肠上皮细胞系以及类器官或类结肠中测试了托法替尼，这些类器官来源于从人类受试者中分离出的原代人结肠干细胞-主要是接受选择性结肠镜检查以筛查结肠癌的患者-发现托法替尼已修复两者均引起炎症性渗透性缺陷。上皮是衬在消化道内的薄层。胃肠道上皮由细胞之间的间隙组成，使它们选择性渗透，并提供屏障，阻止病原体，毒素和抗原进入肠道，同时吸收营养。在溃疡性结肠炎中，这种上皮渗透性变得渗漏，使细菌产品进入肠道，营养物质和水渗出。反过来，这会触发免疫反应，导致体液流失和腹泻。麦考尔说：我们发现托法替尼可以修复肠屏障的渗漏。特别是，它可以修复由干扰素-引起的肠道上皮通透性缺陷，干扰素-是一种与自身免疫性疾病有关的炎性细胞因子，例如溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎。通过靶向特定分子，该药物抑制了由炎症激活的途径，麦考尔实验室成员，生物医学科学研究生计划的研究生，研究论文的第一作者安妮卡萨伊克-贝塞拉说。我们的研究表明，托法替尼不仅像最初想到的那样作用于免疫细胞，而且可以直接作用于上皮细胞，而上皮细胞是维持肠屏障功能的关键因素。McCole实验室的重点是PTPN2，它是一种蛋白质编码基因，与克罗恩病，溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病有关。该基因突变导致其丧失功能的个体患上这些疾病的风险增加。McCole的研究小组是第一个鉴定PTPN2通常有助于保护肠内衬上皮细胞屏障功能的研究小组。McCole说：具有PTPN2功能丧失突变的患者预计会出现肠道漏气。我的实验室没有试图修复PTPN2，而是成功地抑制了该基因功能丧失突变的某些后果。Sayoc-Becerra解释说PTPN2使与tofacitinib相同的信号通路失活。欲要知晓更多《药物减少与溃疡性结肠炎有关的肠道渗漏》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
众所周知，横断面成像对小肠克罗恩病的诊断和分期具有敏感性和特异性。肠道磁共振成像无辐射，其依赖于良好的小肠扩张和多参数序列的结合以准确识别疾病和分型。诊断的准确性取决于管腔扩张的质量，不良的扩张影响诊断的准确性。肠道扩张程度受摄入的口服制剂的类型和数量的影响。虽然MRE通常耐受性良好，但与小肠超声相比，其负担更重且会引起一定的不良症状，与口服制剂有关的胃肠道反映是MRE最不能被广泛接受的副作用之一，因此SBU通常被病人所青睐。调查口服制剂的现有文献主要集中在单个中心的少数健康人身上。研究结果可能无法推广到接受MRE的有症状的病人。事实上，令人惊讶的是，很少有研究对患者的口服造影剂进行调查。近日，发表在EuropeanRadiology杂志的一项研究比较MRE和SBU对克罗恩病病变的范围和活动性的诊断准确性，为该类患者选择最佳的检查方法以及诊断结果准确性的保证提供了参考。本研究是一项回顾性、观察性研究，研究对象是参加多中心、前瞻性试验的患者子集，评估了MRE对小肠克罗恩病的诊断准确性。来自105名患者的整体和分段MRE小肠扩张程度，由两名经验丰富的观察者打分，从0=差到4=优进行划分。此外，130名患者完成了一份问卷对MRE后立即和2天的各种症状的耐受性进行评分。使用比例检验法对不同药剂之间以及摄入≤1升甘露醇或1升甘露醇的人之间的扩张程度进行比较。耐受性等级分为非常耐受、中等耐受和不耐受。甘露醇和PEG的每位患者的扩张程度相似。与PEG相比，甘露醇的空肠膨胀明显更好。摄入甘露醇的量没有明显差异。不同药物之间的症状耐受性相当，尽管在MRE之后，27%摄入PEG的患者的饱胀感被评为非常耐受，而44%摄入甘露醇，差异为17%。综上所述，甘露醇溶液和PEG可以达到适宜的扩张程度，且副作用的接受程度较高，但甘露醇的空肠扩张程度更显著。扩张程度不会因为摄入对比剂量超过1L而得到改善。原文出处：GauraangBhatnagar，SueMallett，LauraQuinn，：：作者：shaosai
克罗恩病是一种消化系统肿胀，并出现溃疡，病变常见于小肠末段和大肠初段 。克罗恩这种疾病我们要健康饮食，不吸烟多运动，生活起居要有规律，禁食用生冷不干净的食物等。
克罗恩病是一种特殊的肠道免疫性疾病,病因不明确,可引起肠道的炎症、溃疡、肠壁增厚等相应表现。
克罗恩病多半和家族遗传有关，预防也十分困难，尽量做到以下这些：
克罗恩病病人可以写哪些护理方面的课题题目如下。1、克罗恩病患者的肠道减压护理方法探讨。2、克罗恩病患者口腔护理应注意哪些问题。3、针对克罗恩病的预防性护理措施分析。4、克罗恩病患者的情绪护理方法研究。5、克罗恩病患者应如何进行皮肤护理。6、克罗恩病患者中药调理护理方法研究。7、克罗恩病患者通便护理方法比较。
我是一个克罗恩患者，确诊已经有两年多了，在这两年与病魔的抗争中，自己也在不断的学习，了解，成长。自2017年初，我被确认为克罗恩患者，当时整个人都疯掉了，网上疯狂搜索各类咨询，始终找不到极其有效的方法。医生也跟你说，这种疾病就是一辈子的伴随，医学领域至今没有特效药。轻度者服用美沙拉琴，中度者需要配合类克等激素药物，重度者必须得使用免疫制剂。前前后后咨询过很多的医生，都是千篇一律！找不到可行的方案，我慢慢觉得这些医生都把这种疾病机械化了。他们就习惯性的通过这三个手段渐进式治疗，问题是没有一个可以治愈，与其等着医生的死方法，还不如自己去寻找答案。 于是我开始进入到大健康领域来了解人体疾病的起源，我开始思考，我为什么会得这种病？大多数人可能得了这种病之后，都没有人深入的思考这个问题，因为只有找到疾病的根源，我们才可以从根本出发解决问题。我是吃了两年半的美沙拉嗪颇得斯安，现在发现越来越不鼎用了，但是我不想到达那种打激素的地步。 我一直认为我自己得这个病，其实很早就开始了，记得在高中的时候，我的学习压力特别特别的重，让我感觉自己的精神都要崩溃了，那个时候我的胃开始绞痛，晚上睡不着觉，每天到深夜都要饿醒吃东西，然后第2天起来就会拉肚子，这样的情况，反复了大概两年，期间，因为肠胃不舒服，住过一次医院，医院给予全面的检查之后，说我有慢性胃炎，然后有肠道应激性综合症，再加上我有中度的抑郁症。我觉得这个抑郁症才是真正的罪魁祸首，情绪的极其不稳定，精神的压力，导致身体激素分泌混乱，然后改变了身体的内环境，影响到免疫系统，后来就一直肠胃不好。因为以前没有小肠镜，所以没有得到确诊！所以我简单的以为，克罗恩病的产生，是跟人的压力精神情绪是极其相关的。不知道各位病友有没有同感？ 我排除自己有其他疾病影响，我恶劣的环境影响，还有饮食的影响，我的得病应该就是来自自身那一段时间的极度压抑，精神紧张状态。几乎每个晚上，我都没能睡好觉，每个晚上到深夜里面，我都会肚子痛醒，也不知道是不是饿着了，每次醒来都要吃点东西，才能够在入睡。我记得有一次临近到会考，成绩一直上不去，心情特别烦躁，于是那一个深夜里，我被痛醒之后，就再也睡不着了，我干脆起来，独自一个人漫步在街头，心里始终在思考着，为什么我这么小小的年纪，老天要这么对待我，我一个人走到了山脚下，开始沿着阶梯往山上走，但是那时候，真的是走了大概两个多小时，实在没有力气了，等到达山腰的时候，我就在一座凉亭那里歇下来。一路爬到山腰，都没有见到人，那个时候真不知道自己哪来的胆量，不怕山上的豺狼野豹，孤魂野鬼。感觉自己都已经麻木了，心力交瘁，我呆坐在庭院的凳子上，实在太累，也就睡着了，这是我记忆最深刻的一次，后来父母看到我这种状况，就让我去住院一段时间接受治疗，我的同班同学没有一个人不知道我是班里的药罐子。好了想起来就唠一段，跑题了！继续讲述我对克罗恩的理解。 我始终在想，那时候高中，我还小，什么导致我的身体这么差，我的家庭也没有遗传史，我也在一个大家共同的学习环境当中，吃的东西也是学校食堂，想来想去无非就是我的精神压力比大家都大。你们可以想想，患克罗恩的人，是不是大半是有过过度的精神压力，情绪极度不稳定等因素，而且这种状态是持续一段时间已至人体无法自我修复。只能让它混乱下去了！ 本来人体的免疫系统是攻击坏细胞，免疫系统混乱之后好坏不分，攻击人体好的细胞，一般都体现在免疫力发达的组织：比如肠道，皮肤，肾脏等。人体免疫系统是由激素分泌来调节的，所以最大原因还是激素分泌混乱造成此类疾病，而控制激素的分泌因素就比较复杂了。不统计外界因素对激素的刺激，人体自身的心情是控制激素的最大因素。我排除自己有其他疾病影响，我恶劣的环境影响，还有饮食的影响，我的得病应该就是来自自身那一段时间的极度压抑精神焦虑的状态。 这个就是我对于克罗恩病起因以及根源的一个理解，不知道大家是否也有类似的情况？ 克罗恩疾病，只是表现在肠道，他实质性的一个原因，在于我们人体的一个免疫系统混乱造成的，而免疫系统混乱后，它就会攻击我们肠道的正常细胞，以至于我们肠道产生了溃疡，产生了病变。 所以我觉得现在的医疗科学如果要去研究克罗恩的治疗方法的话，不能够仅仅局限于治疗肠道的药物。而要去研究，影响到肠道溃疡，究竟是哪一种免疫因子造成的？或者寻找一种方法，能够让人体的激素分泌达到一个平衡的状态。 我最近也在不断的寻找，似乎找到了一点点的希望，自己正在尝试当中！希望不久就可以给大家带来好的消息……
克罗恩病是自身免疫系统方面的疾病。建议您读读美国医学博士雷.斯丹的《别让不懂营养学的医生害了你》，里边57-63页专门讲到克罗恩病的治疗及方案，效果相当好。另外，还建议您读读医学博士曾志峰的《医生向左 病人往右》、《你可以不生病》（我国03年‘非典’时期被称之为抗‘非典’英雄的我国工程院院士钟南山（也是医学博士）写序推荐增博士的书）、医学博士王涛的《失传的营养学》这几本书，会让你正确认识自己的身体和疾病产生的真正原因及消除疾病最好的方法。
大家好，今天是没人关注的深空小编忍着寂寞给大家说资讯。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。美国加州大学河滨分校的生物医学科学家领导的研究小组发现，经FDA批准用于治疗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎的药物可以修复肠道上皮的通透性缺陷。溃疡性结肠炎大约影响一百万美国人，是大肠的一种慢性炎症性肠病，结肠壁发炎且渗漏。类风湿关节炎影响着超过200万美国人，是一种自身免疫性疾病，其中人体的免疫系统攻击关节。这项研究是第一个显示托法替尼的药物，它通过纠正炎症中出现的缺陷对肠内衬细胞具有直接作用。到目前为止，托法替尼对肠上皮细胞功能的影响尚不清楚。UCR医学院的生物医学科学教授，发表在《炎症性肠病》杂志上的这项研究的主要作者Declan McCole说：我们的工作使我们更加了解这种药物如何用于治疗溃疡性结肠炎。我们现在更好地了解了该药物在肠道中的作用以及作用方式。McCole解释说，肠道通透性的增加是溃疡性结肠炎的特征，并且在促进炎症中起关键作用。他的团队在人体肠上皮细胞系以及类器官或类结肠中测试了托法替尼，这些类器官来源于从人类受试者中分离出的原代人结肠干细胞-主要是接受选择性结肠镜检查以筛查结肠癌的患者-发现托法替尼已修复两者均引起炎症性渗透性缺陷。上皮是衬在消化道内的薄层。胃肠道上皮由细胞之间的间隙组成，使它们选择性渗透，并提供屏障，阻止病原体，毒素和抗原进入肠道，同时吸收营养。在溃疡性结肠炎中，这种上皮渗透性变得渗漏，使细菌产品进入肠道，营养物质和水渗出。反过来，这会触发免疫反应，导致体液流失和腹泻。麦考尔说：我们发现托法替尼可以修复肠屏障的渗漏。特别是，它可以修复由干扰素-引起的肠道上皮通透性缺陷，干扰素-是一种与自身免疫性疾病有关的炎性细胞因子，例如溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎。通过靶向特定分子，该药物抑制了由炎症激活的途径，麦考尔实验室成员，生物医学科学研究生计划的研究生，研究论文的第一作者安妮卡萨伊克-贝塞拉说。我们的研究表明，托法替尼不仅像最初想到的那样作用于免疫细胞，而且可以直接作用于上皮细胞，而上皮细胞是维持肠屏障功能的关键因素。McCole实验室的重点是PTPN2，它是一种蛋白质编码基因，与克罗恩病，溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病有关。该基因突变导致其丧失功能的个体患上这些疾病的风险增加。McCole的研究小组是第一个鉴定PTPN2通常有助于保护肠内衬上皮细胞屏障功能的研究小组。McCole说：具有PTPN2功能丧失突变的患者预计会出现肠道漏气。我的实验室没有试图修复PTPN2，而是成功地抑制了该基因功能丧失突变的某些后果。Sayoc-Becerra解释说PTPN2使与tofacitinib相同的信号通路失活。欲要知晓更多《药物减少与溃疡性结肠炎有关的肠道渗漏》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
众所周知，横断面成像对小肠克罗恩病的诊断和分期具有敏感性和特异性。肠道磁共振成像无辐射，其依赖于良好的小肠扩张和多参数序列的结合以准确识别疾病和分型。诊断的准确性取决于管腔扩张的质量，不良的扩张影响诊断的准确性。肠道扩张程度受摄入的口服制剂的类型和数量的影响。虽然MRE通常耐受性良好，但与小肠超声相比，其负担更重且会引起一定的不良症状，与口服制剂有关的胃肠道反映是MRE最不能被广泛接受的副作用之一，因此SBU通常被病人所青睐。调查口服制剂的现有文献主要集中在单个中心的少数健康人身上。研究结果可能无法推广到接受MRE的有症状的病人。事实上，令人惊讶的是，很少有研究对患者的口服造影剂进行调查。近日，发表在EuropeanRadiology杂志的一项研究比较MRE和SBU对克罗恩病病变的范围和活动性的诊断准确性，为该类患者选择最佳的检查方法以及诊断结果准确性的保证提供了参考。本研究是一项回顾性、观察性研究，研究对象是参加多中心、前瞻性试验的患者子集，评估了MRE对小肠克罗恩病的诊断准确性。来自105名患者的整体和分段MRE小肠扩张程度，由两名经验丰富的观察者打分，从0=差到4=优进行划分。此外，130名患者完成了一份问卷对MRE后立即和2天的各种症状的耐受性进行评分。使用比例检验法对不同药剂之间以及摄入≤1升甘露醇或1升甘露醇的人之间的扩张程度进行比较。耐受性等级分为非常耐受、中等耐受和不耐受。甘露醇和PEG的每位患者的扩张程度相似。与PEG相比，甘露醇的空肠膨胀明显更好。摄入甘露醇的量没有明显差异。不同药物之间的症状耐受性相当，尽管在MRE之后，27%摄入PEG的患者的饱胀感被评为非常耐受，而44%摄入甘露醇，差异为17%。综上所述，甘露醇溶液和PEG可以达到适宜的扩张程度，且副作用的接受程度较高，但甘露醇的空肠扩张程度更显著。扩张程度不会因为摄入对比剂量超过1L而得到改善。原文出处：GauraangBhatnagar，SueMallett，LauraQuinn，：：作者：shaosai
克罗恩病，此病于1932年被外国人克罗恩发现，故1973年才被正式命名为“克罗恩病”，又称为局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。本病以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等全身表现。病程多迁延，常有反复，本病尚无根本的治愈方法，许多患者出现并发症，需手术治疗，而术后复发率很高。本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关，死亡率也随之增高。本病的病因尚未明确，可能为多种致病因素的综合作用。临床研究发现，本病与免疫异常、感染和遗传因素等有关。本病分布于世界各地，中国较欧美少见，不过在近十余年来，在临床上已较前多见。男女间无显著差别，任何年龄均可发病，但青、壮年占半数以上。
病情分析：克罗恩病（Crohn’sdiseasa，Crohn病，CD）是一种病因尚不清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病.病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈阶段性或跳跃式分布.临床上以腹痛，腹泻，腹块，瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热，营养障碍等全身表现以及关节，皮肤，眼，口腔粘膜，肝等肠外损害.本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良.发病年龄多在15-30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似.本并在欧美多见，且有增多趋势.我国本病发病率不高，但并非罕见.【病理】病变同时累及回肠末端与邻近右侧结肠者为最多见，略超过半数；只涉及小肠者占其次，主要在于回肠，少数见于空肠；局限在结肠者约占20%，以右半结肠为多见.病变可同时涉及阑尾，直肠，肛门.病变在口腔，食管，胃，十二指肠者少见.大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈阶段性或跳跃性，而不呈连续性；②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大，形成纵性溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄.组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，成缝隙状，可深达粘膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴充血，淋巴水肿，管扩张，淋巴组织增生和纤维组织增生.肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻.溃疡性穿孔引起的局部脓肿，或穿透至其他肠段，器官，腹壁，形成内瘘或外瘘.肠壁浆膜纤维素渗出，慢性穿孔均可引起肠粘连.【临床表现】起病大多隐匿，缓渐，从发病至确诊往往需数月至数年.病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向.少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻.本病临床表现在不同病例差异较大，与病变性质，部位，病期及并发症有关.一，消化系统表现（一）腹痛为最常见症状.多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣.常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解.腹痛的发生可能与肠内容物通过炎症，狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关.腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，，此时伴有肠梗阻症状.出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成.全腹剧痛和腹肌紧张，可能系病变肠段急性穿孔所致.（二）腹泻亦为本病常见症状之一，主要由病变肠段炎症渗出，蠕动增加及继发性吸收不良引起.腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性.粪便多为糊状，一般无脓血和粘液.病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重.（三）腹部包块约件于10%-20%患者，由于肠粘连，肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大，内瘘或局部脓肿形成所致.多位于右下腹与脐周.固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成.（四）瘘管形成因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成.瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据.瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段，肠系膜，膀胱，输尿管，阴道，腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤.肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良.肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染.外瘘或通向膀胱，阴道内瘘均可见粪便与气体排出.（五）肛门直肠周围病变包括肛门直肠周围瘘管，脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者有结肠受累者较多见.有时这些病变可为本病的首法或突出的临床表现.二，全身表现本病全身表现较多且较明显，主要有（一）发热为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关.间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张高热伴毒血症.少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状.（二）营养障碍由慢性腹泻，食欲减退及慢性消耗等因素所致.表现为消瘦，贫血，低蛋白血症和维生素缺乏等.青春期前患者常有生长发育迟滞.三，肠外表现本病可有全身多个系统损害，因而伴有一系列肠外表现，包括：杵状指（趾），关节炎，结节性红斑，坏疽性脓皮病，口腔粘膜溃疡，虹膜睫状体炎，葡萄膜炎，小胆管周围炎，硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎等，淀粉样变性或血栓栓塞性疾病偶有所见.【并发症】肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合征，偶可并发急性穿孔或大量便血.直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变.肠外并发症有胆石症，系胆盐的肠内吸收障碍引起；可有尿路结石，可能与脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多有关.脂肪肝颇常见，与营养不良及毒素作用等因素有关.【诊断和鉴别诊断】对中青年患者有慢性反复发作右下腹或脐周痛与腹泻，腹块，发热等表现，X线或（及）结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与邻近结肠且呈节段性分布者，应考虑本病的诊断.本病诊断，主要根据临床表现和X线检查与结肠镜检查所见进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断（如活检粘膜固有层