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溶血性贫血（hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。在中医学属“黄疸”、“虚劳”、“积聚”等范围。近年来中医药治疗溶贫取得一些进展。 1.自身免疫性溶血性贫血（AIHA)：常分为温热内蕴、气血两虚、脾肾亏损、气滞血瘀证型，分别治以清热除湿、补气养血、健脾益肾、理气化瘀。促使黄疸消退，网织红细胞下降，Hb上升。并消减高胆红质血症引起的肝胆系统合并症。2.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH)：证属虚损或本虚标实，主要采用辨证施治。温热内蕴：多为溶血发作期，可见皮肤巩膜黄染、尿色红绛或呈酱油色、倦怠气短、舌淡胖苔赋。治以清热利湿，方用茵陈蒿汤或茵陈五苓散加减。脾肾阳虚：面黄、头晕、心悸气短、腰痠腿软、或腹胀、浮肿、舌淡齿痕苔白、治予温补脾肾、益气养血。方用补中益气汤、大菟丝子饮、归脾汤或八珍汤加减。瘀血阻络：本病迁延难愈，久病多瘀，多有黄疸、腰痛、尿色黑赤，易合并血栓形成，符合中医血瘀范畴，应在辨证论治基础上加活血化瘀法，选用活血药（木香、当归、赤芍、川芎、益母草、鸡血藤、丹参等）。中国医学科学院附属北京协和医院采用补肾活血法治疗，多数患者获近期较好疗效。总之，急性发作期应采用中西医结合治疗尽快控制病情。慢性期可以中医辩治为主，对减少溶血发作，改善贫血，预防并发症有积极意义。据统计总有效率约80%（包括AA—PNH综合征）。 1、G-6-PD缺乏：我院在70年代对该病进行了中西医结合治疗研究。按Hb水平、尿潜血程度及并发症等指标将患者分为轻、中、重型，轻中型用疏肝利胆，清热除湿之复方三黄汤（茵陈、黄芩、黄连、黄柏、栀子、大黄）及复方野艾蒿汤（野艾蒿、茵陈、车前草）注射液或口服，中型酌情输血，重型以西医疗法为主，结果使输血率降低，轻型已完全不用输血，中型约1/3输血。还有报道可用清热利湿、解毒、补气养血方药（白头翁、白茅根、鸡血藤、车前草、茵陈、阿胶、黄芪、生地、当归、黄花草、贯众等）。2、β-地中海贫血：由中国国际生命医学工程院研制的补肾生血方（益髓生血灵）经北京华军中医院临床应用取得可喜疗效，经治疗患者Hb升高，临床症状改善，疗效优于马利兰而无后者的毒副作用，我院用分子生物学方法检测结果显示该药对杂合子基因突变型患者效果明显。治疗后患者HbF增加，γ-珠蛋白的mRNA基因转录水平升高，说明该药能促进γ-珠蛋白的转录和表达，诱导HbF合成，从而代偿了β-珠蛋白的基因缺陷。为中医治疗β-地贫提供了依据。3、遗传性球形红细胞增多症：以往治疗惟有脾切除，效果较好，但切脾后免疫机能受损，尤其在幼童免疫机能尚未健全而易发生严重感染，有一定风险。近年我们试用健脾补气养血中药治疗几例患者（轻—中度贫血），多数病情均有不同程度改善，显效1例。所用方剂药性温和，长期服用无毒副作用，适用于年幼体弱或暂不宜手术者，并能增强体质，对疗效不理想者亦有利于日后接受手术治疗。
患者提问： 医生回答： 溶血性贫血 (以下简称溶贫 )是指各种原因使红细胞寿命缩短，破坏加速，而骨髓造血功能代偿性增生不足以补偿红细胞耗损所 引起的一组贫血。近年来，中医药治疗溶贫取得了一定的进展，现将有关资料 综述如下 。 1、 中医学对溶贫病因病机的认识 溶血性贫血属中医学黄疽 、虚劳、内伤发热、积证等范围。对于本病之病因病机 ，前人多从 “湿、“虚”立论。如张仲景 ‘金匮要略>云： 黄家所得，从湿得之”。‘伤寒论)谓：“伤寒痹热在里，身必发黄” 张景岳 ‘景岳全书)认为阴黄证 “则全非湿热，而总由血气之破，盖气不生血，所 以血败 ；血不华色．所以色破”。 2、 中医辨治溶贫的研究 各地报 道多分为 ：湿热内蕴型 ，治以清热利用茵陈五苓散加赋；热人营血型，治以清热凉血，犀角地黄汤加减；气血两虚型，治以益气补血，用八珍汤加减；肝肾亏损型，治以滋补肝肾，用菟丝子加减；气滞血瘀型，治以养血活血，理气化瘀，用红四物汤加减；牌肾亏虚型 ，治以健脾固肾，用四君子汤合右归丸加减。并按标本缓急的原则．急性期清热利湿，或清热凉血为主 ；缓解 (慢性)期以健益气，补血养阴，补肾括血等以固本善后。有人提 出治自身免疫性溶贫分 3型 ：① 阳黄 (邪正交争 ，血败发 黄)，治以清热化湿，解毒退黄，方用茵陈蒿汤合胃苓汤合黄连解毒汤加减 ；@ 虚黄 (气血破坏 ，因虚发黄)，治以健脾温中，补益退黄，方用归芪建中汤合真武汤加减 ；③瘀黄 (气虚血亏，发斑发黄，如伊文氏综台征)，治以先调肝脾 ，消痹退黄；随之滋肾养血，后 补肾阳收功 ，方用茵陈蒿场、 逍遥散调和肝牌，消瘀退黄；归牌汤、二至丸滋肾养血；二仙场 、右归丸温煦肾阳。 3、石家庄平安医院经多年的临床实践，摸索出治疗溶血性贫血的方法以“再生8号方”为基础，采用补肾活血的治疗大法，使溶血得到控制，血色素回升，使激素减停。
贫血 贫血(anaemia)是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。国内的正常标准比国外的标准略低。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于，成年女子的血红蛋白低于，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15％左右，男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。 贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的，但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少，以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常。相反，大红细胞型贫血时，血红蛋白浓度相对地偏高，而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时，血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度，因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响。此外，在急性大量血管内溶血时，血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白，这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度。在这种特殊情况下，红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度。 “贫血”是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。正常成人血红蛋白量男性为12—16克／100毫升，女性为11—15克／100毫升；红细胞数男性为400一550万／立方毫米，女性为350—500万／立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。临床表现为面色苍白，伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。 造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。 避免过度劳累，保证睡眠时间。贫血具体分类如下： 1.“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20％的女性、50％的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。维他命C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。 2.“出血性贫血”；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的 3.“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”； 4.“巨幼红细胞性贫血”，缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。 5.“恶性贫血”，缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血 6.“再生障碍性贫血”。伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有 ～人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、 “虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。 贫血女人的食疗菜单 只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20％的女性、50％的孕妇都会有贫血的情形。 如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。 比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。维他命C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。 推荐几样家常的补血食物： 黑豆：我国古时向来认为吃豆有益，多数书上会介绍黑豆可以让人头发变黑，其实黑豆也可以生血。黑豆的吃法随各人喜好，如果是在产后，建议用黑豆煮乌骨鸡。 发菜：发菜的颜色很黑，不好看，但发菜内所含的铁质较高，用发菜煮汤做菜，可以补血。 胡萝卜：胡萝卜含有很高的维生素B、C，同时又含有一种特别的营养素－胡萝卜素，胡萝卜素对补血极有益，用胡萝卜煮汤，是很好的补血汤饮。不过许多人不爱吃胡萝卜，我个人的做法是把胡萝卜榨汁，加入蜂蜜当饮料喝。 面筋：这是种民间食品。一般的素食馆、卤味摊都有供应，面筋的铁质含量相当丰富。而补血必须先补铁。 菠菜：这是最常见的蔬菜。也是有名的补血食物，菠菜内含有丰富的铁质胡萝卜素，所以菠菜可以算是补血蔬菜中的重要食物。如果不爱吃胡萝卜，那就多吃点菠菜吧。 金针菜：金针菜含铁数量最大，比大家熟悉的菠菜高了20倍，铁质含量丰富，同时金针菜还含有丰富的维生素A、B1、C、蛋白质、脂肪及秋水仙醉碱等营养素。 龙眼肉：龙眼肉就是桂圆肉，任何一家超市都有售。龙眼肉除了含丰富的铁质外还含有维生素A、B和葡萄糖、蔗糖等。补血的同时还能治疗健忘、心悸、神经衰弱和失眠症。龙眼汤、龙眼胶、龙眼酒之类也是很好的补血食物。 萝卜干：萝卜干本来就是有益的蔬菜，它所含的维生素B极为丰富，铁质含量很高。所以它是最不起眼最便宜但却是最好的养生食物，它的铁质含量除了金针菜之外超过一切食物。 需要注意的是：贫血者最好不要喝茶，多喝茶只会使贫血症状加重。因为食物中的铁，是以3价胶状氢氧化铁形式进入消化道的。经胃液的作用，高价铁转变为低价铁，才能被吸收。可是茶中含有鞣酸，饮后易形成不溶性鞣酸铁，从而阻碍了铁的吸收。其次，牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收，所以尽量不要和含铁的食物一起食用。贫血的分类方法，比较使用的是按引起贫血的原因，将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。 诊断要领 临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难，但要正确辨别贫血的性质，确定贫血的原因，则比较困难，诊断时应注意如下三个问题。 一 诊断贫血的着眼点 临床诊断贫血，必须注意以下各点。 1 病史 除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？病程短急或缓长？群发、散发或个别发生？贫血症状是进行性加重还是治疗有效？等等。为进一步诊断提供有力依据。 2 粘膜色彩 粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。 3 心肺机能障碍 贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍症状，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。 4 贫血程度 贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比较轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血则比较重剧。治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比较轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍无增生效应，则贫血程度重剧，可能属于在生障碍性贫血。 5 贫血指标的一致性 反映血液成分的量变（数量差异）和质变（形态差异、比率变异等）的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致，则应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。 确定贫血性质 宜从红细胞的大小入手，可先粗略地观察血片上的红细胞直径，若多数小于5um，或红细胞大小不均，可能是缺铁性贫血，进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。若血清铁含量降低，骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失，可确定为缺铁性贫血，再查缺铁的原因；若血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多，则可能是维生素B6缺乏所至。如红细胞直径以大于5um的居多，则可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血，进一步测定血浆维生素B12含量，取得佐证。 观察治疗效应，验证诊断 只要对贫血的病性判断准确，原因清除，通过除去病因，对症施治，多能见到明显的增生性造血效应。如营养性贫血，在应用铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天，外周血液显示网织红细胞增多，表明效应良好，诊断正确。否则，则当查明其不显效果的原因。 鉴别诊断 一 失血性贫血疾病的鉴别 急性失血性贫血疾病 急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。出血不止，旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。 创伤 有创伤的原因可查，在创伤后突然起病；体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止；血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血，也可局部穿刺以行诊断，或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。 产后大出血 多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂，多可自然止血。 慢性失血性贫血疾病 病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。 蛔虫病 主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。 反刍兽肝片形吸虫病 反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。 二 溶血性贫血疾病的鉴别 溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢；体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿；在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。 1 感染性溶血性贫血疾病 （1）钩端螺旋体病 急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液（发热期）、尿液及脑脊液（无热期），可检出钩端螺旋体。 （2）梨形虫病 可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。 （3） 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。 2 溶血毒引起溶血性贫血疾病 （1）毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。 （2）蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。 （3）慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为（正常为），此为铜中毒。 3 免疫性溶血性贫血疾病 （1）新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。 （2）不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。 4 物理因素所致的溶血性疾病 犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。 三 营养性贫血疾病的鉴别 这类疾病，主要因造血物质如铁、铜、钴等不足；或慢性反复失血，铁的丢失过多；或幼畜生长发育过快，铁等造血物质需要量增多而致病。 1 铁缺乏 有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。幼畜多发，仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少；红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。 2 铜缺乏 原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于 mol/L，肝铜低于20ppm（干重），可诊断为铜缺乏。 3 钴缺乏 在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见，常成群发病。主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。 四 再生障碍贫血疾病的鉴别 这类疾病的共同点是，除急性辐射病外，一般病程缓长，进行性加重，常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血，全血细胞减少，而外周血液不显骨髓在生反应，网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系细胞均明显减少，仅淋巴细胞比例增高。 1 结核 除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。 2 鼻疽 病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。 3 砷中毒 有杰出含砷农药（三氯化二砷等）的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。 4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高，驱汞治疗显效。 5 氯霉素中毒 有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。 6 磺胺中毒 引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。 A小儿贫血 单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是：新生儿小于145克/升,1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升,6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升,12岁到14岁就基本上到成人标准了.如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血! 值得注意的是:高原地区氧气稀薄,海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%. 营养性缺铁性贫血 缺铁性贫血（iron deficiency anemia）是由于体内储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。此种贫血遍及全球，以婴幼儿及青少年发病率最高，为我国重点防治的小儿疾病之一 【病因】以下原因可单独或同时存在。 1．先天性储铁不足 早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。 2．铁摄入不足 食物铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。 3．生长发育快 婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。 4．丢失过多和（或）吸收减少 正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。 【发病机制】 铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。 1．对造血的影响 经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色 素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70％。余下的30％以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。 2．对非造血系统的影响 体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降（可开始出现于缺铁的早期），导致一系列非血液学改变。如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。 【临床表现】 任何年龄均可发病，以6个月～2岁最多。缓慢起病。皮肤粘膜逐渐苍白、以唇、口腔粘膜、甲床最明显。头发枯黄、倦怠乏力、不爱活动或烦躁、注意不集中，记忆力减退、学习成绩下降、智能多较同龄儿低。常有食欲不振、少数有异食癖（如喜吃泥土、煤渣）。重者出现口腔炎、舌乳头萎缩、吸收不良综合征、反甲、心脏扩大或心力衰竭等。患儿易患呼吸道感染。中耳炎等。年长儿童可诉头昏、耳鸣。实验室检查：红细胞、血红蛋白低于正常。红细胞体积小、含色素低。骨髓涂片可 见幼红细胞内、外可染铁明显减少或消失。血清铁蛋白减少（<16ug／L）。血清铁减低 （＜10．7umol／L）。总铁结合力增高（＞62．7umol／L）。运铁蛋白饱和度减低（＜）。红细胞游离原卟琳增高（＞9umol／L）。 【治疗原则】 根治本病的关键是去除病因。治疗本病的特效药是铁剂。铁剂多采用口服，如硫酸亚铁（含元素铁20％）。有严重胃肠反应或吸收不良者，给予右旋糖酐铁肌内注射，其疗效与口服同。严重贫血，血红蛋白低于 70g／L者，可多次少量输注浓缩红细胞，以尽快纠贫血症状。 【护理评估】 1．病史 向家长了解患儿的喂养方法及饮食习惯，有无因饮食结构不合理或患儿偏食导致铁长期摄入不足；小婴儿贫血询问母亲孕期有否贫血，有无早产、多胎、胎儿失血等引起先天储铁不足的因素；还应了解有无因生长发育过快造成铁相对不足及患儿有无慢性疾病，如慢性腹泻、肠道寄生虫、反复感染使铁丢失、消耗过多及吸收减少现象。 2．身心状况检查 患儿贫血程度轻重，有无皮肤粘膜苍白、头发枯黄、乏力、记忆力减退、精神烦躁、头晕耳鸣等表现，贫血较重者要注意有无心率增快、心脏扩大、心力衰竭体征，还要了解患儿有无精神改变、异食癣等。 3．辅助检查了解血液检查结果，有无红细胞、血红蛋白、血清铁蛋白下降。 【常见护理诊断】 1．活动无耐力 与贫血致组织缺氧有关。 2．营养失调，低于机体需要量 与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 3．知识缺乏 与家长及年长患儿的营养知识不足有关。 改善贫血一方面需要满足人体制造血红蛋白的重要原料－血红素铁，同时也需要加强人体 自身骨髓的造血能力，现代医学研究表明，阿胶能有效促进骨髓细胞的增殖，激活机体的造血系统，加快血红细胞的生成，促进血红素铁的吸收利用。血美莱口服液采用纯正名牌阿胶，从根本上解决贫血问题，补血持久不反弹。 同时,叶酸、当归、党椮、黄芪、熟地,等生血造血的科学配伍,高科技的组方,是血美莱成为贫血患者补血的新贵. 再生障碍性贫血 （一）、血小板减少性紫癜日常注意事项： （1） 病情严重时，要注意卧床休息，配合治疗。 （2） 缓解阶段可以适当参加一些锻炼，如散步、慢跑、打太极等，以增强体质。 （3） 饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。 （4） 尽可能避免使用引起血小板减少的药物，如利福平，阿司匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。 （5） 平时要保持心情舒畅，避免精神过度紧张，要保持个人卫生，预防各种感染和感冒，防止外伤。
溶血性贫血（hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。在中医学属“黄疸”、“虚劳”、“积聚”等范围。近年来中医药治疗溶贫取得一些进展。 1.自身免疫性溶血性贫血（AIHA)：常分为温热内蕴、气血两虚、脾肾亏损、气滞血瘀证型，分别治以清热除湿、补气养血、健脾益肾、理气化瘀。促使黄疸消退，网织红细胞下降，Hb上升。并消减高胆红质血症引起的肝胆系统合并症。2.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH)：证属虚损或本虚标实，主要采用辨证施治。温热内蕴：多为溶血发作期，可见皮肤巩膜黄染、尿色红绛或呈酱油色、倦怠气短、舌淡胖苔赋。治以清热利湿，方用茵陈蒿汤或茵陈五苓散加减。脾肾阳虚：面黄、头晕、心悸气短、腰痠腿软、或腹胀、浮肿、舌淡齿痕苔白、治予温补脾肾、益气养血。方用补中益气汤、大菟丝子饮、归脾汤或八珍汤加减。瘀血阻络：本病迁延难愈，久病多瘀，多有黄疸、腰痛、尿色黑赤，易合并血栓形成，符合中医血瘀范畴，应在辨证论治基础上加活血化瘀法，选用活血药（木香、当归、赤芍、川芎、益母草、鸡血藤、丹参等）。中国医学科学院附属北京协和医院采用补肾活血法治疗，多数患者获近期较好疗效。总之，急性发作期应采用中西医结合治疗尽快控制病情。慢性期可以中医辩治为主，对减少溶血发作，改善贫血，预防并发症有积极意义。据统计总有效率约80%（包括AA—PNH综合征）。 1、G-6-PD缺乏：我院在70年代对该病进行了中西医结合治疗研究。按Hb水平、尿潜血程度及并发症等指标将患者分为轻、中、重型，轻中型用疏肝利胆，清热除湿之复方三黄汤（茵陈、黄芩、黄连、黄柏、栀子、大黄）及复方野艾蒿汤（野艾蒿、茵陈、车前草）注射液或口服，中型酌情输血，重型以西医疗法为主，结果使输血率降低，轻型已完全不用输血，中型约1/3输血。还有报道可用清热利湿、解毒、补气养血方药（白头翁、白茅根、鸡血藤、车前草、茵陈、阿胶、黄芪、生地、当归、黄花草、贯众等）。2、β-地中海贫血：由中国国际生命医学工程院研制的补肾生血方（益髓生血灵）经北京华军中医院临床应用取得可喜疗效，经治疗患者Hb升高，临床症状改善，疗效优于马利兰而无后者的毒副作用，我院用分子生物学方法检测结果显示该药对杂合子基因突变型患者效果明显。治疗后患者HbF增加，γ-珠蛋白的mRNA基因转录水平升高，说明该药能促进γ-珠蛋白的转录和表达，诱导HbF合成，从而代偿了β-珠蛋白的基因缺陷。为中医治疗β-地贫提供了依据。3、遗传性球形红细胞增多症：以往治疗惟有脾切除，效果较好，但切脾后免疫机能受损，尤其在幼童免疫机能尚未健全而易发生严重感染，有一定风险。近年我们试用健脾补气养血中药治疗几例患者（轻—中度贫血），多数病情均有不同程度改善，显效1例。所用方剂药性温和，长期服用无毒副作用，适用于年幼体弱或暂不宜手术者，并能增强体质，对疗效不理想者亦有利于日后接受手术治疗。
正细胞正色素性贫血：Positive cells normochromic anemia 正色素性正细胞性贫血分为以下几种：1.骨髓反应正常的贫血，如急性失血后贫血、溶血性贫血等。2.骨髓增生不良性贫血，如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍等。3.骨髓浸润性贫血，如肿瘤细胞浸润、骨髓纤维化、遗传性贮存疾病等。4.红细胞生成素的产生减少所致的贫血，如肾病、肝病、内分泌缺乏、营养不良、慢性疾病等。 觉得满意可以多给点分吗？？？
所谓微量元素，在环境地球化学中，是指仅占地球组成部分的的60余种元素，它们的含量一般在1×10-8～1×10-88之间。在医学领域，从人体的结构来看，占人体总重量万分之一以下者即为微量元素。 微量元素在人体内含量甚微，总量不足体重的万分之五。如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钒、碘等。随着科学的进展，人们的认识不断扩大，这些微量元素的数目还会增加。 人体需要的元素都要通过食物与饮水来供应，但是，无论是宏量无素或微量元素，决非韩信带兵那样“多多益善”。也就是说，必须严格地控制在某一水平，多了或少了都会有不良后果，甚至会引起疾病。 对每一种必需元素人体都有对应的酶来“管制”它，使元素按人体需要控制在一定浓度。如果人体某一元素少了，酶就对摄人某元素化合物进行加工，合成人体所需的某元素化会物；反之，如果摄入某元素过量，酶就会把它“驱逐出境”，以保证它在一定浓度范围内。酶的这一工作保证元素的代谢和平衡。 由于酶在体内含量极微，所以人体调节元素代谢和平衡能力是有限的。这就要求人们应科学地摄人必需元素量，既不可太多，又不可太少，就是对宏量元素也是如此。例如人体摄入糖、脂肪等碳、氢、氧组成的化合物过量，也会得肥胖症、心血管病等；对微量元素同样如此，例如铁是微量元素，是红血球主要成分，缺少它，人体血红蛋白不易合成，导致贫血，但一旦多了，也会得多铁症，严重者会“铁中毒”死亡。 这里必须指出的是，有人对有毒无素和微量元素作用混淆不清，误称有毒无素为微量元素这是错误！同时，不可把微量元素称为有毒或有害元素。下面举二例来说明： 硒是微量元素，人体非它不可，它在人体内有抗细胞老化、抗癌等重要功能，如果缺硒就会导致心肌病变、贫血等疾病。但是，人体含硒量不可过高，过高也会引起恶心腹泻和神经中毒。如每天硒摄人量超过克，人会中毒，直至死亡。又如砷也有类似情况。尽管硒和砷的化合物剧毒，人体需要量极少，但决不可称它们为有毒元素 另外一例是，镉是有害元素，常混入铜矿.锌矿等矿物中，在冶炼过程中、进入废渣,再被雨水冲刷进入河( 湖）水，被动植物吸收，造成镉污染,当隔进入人体,会跟人体蛋白质结合成有毒的镉硫蛋白,危害造骨功能,从而造成骨质疏松、骨萎缩变形、全身酸痛等。日本神通河两岸常见的骨痛病，镐是罪魁祸首。1972年世界卫生组织宣称，人体缺乏排镉功能，每日摄入量应为零，即不可摄入镉，因此，不要因为在人体查到残留的微量镉而误称它为微量元素。一句话，镉不可称微量元素。 对微量元素，虽然人体需要很少，但不可忽视摄取，主要是要提倡科学的饮食结构，摄取必需的微量元素，目前我国独生子女多，家庭常对他们过分宠爱，以致偏食，造成某些元素的缺乏，这是必须注意的。由于饮食结构不合理，美国儿童普遍缺铁，而中国儿童不同程度的缺锌。据上海有关部门统计，有75%儿童不同程度的缺锌，这是发人深省的数字啊！因此，我们要提倡“样祥吃，身体好”，同时还应多吃些粗粮、杂粮等。此外，要告诫孩子们不可偏食，更不可造成某些营养物过剩，保持营养平衡。 微量元素在人体中的主要功能是： 1�运载常量元素，把大量元素带到各组织中去。 2�充当生物体内各种酶的活性中心，促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂，而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3�参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能，铬可促进胰岛的作用等。 铁。铁在人体中含量约为4—5克。铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血。在血红蛋白中的含量约为72%。铁元素在菠菜、瘦肉、蛋黄、动物肝脏中含量较高。 铜。正常成人体内含铜100—200毫克。其主要功能是参与造血过程；增强抗病能力；参与色素的形成。铜在动物肝脏、肾、鱼、虾、蛤蜊中含量较高；果汁、红糖中也有一定含量。 锌。对人体多种生理功能起着重要作用。参与多种酶的合成；加速生长发育；增强创伤组织再生能力；增强抵抗力；促进性机能。锌在鱼类、肉类、动物肝肾中含量较高。 氟。是骨骼和牙齿的正常成分。可预防龋齿，防止老年人的骨质疏松。含氟量较多的食物有粮食(小麦、黑麦粉)、水果、茶叶、肉、青菜、西红柿、土豆、鲤鱼、牛肉等。 硒。成年人每天约需毫克。硒具有抗氧化，保护红细胞的功用，并发现有预防癌症的作用。硒在小麦、玉米、大白菜、南瓜、大蒜和海产品中含量较丰富。 碘。通过甲状腺素发挥生理作用，如促进蛋白质合成；活化100多种酶；调节能量转换；加速生长发育；维持中枢神经系统结构。碘海带、紫菜、海鱼、海盐等中含量丰富。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。
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Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
fmdzlkmvkdfjnszdklbnvzgzsfrsgzdzfgdszfgdzgfsf;l,ksdz;lksaMkjdvnhnjkfghjkgzsdfkjfvm,dvsz;ldzfskjfdzskjdfskjdkjkngfhjfvghnjvfnvnnvnnnnvnvnvnvnvnvuifzsdnhjugtklhglkhjgfthujdsgystfsdgtdsgsgychyvfhjuvfjgfvkbgllkgbklmgbjkghujdfhyudcgjhbndbvbvik
血液与人体的各个组织相存相依，相互影响，所以很多血液病发作的时候都会有各种症状，其中最典型的也就是出血症状。一般临床中可以根据不同部位的症状以及表现来判断，血液病的具体类型。
1、出血
出血是很多血液病发作的时候最典型的症状，这种出血一般是为周身性的，并不会单独在局部出血，并且血液病引起的出血，出血量会明显增多，可能很难止血，有的时候甚至没有造成创伤，同样也会出血。这主要是多见于容易引起凝血功能障碍的血液病，就比如血友病以及紫癜，就经常会引发出血症状。但是并不是所有的血液病都会引起出血。
2、贫血
贫血是血液病中最常见的症状，因为各种原因都有可能导致患者贫血，最常见的也就是，血液携氧能力降低，导致各个组织有缺氧性改变，或者是身体受到创伤，始终无法止血，血量有时过多导致。贫血在生活中也很常见，但血液病引起的贫血一般比较严重，发展迅速，有可能会影响到患者的心血管和呼吸功能，如果这些功能出现衰竭，也就很容易危及到患者生命。
3、发热
导致发热一般都是感染性疾病，而血液病中也有几种典型的疾病容易并发感染，也就常常导致发热的症状。常见的也就是血液病，淋巴瘤以及再障，这些疾病都很容易影响到白细胞数量，这样也就会使感染迅速发作。除了感染的症状以外，有时候也可能是非感染性发热，这主要是因为血液病影响到了白细胞的生长，大量的白细胞分解，也就会引起发热症状。
4、淋巴结肿大
身体各个部位都分布着淋巴系统，有很多淋巴结存在，在身体出现异常的时候，淋巴结就可能会出现病变，最常见的也就是淋巴结肿大的问题。淋巴结肿大一般可能是造血系统以及循环系统出现障碍导致的，最常见的也就是白血病，除此之外淋巴瘤也可能直接导致淋巴结肿大。
5、骨痛
骨髓是人体主要的造血组织，因此血液病发作的时候，对于骨头的影响也是非常明显的，很多部位的骨头疼痛都与血液病有直接联系。最常见的也就是在白血病发作期间，急性白血病会使大量的白血病细胞进入骨髓腔，这样会加大骨髓腔的压力，也就引起骨骼疼痛。因此，一些严重的血液疾病，往往都容易导致骨骼疼痛的症状，并且长期发作会使骨骼坏死，甚至导致病理性骨折。
血液病在临床中引起的各种症状都比较典型，只要进行仔细地观察和辨别都能够及早发现，但是血液病的症状处理起来一般比较复杂，还需要患者积极配合医生进行治疗。在生活中如果发现长期有出血症状的情况，最好还是到医院进行诊断，因为出血症状往往是生活中最容易忽略的血液病症状。
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概述 贫血是指外周血液血红蛋白（Hb）低于正常值下限。成人男性＜120g/L，女性＜110g/L，孕妇＜100g/L即为贫血。 贫血是多种疾病引起的一组症状，诊断贫血最重要的是寻找病因。 分类 按红细胞形态分类（见下表） ① 大细胞性贫血； ② 正常细胞性贫血； ③ 小细胞低色素性贫血； 贫血类型 红细胞平均体积（MCV） 红细胞平均Hb浓度（MCHC） 常见疾病 大细胞性贫血 ＞100fl 32％～35％ 巨幼细胞性贫血 正常细胞性贫血 80fL～100fl 32％～35％ 再障、溶血性贫血 小细胞低色素贫血 ＜80fl ＜32％ 缺铁、海洋性贫血 按病因和发病机制分类 （一）红细胞生成减少 1. 造血物质缺乏2. 骨髓造血功能障碍（1）缺铁性贫血 （2）叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血 （1）再生障碍性贫血 （2）慢性疾病（炎症、尿毒症、肝病、肿瘤、结缔组织病、内分泌病等） （3）骨髓病性贫血（白血病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等） （4）铁粒幼细胞性贫血 （二）红细胞破坏过多 （溶血性贫血） 1. 红细胞内在缺陷2. 红细胞外在因素（1）遗传性（遗传性球形细胞增多症、红细胞酶缺乏、海洋性贫血等） （2）获得性（阵发性睡眠性血蛋白尿） （1）免疫性溶血性贫血 （2）机械性溶血性贫血 （3）物理、化学、生物因素引起的溶血性贫血 （三）失血 （1）急性失血后贫血 （2）慢性失血后贫血 临床表现 1．影响因素 ①贫血程度；②贫血发生速度（病程长短）；③年龄及心肺代偿能力。 2．各系统组织缺氧的表现 ① 一般表现皮肤粘膜苍白、头晕、乏力等。 ② 循环系统心悸、气短、心脏扩大、心脏杂音等，重者心力衰竭。 ③ 消化系统食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。 ④ 泌尿生殖系统多尿、肾功能改变、月经不调。 诊断要点 贫血的诊断应包括两个方面：了解贫血的程度和类型；查明贫血的原因或原发病。贫血的病因诊断是最重要的，明确贫血的原因是合理和有效治疗的基础。去除病因对治愈贫血、防止复发及做好预防工作都有重要意义。在病因诊断未明确时不应乱投药物，否则会增加诊断上的困难，反而延误病情。 贫血的诊断步骤如下： 详细询问病史 详细询问有无出血史、黑便、深色尿；妇女有无月经过多及妊娠、生育和哺乳情况；饮食方面有无营养缺乏或偏食；有无服药及化学毒物或放射性物质接触史；有无慢性病史以及家族遗传病史等。
肾性贫血的临床治疗肾性贫血的临床治疗主要包括药物治疗、输血和透析。(1)药物治疗雄激素：丙酸睾丸酮，每日或隔日肌肉注射50mg，或其衍生物氟羟甲基睾丸酮，每日口服10~30mg。或苯丙酸纳络酮25~50mg，每周2次，肌肉注射。贫血改善后，可每2周或每月肌肉注射丙酸睾酮100mg。氯化钴：每次20~50mg，每日2~3次，口服。服用氯化钴有消化道反应。可以使用肠溶胶囊或保护性药物。重组人促红细胞生成素：rHuEpo是一种糖蛋白激素，作用于骨髓，在发育早期增加红细胞数量，改善贫血。有效率达90%以上，血红蛋白可提高到100克/升以上其他药物：对于必需氨基酸缺乏者，应给予必需氨基酸治疗。由于缺乏维生素B6、维生素B12、叶酸、抗坏血酸，可以适当补充。如果有慢性失血，要补充铁。(2)输血：一般尿毒症患者对贫血的耐受力较强，过量输血有危险。所以只有血红蛋白低于70g/L、贫血心力衰竭、心绞痛发作或消化道、脑出血者才输血。最好选择新鲜血液制备的浓缩红细胞。每次输血量不宜过多。过量输血会抑制促红细胞生成素的分泌，减少红细胞生成。(3)透析：血液透析或腹膜透析可排除血液中的代谢废物，调节水电解质平衡，延长红细胞寿命。但透析对改善贫血的作用不大。肾性贫血的疾病预防防治肾性贫血的关键是控制肾脏疾病本身。原发性肾脏疾病，如慢性肾盂肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等，应积极治疗。大多数“肾性贫血”患者已经存在肾功能不全。肾功能衰竭是一个由轻到重的慢性发展过程，多种因素可诱发或加重肾功能衰竭。最常见的疾病是感染，其次是高血压、心功能不全、怀孕、脱水、失血、高蛋白饮食、使用对肾脏有毒的药物等。在治疗和护理中应避免。患者要休息，避免疲劳和着凉，防止皮肤和口腔感染，情绪稳定，饮食热量充足，蛋白质含量低，但质量高(动物蛋白质量高)。避免以植物蛋白(如豆制品)为主的饮食，出现水肿时限制盐的摄入，严重时限制水的摄入。在治疗上，利尿、降压、纠正电解质紊乱和酸中毒多为对症治疗方法。对于慢性肾功能衰竭，透析治疗包括血液透析或腹膜透析，主要用于置换肾脏，清除部分毒素，缓解症状，维持生命，提高生活质量，争取重返工作岗位。血液透析需要使用透析器，其中患者的血液和透析液同时被引入透析器。利用透析器中透析膜的半透功能，将患者血液中的毒素和多余水分排出体外，同时补充所需的营养物质。腹膜透析是将透析液倒入患者腹腔，利用腹膜的生物半透性，清除血液废物，过滤出水。血液透析可以缓解贫血，但会造成铁和叶酸的流失以及红细胞的破坏。持续非卧床腹膜透析可沉淀红细胞生成抑制剂，因此纠正贫血的效果优于血液透析。透析疗法是一种替代疗法。如果将健康的肾脏成功移植到已经丧失肾功能的肾病患者身上，不仅可以恢复肾功能，还可以纠正贫血。两种药物主要用于治疗贫血。一种是促红细胞生成素(简称促红细胞生成素)。因为促红细胞生成素产生不足是肾性贫血的主要原因，所以用促红细胞生成素治疗会有令人满意的效果。20世纪70年代，从尿液中提取并纯化了促红细胞生成素。由于其产量低、价格高，难以在临床上广泛应用。20世纪80年代，利用基因工程技术生产出重组人促红细胞生成素，完全可以满足临床治疗的需要。只要按照医嘱正确应用，效果很好，没有毒性。另一种药物是雄激素，主要作用是直接刺激造血，刺激肾脏产生促红细胞生成素，改善贫血。
1.定义肾性贫血是指由于各种因素或尿毒症血浆中某些有毒物质干扰红细胞的产生和代谢，导致肾脏促红细胞生成素(Epo)生成不足而引起的贫血。是慢性肾功能不全发展到终末期的常见并发症。贫血的程度往往与肾功能不全的程度有关。肾性贫血是慢性肾脏疾病的伴随症状。慢性肾脏病患者一旦并发肾性贫血，往往表现为面色萎黄、结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。2.病因学和病理学肾性贫血是由肾功能不全引起的。随着慢性肾脏病的不断恶化，当患者肾脏严重受损，血清肌酐值大于308mol/L()时，往往会出现肾性贫血。具体症状和原因(1)促红细胞生成素减少。这是肾性贫血最重要的原因。(2)营养不良。因为肾脏疾病，需要长期控制蛋白质的摄入，尿蛋白含量增加导致血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少，从而导致肾性贫血。(3)出血。慢性肾脏病患者，尤其是慢性肾功能衰竭晚期，往往有出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、胃肠道铁吸收障碍，导致缺铁和肾性贫血。(4)毒素物质。肾脏有分泌和排泄的功能。能以尿液的形式排出体内的代谢废物和毒素，还具有分泌促红细胞生成素等激素的功能。由于各种病理原因导致肾脏受损，导致肾脏分泌促红细胞生成素不足，或体内代谢产生的有毒物质不能正常排出体外，使慢性肾脏病患者体内的有毒物质干扰红细胞的产生和代谢，从而引起肾性贫血。(5)慢性肾功能衰竭晚期，即尿毒症期，体内大量有害物质积聚抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命，造成贫血。肾性贫血患者常出现面色萎黄、唇甲苍白、结膜苍白、血红蛋白减少等症状。同时，通过询问病史，再检查血肌酐、尿素氮，基本可以做出诊断。因此，对慢性肾脏病并发肾性贫血进行输血和促红细胞生成素的对症治疗，并不能从根本上解决肾脏病患者的根本问题。因为肾病患者受损的肾功能没有得到真正的修复，患者正常的肾功能会越来越少，体内积累的有毒物质会越来越多，肾性贫血会越来越严重。事实上，一旦发生肾性贫血，除了上述症状外，肾性贫血还表现在患者的食欲和精神上。肾性贫血直接导致肾病患者胃肠吸收功能减弱，影响食物吸收，使其食欲不振，情绪低落。这也是治疗肾病时需要同时解决的问题。只有通过有效的、规范的治疗措施，当肾脏损害这个根本问题解决了，患者的这些症状才能消除。所谓“先治病，治好的病会自己消失”就是这个道理。