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建议纯中药治疗
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). 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*为通讯作者李瑞峰，郭成浩，陈融，李莉，孔乐凯，王建丽，胡维诚.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞的iNOS-mRNA表达的变化.中国病理生理杂志, 2001；17（12）：1240-1242李瑞峰，郭成浩，魏树珍，陈福琴，陈融，李莉，刘玉梅，胡维诚. 高果糖诱导的胰胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的变化. 中国病理生理杂志, 2002；18（11）：1404-1406陈福琴，邵倩，*李瑞峰，陈融，李莉. 外周血白细胞两种类型一氧化氮合酶mRNA表达与糖尿病的关系. 中华内分泌代谢杂志, 2003；19（4）：299-300宋春红， *李瑞峰. 一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用. 中华内分泌代谢杂志, 2005；21（1）：89-90陈融，李莉，任冬梅，王婧婧，邴鲁军，*李瑞峰? 蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素及内皮型一氧化氮合酶表达的对比研究. 山东大学学报, 2005; 43(1): 41-47李文通，王家耀，刘兆华，郭成浩，*李瑞峰 ?阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响. 山东大学学报, 2005; 43(10): 928-930王佳妮、曲思风、李岩、刘胜厚、王玉婷、夏莹、*李瑞峰. 从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及临床意义. 护理学杂志, 2005；20（11）3-5李瑞峰、闫晓梅、刘玉梅、李爱玲、孔乐凯、杜艳芝、胡维诚. 高脂饮食与大鼠在体动脉内皮素合成关系的研究. 山东医科大学学报,? 1999；37（1）：24-26李瑞峰、温海涛、李莉、陈融、任冬梅、郭成浩、闫晓梅、胡维诚. 半边莲不同组分对动脉内皮细胞内皮素及内皮源型一氧化氮合酶代谢影响. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(1): 19-22李瑞峰、魏树珍、陈融、郭成浩、陈福琴、李莉、邴鲁军. 一种外周血白细胞原位杂交实验新技术. 山东大学学报, 2002; 40(3): 277-278李瑞峰、魏树珍、李莉、邴鲁军、陈融、郭成浩.Wistar大鼠2型糖尿病模型的建立. 山东大学学报, 2002; 40(4): 331-332王佳妮、刘谦、*李瑞峰. 阿司匹林抵抗研究进展. 中国老年学杂志, 2004; 24(11): 1090-1091 申景平、李瑞峰、雷立权、高广道. 心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(2): 115-117李晓、李瑞峰、丁书文、李莉、姜萍、陈融. 心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响. 中国中西医结合杂志, 2001; 21(8): 602-604申景平、李瑞峰、雷立权、高广道、李炯、卢兴. 洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用. 基础医学与临床, 2000; 20(4): 42-44张晓玲、薛冰、李莉、陈融、任冬梅、*李瑞峰、胡维诚. 半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1mRNA和蛋白表达. 中国动脉硬化杂志, 2007; 15(1):11-14申景平雷立权高广道李瑞峰李炯.张庆殷血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究. 中国病理生理杂志, 1999; 15（1）：5-7
糖尿病2型是中老年人常见的类型，相对进展较慢；目前提倡早期应用胰岛素，可以让胰岛细胞得到“休整”；低糖规律饮食，适当运动。2型糖尿病比1型，要好治一点，而且预后比1型要好，就是要长期服药，控制血糖，预防并发症，高血压高血脂
*为通讯作者李瑞峰，郭成浩，陈融，李莉，孔乐凯，王建丽，胡维诚.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞的iNOS-mRNA表达的变化.中国病理生理杂志, 2001；17（12）：1240-1242李瑞峰，郭成浩，魏树珍，陈福琴，陈融，李莉，刘玉梅，胡维诚. 高果糖诱导的胰胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的变化. 中国病理生理杂志, 2002；18（11）：1404-1406陈福琴，邵倩，*李瑞峰，陈融，李莉. 外周血白细胞两种类型一氧化氮合酶mRNA表达与糖尿病的关系. 中华内分泌代谢杂志, 2003；19（4）：299-300宋春红， *李瑞峰. 一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用. 中华内分泌代谢杂志, 2005；21（1）：89-90陈融，李莉，任冬梅，王婧婧，邴鲁军，*李瑞峰? 蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素及内皮型一氧化氮合酶表达的对比研究. 山东大学学报, 2005; 43(1): 41-47李文通，王家耀，刘兆华，郭成浩，*李瑞峰 ?阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响. 山东大学学报, 2005; 43(10): 928-930王佳妮、曲思风、李岩、刘胜厚、王玉婷、夏莹、*李瑞峰. 从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及临床意义. 护理学杂志, 2005；20（11）3-5李瑞峰、闫晓梅、刘玉梅、李爱玲、孔乐凯、杜艳芝、胡维诚. 高脂饮食与大鼠在体动脉内皮素合成关系的研究. 山东医科大学学报,? 1999；37（1）：24-26李瑞峰、温海涛、李莉、陈融、任冬梅、郭成浩、闫晓梅、胡维诚. 半边莲不同组分对动脉内皮细胞内皮素及内皮源型一氧化氮合酶代谢影响. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(1): 19-22李瑞峰、魏树珍、陈融、郭成浩、陈福琴、李莉、邴鲁军. 一种外周血白细胞原位杂交实验新技术. 山东大学学报, 2002; 40(3): 277-278李瑞峰、魏树珍、李莉、邴鲁军、陈融、郭成浩.Wistar大鼠2型糖尿病模型的建立. 山东大学学报, 2002; 40(4): 331-332王佳妮、刘谦、*李瑞峰. 阿司匹林抵抗研究进展. 中国老年学杂志, 2004; 24(11): 1090-1091 申景平、李瑞峰、雷立权、高广道. 心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(2): 115-117李晓、李瑞峰、丁书文、李莉、姜萍、陈融. 心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响. 中国中西医结合杂志, 2001; 21(8): 602-604申景平、李瑞峰、雷立权、高广道、李炯、卢兴. 洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用. 基础医学与临床, 2000; 20(4): 42-44张晓玲、薛冰、李莉、陈融、任冬梅、*李瑞峰、胡维诚. 半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1mRNA和蛋白表达. 中国动脉硬化杂志, 2007; 15(1):11-14申景平雷立权高广道李瑞峰李炯.张庆殷血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究. 中国病理生理杂志, 1999; 15（1）：5-7
SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). 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Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. 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糖尿病的发病机制目前还不是很清楚，目前认为其是遗传、环境、免疫共同作用的结果！一、遗传因素方面：1型糖尿病患者受遗传因素的影响较大，一般1型糖尿病患者的父亲或母亲本身就患有糖尿病，或者说是1型糖尿病患者的子女患糖尿病的几率较高。而2型糖尿病患者同样会受遗传因素影响，但是概率较低。二、环境因素方面：2型糖尿病也被认为是一种富贵病。可以这么理解，人的胰岛功能是有限的，你不断地吃，也不去运动，食物只能通过胰岛素来代谢，胰岛功能不断被压榨！试想一下，就算是机器也是用的越多，磨损的越多，损坏的几率也越高！随着科技发展，生活水平的改善，现在“富贵”的人越来越多，2型糖尿病的发病率也在不断上升，并且有年轻化的趋势！而1型糖尿病受环境因素影响较小。目前，虽然通过现有的医疗技术，我们不能控制和改变遗传因素，但是糖尿病的危险（环境）因素我们已经掌握的很多！比如高糖高碳水饮食、高脂饮食、肥胖、缺乏运动等等。只要减少这些危险因素，糖尿病的患病率也会自然而然的下降！三、有研究发现，糖尿病可能属于免疫相关性疾病的一种。糖友们可能知道，在医院检查时会查胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标，这些指标的高低可以预测未来胰岛功能的发展方向。当抗体滴度较低时，证明我们状况良好，胰岛功能衰退的可能性较低。当抗体滴度较高时，证明我们身体状况较差，胰岛功能衰退的可能性较高！而睡眠不足等不良生活习惯又可能会导致胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等抗体滴度升高，促进糖尿病病变！所以我们要摒弃熬夜等不良习惯！
糖尿病的发病机理1、糖尿病的发病原理、遗传因素:不少病人有阳性家族史,我院922例中占,国外报道约25%～50%.遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究,Ⅰ型中共显性为50%,其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减,提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。、自身免疫:与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟(Mimicry)过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似,则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒,也可以是病毒以外的。2、糖尿病的症状、多尿:血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。、多饮:口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。尿量增加,体内水分丢失,患者感觉口渴思饮,饮水量增加以补充水分,这一症状是自我保护性的。若尿量增加,而患者无口渴饮水的欲望,则易发生高渗状态或高渗性昏迷。、多食:患者常有饥饿感,食欲较好,食量较多。、体重下降:食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。3、糖尿病吃什么好、核桃:核桃中所含有的纤维、蛋白质和健康脂肪,可让其成为碳水化合物零食(如饼干)的健康替代品。另外,核桃中的脂肪酸可以增加“好胆固醇”,降低“坏胆固醇”,降低心脏病或心脏病发作的风险。美国临床营养学杂志的一项研究表明,饮食中含有大量坚果的人比那些不吃的人体重更轻,而控制体重有益于血糖控制。
、牛油果:牛油果是健康脂肪的最佳水果来源,还能提供大约20种不同的维生素和矿物质,富含钾、维他命C、E、K、叶黄素和β-胡萝卜素;除此之外,牛油果还富含纤维——半个牛油果就含有6-7克。
、南瓜籽:有研究表明,包含分解食物能量在内的三百多项生理过程均需要镁,缺乏镁会导致胰岛素抵抗,而镁摄入量每增加100mg/天,2型糖尿病风险下降约15%。南瓜籽中的镁含量高,两大汤匙南瓜籽含有74毫克的镁,相当于每日建议摄 入量的1/4。
糖尿病的病因大体上分为四类：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠相关糖尿病、其他类型相关糖尿病。1型糖尿病多半跟感染以及免疫异常有关；2型糖尿病是指由于生活方式、肥胖等各种因素导致的胰岛素抵抗，中国人群当中大概90%-95%都属于2型糖尿病；第三个类型糖尿病是跟妊娠相关的糖尿病，由于怀孕期间胎盘激素的影响，还有母亲生活方式以及代谢影响导致的血糖升高，是妊娠相关糖尿病；其他类型糖尿病包括用大剂量糖皮质激素引起的类固醇糖尿病，现在也归在其他类型的糖尿病当中。还有一类属于跟基因突变相关的，比如常见的MODY，原来叫青少年发病的2型糖尿病，后来证实是基因突变相关的糖尿病。
一型糖尿病主要是因为遗传而引起的；一型糖尿病的胰岛功能是不可以慢慢恢复的，这是一种终身的病。
糖尿病的发病机制目前还不是很清楚，目前认为其是遗传、环境、免疫共同作用的结果！一、遗传因素方面：1型糖尿病患者受遗传因素的影响较大，一般1型糖尿病患者的父亲或母亲本身就患有糖尿病，或者说是1型糖尿病患者的子女患糖尿病的几率较高。而2型糖尿病患者同样会受遗传因素影响，但是概率较低。二、环境因素方面：2型糖尿病也被认为是一种富贵病。可以这么理解，人的胰岛功能是有限的，你不断地吃，也不去运动，食物只能通过胰岛素来代谢，胰岛功能不断被压榨！试想一下，就算是机器也是用的越多，磨损的越多，损坏的几率也越高！随着科技发展，生活水平的改善，现在“富贵”的人越来越多，2型糖尿病的发病率也在不断上升，并且有年轻化的趋势！而1型糖尿病受环境因素影响较小。目前，虽然通过现有的医疗技术，我们不能控制和改变遗传因素，但是糖尿病的危险（环境）因素我们已经掌握的很多！比如高糖高碳水饮食、高脂饮食、肥胖、缺乏运动等等。只要减少这些危险因素，糖尿病的患病率也会自然而然的下降！三、有研究发现，糖尿病可能属于免疫相关性疾病的一种。糖友们可能知道，在医院检查时会查胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标，这些指标的高低可以预测未来胰岛功能的发展方向。当抗体滴度较低时，证明我们状况良好，胰岛功能衰退的可能性较低。当抗体滴度较高时，证明我们身体状况较差，胰岛功能衰退的可能性较高！而睡眠不足等不良生活习惯又可能会导致胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等抗体滴度升高，促进糖尿病病变！所以我们要摒弃熬夜等不良习惯！
糖尿病的发病机理是什么
建议纯中药治疗
糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病，是由于体内的胰岛素的缺乏，或是胰岛素本身质量及其他原因造成其不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。其实说白了，糖尿病就是我们体内的血糖水平异常升高。
糖尿病主要分为四型：I型糖尿病（T1DM）、II型糖尿病（T2DM）、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。T1DM的病因是人体胰腺中的β细胞受损而无法分泌足量的胰岛素，导致血糖浓度居高不下，从而出现糖尿病症状。T2DM患者体内的β细胞能够正常分泌胰岛素，但其肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感，细胞上的受体不能与胰岛素很好地结合，导致胰岛素不能正常发挥作用而血糖浓度升高。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。
虽然到目前为止，糖尿病还不可治愈，但这并不意味着治愈毫无可能，至少相比从前，我们已经有了延缓病发的方法，并且随着医疗的进步，已经有越来越多的治疗手段出现，也希望这“世界第二流行”的疾病能够早日摘下不可治愈的帽子，让人们远离病痛。
胰岛素是人体唯一的降糖激素，胰岛素抵抗的意思是，胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低，导致胰岛素降糖作用下降，表现为高血糖。一般胰岛素抵抗的患者会存在一定程度的肥胖，但并不是说所有胰岛素抵抗都是超重的。症状同其他糖尿病人，典型可表现为三多一少，多饮、多食、多尿、体重减轻，但部分患者，尤其肥胖，存在胰岛素抵抗的患者，症状可很不典型，甚至无症状，在体检或因其他疾病查体时发现。一般来说，二型糖尿病需要注意五大方面:心理药物饮食运动并发症的预防，不能单独看你血糖控制得好就觉得糖尿病没什么了，还要注意糖尿病的并发症这个才是关键。“胃转流手术”是当前国际上治疗糖尿病最先进的方法，通过外科手术改变食物的流向，影响糖尿病患者内分泌机制，最终达到治疗2型糖尿病的目的。即让食物不经过十二指肠和空肠上段，直接进入空肠中下段，刺激L细胞产生类胰岛素物质。“胃转流手术”改变的是内分泌机制，先降血糖，再降体重。目前武警重庆总队医院糖尿病中心和武警广西总队医院都在开展这项手术。
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
目前随着人们生活方式的变化，糖尿病的发病率快速增高，随之而引起的糖尿病足护理工作人员的需求在不断的增加。下面是我为大家整理的糖尿病足护理论文，供大家参考。
【摘要】目的探讨糖尿病病足的临床护理 方法 。方法2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足，通过对25例患者的临床护理方法进行 总结 分析。结果25例患者在有效积极的护理下，病情未进一步发展，患者的生存质量得到了大大提高。结论临床治疗对糖尿病的治疗固然重要，结合有效的临床护理更能抑制病情的发展。
【关键词】糖尿病病足;临床护理;效果分析
糖尿病病足是糖尿病的常见并发症，主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变，严重威胁糖尿病患者的身体健康，给患者的及其家庭社会造成一定的影响与负担[1]。2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足，通过对25例患者的临床护理取得了良好的效果，现论述如下。
1临床资料
2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足。其中男12例，女13例，年龄45-65岁，平均年龄55岁。病程1-10年，平均5年。其中出现皮肤表面溃疡，但无感染的患者10例，出现穿透性溃疡并合并软组织感染，但是无骨髓或深部脓肿的患者10例，深部溃疡影响到骨组织的5例。
2临床护理
一般护理在患者糖尿病确诊后，首先积极有效地控制糖尿病，同时控制患者的高血脂以及各种原因导致的早期动脉硬化，将预防糖尿病病足作为一项长期的任务。定期测量患者的体重，观察患者的饮食量、尿液的颜色以及气味。观察患者的皮肤颜色，特别是双足，检查双足是否有发红、发热或发凉的症状。同时嘱咐患者养成良好的生活习惯，每天用温水洗脚，保持足部的卫生。
对症护理对于多饮多食的患者，结合患者的病情，严格制定饮食规定，对于患者出现饥饿比较明显的症状，非低血糖造成的，可以适当给予少量粗纤维食物进行充饥;对于多尿患者，便后要注意保持清洁，预防感染;对于合并慢性病的患者如：高血压、冠心病等，嘱咐患者一定要卧床休息，低盐低脂饮食，预防心脑血管疾病的发生，患者住院期间，准备好一切急救物品，发现异常立即 报告 给上级医师，做相应处理。
对于出现酮症酸中毒的患者，主要表现为精神状况欠佳，极度口渴嗜睡以及呼吸加深加快症状时，护士应立即做好血糖以及血生化等辅助检查，迅速建立静脉通道，小剂量静脉注射胰岛素，大量补液，纠正患者的水电解质以及酸碱平衡失调等[2]。
患肢护理将患肢抬高，高度一般在30度左右，这样利于患者的肢体静脉回流，预防下肢出现水肿，重点注意足跟以及踝关节处，用支撑垫将其垫高，预防长时间压造成褥疮，对于出现软组织感染的患者，可在给予抗生素治疗的基础上，给予适当的外用抗菌药液进行外洗，同时给予患者进行烤电;对于合并有骨感染的患者，一定要住院治疗，定时检查患者的血细胞计数，配合临床医师应用有效的抗菌治疗。
嘱咐患者及其家属每天做必要的被动锻炼，预防因长时间不运动造成的废用性萎缩，但是一定要掌握好时间，避免长时间运动。对于症状较轻的患者，避免穿紧口的袜子，造成血液循环障碍;伤口用药处理：患者足部出现感染的创面应每天换药，可根据浓汁培养情况局部选用鸣敏感抗生素，如庆大霉素、双黄连、呋喃坦啶等。创面感染严重有腐肉脓汁时应切开引流或彻底清创。创面常规消毒后用生理盐水或呋喃西林液冲洗，局部用红外线灯照射消毒，促进创口肉芽生长。
心理护理本病病程时间较长，治愈困难，患者常常出现焦虑、烦躁以及抑郁的情绪，对治疗缺乏信心，或对于自己的病症报无所谓的态度放弃治疗。在此护理人员一定要关心体贴患者，多与患者进行心理沟通，使病人能坚持正确的治疗和饮食方法，树立信心，调动其积极性，同时，不可忽视家属的工作，要求家属理解病人，从各方面帮助病人，使病人感受到家庭的温暖，树立战胜疾病的信心。
3讨论
糖尿病病足是糖尿病的常见并发症，主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变，严重威胁糖尿病患者的身体健康，给患者及其家庭社会造成一定的影响与负担。
其发病原因主要是[3]：神经病病变：感觉、运动和自主神经病变;②血管病变;③循环障碍;④免疫障碍;⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1(IGF-1)减少。其中主要是神经和血管病变。其主要临床表现为：依据患者的症状以及体征严重程度不一样而不同，对于较轻的患者，主要表现为足部轻度疼痛，中度患者出现较深的穿透性溃疡并合并软组织感染，最为严重的患者在溃疡的同时合并有软组织脓肿，骨组织病变以及坏疽。其常见的诱发因素为：因为脚趾间的皮肤瘙痒抓挠皮肤，水泡出现溃烂、烫伤等，损伤碰擦伤或鞋子的磨损伤。
主要的危险因素为，年龄在40岁以上的患者，糖尿病病程较长，一般在10年以上，男性;吸烟较为严重，末梢神经感觉丧失或末梢动脉波动减弱;足畸形;血糖未加控制以及合并心脑血管疾病，合并周围神经病变;老年独居的患者，自我保护意识较差的患者[4]。
总之，糖尿病病足的预防与控制是一项长期的任务，一旦患者出现病足，在护理上一定要细心，预防感染以及其他并发症的发生。最为严重的是骨感染，如处理不及时容易造成败血症或骨髓炎等，这就需要临床护理人员的耐心细致的护理以及与临床医生的积极沟通，只有这样才能避免糖尿病病足的进一步发展。
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糖尿病足是糖尿病患者常见的晚期慢性并发症，也是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一。糖尿病足的发病机制是糖尿病患者由于合并神经病变，使足部感觉障碍，导致周围血管病变，局部血栓形成，使下肢缺血失去活力。在此基础上足部外伤合并感染，导致溃疡、坏疽[1]，严重者截肢、死亡。糖尿病足一旦发生，很难治疗，且糖尿病患者局部血糖高，继发感染加重病情，坏疽会随着时间的推移越来越重，最终发展为严重的肢体功能丧失。因此，糖尿病足预防的意义远远大于治疗。我院自2010年1月至2012年12月共收治糖尿病患者633例，除入院时已发生糖尿病足的患者32例，其余601例患者经过我们的精心治疗和护理，无1例发生糖尿病足。现将我们的护理 经验 汇报如下：
1 临床资料
2008年10月至2012年11月，我院共收治糖尿病患者633例，剔除入院时已发生糖尿病足的患者32例，其余601例患者中，男性384例，女性217例，平均年龄岁，糖尿病病史最短年，最长30年，合并有其他内科基础疾病的427例，免疫功能低下者13例。
2 护理及预防
养成良好的个人卫生习惯 糖尿病患者要戒烟戒酒，养成每天泡脚的良好习惯。每天用温水泡脚，最好早晚各1次，每次15min-30min，水温35℃-40℃，有条件的可以使用微电脑控制的足浴盆。泡脚既能减少足部细菌驻留，保持足部卫生，又能促进足部的血液循环，促进局部新陈代谢。泡脚前一定要用手试水温，如果对温度不敏感，要清家人帮助测水温。最好使用温度计测水温，能准确测量温度，避免了人为的感觉错觉误差。洗脚时一定不要使用毛刷、麦饭石等工具，避免损伤足部皮肤。泡脚后要使用专用的纯棉毛巾擦拭双脚，要保证整个足部及脚踝充分干燥，无水渍，尤其是脚趾间。年龄较大及皮肤干燥的患者可在双脚涂抹愈裂霜等保湿剂，以保持足部皮肤柔软，防止皮肤皲裂。脚汗较多者，要保持脚部干爽，不要使用爽身粉，以免堵塞毛孔，阻碍汗液排出。可用棉棒沾取酒精涂于脚趾间，再用无菌医用纱布隔开，这样可以加速水分挥发，保持足部干爽。使用足浴盆泡脚时，第一次使用前一定要用温度计效验水温，因为大部分足浴盆的温度显示不是很准，为避免烫伤，要使用温度计多测量几次，清楚足浴盆显示的温度与实际温度的误差。也可以采用中药泡脚[2]。
积极控制血糖 饮食治疗是控制糖尿病病情的最基本治疗 措施 。根据患者的年龄、体重、每日活动量，计算每日的摄入量，以保证机体器官的正常需求，维持日常生活需要，达到热量摄入与能量消耗的平衡。指导患者规律进食，进餐要定时定量。早中晚三餐的食量要均衡分配，避免“饱一顿、饥一顿”。要进行适度的运动，做到“管住嘴、迈动腿”，利于控制血糖。每日要严密监测血糖，并根据血糖水平调整胰岛素的用量，将血糖水平控制在正常或稍高于正常的水平。预防低血糖的发生。
选择合适的鞋袜，避免足部外伤 糖尿病患者要选择柔软合脚的鞋子，穿鞋后要保证脚在鞋内有足够的空间。下午时双下肢会有轻度水肿，脚会变大，此时一定要注意是否磨脚，避免脚损伤。袜子应采用透气性好、散热性能佳，有弹性、不紧绷的品种，以纯棉、羊毛为佳。穿鞋前一定要注意鞋内有无异物，避免硌脚。不宜活动过久，长时间活动时，要脱鞋休息，既能让脚汗挥发，保持脚部干爽，又能减少摩擦，有利于保持足部的血液循环，防止损伤。
改善患肢血液循环 冬天要注意足部保暖，避免暴露于寒冷或潮湿环境，尽量不要使用热水袋。因为使用热水袋时，极易发生烫伤，继发感染，发生坏疽。每天进行适度活动，如 太极拳 、散步、广场操等，以促进足部血液循环。但要避免同一姿势站立过久，因为长时间站立不活动不利于下肢的血液循环。坐位时不要盘腿或双腿交叉，严禁翘“二郎腿”，以减少双下肢的负荷。患者可自己进行足部按摩，挤压腓肠肌、脚踝、足背、足底，被动活动脚趾。每只脚按摩15min-20min，两只脚交替，至双脚发热为止[3]。按摩时一定要注意力度，避免皮肤脱皮等损伤。
下肢的被动运动及压力泵的使用 可以使用下肢被动活动仪，活动下肢，减少并发症。对于活动不便的患者尤其重要。也可以使用防治下肢深静脉血栓形成的压力泵，挤压下肢的肌肉。因压力泵具有压力梯度，能促进静脉血液及淋巴液回流，促进循环，改善新陈代谢。
健康教育 糖尿病教育可以提高患者对糖尿病知识的知晓度，改善患者对治疗的依从性，降低各种慢性并发症的发生，从而减少患者的致死致残率。患者家属的教育在糖尿病管理和治疗中具有十分重要的意义。在教育患者的同时，让患者家属参与进来[4-5]，让他们知晓糖尿病可能带来的危险预后，以及饮食运动疗法的重要性。让家属发挥监管、督导、反馈的作用，从而提高了患者的依从性。另外，在护理中我们发现，具有一定的 文化 修养的患者，能较好的接受医务人员的健康指导，坚持饮食控制和运动治疗，认真监测血糖，是血糖保持一个相对平稳的水平，糖尿病的并发症大大减少。随意在糖尿病足的护理中，护理人员要全方位的系统护理，对患者控制血糖，减少并发症，提高生活质量，具有重要意义。
参考文献
[1] 卞丽香，李善华.糖尿病足的病因分析与护理[J].护士进修杂志，2003，18(11)：1003.
[2] 张颖，董玉宽，吴艳，等.中药熏洗治疗糖尿病足的疗效观察及护理[J].大连医科大学学报，2007，29(1)：93.
[3] 曹宏伟，张希荣，王艳红，等.涌泉照射与按摩治疗糖尿病足的护理体会[J].针灸临床杂志，2001，17(6)：35.
[4] 王晶，闫峰，赵红丽，等.两组老年人肺结核东头调查分析[J].当代医学，2010，16(24)：46.
[5] 陈家伟.糖尿病教育的重要性[J].中国慢性病预防与控制，1996，5(4)：51.
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。2型糖尿病大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。