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糖尿病2型是中老年人常见的类型，相对进展较慢；目前提倡早期应用胰岛素，可以让胰岛细胞得到“休整”；低糖规律饮食，适当运动。2型糖尿病比1型，要好治一点，而且预后比1型要好，就是要长期服药，控制血糖，预防并发症，高血压高血脂
*为通讯作者李瑞峰，郭成浩，陈融，李莉，孔乐凯，王建丽，胡维诚.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞的iNOS-mRNA表达的变化.中国病理生理杂志, 2001；17（12）：1240-1242李瑞峰，郭成浩，魏树珍，陈福琴，陈融，李莉，刘玉梅，胡维诚. 高果糖诱导的胰胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的变化. 中国病理生理杂志, 2002；18（11）：1404-1406陈福琴，邵倩，*李瑞峰，陈融，李莉. 外周血白细胞两种类型一氧化氮合酶mRNA表达与糖尿病的关系. 中华内分泌代谢杂志, 2003；19（4）：299-300宋春红， *李瑞峰. 一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用. 中华内分泌代谢杂志, 2005；21（1）：89-90陈融，李莉，任冬梅，王婧婧，邴鲁军，*李瑞峰? 蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素及内皮型一氧化氮合酶表达的对比研究. 山东大学学报, 2005; 43(1): 41-47李文通，王家耀，刘兆华，郭成浩，*李瑞峰 ?阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响. 山东大学学报, 2005; 43(10): 928-930王佳妮、曲思风、李岩、刘胜厚、王玉婷、夏莹、*李瑞峰. 从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及临床意义. 护理学杂志, 2005；20（11）3-5李瑞峰、闫晓梅、刘玉梅、李爱玲、孔乐凯、杜艳芝、胡维诚. 高脂饮食与大鼠在体动脉内皮素合成关系的研究. 山东医科大学学报,? 1999；37（1）：24-26李瑞峰、温海涛、李莉、陈融、任冬梅、郭成浩、闫晓梅、胡维诚. 半边莲不同组分对动脉内皮细胞内皮素及内皮源型一氧化氮合酶代谢影响. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(1): 19-22李瑞峰、魏树珍、陈融、郭成浩、陈福琴、李莉、邴鲁军. 一种外周血白细胞原位杂交实验新技术. 山东大学学报, 2002; 40(3): 277-278李瑞峰、魏树珍、李莉、邴鲁军、陈融、郭成浩.Wistar大鼠2型糖尿病模型的建立. 山东大学学报, 2002; 40(4): 331-332王佳妮、刘谦、*李瑞峰. 阿司匹林抵抗研究进展. 中国老年学杂志, 2004; 24(11): 1090-1091 申景平、李瑞峰、雷立权、高广道. 心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(2): 115-117李晓、李瑞峰、丁书文、李莉、姜萍、陈融. 心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响. 中国中西医结合杂志, 2001; 21(8): 602-604申景平、李瑞峰、雷立权、高广道、李炯、卢兴. 洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用. 基础医学与临床, 2000; 20(4): 42-44张晓玲、薛冰、李莉、陈融、任冬梅、*李瑞峰、胡维诚. 半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1mRNA和蛋白表达. 中国动脉硬化杂志, 2007; 15(1):11-14申景平雷立权高广道李瑞峰李炯.张庆殷血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究. 中国病理生理杂志, 1999; 15（1）：5-7
SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊，刘国强，洪天配，杨进，侯文芳，高美娟，娄晋宁，陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超，侯文芳，洪天配 (通讯作者)，肖文华，王艳荣，王海宁，高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波，王广，洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍，郭晓蕙，段文若，罗涌，胡茂清，孙丽荣，王立，卜瑞芳，洪天配，徐焱成，张木勋，刘俊江，包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者：疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟，洪天配 (通讯作者)，李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶，王琛，洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳，刘国强，洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍，刘国强，洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍，洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标：越严格越好吗？ 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙，陈丽，洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2：干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配，郭立新，高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配，田勍，杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园，宋书娟，洪天配 (通讯作者)，刘英芝，任国成，文锦华，李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园，洪天配 (通讯作者)，文锦华，丁钧，高翔，李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳，杨进，洪天配 (通讯作者)，刘国强，王琛，王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超，王海宁，林玉晶，高洪伟，洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁，陈丽，洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁，方纬，刘辰，苏保满，高洪伟，洪天配，何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进，刘国强，洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程：殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园，洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟，洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳，洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊，刘国强，洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配，包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍，杜颖，洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.
糖尿病的发病机制目前还不是很清楚，目前认为其是遗传、环境、免疫共同作用的结果！一、遗传因素方面：1型糖尿病患者受遗传因素的影响较大，一般1型糖尿病患者的父亲或母亲本身就患有糖尿病，或者说是1型糖尿病患者的子女患糖尿病的几率较高。而2型糖尿病患者同样会受遗传因素影响，但是概率较低。二、环境因素方面：2型糖尿病也被认为是一种富贵病。可以这么理解，人的胰岛功能是有限的，你不断地吃，也不去运动，食物只能通过胰岛素来代谢，胰岛功能不断被压榨！试想一下，就算是机器也是用的越多，磨损的越多，损坏的几率也越高！随着科技发展，生活水平的改善，现在“富贵”的人越来越多，2型糖尿病的发病率也在不断上升，并且有年轻化的趋势！而1型糖尿病受环境因素影响较小。目前，虽然通过现有的医疗技术，我们不能控制和改变遗传因素，但是糖尿病的危险（环境）因素我们已经掌握的很多！比如高糖高碳水饮食、高脂饮食、肥胖、缺乏运动等等。只要减少这些危险因素，糖尿病的患病率也会自然而然的下降！三、有研究发现，糖尿病可能属于免疫相关性疾病的一种。糖友们可能知道，在医院检查时会查胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标，这些指标的高低可以预测未来胰岛功能的发展方向。当抗体滴度较低时，证明我们状况良好，胰岛功能衰退的可能性较低。当抗体滴度较高时，证明我们身体状况较差，胰岛功能衰退的可能性较高！而睡眠不足等不良生活习惯又可能会导致胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等抗体滴度升高，促进糖尿病病变！所以我们要摒弃熬夜等不良习惯！
建议纯中药治疗
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊，刘国强，洪天配，杨进，侯文芳，高美娟，娄晋宁，陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超，侯文芳，洪天配 (通讯作者)，肖文华，王艳荣，王海宁，高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波，王广，洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍，郭晓蕙，段文若，罗涌，胡茂清，孙丽荣，王立，卜瑞芳，洪天配，徐焱成，张木勋，刘俊江，包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者：疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟，洪天配 (通讯作者)，李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶，王琛，洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳，刘国强，洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍，刘国强，洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍，洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标：越严格越好吗？ 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙，陈丽，洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2：干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配，郭立新，高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配，田勍，杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园，宋书娟，洪天配 (通讯作者)，刘英芝，任国成，文锦华，李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园，洪天配 (通讯作者)，文锦华，丁钧，高翔，李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳，杨进，洪天配 (通讯作者)，刘国强，王琛，王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超，王海宁，林玉晶，高洪伟，洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁，陈丽，洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁，方纬，刘辰，苏保满，高洪伟，洪天配，何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进，刘国强，洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程：殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园，洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟，洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳，洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊，刘国强，洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配，包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍，杜颖，洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.
*为通讯作者李瑞峰，郭成浩，陈融，李莉，孔乐凯，王建丽，胡维诚.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞的iNOS-mRNA表达的变化.中国病理生理杂志, 2001；17（12）：1240-1242李瑞峰，郭成浩，魏树珍，陈福琴，陈融，李莉，刘玉梅，胡维诚. 高果糖诱导的胰胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的变化. 中国病理生理杂志, 2002；18（11）：1404-1406陈福琴，邵倩，*李瑞峰，陈融，李莉. 外周血白细胞两种类型一氧化氮合酶mRNA表达与糖尿病的关系. 中华内分泌代谢杂志, 2003；19（4）：299-300宋春红， *李瑞峰. 一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用. 中华内分泌代谢杂志, 2005；21（1）：89-90陈融，李莉，任冬梅，王婧婧，邴鲁军，*李瑞峰? 蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素及内皮型一氧化氮合酶表达的对比研究. 山东大学学报, 2005; 43(1): 41-47李文通，王家耀，刘兆华，郭成浩，*李瑞峰 ?阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响. 山东大学学报, 2005; 43(10): 928-930王佳妮、曲思风、李岩、刘胜厚、王玉婷、夏莹、*李瑞峰. 从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及临床意义. 护理学杂志, 2005；20（11）3-5李瑞峰、闫晓梅、刘玉梅、李爱玲、孔乐凯、杜艳芝、胡维诚. 高脂饮食与大鼠在体动脉内皮素合成关系的研究. 山东医科大学学报,? 1999；37（1）：24-26李瑞峰、温海涛、李莉、陈融、任冬梅、郭成浩、闫晓梅、胡维诚. 半边莲不同组分对动脉内皮细胞内皮素及内皮源型一氧化氮合酶代谢影响. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(1): 19-22李瑞峰、魏树珍、陈融、郭成浩、陈福琴、李莉、邴鲁军. 一种外周血白细胞原位杂交实验新技术. 山东大学学报, 2002; 40(3): 277-278李瑞峰、魏树珍、李莉、邴鲁军、陈融、郭成浩.Wistar大鼠2型糖尿病模型的建立. 山东大学学报, 2002; 40(4): 331-332王佳妮、刘谦、*李瑞峰. 阿司匹林抵抗研究进展. 中国老年学杂志, 2004; 24(11): 1090-1091 申景平、李瑞峰、雷立权、高广道. 心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性. 中国动脉硬化杂志, 2002; 10(2): 115-117李晓、李瑞峰、丁书文、李莉、姜萍、陈融. 心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响. 中国中西医结合杂志, 2001; 21(8): 602-604申景平、李瑞峰、雷立权、高广道、李炯、卢兴. 洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用. 基础医学与临床, 2000; 20(4): 42-44张晓玲、薛冰、李莉、陈融、任冬梅、*李瑞峰、胡维诚. 半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1mRNA和蛋白表达. 中国动脉硬化杂志, 2007; 15(1):11-14申景平雷立权高广道李瑞峰李炯.张庆殷血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究. 中国病理生理杂志, 1999; 15（1）：5-7
糖尿病的发病机理1、糖尿病的发病原理、遗传因素:不少病人有阳性家族史,我院922例中占,国外报道约25%～50%.遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究,Ⅰ型中共显性为50%,其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减,提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。、自身免疫:与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟(Mimicry)过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似,则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒,也可以是病毒以外的。2、糖尿病的症状、多尿:血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。、多饮:口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。尿量增加,体内水分丢失,患者感觉口渴思饮,饮水量增加以补充水分,这一症状是自我保护性的。若尿量增加,而患者无口渴饮水的欲望,则易发生高渗状态或高渗性昏迷。、多食:患者常有饥饿感,食欲较好,食量较多。、体重下降:食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。3、糖尿病吃什么好、核桃:核桃中所含有的纤维、蛋白质和健康脂肪,可让其成为碳水化合物零食(如饼干)的健康替代品。另外,核桃中的脂肪酸可以增加“好胆固醇”,降低“坏胆固醇”,降低心脏病或心脏病发作的风险。美国临床营养学杂志的一项研究表明,饮食中含有大量坚果的人比那些不吃的人体重更轻,而控制体重有益于血糖控制。
、牛油果:牛油果是健康脂肪的最佳水果来源,还能提供大约20种不同的维生素和矿物质,富含钾、维他命C、E、K、叶黄素和β-胡萝卜素;除此之外,牛油果还富含纤维——半个牛油果就含有6-7克。
、南瓜籽:有研究表明,包含分解食物能量在内的三百多项生理过程均需要镁,缺乏镁会导致胰岛素抵抗,而镁摄入量每增加100mg/天,2型糖尿病风险下降约15%。南瓜籽中的镁含量高,两大汤匙南瓜籽含有74毫克的镁,相当于每日建议摄 入量的1/4。
糖尿病的病因大体上分为四类：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠相关糖尿病、其他类型相关糖尿病。1型糖尿病多半跟感染以及免疫异常有关；2型糖尿病是指由于生活方式、肥胖等各种因素导致的胰岛素抵抗，中国人群当中大概90%-95%都属于2型糖尿病；第三个类型糖尿病是跟妊娠相关的糖尿病，由于怀孕期间胎盘激素的影响，还有母亲生活方式以及代谢影响导致的血糖升高，是妊娠相关糖尿病；其他类型糖尿病包括用大剂量糖皮质激素引起的类固醇糖尿病，现在也归在其他类型的糖尿病当中。还有一类属于跟基因突变相关的，比如常见的MODY，原来叫青少年发病的2型糖尿病，后来证实是基因突变相关的糖尿病。
一型糖尿病主要是因为遗传而引起的；一型糖尿病的胰岛功能是不可以慢慢恢复的，这是一种终身的病。
糖尿病的发病机制目前还不是很清楚，目前认为其是遗传、环境、免疫共同作用的结果！一、遗传因素方面：1型糖尿病患者受遗传因素的影响较大，一般1型糖尿病患者的父亲或母亲本身就患有糖尿病，或者说是1型糖尿病患者的子女患糖尿病的几率较高。而2型糖尿病患者同样会受遗传因素影响，但是概率较低。二、环境因素方面：2型糖尿病也被认为是一种富贵病。可以这么理解，人的胰岛功能是有限的，你不断地吃，也不去运动，食物只能通过胰岛素来代谢，胰岛功能不断被压榨！试想一下，就算是机器也是用的越多，磨损的越多，损坏的几率也越高！随着科技发展，生活水平的改善，现在“富贵”的人越来越多，2型糖尿病的发病率也在不断上升，并且有年轻化的趋势！而1型糖尿病受环境因素影响较小。目前，虽然通过现有的医疗技术，我们不能控制和改变遗传因素，但是糖尿病的危险（环境）因素我们已经掌握的很多！比如高糖高碳水饮食、高脂饮食、肥胖、缺乏运动等等。只要减少这些危险因素，糖尿病的患病率也会自然而然的下降！三、有研究发现，糖尿病可能属于免疫相关性疾病的一种。糖友们可能知道，在医院检查时会查胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标，这些指标的高低可以预测未来胰岛功能的发展方向。当抗体滴度较低时，证明我们状况良好，胰岛功能衰退的可能性较低。当抗体滴度较高时，证明我们身体状况较差，胰岛功能衰退的可能性较高！而睡眠不足等不良生活习惯又可能会导致胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等抗体滴度升高，促进糖尿病病变！所以我们要摒弃熬夜等不良习惯！
糖尿病的发病机理是什么
建议纯中药治疗
糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病，是由于体内的胰岛素的缺乏，或是胰岛素本身质量及其他原因造成其不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。其实说白了，糖尿病就是我们体内的血糖水平异常升高。
糖尿病主要分为四型：I型糖尿病（T1DM）、II型糖尿病（T2DM）、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。T1DM的病因是人体胰腺中的β细胞受损而无法分泌足量的胰岛素，导致血糖浓度居高不下，从而出现糖尿病症状。T2DM患者体内的β细胞能够正常分泌胰岛素，但其肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感，细胞上的受体不能与胰岛素很好地结合，导致胰岛素不能正常发挥作用而血糖浓度升高。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。
虽然到目前为止，糖尿病还不可治愈，但这并不意味着治愈毫无可能，至少相比从前，我们已经有了延缓病发的方法，并且随着医疗的进步，已经有越来越多的治疗手段出现，也希望这“世界第二流行”的疾病能够早日摘下不可治愈的帽子，让人们远离病痛。
胰岛素是人体唯一的降糖激素，胰岛素抵抗的意思是，胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低，导致胰岛素降糖作用下降，表现为高血糖。一般胰岛素抵抗的患者会存在一定程度的肥胖，但并不是说所有胰岛素抵抗都是超重的。症状同其他糖尿病人，典型可表现为三多一少，多饮、多食、多尿、体重减轻，但部分患者，尤其肥胖，存在胰岛素抵抗的患者，症状可很不典型，甚至无症状，在体检或因其他疾病查体时发现。一般来说，二型糖尿病需要注意五大方面:心理药物饮食运动并发症的预防，不能单独看你血糖控制得好就觉得糖尿病没什么了，还要注意糖尿病的并发症这个才是关键。“胃转流手术”是当前国际上治疗糖尿病最先进的方法，通过外科手术改变食物的流向，影响糖尿病患者内分泌机制，最终达到治疗2型糖尿病的目的。即让食物不经过十二指肠和空肠上段，直接进入空肠中下段，刺激L细胞产生类胰岛素物质。“胃转流手术”改变的是内分泌机制，先降血糖，再降体重。目前武警重庆总队医院糖尿病中心和武警广西总队医院都在开展这项手术。
你好，根据研究表明，糖尿病的病因比较复杂，与遗传因素、免疫因素、环境因素以及特定生理时期糖代谢紊乱或者胰岛功能受损有关。糖尿病属于代谢性疾病，是体内调节糖的能力出现了问题，导致体内葡萄糖含量的上升。此病的大致可分为两大类：1型糖尿病和2型糖尿病。
消渴是以多饮、多食、多尿、口渴、乏力、消瘦，或尿有甜味为主要临床表现的病证。其病机主要在于阴津亏损，燥热偏盛，阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。病变的主要脏腑在肺、胃、肾，尤以肾为关键，三者往往相互影响。消渴病变影响广泛，常可并发多种病证，如肺痨、白内障、雀目、耳聋、疮疥痈疽、中风偏瘫、水肿等。本病证相当于西医的糖尿病，亦可见于尿崩症。仅供参考
糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今尚未完全阐明。不同类型的糖尿病的病因和发病机制有不尽相同，先阐述如下：1.Ⅰ型糖尿病的病因和发病机制，目前研究认为主要与遗传因素、环境因素和面议因素引起的。⑴遗传易感性。研究发现，Ⅰ型糖尿病易感性与人类组织相容性抗原HLADw3、HLA-Dw4呈阳性相关，HLA-Dw2阴性相关。用血清方法鉴定HLA-DR亚型，发现Ⅰ型糖尿病易感性与HLA-DR3/HLA-DR4呈阳性相关。80%-90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA-52为精氨酸有肯定的易感作用。另据临床研究报道，Ⅰ型糖尿病患者父母患病率为11%，三代直系亲属中患病率为6%，主要系基因变异所致。⑵自身免疫。目前研究表明，90%新发病的Ⅰ型糖尿病患者血循环中有多种胰岛细胞自身抗体。另外，细胞免疫在Ⅰ型糖尿病中也有重要作用，细胞因子是Ⅰ型唐尼欧版细胞免疫中和的主要效能分子，其中主要是白细胞介素-1（IL-1）对胰岛细胞有毒素作用。⑶病毒感染。Ⅰ型糖尿病与病毒感染相关。研究已经阐明Ⅰ型糖尿病发病的有关病毒有柯萨奇B4病毒 ，腮腺炎病毒，风疹病毒巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。也可能在损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织而引起糖尿病。综上所述Ⅰ型糖尿病遗传易感性的个体在遇到外界环境因素特别是病毒感染或化学毒性物质此刺激后，直接或间接通过自身免疫系统，引起胰岛B细胞破坏，以致胰岛素产生不足，发生Ⅰ型糖尿病。2.Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病有更强的遗传基础。其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍，而不是胰岛素细胞自身免疫破坏。其危险因素包括人口老龄化，现代社会生活方式：如体力活动减少，高热能方便食品以及肥胖等。目前认为Ⅱ型糖尿病的发生，发展可分为如下4个阶段：⑴遗传易感性。通过孪生子发病共显性研究，家庭聚集发病情况调查等，已确定Ⅱ型糖尿病的遗传倾向，并一直认为，Ⅱ型糖尿病不是一种单一疾病，而是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性、除遗传易感性外，糖尿病的发病也和环境因素有关，包括人口老龄化，营养因素，体力活动不足，肥胖，应激反应，化学毒物等。⑵胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍是Ⅱ型糖尿病发病机制中两个基本环节和特征，并且与高血脂症，肥胖症，高血压，动脉粥样硬化，冠心病等有关，是所谓“代谢综合征”的成分之一。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物化学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病临床过程中的早起缺陷，在不同种族，年龄，体力活动程度的个体差异很大。处于这个阶段的患者，血浆胰岛素水平可正常或高于正常。但胰岛素与胰岛素受体的结合能力以及胰岛素与胰岛素受体结合后的效应均减弱，同时肝脏生成葡萄糖增加。为降低血糖，胰岛素分泌增多，出现高胰岛素血症，但仍然不能使血糖回复到基础水平，最终导致高血糖。持续的高血糖又能刺激胰岛素分泌，促进高胰岛素血症的发展。高胰岛素血症可使胰岛素受体数量减少，亲和力降低，又反过来加重胰岛素抵抗。有学者研究指出，从血糖升高至出现临床病症的时间可长达7年，在此期间，如果改变自己的生活方式，重视均衡饮食，提倡体力活动，改善不良生活环境，将有助于延缓糖尿病的发生，降低糖尿病的患病率。⑶糖耐量降低。目前，多数学者认为，大部分Ⅱ型糖尿病患者均经过糖耐量降低就阶段。据统计，每年大约有1%-5%的糖耐量降低者发展成为Ⅱ型糖尿病⑷临床糖尿病。在这一时期，患者可以不出现糖尿病明显症状，但血糖肯定升高，并且达到糖尿病的诊断标准。随着病情的进展，患者可以出现代谢紊乱症候群，或者出现糖尿病并发症的临床表现。
糖尿病的发病机制主要是胰岛素的分泌不足，或是胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足，胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的，身体内唯一的降糖激素，糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退而引发的糖、蛋白质、脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点的典型病例可出现“三多一少”症状，即多饮，多食，多尿消瘦。糖尿病分一型和二型两种。