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胆囊癌属于腹部器官癌症中最为严重的癌症之一，致死率非常高。由于胆囊在消化系统中的特殊地位与作用，一旦胆囊病变、瘤变，胆汁无法及时排入十二指肠，辅助消化，对消化系统而言影响巨大，这也会影响到胆囊癌的预后效果。同时，胆囊癌的预后还取决于患者自身的身体素质，若患者自身恢复力、免疫力强，体质较好，则预后也会相对较好。
据统计，胆囊癌总的5年生存率非常的低，只有大约2%～5%，甚至有80%以上的病人可死于1年之内。这主要与胆囊癌恶性程度高，转移、扩散较早，早期确诊率和手术切除率很低有关。胆囊癌能活多久，这也是一个患者经常提问的问题，这个问题是和肿瘤治疗的效果和胆囊癌的分期密切相关。 但如果胆囊癌只侵犯到粘膜和粘膜下层，则作胆囊切除术的预后较好，有医学统计组织报导此组病人的5年生存率可达40%～64%。故预后好坏关键在于早期诊断，及时治疗。但如果转移、扩散晚期那么则死亡率急剧上升。
对于胆囊癌患者而言，胆囊癌的预后，主要取决于及时就诊以及选择正确、恰当的治疗方法。一，胆囊癌的根治手术：能获根治性切除的胆囊癌只占23%左右。总体上胆囊癌患者中位生存期为3个月。二，晚期胆囊癌的姑息性手术：这是对于无法根治的晚期胆囊癌患者使用的，该手术只是为减轻痛苦，提高生活质量。三，放疗：仅做为一种辅助手段应用于手术后或已无法切除胆囊的患者，根据Todoroki报告，胆囊癌病灶切除加放疗的3年存活率为，而未加放疗者为0。四，化疗：胆囊癌对各种化疗药物均不敏感，很难观察其疗效，多用于术后辅助治疗。常用的药物有ADM、5-FU、MMC等。
无论胆囊癌患者选择这四种治疗方式中的哪一种，都要做好充分的心理准备，每一种治疗方式都是要病人承受巨大痛苦的。想要达到良好的预后，首先要有坚定治疗的决心，要有想无论如何都要活下去的决心;其次要配合医生的治疗方案，正常、合理，定期、规律地用药;最后，自身要加强锻炼，内外兼修、双管齐下，预后才会更好。
辐射对人体伤害
辐射对人体伤害，辐射，看不见摸不着，只要是电器，在工作的时候便会无一例外地产生电磁波和辐射，多少有点“辐射恢恢，疏而不漏”的味道。那么，辐射对人体伤害大吗？
万物皆有辐射
按照标准的科学定义，辐射指的是由场源发出的电磁能量中一部分脱离场源向远处传播，而后再返回场源的现象。能量以电磁波或粒子(如α粒子、β粒子等)的形式向外扩散。自然界中的一切物体，只要温度在绝对温度零度以上，都以电磁波和粒子的形式时刻不停地向外传送能量，这种传送能量的方式称为辐射。
正因为万物都是能量组成，所以万物都有辐射，辐射就是能量的散发。每个物体都在接受辐射和辐射别人，都在进行能量交换。从定义上看，在这个自然界中，只要是本身温度大于绝对零度的物体，都可以发射电磁辐射。然而，世界上并不存在温度等于或低于绝对零度的物体。因此，人们周边所有的物体时刻都在进行电磁辐射。
电磁辐射分为天然来源与人工来源两种。天然的电磁辐射来源于地球的热辐射、太阳热辐射、宇宙射线和静电等，属于自然现象。人工电磁辐射来源广泛，既可以来自于高压线、变电站、电台、电子仪器、医疗设备、激光照拍设备和办公自动化设备的运行，也可以来自于微波炉、电视机、电脑、手机、电冰箱、空调、电热毯和收音机等家用电器的使用。
对人体的影响取决3因素
电磁辐射对人体的影响与以下几个因素有关系：与辐射源的相对距离、“热效应”的时间长度及辐射源强度。距离因素的作用最为明显，辐射量与距离的平方成反比，当距离增加10倍时，辐射量会减少100倍。
当全身的电磁辐射剂量值达到每公斤4瓦，持续时间达到30分钟以后，人体的温度就会上升1℃，这就是电磁辐射对人体产生的“热效应”。“热效应”有可能会对人体造成伤害。人体长期处于41℃时，会产生充血反应;长期处于45℃时，新陈代谢会受到阻断。有些人体器【官】例如眼睛、头部、男性生殖系统等，对于“热效应”的反应更为强烈，男性生殖系统若长期处于30℃，便会影响睾丸的生命活动。
辐射源的强度主要取决于电器电流的大小，电流越大的电器，其磁场的辐射强度越大，对人体的伤害也越大。
综上可见，只要辐射的剂量达不到一定值，就不必太担心。定量来看，电离辐射的剂量有个单位叫毫希弗，100毫希弗，是有害剂量极限。单次电离辐射超过这个值，可能会有严重后果;不超过这个值，则观测不出确定性症状。100毫希弗有多少呢?差不多相当于你同时被八十多台X光机一起照射，所能达到的辐射量。做一次X光检查，辐射是毫希弗。每年吸进去氡、吃进去的放射性元素、被宇宙射线的电离辐射累积(此合称为“自然辐射”，即自然状态下不可避免要受到的电离辐射)，是毫希弗。相比100毫希弗的有害剂量极限，这样一点几、二点几的微剂量，远不足以给人造成实质伤害。因此，我们大可不必因噎废食，因为担心那一点点辐射，而该体检也不去体检;更不必杞人忧天，为那些微乎其微的天然辐射担惊受怕。
平时接触电磁辐射较多的成年人和儿童，可以多吃油菜、芥菜、卷心菜、萝卜等。对于电磁辐射损伤的治疗主要以抗辐射药物治疗为主。如我国新近以中药为原料研制的安多霖胶囊，即可作为电离辐射和电磁辐射损伤的防治和保健用药。
CT检查的确存在辐射问题
Ct检查的方式主要是通过发射X线，穿透人体再到达处理器形成图像，图像上可以很清晰的看到检查部位的情况，从而帮助医生发现是否有病变。其应用是非常广泛的，对头颅、肺部、四肢等多个部位都可以很好的做出诊断。
但是它也有令人抗拒的缺点，那就是辐射。因为这种X线在穿透人体时，有的会直接穿透受检者身体，有的却会被受检者身体组织吸收并积存与体内，如果短时间内多次进行该检查，就可能导致大量的X线积聚在体内，给人体带来不利的影响。
不过，我们也说了，是在短时间内多次检查才会有伤害，一般而言，常规的体检等属于安全范围。
有人担心“辐射致癌”的问题，的确，曾有多项关于动物的实验都证实了，如果长时间的暴露与辐射环境下，接受大剂量的照射，确实可能出现癌变。
但FDA官网曾有一篇文章内容显示：正常人一生中得癌症的几率将近20%，而CT检查的辐射剂量达到10mSv，才会提升的致癌风险，我们对照辐射剂量表就可以知道，偶尔进行一两次ct检查引发癌症的几率非常低甚至没有。
而且临床上，Ct检查的辐射量一般都是固定好的，只要你听医生的话，好好配合，那就没什么大问题。
如果你接受的辐射量在上述安全范围数值内，那就不要过度担忧了。
做CT检查注意事项：
检查之前，需要把身上的金属类物品摘掉，如耳环、项链、含金属的衣物、手机、 钱包和钥匙等，以免给检查造成干扰，影响检查结果，也伤害身体。
检查之前，多喝点水，以便充盈消化道及膀胱，利于诊断
有的部位进行ct检查，需要禁食，比如腹部ct，需禁食4小时，胆囊需12小时。
检查时，医生会提一些要求，比如吸气、憋气等，要积极配合，如果很难受，要及时和医生说明。
检查后，可以多吃一些维生素含量比较高的蔬果，比如猕猴桃、胡萝卜、花椰菜，可降低辐射伤害。
CT禁忌人群
原则上，儿童以及孕妇是不建议做CT的，因为CT可能影响儿童的生殖、骨骼等系统的发育，或者会增加胎儿畸形的风险。但是这也不是绝对的，如果实在避不开，在医生的专业操作和有安全防护下也可以进行，不必过于抵抗，给自己太大心理压力。
此外，糖尿病患者要尽量避免ct检查，因为检查用到的碘剂可和某些降糖药发生作用，容易导致乳酸性酸中毒；还有就是肾功能不全、心脏病患者也不建议，以免带来严重后果。
总结：CT检查意义重大，对于大部分患者来说，从CT扫描中得到的好处要远远超过潜在的风险，而且现在随着医学技术的提升，患者在进行ct检查时受到的辐射量也是越来越小，所以大家不要过度担忧致癌等问题而拒绝检查，有必要就及时检查。
手机辐射，会对人体造成什么样的影响？
辐射对人体不好，这大家都知道，不过大家可能不明白的是，对人体不好的辐射是电离辐射，而手机辐射属于非电离辐射，它是射频辐射，辐射的能量很低。这样能量很低的射频辐射，会不会对人体造成负面影响，一直以来都很有争议。
美国曾进行过这样一项研究，将小白鼠放在无线电波环境中，每天放超过九个小时。这些小老鼠所接受的手机辐射量，要比我们每天玩手机接收的'辐射量大很多。多次实验结果表明，老鼠并没有因为辐射，而出现明显的健康问题。所以很多人认为手机辐射，并不会对健康造成很大的伤害，更不会致癌。
不过这项实验因为进行的次数比较少，被人质疑不具有说服力。后来有研究机构又进行了长达十年的研究。经过多次实验发现，有6%的雄性大老鼠可能放置手机辐射的环境中，体内出现了的瘤。不过这项实验中，只有这6%的雄性大老鼠出现了这种情况，雌性老鼠和小老鼠都没有出现这种情况。
根据这次的实验结果，很多人认为手机辐射虽然是非电离辐射，但是长时间接触，对于人体也会造成一些影响。不过这项实验是拿2G和3G信号做的，现在我们使用的4G，和接下来的5G，甚至未来的6G，具体会对人体造成什么影响，还没有准确的结果。
由于这项实验是拿老鼠做的，我们也很难得知具体到人身上，会不会出现这种情况。所以目前，长时间接触手机辐射究竟会对人造成哪些影响，还没有定论。但可以确定的是，手机是可以使用的，短时间接触无大碍。所以大家对于手机，该用的时候还是得用，能不用的时候就不用。
虽然不清楚，手机辐射具体会对人造成哪些影响。不过可以确定的是，长时间玩手机，是会对人体的健康造成不小的影响。一个人长时间玩手机，身体会变成什么样呢？
首先视力会下降，影响眼部健康。长时间玩手机，盯着手机屏幕，用眼过度，眼部容易出现干涩、视力下降等情况。其次长时间玩手机，对于颈椎也会造成一定的影响，长时间低着头，时间长了，颈部容易长富贵包等颈椎问题。很多人年纪轻轻，就因为玩手机，颈椎变得不好。长时间玩手机，还会影响睡眠。很多人睡觉前喜欢玩手机，睡觉前玩手机容易让人不自觉地熬夜，熬夜对人健康的负面影响，这是毋庸置疑的。此外，长时间玩手机，还有可能影响人的社交能力，让人皮肤变差、让人记忆力下降、脑子变笨等等。
手机是一把双刃剑，对于我们人类来说，适度使用手机，它是我们的科技之光，沉迷手机，它就是我们的健康杀手。手机可以使用，该用的时候当然得用，不过为了自己的健康，不要沉迷手机。
当人们使用手机时，手机会向发射基站传送无线电波，而无线电波或多或少地会被人体吸收，这些电波就是手机辐射。 一般来说，手机待机时辐射较小，通话时辐射大一些，而在手机号码已经拨出而尚未接通时，辐射最大，辐射量是待机时的3倍左右。这些辐射有可能改变人体组织，对人体健康造成不利影响。 别放枕头边 据中国室内装饰协会室内环境监测工作委员会的赵玉峰教授介绍，手机辐射对人的头部危害较大，它会对人的中枢神经系统造成机能性障碍，引起头痛、头昏、失眠、多梦和脱发等症状，有的人面部还会有刺激感。在美国和日本，已有不少怀疑因手机辐射而导致脑瘤的案例。去年7月，美国马里兰州一名患脑癌的男子认为使用手机使他患上了癌症，于是对手机制造商提起了诉讼。因此，人们在接电话时最好先把手机拿到离身体较远的距离接通，然后再放到耳边通话。此外，尽量不要用手机聊天，睡觉时也注意不要把手机放在枕头边。 莫挂在胸前 许多女孩子喜欢把手机挂在胸前，但是研究表明，手机挂在胸前，会对心脏和内分泌系统产生一定影响。即使在辐射较小的待机状态下，手机周围的电磁波辐射也会对人体造成伤害。心脏功能不全、心律不齐的人尤其要注意不能把手机挂在胸前。有专家认为，电磁辐射还会影响内分泌功能，导致女性月经失调。另外，电磁波辐射还会影响正常的细胞代谢，造成体内钾、钙、钠等金属离子紊乱。 手机中一般装有屏蔽设备，可减少辐射对人体的伤害，含铝、铅等重金属的屏蔽设备防护效果较好。但女性为了美观，往往会选择小巧的手机，这种手机的防护功能有可能不够完善，因此，女性朋友最好不要把手机挂在胸前。 放在裤袋会杀精 据6月28日英国《泰晤士报》报道，匈牙利科学家发现，经常携带和使用手机的男性的精子数目可减少多达30%。有医学专家指出，手机若常挂在人体的腰部或腹部旁，其收发信号时产生的电磁波将辐射到人体内的精子或卵子，这可能会影响使用者的生育机能。英国的实验报告指出，老鼠被手机微波辐射5分钟，就会产生DNA病变；人类的精、卵子长时间受到手机微波辐射，也有可能产生DNA病变。 专家建议手机使用者尽量让手机远离腰、腹部，不要将手机挂在腰上或放在大衣口袋里。有些男性把手机塞在裤子口袋内，这对精子威胁最大，因为裤子的口袋就在睾丸旁边。当使用者在办公室、家中或车上时，最好把手机摆在一边。外出时可以把手机放在皮包里，这样离身体较远。使用耳机来接听手机也能有效减少手机辐射的影响。手机辐射与脑瘤的关系 目前，中国的手机拥有量已达1亿多部，据预测，2002年以后，中国的手机拥有总量将会超过美国。 但是，同世界上任何一个国家一样，如此钟爱手机的中国人对于手机会给自己带来怎样的健康隐患并没有足够的心理准备，或者说，没有人愿意正视这一严肃的问题。 罕见脑瘤疑为手机辐射所致 在解放军304医院的神经外科病房，笔者见到了一位脑瘤患者。该院神经外科主任医师、首都脑胶质瘤治疗中心李安民教授称，这位患者患了一种罕见的恶性脑瘤———学名“脑胶质瘤”———被怀疑是由于长期的手机辐射引起的。 在304医院李教授的办公室里，他向笔者做了具体介绍。李说，患者是一位40多岁的机关干部，使用手机的历史已有8年，而且使用频率很高，平时习惯用左手接听手机。大约一年前患者感觉记忆力不好、头晕、头疼。经过检查，在患者的大脑左半球顶叶发现了一个鹅蛋大小的脑胶质瘤。 李教授还说，除此之外，普通的胶质瘤呈团块状，像月亮一样边界清晰；这名患者的瘤子呈弥散型，界限不清楚，如同大米里掺了沙子。李教授由此推断：“这有很大可能由手机辐射引起的脑胶质瘤。” 为了更清晰地说明病因，李教授从桌子上拿起一个头盖骨标本指给笔者看：“患者肿瘤生长的部位恰恰是手机天线电磁波辐射最集中的区域，而通常情况下，脑胶质瘤很少会发生在这个部位。”这一脑瘤混合体 不能进行手术切除，治疗的难度比普通的脑瘤大得多。刚来304医院时，患者已经下不来床，说话也很困难。运用化疗等办法，经过近1年时间的治疗，病人目前已经大有好转，但能否治愈还很难说。 “辐射等于把脑子煮熟了” 英国学者曾经做过一个试验，把手机放到线虫的抚育箱里，手机发出的电磁辐射作用一段时间后他们发现，线虫就像用水煮过一样。李教授说：“尽管颅骨可以屏蔽一部分微波，但电磁辐射的穿透力很强，微波穿透颅骨后作用于脑子，等于把脑子煮熟了。” 有关研究证实，使用手机时，会有40％至60％的辐射量直接渗透到脑部一寸到一寸半的深度，而且手机辐射会不停地在脑子里累积。 李教授简单介绍了手机辐射可能致脑瘤的发病过程：脑细胞由神经元细胞和神经胶质细胞组成，神经元细胞受到辐射加热会死亡，这时胶质细胞就会增殖。增殖出来的胶质细胞如果有一部分属于异常，那部分就是癌变。 上大学的时候，李安民教授实习的地方在这个城市的电视发射塔下面。当时全年级200多名学生中很多人夜里睡不着觉，一脱离那个环境就恢复了正常，大家都觉得这事挺邪门儿。 电视塔会对周围环境产生电磁辐射，只是在辐射量上不同罢了。李教授通俗地解释说：“晚上，人的脑细胞本来是安静的，可有个东西老在不停地摇它，人就肯定睡不着。” 手机辐射到底会不会引发脑瘤？手机电磁辐射的危害有多大？ 长期从事电磁辐射研究的王生教授认为，目前国际上还没有一个科学的方法能证明脑瘤是由于电磁辐射引起的，但电磁辐射如果超过一定强度、持续一定时间就对人体有害，这是国际上公认的。 中国预防医学科学院环境卫生监测所的研究人员，曾对100多名公司职员进行调查，发现使用手机能引起神经方面的不良反应。比如要求手机使用者和不使用者同时按按纽，测试他们的反应情况，使用手机的人比不使用的人动作需要的平均反应时间延长，与此同时，反应正确的次数则要少。 该监测所所做的一项“移动电话手机对健康的影响调查”进一步表明，长期使用手机会引起胸闷、恶心、食欲减退等不良反应，同时对睡眠质量有不良影响，每天使用时间过长会引起多梦，并可能导致失眠。 国内外的很多报道认为，手机电磁辐射引起的普遍现象是神经衰弱，症状主要有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等。 手机挂腰间 将导致不孕？！ 近4年来，吴丽惠在和平医院主持不孕病症门诊观察发现，患者几乎都有使用手机的习惯。她建议手机使用者，尽量让手机远离腰、腹部，如不要将手机挂在胸前、挂在腰上或塞在大衣口袋里。有些男性会把手机塞在裤子口袋内，而这对精子威胁最大，因为裤子的口袋就在睾丸旁边。不管是在办公室、家中或车上，手机最好摆在一旁，按下接听键后也不要马上接听，应稍等1、2秒后再接听。 吴丽惠表示，手机对人体的伤害虽不易测量，但目前不断有手机危害人体的报告及论文出现。英国的实验报告指出，老鼠被手机微波辐射5分钟，就会产生DNA病变；人类的精、卵子如长时间受到手机微波辐射，也不排除产生DNA病变的可能，并因此影响生育机能。 手机辐射：比想象中的可怕 三九健康网 和讯 一项最新研究显示，手机释放的电磁辐射对脑细胞的影响比以往估计高出两成。 据新华社报道，研究由西班牙马德里孔普卢滕塞大学应用物理学系进行，负责人塞巴斯蒂安教授指出，现有方法得出的数据，低估了辐射对人体组织的影响，因为一般用于量度电磁辐射SAR指数的模型是圆形，与真实的人类细胞不同。 这次实验证明，使用与实际形状跟人类细胞较相似的模型、如圆筒形和榄球形细胞模型时，电磁场的强度会较高。 研究人员分别透过圆筒形、榄球形和圆球形细胞模型，来测量手机造成的电磁场强度。结果显示，圆筒形和榄球形模型内的电磁场强度，高于圆球形模型一成半至两成。 塞巴斯蒂安说：“既然电磁场的强度较预期大，对健康的影响也会相应提高。我们估计，电磁辐射的遗害会不断累积，在十至十五年后，很可能出现更多因手机普及而导致的癌症个案。” 用手机患眼癌机会率高三倍 别对手机危害置之不理 一千个人眼中有一千个哈姆雷特。日前，本报转发了一幅新华社图片。画面中一个四五岁的小男孩正打手机，其原意是表现上海手机已经接近普及。但是来自佳木斯大学物理学教授谢宜臣先生却为此专门赶到报社。谢教授称，当心手机辐射，尤其是孩子。 谢教授认为，目前关于手机辐射危害的争议，其实仅仅是量的讨论，而不是有没有的问题。谢教授称，有些媒体为了追求与众不同曾片面报道“打手机对健康无损”，这是不负责任的。 人们正是根据微波的致热效应，发明了微波炉。有人会理直气壮地说：“没看见谁的大脑被手机微波烤熟呀!” 谢教授解释说，这是由于功率的不同，然而由于手机在使用时紧贴头部，发射的微波非常集中，因此反复长时间地使用手机，必将引起局部病变。关于手机辐射引发眼癌、脑癌的报道屡见不鲜，值得一提的事，最新一期的欧洲防癌杂志发表了专家对1617名脑癌症患者的研究报告，长期使用手机的人患眼癌的机会比不用的人患脑癌的几率高出80%。 更有人可能会说：“我都用了这么多年手机了，什么事都没有。”对此伦敦大学研究人类大脑神经细胞的科学家盖布尔指出，手机致癌有一个很长的潜伏期，人们很难一下子看到它的危害，致使许多人对使用手机的危害置若罔闻。 大量的科学研究结果表明，微波能量转化为非致热效应的那部分能量对人体危害更为严重。英国的实验报告指出，老鼠以手机微波照射五分钟就会产生DNA病变，对人类的危害可想而知。 鉴于手机辐射对人体造成危害的共识，世界各国均对手机辐射制定了安全标准，英国政府明令禁止16岁以下未成年人使用手机；日本政府规定出售手机必须连同手机防辐射装置一同出售等等。
对地球磁场起源的探索，早在公元1600年前后就已经开始了，其主要假说有永磁体说、电流说、压电效应说、温差电效应说、发电机理论等，其中永磁体说被实验否定，电流说由于电阻问题而被人们放弃，压电效应说由于现实中的压电效应本身没有涉及温度的影响，其实验值都是在常温下获得的，据此推出的磁场强度微不足道而被人们抛弃，发电机理论由于不能说明南北磁极翻转而受到质疑。那么，地球的磁场是如何产生的呢？ 只有存在运动电荷或电流才能产生磁场，因此，地球磁场应该与地球内部的带电结构有关。但是，地球磁场的南北磁极还存在着一种小范围的低速运动，这种运动表明地球磁场不仅仅是地球内部的带电部分作旋转运动产生的，在地球内部还应该存在着一个相对稳定的内部电流。那么，地球内部为什么会长期稳定地带电、并存在一个相对稳定的内部电流呢？ 据分析，地球内部地幔的半径约为2900公里，温度大约在1500～3000℃之间，压力为50万～150万个大气压，地核的半径约为3500公里，温度在5540℃左右，压力大约为350万个大气压。在通常情况下，构成宏观物体的每个原子所带的正电量和负电量是等值的，这样，经中和后的宏观物体就不带电了。但由于地核及地幔下部物质受到的压力作用较大，温度也较高，笔者认为，一个在常温低压状态下被公认的常识，宏观物体不能自发地稳定带电的观点将不再成立，即在天体内部的高压状态下，物质都是带电量不等的离子体，高温等离子体、低温等离子体的“相等”是不可能的。 磁流体发电的实验表明，在上千度以上的温度状态下，物质中少量原子中的电子可以克服原子核引力的束缚而变成自由电子，同时原子则因失去电子变成带正电的离子，这种状态称之为低温等离子状态。地核的温度在5540℃左右，如此高的温度势必会使地核中少量原子的电子克服原子核引力的束缚，变成自由电子，同时令构成地核的少量原子失去电子变成带正电的离子，在压力不是很高的状态下，失去电子的原子及克服原子核引力束缚的自由电子通常以等离子状态存在，原子核的引力作用及热运动使自由电子不能长期与失去电子的原子脱离开来。但是，当物质是在超高压作用下以密度极大的状态存在时，克服原子核引力束缚的电子，将在地核压力产生的巨大挤压力作用下，趋于飘浮到地核与地幔的交界处，造成克服原子核引力束缚的自由电子与失去电子的原子长期脱离开来，笔者将这种现象称之为热压电效应。由于地核内部的原子总量非常巨大，可以产生大量的被分离电荷。 原子最外层电子云的分布几率，会受到邻近原子中电子的静电排斥作用，由于地核中物质所受压力作用较高，物质密度较大，受到邻近原子中电子的静电排斥作用也相应较强，原子的最外层电子云会部分地失去围绕原子核运动的空间，使原子最外层电子的分布向原子外扩张。与常压状态下金属中可自由运动的自由电子不同，在超高压压力作用下失去围绕原子核运动空间的电子，也不能在地核中其它邻近原子之间自由运动。由于整个地核的压力都较高，因此，地核中少量原子最外层电子云的分布几率将一直延伸到压力较低的地核与地幔交界处甚至地幔中上部。地核中部分以自由电子状态存在的电子在压力作用下，趋于朝压力较低的地核与地幔交界面附近甚至地幔中上部分布，使宏观的地核处于带正电状态，地核与地幔的交界面附近以及地幔中上部处于带负电状态，即发生热压电效应。 原子的基态通常处于较深的负能级状态，较弱的压力作用不能将其激发或电离，但较强的压力作用会以一种令原子最外层电子云运动空间减少的形式，改变原子最外层电子云的分布几率。由于更低的能态已经被其它电子占据，原子最外层电子云只能朝外扩张，使原子最外层电子云的分布几率可以延伸到地核与地幔的交界处甚至地幔中上部，并在地核与地幔的交界处外部形成一个电子壳层。 天体内部的热压电效应主要是将与原子分离的电子挤压出天体内部的高压区，如果电子没有与原子分离，则很难被大量地挤压出天体内部的高压区。 将地核视为一个巨大的带正电荷的原子核，将地核与地幔的交界处外部覆盖整个地核的带负电荷的电子壳层视为一个巨大的带负电荷的电子气海洋，地核所带的正电量和地核周围电子壳层所带的负电量是等值的，这样，经中和后的宏观地球外表就不带电了。电子气的比重极小，在超高压与高温共同作用产生的强大浮力作用下，地核中以离子状态存在的电子克服原子核的库仑作用，趋于飘浮到地核外部，并在浮力作用与地核中所有失去电子的原子的库仑作用相平衡的位置，也即在地核与地幔的交界面附近，形成一个覆盖地核的电子壳层。将地核与电子壳层视为一个巨大的“原子”，地球磁场的产生就与这个巨大 “原子”的存在有关。 必须强调，由于电子具有波动性，每个飘浮到地核外部的电子的分布位置并不是固定不变的，而是有一定的范围，其飘浮的范围甚至有可能一直延伸到地球表面上来，也就是说地球的表面有可能带有负电荷，在我们的周围也应该存在一个可以测量到的电势梯度，但不知为何没有被测量到。 由于电子气海洋的存在，产生了地核与地幔的交界面层。美国的科学家通过实验观察发现，地核的自转与地壳和地幔并不同步。地核与地幔之间接触面积非常巨大，按照“常识”，充满液态岩浆的地核与地幔之间接触面上产生的摩擦力应非常巨大，足以使质量巨大的地核与地幔之间的相对运动在几小时或几分钟的“瞬间”趋于同步，并将其相对运动所具有的动能转化为热能和冲击波，同时在地球内部产生巨大的震动，由于地壳的厚度只有微不足道的几十公里，地核与地幔所具有的动能足以冲破地壳，产生直冲大气层的岩浆巨浪，可地核的旋转运动竟然能在上亿年的时间里与地幔不同步，这是为什么呢？ 众所周知，当原子相互作用形成离子或分子时，有获得特殊稳定构型的倾向，其中最重要的是惰性气体结构。在通常情况下，非惰性气体结构的元素只能以原子结合成分子来形成惰性气体结构，但在大量电子以自由状态存在的电子壳层中，原子会趋于直接与电子结合成具有惰性气体结构的带电粒子，以使系统处于相对较低能量状态。原子直接与以自由状态存在的电子结合成具有惰性气体结构的带电粒子，造成电子壳层中大量原子处于特殊稳定构型的负离子状态。电子壳层中大量电子的静电屏蔽作用，还能令电子壳层中原子之间失去相互作用，不能相互结合生成分子。 根据量子力学理论，存在于具有惰性气体结构原子轨道上的电子的排列不是任意的，电子将趋于由自旋平行且反向的自由电子双双组成电子对。具有惰性气体结构的金属阴离子物质在常温常压下是不存在的，但由于地核与地幔交界面上电子壳层的存在，令地核与地幔接触面上充满了具有惰性气体结构的铁、镍等负离子物质。带有电子的铁、镍等元素的性质非常特殊，由于元素之间没有相互作用，相对运动时产生的摩擦力作用极小，具有惰性气体结构的铁、镍等负离子物质就如同是具有超流动性的液氦。在地核与地幔的接触面上充满了具有超流动性润滑剂的状态下，地核的旋转运动即使与地幔不同步，地核与地幔在“接触面”上产生的摩擦力也是微不足道的。由于具有惰性气体结构的负离子物质具有超流动性，使电子壳层底部的物质不随地幔或地核作同步旋转运动。 有证据表明，地壳及地幔的旋转速度在多种因素影响下会发生变化，但影响地壳及地幔旋转速度的各种因素，有些对地核的旋转运动并不产生同样影响。此外，由于太阳和月亮的引力作用，以及地核内部的铁核、钴核中的稳定同质异能素在高温高压作用下发生同质异能素转化核反应时释放核能的不均匀性，造成覆盖地核表面的电子壳层不同区域存在较大温差，使电子壳层底部的负离子物质发生大规模定向运动，尽管巨大的负离子物质风暴的摩擦力对地核与地幔都微不足道，但由于电子气海洋中的铁、镍等金属负离子物质风暴，造成地核与地幔都不断地有大量物质与电子壳层底部中物质进行交换，并给地核与地幔的旋转运动带来不同影响，经过几十亿年的漫长岁月，就会造成地幔与地核之间的旋转运动不同步。因此，地幔与地核的旋转运动不同步，自然也就不奇怪了。 不难想象，太阳和月亮的引力作用，以及地核内部的铁核、钴核中的稳定同质异能素在高温高压作用下发生同质异能素转化核反应时释放核能的不均匀性，会造成电子壳层中具有超流动性物质的密度及分布发生巨大波动，由此产生的在地核与地幔之间的电子壳层底部中负离子物质大风暴会非常强烈，强烈的负离子物质大风暴又会产生强大的交变电磁场。 将电子壳层中的多余电子视为超自由电子，由于有大量超自由电子和自由电子的存在，按金属导电的经典电子说，电子壳层的电阻由于电子壳层中的原子与超自由电子之间不存在固有的库仑作用联结。当超自由电子和自由电子在外电场的作用下作定向运动时，超自由电子不会通过电磁相互作用将定向运动所具有的能量传递给电子壳层中的原子物质，构成电子壳层的原子物质的无规则热运动也不会影响到超自由电子在外电场的作用下的定向运动，因此，地球内部地核与地幔之间的电子壳层是一个没有电阻的高温超导地层。 根据量子力学理论，电子具有波动性，具有波动性的超自由电子在电子壳层中传播时，由于波长与电子壳层中物质自由电子相差极大，其波长要比电子壳层中物质自由电子大很多，传播时不会受到电子壳层中原子物质散射（或偏析），使超自由电子在电子壳层中的传播不会受到阻碍，因此，电子壳层中的“固有”电阻对波长与其自身的自由电子相差极大的超自由电子的影响是微不足道的。 根据量子力学理论，存在于具有惰性气体结构原子轨道上的电子的排列不是任意的，超自由电子将趋于由自旋平行且反向的电子双双组成电子对。将地核与电子壳层视为一个巨大的“原子”，电子壳层中大量的超自由电子会双双组成大量的电子对，这种电子对组态可使系统的能量降低，形成稳定的结合。于是，在电子壳层中大量的超自由电子将趋于形成电子对组态。由于电子对的惯性质量极小，其热运动不会与电子壳层中的原子产生热能交换，换句话说，超自由电子形成的电子对的热运动不受电子壳层中原子热运动的影响，故利用电子壳层中大量的超自由电子和/或超自由电子组成的超自由电子对来传输电磁场能量，则电子壳层的电阻率将与电子壳层中超自由电子组成的电子对的密度成反比。由于地核的体积极大，温度和压力又相对较高，热压电效应造成电子气海洋中超自由电子组成的超自由电子对的密度极大，电子壳层的导电率极高，堪称是高温超导地层，使得存在于其中的电流就如同存在于超导线圈中的电流那用，可以永不消失地在其中流动，也使得在地球上形成了一个磁场强度较稳定的南北磁极。如上所述，太阳和月亮的引力作用，以及地核内部释放核能的不均匀性，会造成电子壳层中具有超流动性物质的密度及分布发生巨大波动，由此产生的在地核与地幔之间的负离子物质大风暴会非常强烈，强烈的负离子物质大风暴又会产生强大的交变电磁场，使得存在于电子壳层的电流分布发生变化，造成地球磁场的南北磁极发生一种低速运动，这种低速运动在历史上曾经多次造成地球的南北磁极翻转。 天文观测表明，太阳和木星具有很强的磁场，其中木星的磁场强度大约是地球磁场的20---40倍。太阳和木星上的元素主要是氢和少量的氦、氧等这类较轻的元素，其内部并没有大量的铁磁质元素，而地球上则含有大量的铁、钴、镍等铁磁质元素，那么，太阳和木星的磁场为何比地球还强呢？ 众所周知，地核的半径约为3500公里，温度在5540℃左右，压力大约为350万个大气压。而木星内部的温度约为30000℃左右，压力也比地球内部高的多，太阳内部的压力、温度还要更高。热压电效应可在太阳和木星内部产生更加广阔的电子壳层，太阳和木星内部电子壳层的带电量也比地球内部电子壳层的带电量大的多，再加上木星的自转速度较快，其自转一周的时间为9小时56分30秒，木星内部电子壳层的运动的线速度也远高于地球内部的电子壳层，其磁场强度自然也要比地球高的多。 事实上，如果天体的内部温度超过铁、钴、镍的居里点，则天体的磁场强度与其内部是否含有铁、钴、镍等铁磁质元素无关，因为在居里点温度以上，它们的铁磁质性质会发生突变，这时它们已经转化为顺磁质元素了。 正是由于太阳、木星内部的压力、温度远高于地球，因此，太阳、木星上的磁场要比地球磁场强的多。而火星、水星的磁场比地球磁场弱，则说明火星、水星内部的压力、温度远低于地球。 此外，由于中微子具有磁矩，天体的磁场还可能与其引力作用俘获的冷中微子数量的多少有关。众所周知，在宇宙中存在着大量的中微子，其中部分中微子的运动速度相对较低，有可能被天体的万有引力作用俘获，堆积在天体的内部。对于引力较强的天体，其内部被俘获的冷中微子数量会较多，如果冷中微子在弱相互作用下，在天体的内部组合成结构较稳定的暗物质，因其不受“明”物质热运动的影响，其可在天体的内部按照一定顺序方向排列，则也会产生一定强度的磁场。
胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，容易使胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆结石，因此诊断时经常误诊。胆结石与胆囊炎的鉴别急性胆囊炎，可出现右上腹撑胀疼痛，体位改变和呼吸时疼痛加剧，右肩或后背部放射性疼痛，高热，寒颤，并可有恶心，呕吐。慢性胆囊炎，常出现消化不良，上腹不适或钝疼，可有恶心，腹胀及嗳气，进食油腻食物后加剧。胆石症的表现很多与胆石的大小和部位有关。如果结石嵌入并阻塞胆囊管时，可引起胆绞痛，中上腹或右上腹剧烈疼痛，坐卧不安，大汗淋漓，面色苍白，恶心，呕吐，甚至出现黄疸和高热。但也有症状不典型，不感疼痛的，称“无疼性胆石”。胆囊炎并发胆石症者，结石嵌顿时，可引起穿孔，导致腹膜炎，疼痛加重，甚至出现中毒性休克或衰竭。胆囊炎胆石症可加重或诱发冠心病，引起心肌缺血性改变。专家认为：胆囊结石是诱发胆囊癌的重要因素之一。胆囊炎胆石症常可引起胰腺炎，由胆道疾病引起的急性胰腺炎约占50%。因此，胆囊炎要及时调治。潍坊第二人民医院外科中心
胆结石会影响肝胆系统正常功能，可能会刺激胆囊、胆管，引起炎症，导致胆囊炎、胆管炎，甚至肝炎。如果不及时处理，有可能会逐步加重，并由炎症转化为癌，所以建议尽快到肝胆科就诊并遵医嘱接受治疗。
专家们普遍认为不典型增生是一种重要的癌前病变。在胆结石或其他胆囊疾病切除的标本中，83%有上皮增生，是非典型增生，发生原位癌。
胆囊癌早期没有特异性表现，或仅仅有慢性胆囊炎症状，早期诊断比较困难。当感觉到上腹部持续疼痛、摸到有包块和黄疸时胆囊癌已达到中晚期。尤其是50岁以上患有胆囊结石、胆囊炎症以及胆囊息肉的患者，应引起高度警惕，定期去医院做B超检查，及早发现胆囊癌早期。最近几年来，胆囊结石的发病率逐年攀升，那胆囊结石没有积极治疗会不会发展成癌变呢。一、患上胆囊结石，胆囊癌发病率高30倍肺癌、肝癌、甲状腺癌听得多了，但对于胆囊癌，大多数人表示不了解。相比其他脏器癌症，胆囊癌的发病率并不高，但一旦发病，恶性程度非常可怕。北京四惠西区医院中医肿瘤专家张文彭主任介绍，胆囊结石是胆囊癌明确的危险因素，据研究显示，胆囊结石长期的物理刺激，容易诱发慢性胆囊炎、继发胆囊炎和胰腺炎，这些炎症的反复发作，最终导致胆囊癌的发生。临床数据统计，超过70%的胆囊癌患者都合并有胆囊结石，胆囊结石的患者发生胆囊癌的几率超过正常人的近30倍，尤其是结石直径超过了3厘米的患者，发病率是1厘米结石患者的10倍。二、体检发现胆囊结石怎么办？体检发现胆囊结石一般分两类情况，第一类是由于不舒服有症状，到医院查体，从而发现胆囊结石，这类患者建议手术切除胆囊；第二类患者是没有任何症状，常规查体的时候发现胆囊结石，这类患者要根据具体情况确定，如果有以下四种情况，建议切除胆囊，①结石数量多及结石直径≥2～3cm，这类患者胆囊结石较大，导致胆汁排出功能不佳，胆汁淤积，诱发或加重胆囊炎的症状；②胆囊壁钙化或瓷性胆囊，这类患者胆囊功能基本丧失，胆囊癌变得概率明显升高；③伴有胆囊息肉≥1cm，胆囊息肉本身大于1cm就有外科手术指征，合并胆囊结石就更应该手术治疗；④胆囊壁增厚（>3mm）即伴有慢性胆囊炎｡没有以上情况者可以随诊观察｡患者要根据医生的指导进行相关的治疗，不要自行滥用药物，防止病情的加重。三、胆囊癌中医的治疗方法胆囊癌目前唯一的治疗手段是手术治疗，但是胆囊癌的预后极其的凶险，生存质量太低。所以说大家也在尝试着用其他的一些辅助治疗。在中国胆囊癌有个独特的治疗方案，就是中医中药，这些在胆囊癌的治疗当中相对比较广泛，但是缺乏一个标准的疗效的判定，缺乏一个标准的治疗方案。中医中药方面，所以说大家尽可能的在正规的中医院来接受这种正规的中医治疗，但在西方的确也开始引进了一些中医中药，北京四惠西区医院中医肿瘤专家张文彭主任说对晚期的胆囊癌病人进行辅助治疗，比如说用针灸来治疗胆囊癌晚期的疼痛问题，在西方取得一定疗效，在中国也比较广泛的应用其他的像汤剂、烷剂以及一些理疗性的中医中药治疗。在中国大有市场，都有它一定的疗效，但是还是强调在正规医院里，接受这种规范性的中医中药的治疗包括针灸的治疗，但是的确目前中医中药在胆囊癌治疗也是处于一种辅助的地位，还不能取代手术的根治的效果。由此可见，胆囊结石会发展成胆囊癌，所以应做好防范工作。年龄超过55岁的胆结石和胆囊炎患者；能及时发现胆囊癌早期。
尼古丁,焦油.抽烟时的一氧化炭都人体有害. 吸烟是没有任何好处可言的： 吸烟对身体的损害 ： 吸烟与老年腰背痛，吸烟可导致腰背痛，是因为吸烟时，大量有害物质会伤害骨髓及腰椎间盘。 吸烟催人老，日本科学家指出，吸烟会扰乱人体的皮肤更新机制，从而导致皮肤出现皱纹。 停止吸烟拒绝肺癌，保罗·伯恩教授指出，吸烟是导致肺癌的主要原因。 吸烟对胃病有何影响，吸烟会加重胃炎、溃疡病的病情，不利于胃炎、溃疡病的康复。 吸烟可能会损害血管壁，吸烟会导致人体内白蛋白大量流失，血管壁可能受到了损伤。 吸烟可造成40种致命疾病，“流行病学之父”理查德·多尔日前在马德里说，吸烟可导致口腔癌、食道癌、喉癌、肺癌、胰腺癌、胆囊癌、子宫内膜癌等40种致命的疾病。 吸烟连着皮肤癌，由于皮肤与烟尘直接接触，并与通过血液到达皮肤的毒性物质相接触，故一些皮肤癌直接或间接与吸烟密切相关。 吸烟影响传宗接代，吸烟能损坏男性的精子，进而影响他们的生殖能力。 吸烟者当心截肢，“烟王”久之面色苍老，体质逐渐减弱。 吸烟者的饮食保健，经常吸烟易导致人体血液中的硒元素含量偏低。 吸烟者子女易染烟瘾，胎儿期接触香烟是促成青春期吸烟的危险因素之一。 专家认为烟草添加剂使人添烟瘾，制造商普遍在香烟生产中使用刺激烟瘾的添加剂。 烟害新发现--膀胱癌，由于吸烟诱发的膀胱癌占膀胱癌总数的25-60%。 吸烟“三伴”损健康，吸烟有害健康，这是男女老幼都知道的常识，可是在日常生活中，却有不少的烟民以吸烟“三伴”（吃饭伴吸烟，饭酒伴吸烟，入厕伴吸烟）为乐事，对于健康来说，确是“祸不单行”。 吸烟可以减肥吗？根据调查指出，大多数吸烟女性吸烟主要的原因是为了控制体重，也有大多数人惟恐戒烟之后会让体重不断上升；但吸烟真如她们所想像，能保持好身材吗？研究人员发现，这些受访者中，吸烟的女孩就有30％较不吸烟的同伴肥胖。吸烟并不等于减肥。 二、吸入多少尼古丁人会死 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色。它能迅速溶于水及酒精中，通过口、鼻、支气管黏膜，很容易被人体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁，可“渗”入人体内。 香烟中的尼古丁对人的致死量是50-70毫克，相当于20-25支香烟尼古丁的含量。如果将一支雪茄或三支香烟的尼古丁一次注入人的静脉内,3-5分钟人即可死亡。 我国明朝时，有人吸烟多了引起急性中毒倒地后，口吐黄水而死亡，为此崇祯皇帝曾下令禁烟。此类事例在国外也有报道：前苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去；英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项重要工作，一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨即感到难受，经抢救无效死去;法国一个俱乐部曾举行一次吸烟比赛，优胜者在吸了60支纸烟后，未来得及领奖即死去，其他参加比赛者都因生命垂危被送到医院抢救。 每日吸一盒（20支）烟以上的人很多，其中尼古丁含量大大超过了人的致死量，为什么很少有人发生急性中毒呢？原因是烟草中的部分尼古丁随烟雾扩散到空气中，加上吸烟者大多数不是连续吸烟，尼古丁是间断缓慢进入人体的。但长期吸烟，可以让人“慢性中毒”，出现多种严重疾病。 三、吸烟易患14种癌症 “吸烟有害健康”，这是香烟盒上的警示。说明吸烟对人的健康危险很大。所以世界卫生组织预言，如果人们都不吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少三分之一。 远在1934年，德国著名的《福朗克府病理学》杂志发表中国留学生吕富华先生揭示烟草致癌的医学论文，吕富华因此成为世界上最早揭示烟草含有致癌物质的秘密的人。现在据专家多年研究证实：香烟中含有4000多种不同的化学物质，其中至少有43种是致癌物质。所以专家警告，吸烟至少与14种不同的癌症有关联，如吸烟是导致肺癌的主要原因已经广为人知，研究癌症的科学家们已经证明，染上通过性传染的乳突淋瘤病毒的妇女，如果吸因的话就更易患上子宫癌。 美国研究人员认为烟草中的致癌物质对男女的影响不一样，在肺癌的研究中，发现女性对烟草的致癌易感性较强，吸烟女性比吸烟男性更易患膀胱癌。荷兰莱顿大学的研究人员最近对740名皮肤癌患者的吸烟情况进行了调查，其中包括161名鳞状细胞癌患者，并与386名没有患皮肤癌的实验对象进行了对比。 研究结果表明，吸烟者患鳞状细胞癌的危险性比不吸烟者要高倍，而且吸烟数量越多，这种危险性就越大，证明吸烟者易患皮肤癌。 研究还表明吸烟至少与其他8种严重疾病有关，包括心脏病、中风、肺气肿、白内障、血液循环疾病等，不仅如此，吸烟还会影响性健康和生育能力，减少婴儿的出生体重。美国一份新的研究报告显示约有44%的吸烟者存在精神方面疾病。 这些年来，尽管我国政府加强了对在公共场所禁止吸烟，并限制烟草制品的广告和促销活动，烟的毒害越来越多地被人们发现，被认可，但很多烟民仍抱着一种侥幸恒，殊不知吸烟除了等于慢性自杀外，也毒害自己的亲人和朋友。可以说，人一旦开始吸烟，就等于把癌请进生命。 吸烟是一种害人害已的行为，为了您和他人的健康请勿吸烟!
探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
【摘要】 目的 探讨腹腔镜下治疗老年急性胆囊炎的临床疗效。方法 对77例老年急性胆囊炎患者行腹腔镜下胆囊切除术(LC)并观察疗效。结果 77例LC，其中成功74例，3例因炎症黏连严重而中转开腹手术，11例术中胆道造影显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功，全组无严重并发症发生。结论 老年急性胆囊炎患者行LC是安全可靠的。 【关键词】 老年人；胆囊切除术；腹腔镜 腹腔镜手术具有创伤小、恢复快的明显优势，随着术者操作水平的提高及经验的积累，以及新的医疗器械不断出现，腹腔镜手术的范围不断拓展，目前广泛应用到胆囊、胃肠［1-2］、肝脏［3］、胰腺［4］、疝气［5］、泌尿［6］、妇产［7］等疾病。急性胆囊炎是常见的外科疾病，随着腹腔镜下胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy，LC)技术的日渐成熟，各类急性胆囊炎已不再是LC的禁忌证，但老年患者合并症多，病情进展快，手术耐受性差，老年急性胆囊炎患者行LC存在较大难度。新乡医学院第一附属医院2002年1月至2007年12 月对60岁以上急性胆囊炎患者77例行LC治疗，效果满意，报道如下。1 资料与方法 一般资料 77例中男21例，女56例，年龄60～81岁，平均（69±2）岁，均表现为右上腹痛或压痛，伴恶心、呕吐，白细胞升高或中性粒细胞升高。B超检查示胆囊明显肿大54例，均表现为胆囊壁增厚、毛糙、胆囊内有漂浮絮状物；提示急性结石性胆囊炎69例，急性非结石性胆囊炎8例。11例B超显示胆总管轻度扩张～ cm，均未发现肝内外胆管结石。发病时间:72例<72 h，5例>72 h。术前合并其他内科疾病59例()，其中合并2种或2种以上疾病者共41例()，高血压病39例()，糖尿病16例()，冠心病29例()，慢性阻塞性肺病11例()，肝功能异常6例()。按腹腔镜术中所见及病理分类：急性单纯性胆囊炎67例，化脓性胆囊炎9例，坏疽性胆囊炎1例。 手术方法 气管插管全身麻醉后，常规建立气腹，CO2气腹压力控制在～ kPa，采用四孔法技术，先插入腹腔镜观察胆囊周围及Calot三角黏连情况，分开大网膜及黏连组织，先显露胆囊，若胆囊张力高则在胆囊底下方约2 cm处进行减压顺行或顺逆结合切除胆囊。如既往有胆源性胰腺炎、黄疸史，术前直接胆红素升高、B超示胆管扩张者，均行术中经胆囊管胆道造影。对感染、术中显示不清的LC术后常规肝下放置引流管，严重者中转开腹。2 结果 本组77例急性胆囊炎中，74例LC成功，其中11例术中胆道造影，显示胆总管结石4例，均行LC联合术中胆道镜取石成功。3例因Calot三角炎症黏连严重而中转开腹胆囊切除，中转手术率。手术时间（65±25）min。术后腹腔引流液（60±25）mL。一般术后1～3 d拔除引流管，术后住院（5±2）d。无肝外胆管损伤、胆囊动脉出血再手术、肠管损伤、胆汁性腹膜炎、腹腔脓肿等严重并发症发生。3 讨论 老年急性胆囊炎的临床特点 (1)起病隐匿，临床体征不典型；(2)病情重，病情进展快；(3)合并有其他器官疾病多。老年人发病前有较重的伴随疾病者可达到65%，以呼吸系统疾病占首位，其次为心血管系统疾病，这些伴发病对预后有很大的影响，有无伴随病其病死率分别为16%及7%。 手术时机 老年人急性胆囊炎保守治疗病死率高，一旦确诊应争取早期手术。毛静熙等［8］认为，急性胆囊炎影响手术的唯一因素是发病时间，程章林等［9］认为腹腔镜胆囊切除的手术时机最好在发病72 h。Koo等［10］也认为病程是决定LC能否成功的主要因素。作者认为，由于老年人血管硬化等因素，一旦胆囊炎急性发作，病程进展快，保守治疗效果差，易发生胆囊化脓、积脓、坏疽、穿孔，产生严重后果。除全身条件极差不能耐受手术者外，均应争取在发病48～72 h内施行LC；此时胆囊及肝门处黏连多为纤维索性，局部水肿不严重，与周围黏连容易分离，可以提高手术效果，降低中转开腹率和严重并发症发生率，缩短术后住院时间。 手术操作中应注意的问题 尽量缩短手术时间，操作轻柔，加强心电监护，建立气腹应低流量，持续气腹压力不宜太高，应控制在～ kPa，穿刺时注意防止皮下气肿，手术后注意排尽腹腔内CO2气体，同时麻醉不宜过深，以保证手术完成时，患者能迅速清醒［11］。 急性炎症期胆囊往往肿大、充血、水肿，与周围黏连、解剖不清。分离黏连时应采用先分离胆囊周围的黏连和电切分离的方法，逐渐将黏连分离到胆囊壶腹与胆囊管的交界部位，确认壶腹部，解剖出胆囊管，再追踪胆囊管的远端走行，但不要过多地向胆总管方向游离，以免损伤胆（肝）总管，这在胆囊管短粗时，显得特别重要。张力过高时，造成夹持困难，妨碍了显露Calot三角及胆囊颈管，此时可于胆囊底部穿刺减压，但减压不宜过大，须保持部分张力，以利于Calot三角解剖分离及胆囊剥离。胆囊壁厚水肿仍难以抓持者于胆囊壶腹部剪开，单层抓持。原则上是宁伤胆囊，不伤胆管。胆囊在急性炎症期组织水肿、脆弱，应避免分离时将胆囊管骨骼化。在用钛夹夹闭胆囊管时，不要用力太大，以免部分夹断管道，术后残端坏死、脱落而发生胆漏。如遇胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿时，在术中必须紧靠胆囊颈或胆囊管结石嵌顿处囊壁分离，分开Calot三角后方后，再分离肝胆囊三角，弄清胆囊管与胆(肝)总管或右肝管的关系后，再处理胆囊管。解剖Calot三角确有困难，应考虑逆行、逆行与顺行结合行胆囊切除术。对于胆囊三角的出血，不可慌张，不可随意乱夹、乱凝以免造成胆道侧壁伤或不完全性或完全性胆管闭锁、电灼伤。正确处理方法是迅速夹住出血点，清洁术野，辨清解剖后予以结扎。
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都差不多。胆管癌(共4位医生)好评医生:刘付宝(100%好评）赵义军(100%好评)许业传(80%好评)耿小平(100%好评）
胆囊癌复发转移后治疗难度很大。现在的情况还是要看身体情况适合化疗不，现在的情况不是很适合化疗的治疗。中药现代化的研究，护命素是人参中抗癌活性最强的物质，能抑制胆囊癌细胞的增殖，诱导凋亡与分化，控制病情的恶化速度，提高机体的免疫力。抑制肿瘤新生血管和淋巴管的生成，减少复发和转移的可能性。化疗期间的联合使用是有增效减毒的效果。化疗期间还要注意合理的护理，以下注意事项仅供参考。1.局部刺激大抗肿瘤药物一般对正常组织细胞均有较强的杀伤作用。如氮芥类药物外渗时，可引起局部皮肤、组织坏死。一旦发生外渗需适当应用对抗药物，如氮芥外渗用硫代硫酸钠、长春新碱类用碳酸氢钠用局部护理。2.全身毒性反应大大多数病人无论是口服还是静脉给药多数出现消化道、骨髓抑制及免疫抑制等系统症状，程度比较严重，甚至会成为死亡的主要原因之一。3.要求时间性强应用抗肿瘤药物要求的技术条件较高。如阿糖胞苷静脉推注必须在3～5秒内注完，氮芥性能不稳定，必须在10秒内注射完。日本的细胞免疫疗法是有预防癌症复发转移的效果。而且细胞免疫疗法它有很多的优点，而且并没有什么副作用。对人体伤害很低。港安健康调查发现细胞免疫疗法可以有效预防癌症的复发转移。细胞免疫疗法是通过患者体内不成熟的免疫细胞（采血），在实验室中进行活化培养使其具有高效识别和杀灭肿瘤细胞的能力后，再回输患者体内。患者只需配合做采血与回输血两个步骤，无需住院。疗法优点凸显在：通过采集人体自身免疫细胞，经由体外培养使其数量成千上万倍增多，进而使免疫细胞的靶向性杀伤功能增强，然后再回输到人体以杀灭血液及组织中的病原体、癌细胞、突变的细胞，打破机体免疫耐受，激活和增强机体的免疫力，具有治疗和防治双重功效。
安徽医科大学刘付宝和耿小平都很好刘付宝主任医师,副教授 肝胆胰外科安徽医科大学第一附属医院好评数：9安徽医科大学第一附属医院肝胆胰外科门诊(绩溪路)主任医师合肥肝胆胰外科第5名 全国肝胆胰外科第959名擅长： 擅长肝胆胰外科疑难复杂疾病的诊治，特别是各种肝癌肝切除、肝内外胆管结石、胰腺良恶性肿瘤、肝门胆管癌或胆囊癌，胃肠癌等根治性切除，个人累积开展胰腺十二指肠切除400余例,擅长肝胆胰外科的腹腔镜外科手术。收起执业经历： 副教授，医学博士, 硕士生导师, 安医大一附院 肝胆胰外科主任，安徽省学术技术带头人，安徽省卫计委首届青年领军人才,中国医师协会肝癌专业委员会委员，中国抗癌协会胆道肿瘤专业学组委员,中华医学会外科学会门静脉高压学组委员，安徽省医学会外科学会委员，安徽省医学会外科学分会肝胆胰学组委员，曾赴上海交通大学附属仁济医院肝脏外科和香港大学玛丽医院肝胆胰及移植外科研修肝脏移植，临床工作近30年，擅长肝胆胰外科疑难复杂疾病的诊治，特别是各种肝癌肝切除、肝内外胆管结石、胰腺良恶性肿瘤、肝门胆管癌或胆囊癌，胃肠癌等根治性切除，个人累积开展胰腺十二指肠切除400余例,擅长肝胆胰外科的腹腔镜外科手术。作为主刀之一参与全省首例肝肾联合移植，参与及主刀肝脏移植30余例，负责肝移植术后随访200例次，发表文章40余篇，担任《肝胆外科杂志》，《中华肝脏病学杂志》，《重庆医学杂志》，《中华普通外科杂志》电子版及《手术学杂志》编委，主持省级重点课题3项，作为第二负责人参与安徽省卫生厅医学科研重点项目及安徽省科技攻关各一项，2008年获得教育部科技进步一等奖， 2015年获得安徽省科技进步二等奖，2011年获得安徽省科技进步三等奖，培养研究生10余名, 2014年获得安医大一附院首届“服务之星”荣誉称号，并多次获得医院科技先进工作者。
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摘要： 肿瘤是目前威胁人类健康的重要因素。靶向肿瘤的新药与肿瘤免疫新疗法的研发如火如荼，这些研究为攻克肿瘤带来了全新的希望。但受限于患者作为研究对象的不可操控性，而实验动物与人差异巨大，目前从基础到临床的转化效率极低，肿瘤类器官的兴起为转化医学提供了全新的技术平台。从最初单个肿瘤样本类器官的成功构建，到现在建立了大规模的肿瘤类器官库，肿瘤类器官研究已经成为肿瘤基础和临床研究中的重要工具，尤其在结合基因修饰技术的基础上，对揭示肿瘤发生发展的机制、快速评估肿瘤药物与免疫细胞的治疗效果意义重大。 关键词： 肿瘤；类器官；基因修饰；新药研发；免疫疗法；临床转化 抗生素和疫苗发现以前，传染性疾病曾肆虐全球，是人类健康的头号杀手。而现今，非传染性疾病已成为健康问题的主要影响因素，其中，肿瘤更是首要致死原因。最新统计学数据预测，2018年将有超过1800万新增肿瘤病例，960万肿瘤死亡病例[1]，肿瘤所造成的巨大经济、社会负担毋庸置疑。 人类与肿瘤的斗争历史源远流长。从希波克拉底时代开始，就有对肿瘤的描述性研究，包括其生长形态、表面溃烂的形成与否等等，肿瘤（carcinoma/carcinos）在希腊语是螃蟹（crab）的意思，由此，罗马医生将carcinoma/carcinos翻译为cancer，成为癌症的最初定义。近年来，随着理论和技术的飞速发展，包括“肿瘤是不可愈合的创口”、“种子与土壤学说”、“肿瘤免疫互作四部曲”、“肿瘤放射化学药物疗法”、“肿瘤免疫治疗”等，我们对肿瘤的认识日渐深入，部分肿瘤甚至已经有了完全治愈的方法。但目前对绝大多数肿瘤，我们一方面没有有效的预防和监测手段，另一方面可以选择的治疗策略极其有限。因此，对肿瘤的研究一直是生物医药领域的核心热点。有意思的是，每年肿瘤相关研究的学术论文发表量数以万计，绝大多数肿瘤在实验室已经得到了成百上千次治愈，但能真正转化到临床应用的治疗方案却极少。美国食品与药品监管局统计发现，临床前研究具有治疗作用的新药进入临床试验后，85%在早期就被证明没有效果，而那些成功通过三期临床试验的药物，只有一半能被FDA批准进入临床应用[2]。目前肿瘤新药研究的主要工具是体外培养的肿瘤细胞和啮齿类动物（主要是小鼠）上建立的肿瘤模型，但越来越多的证据表明，小鼠与人在疾病过程中的变化及其对药物的反应性存在一定的差异[3]。此外，小鼠模型通常只能模拟人类疾病的一个阶段，无法从病因、时间和进展速度等方面再现人肿瘤发生发展的全过程，在此基础上开发的肿瘤治疗方案，并不能预测其临床应用的有效性。更重要的是，实验小鼠基因背景、生长环境、致病因素和用药处理均非常单一，自然无法应对临床多种多样肿瘤病人的复杂情况。 动物模型的局限性促使人们转向直接研究肿瘤病人标本，常用的人源肿瘤模型包括人来源肿瘤细胞系培养和免疫缺陷动物人源肿瘤组织异种移植。肿瘤细胞培养的确提供了研究特定患者肿瘤细胞特性及其对药物敏感性的机会，但并非所有肿瘤均能成功体外扩增，另外，体外单一肿瘤细胞培养使其丧失了与肿瘤微环境中其他组分的相互作用，而肿瘤微环境对肿瘤的发生发展以及对药物的反应性决定至关重要。同样，人源肿瘤组织异种移植至免疫缺陷小鼠中也存在类似的问题，一方面移植成功率较低，另一方面免疫缺陷小鼠形成的肿瘤微环境与患者体内环境相差较大，可能导致肿瘤组织发生小鼠样进化[4]。 1 类器官在肿瘤研究中的发展 近年来，组织器官3D培养技术发展迅猛。2009年，Hans Clevers实验室将单个LGR5+小肠干细胞种植于含有R-spondin1、EGF、BMP抑制剂等干细胞维持因子的基质胶中，发现干细胞增殖分化，形成了具有增殖隐窝和高分化绒毛的类小肠结构[5]。随后，该实验室在小鼠小肠干细胞成类器官技术的基础上，进一步加入Wnt3A nicotinamide、Alk抑制剂及p38抑制剂，实现了人结直肠肿瘤类器官培养[6]。同年，Eduard Batlle实验室分离出人大肠EPHB2高表达干细胞，并在体外3D培养中使单个细胞分化成为具有维持长期自我更新和多向分化潜能的大肠隐窝结构[7]。随后，包括前列腺[8, 9]、味蕾[10]、食管[11]、输卵管[12]、肝脏[13]、胰腺[14]、胃[15]、唾液腺[16]和乳腺[17]等在内的多个器官均成功在体外获得正常组织或肿瘤的类器官（图一）。由此可见，利用目前对肿瘤细胞和肿瘤微环境相互作用机制的认识，从肿瘤病人样本出发，通过加入多种细胞因子或小分子抑制剂，构建出患者特异性的肿瘤类器官，用于新药筛选和药物敏感性研究是可行的。 相比于传统2D培养和肿瘤组织异种移植，肿瘤类器官一方面构建成功率明显增高，且可长期低成本快速培养，便于基因修饰和大规模药物筛选等；另一方面，3D培养保留了肿瘤的组织特性，在研究过程中不会丢失肿瘤微环境的影响作用，为肿瘤药物研发提供更真实的环境。目前已经成功构建出包括结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌、胃癌等在内多种组织的肿瘤类器官。常用的肿瘤类器官构建技术有两类，一种是通过诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）分化而来，另一种是直接来源于肿瘤组织。iPSCs来源的肿瘤类器官构建成功与否很大程度上依赖于肿瘤类型，操作更复杂，由此导致构建效率较低。此外，依靠iPSCs分化获得的肿瘤类器官也会丢失肿瘤微环境的复杂性。因此，直接通过肿瘤组织培养或干细胞分化，辅以细胞因子、肿瘤基质等补充，是肿瘤类器官研究的发展趋势。 肿瘤类器官对源肿瘤组织异质性的保存是类器官研究的核心基础。研究发现，肿瘤组织体外类器官培养可以获得大量不同特性的肿瘤类器官，单个类器官分析结果也表明同一肿瘤来源的类器官的异质性[18]。与此同时，组织化学分析发现肿瘤类器官内部即存在与源肿瘤相似的组织结构，通过原位DNA分析进一步证实类器官中同样存在源肿瘤相同的基因突变位点[18]。由此可见，肿瘤类器官在基因、转录、代谢、细胞和组织学上均较高水平地重现了其来源肿瘤的多样性和复杂性。更重要的是，体外培养过程对肿瘤类器官不会呈现明显均一化[19, 20]。但也有研究利用荧光标记不同突变体实验发现，大肠癌肿瘤类器官体外培养30-40天后，类器官会被某一种荧光标记的细胞主导，意味着培养过程中的确出现了特定突变体细胞优势生存的现象[21]。但这一现象并非体外类器官培养所独有，在体肿瘤中各类突变体也非均匀分布。由此说明肿瘤类器官确实在很大程度上模拟了在体肿瘤的各方面特性，是目前肿瘤基础研究和临床应用之间相互转换跨越的桥梁。 2 类器官在肿瘤发生发展机制研究中的应用 肿瘤的发生初始于细胞基因突变的累积，大量临床数据和实验室结果都显示正常个体内即存在大量的突变，且这些突变与年龄、生存环境、生活方式等均有一定的相关性，但并非所有的突变都会诱发肿瘤，不同组织对突变的耐受程度也不同。虽然已经有许多细胞和动物实验阐明从突变到肿瘤生成的关键因素和决定机制，由于无法监测和干预人体内肿瘤发展最初期的过程，目前对人体内肿瘤发生发展的认识还非常粗浅。类器官培养技术的兴起，为研究人体正常组织向肿瘤组织转变的过程提供了可能。 统计预测发现高达五分之一的肿瘤与感染相关[22]，虽然从感染到肿瘤的发展过程已有研究加以证明，但具体发生机制，尤其在人体内是如何进展的尚不明确。将病原体与健康组织类器官共培养，观察在感染情况下健康组织的突变起始和累积过程，评估感染作为肿瘤危险因子的相关性。如胃类器官可作为研究幽门螺旋杆菌在胃癌发生中作用机制的载体，精细观察幽门螺旋杆菌在胃上皮细胞的定植和克隆，及其对胃上皮细胞在基因、转录和蛋白水平的影响。结果显示在幽门螺杆菌注入能引起胃类器官发生强烈的炎症反应[23]，而慢性炎症与肿瘤发生有着密不可分的联系。此外，沙门氏杆菌与胆囊癌、人乳头状瘤病毒与宫颈癌、乙型肝炎病毒与肝癌等等，均可利用相应组织的类器官，研究病原体与宿主细胞之间的相互作用及致瘤机制。由于感染诱发肿瘤往往是一个长期慢性的过程，且伴随炎症的发生，因此，一方面类器官的长期稳定培养是前期基础，另一方面，在上皮细胞构建的类器官基础上，引入免疫系统和组织基质也是类器官应用的重要需求。 除了感染，肿瘤危险因素还包括年龄、家族史、物理化学诱变因素等，而这些因素诱导的突变累积是一个长期存在的过程。通过分析比较不同年龄供体来源、不同组织类器官中的突变体发现，体内的确以平均每年新增40个突变位点的速度在累积，且不同组织间突变模式相差较大，这可能是由于不同组织中细胞更新增殖水平相差较大，而细胞快速增殖过程中DNA复制为基因突变创造了先决条件[24]。值得注意的是，同一组织不同个体间突变频率和范围差异均较小，在一定程度上解释了肿瘤发生与年龄的相关性[24]。但不同个体间肿瘤发生的类型、进展速度等各不相同，因此，突变频率和突变模式并非决定肿瘤发生发展的唯一因素，而在肿瘤已经发生之后，突变累积和筛选已经完成，无法追踪到最初始的突变特性。在类器官培养健康组织的基础上，利用各种诱变因子诱导健康组织向肿瘤转化，将极大地加速对肿瘤发生过程的研究。 不管是感染、物理化学诱变剂或是年龄增长导致肿瘤发生，最终都是由于基因突变发生和累加导致正常细胞癌变。因此，结合类器官培养和基因修饰技术可以快速建立肿瘤体外模型，研究肿瘤的发生发展过程。Drost实验室第一次在正常大肠类器官中通过CRISPR技术引入常见的大肠癌突变基因，如APC、TP53、KRAS和SMAD4，研究不同突变体在初始阶段对肿瘤发生的影响[25]。结果显示，突变后的肠类器官生长不依赖于肠干细胞生长维持因子EGF、WNT、R-spondin 1和noggin等，与此同时，他们还发现APC和TP53的突变是导致染色体不稳定和形成多倍体的关键因素[25]。将基因修饰后的肿瘤类器官皮下移植至免疫缺陷小鼠可以存活，但不会发生转移。而如果将上述诱导的肠癌类器官移植在小鼠盲肠，肿瘤会向肝脏和肺部转移[26, 27]。这一现象说明肿瘤转移需要特定组织微环境的支持，也提示虽然肠癌类器官的生长不依赖于肠干细胞维持因子，这些因子在肿瘤转移过程中必不可少。 肿瘤类器官以其特性模拟人肿瘤组织、可大规模长期稳定培养、容易基因修饰、处理因素可控和表型观察便捷的特性，成为肿瘤基础研究中替代人而又超越实验动物的有力工具。此外，肿瘤类器官作为体外培养体系，非常利于结合最新技术如基因修饰、单细胞分析、高分辨率电子/光学影像等联合应用，将突破肿瘤研究完全依赖于动物实验的时间、技术瓶颈。 3 类器官在肿瘤治疗策略研究的应用 肿瘤治疗是目前生物医学领域最大、最急迫的难题之一。一方面实验室研究越来越多，另一方面新药临床转化效率却依然低下。类器官培养为肿瘤药物快速有效研发提供了新的技术平台。有研究认为肿瘤类器官敏感的药物超过80%的可能性对应的肿瘤患者对该药也敏感，而在肿瘤类器官上无治疗效果的化疗药物对该肿瘤患者也无效。 随着类器官培养技术的迅速发展，越来越多的实验室和医院开始有意识地采集肿瘤类器官及其对应的健康组织类器官，并运用合适的冻存传代方法进行大规模保存，形成类器官库。根据患者信息、组织来源、基因表型等多个方面对类器官进行归类，使之成为公共的肿瘤研究资源，用于评测抗肿瘤药物的肿瘤杀伤效果和正常组织毒副作用。最早于2011年Masahiro Inoue实验室尝试大规模采集肿瘤组织体外成球培养保存[28]，但这一培养方法无法实现正常组织的长期保存。2015年，Hans Clevers团队第一次成功构建了20个结直肠癌患者来源的肿瘤与对应正常组织类器官库[18]。利用这些类器官样本，他们发现只有WNT 拮抗剂泛素连接酶RNF43突变的肿瘤类器官表现出对WNT分泌抑制剂的敏感性[18]。同时，结合类器官的突变表型和药物筛选，他们一方面验证了已知的突变体与特定药物的相关性，另一方面还发现了多个对肿瘤具有杀伤作用的化学药物。此外，由于正常组织类器官对照的存在，在验证药物肿瘤杀伤作用的同时，也能评估其对正常组织的毒副作用，最终选择出肿瘤杀伤强、毒副作用小的化疗药物用于临床。更重要的是，这一类器官库除了用于药物筛选，还被其他项目利用，从基因组和蛋白组学对不同个体肿瘤类器官与正常组织类器官进行对比分析[29]，实现对患者肿瘤状态的精准评估，为肿瘤的个性化治疗提供参考信息。目前已有包括结直肠癌、胰腺导管腺癌、乳腺癌、前列腺癌、肝癌等在内的多个组织肿瘤类器官库，尤其是结直肠癌与乳腺癌，类器官库中患者数目已达到上百个，为肿瘤新药大规模筛选和临床前研究奠定了基础。 借助于肿瘤类器官与对应健康组织类器官库的建立，同时基于肿瘤类器官对药物肿瘤杀伤效果预测的准确性，可以在制定肿瘤患者治疗策略前，一方面通过检测肿瘤类器官的突变体类型，确定可能起作用的候选药；另一方面利用肿瘤类器官对药物进行筛选，获得在类器官上对肿瘤有杀伤作用而对健康组织毒副作用较小的药物，应用于临床，真正实现肿瘤的个体化治疗。这一策略不仅适用于化疗药物的选择，更有利于免疫疗法的有效性评估。与化疗药物的普遍性杀伤不同，免疫疗法具有较高的特异性，更需要直接来源于患者的样本进行临床前检测。利用肿瘤类器官与免疫细胞共培养，可以快速有效地检测免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。研究发现特定T细胞亚群与乳腺癌肿瘤类器官共培养后，可以显著性杀伤三阴性乳腺癌细胞[30]。最近，Emile E. Voest实验室利用外周血单个核细胞与肺癌或结直肠癌肿瘤类器官共培养诱导出一群肿瘤特异性T细胞[31]。进一步研究发现这群肿瘤杀伤性T细胞不会攻击正常组织类器官[31]，说明通过肿瘤类器官中的新抗原表位获得杀伤细胞用于临床肿瘤个体化免疫治疗具有很好的应用潜能。 4 展望 类器官在肿瘤研究中的应用目前尚处于起步阶段，但不管是在基础研究还是临床转化，均获得了很好的研究成果。相对于肿瘤细胞系培养和小鼠异种移植，类器官具有培养成功率高、能快速获得大规模资源库、同时可以采集对应的正常组织对照、最接近患者真实信息等多个优势，但目前类器官培养也存在许多问题亟待解决。首先虽然类器官本身去除了异种移植鼠源进化的问题，但目前3D培养用的基质胶来源于小鼠，且一些类器官培养还需要加小牛血清等动物源物质，可能对细胞性质与药物筛选过程中的反应性有未知的影响。因此，无血清培养基、非动物来源基质胶等是目前类器官研究的重点之一。此外，利用成体干细胞培养获得的类器官成分依然比较单一，血管、基质和免疫系统均缺失，也有许多研究关注于类器官中肿瘤微环境的构建。最后，目前仅仅上皮细胞源肿瘤成功构建了类器官，而非上皮细胞类肿瘤如血液细胞肿瘤是否能进行类器官培养尚且未知。虽然类器官培养在肿瘤研究中还存在一定的问题，但这一技术的确搭建了从基础到临床转化的快速通道，为肿瘤新药研究和个体化治疗提供了新的平台。 参考文献 1. Bray,F., et al., Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence andmortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin, 2018. 2. Ledford,H., Translational research: 4 ways to fix the clinical trial. Nature, (7366): p. 526-8. 3. Uhl,. and . Warner, Mouse Models as Predictors of Human Responses:Evolutionary Medicine. Curr Pathobiol Rep, 2015. 3(3): p. 219-223. 4. Ben-David,U., et al., Patient-derived xenografts undergo mouse-specific tumor Genet, 2017. 49(11): p. 1567-1575. 5. Sato,T., et al., Single Lgr5 stem cells build crypt-villus structures in vitrowithout a mesenchymal niche. Nature, 2009. 459(7244): p. 262-5. 6. Sato,T., et al., Long-term expansion of epithelial organoids from human colon,adenoma, adenocarcinoma, and Barrett's epithelium. Gastroenterology, (5): p. 1762-72. 7. Jung,P., et al., Isolation and in vitro expansion of human colonic stem cells. NatMed, 2011. 17(10): p. 1225-7. 8. Karthaus,., et al., Identification of multipotent luminal progenitor cells in humanprostate organoid cultures. Cell, 2014. 159(1): p. 163-175. 9. Chua,., et al., Single luminal epithelial progenitors can generate prostateorganoids in culture. Nat Cell Biol, 2014. 16(10): p. 951-61, 1-4. 10. Ren,W., et al., Single Lgr5- or Lgr6-expressing taste stem/progenitor cellsgenerate taste bud cells ex vivo. Proc Natl Acad Sci U S A, 2014. 111(46): . 11. DeWard,., J. Cramer, and E. Lagasse, Cellular heterogeneity in the mouse esophagusimplicates the presence of a nonquiescent epithelial stem cell population. CellRep, 2014. 9(2): p. 701-11. 12. Kessler,M., et al., The Notch and Wnt pathways regulate stemness and differentiation inhuman fallopian tube organoids. Nat Commun, 2015. 6: p. 8989. 13. Huch,M., et al., Long-term culture of genome-stable bipotent stem cells from adulthuman liver. Cell, 2015. 160(1-2): p. 299-312. 14. Boj,., et al., Organoid models of human and mouse ductal pancreatic , 2015. 160(1-2): p. 324-38. 15. Bartfeld,S., et al., In vitro expansion of human gastric epithelial stem cells and theirresponses to bacterial infection. Gastroenterology, 2015. 148(1): p. 126-136e6. 16. Maimets,M., et al., Long-Term In Vitro Expansion of Salivary Gland Stem Cells Driven byWnt Signals. Stem Cell Reports, 2016. 6(1): p. 150-62. 17. Sachs,N., et al., A Living Biobank of Breast Cancer Organoids Captures DiseaseHeterogeneity. Cell, 2018. 172(1-2): p. 373-386 e10. 18. vande Wetering, M., et al., Prospective derivation of a living organoid biobank ofcolorectal cancer patients. Cell, 2015. 161(4): p. 933-45. 19. Pauli,C., et al., Personalized In Vitro and In Vivo Cancer Models to Guide PrecisionMedicine. Cancer Discov, 2017. 7(5): p. 462-477. 20. Schutte,M., et al., Molecular dissection of colorectal cancer in pre-clinical modelsidentifies biomarkers predicting sensitivity to EGFR inhibitors. Nat Commun,2017. 8: p. 14262. 21. Fujii,M., et al., A Colorectal Tumor Organoid Library Demonstrates Progressive Lossof Niche Factor Requirements during Tumorigenesis. Cell Stem Cell, 2016. 18(6):p. 827-38. 22. DeFlora, S. and P. Bonanni, The prevention of infection-associated , 2011. 32(6): p. 787-95. 23. McCracken,., et al., Modelling human development and disease in pluripotentstem-cell-derived gastric organoids. Nature, 2014. 516(7531): p. 400-4. 24. Blokzijl,F., et al., Tissue-specific mutation accumulation in human adult stem cellsduring life. Nature, 2016. 538(7624): p. 260-264. 25. Drost,J., et al., Sequential cancer mutations in cultured human intestinal stemcells. Nature, 2015. 521(7550): p. 43-7. 26. Fumagalli,A., et al., Genetic dissection of colorectal cancer progression by orthotopictransplantation of engineered cancer organoids. Proc Natl Acad Sci U S A, (12): p. E2357-E2364. 27. Fumagalli,A., et al., A surgical orthotopic organoid transplantation approach in mice tovisualize and study colorectal cancer progression. Nat Protoc, 2018. 13(2): . 28. Kondo,J., et al., Retaining cell-cell contact enables preparation and culture ofspheroids composed of pure primary cancer cells from colorectal cancer. ProcNatl Acad Sci U S A, 2011. 108(15): p. 6235-40. 29. Cristobal,A., et al., Personalized Proteome Profiles of Healthy and Tumor Human ColonOrganoids Reveal Both Individual Diversity and Basic Features of ColorectalCancer. Cell Rep, 2017. 18(1): p. 263-274. 30. Zumwalde,., et al., Analysis of Immune Cells from Human Mammary Ductal EpithelialOrganoids Reveals Vdelta2+ T Cells That Efficiently Target Breast CarcinomaCells in the Presence of Bisphosphonate. Cancer Prev Res (Phila), 2016. 9(4):p. 305-16. 31. Dijkstra,., et al., Generation of Tumor-Reactive T Cells by Co-culture of PeripheralBlood Lymphocytes and Tumor Organoids. Cell, 2018. 174(6): p. 1586-1598 e12.
胆作为六腑之一
主要功能是
储藏、排泄胆汁和参与消化
而关于“胆”的疾病
除了我们熟知的胆结石
还有更加严重的胆囊癌
知识卡片
什么是胆囊癌？
胆囊癌是起源于胆囊的恶性肿瘤。数据显示， 2015年胆囊癌发病率在我国所有恶性肿瘤中排名第18，死亡率排名第11——与其他肿瘤相比，胆囊癌发病率虽然比较低但死亡率高，总体的5年生存率仅有5%！
对于胆囊癌来说，早诊断、早治疗尤其重要！数据显示，如果及时采取规范治疗，早期胆囊癌的5年生存率可以达到50-80%。
01
我的“胆”为啥会出问题？
胆囊癌病因尚不明确。从目前的研究看，胆囊癌风险因素较多，分为以下三个方面：
环境因素，例如黄曲霉素、赭曲霉素、三氧化二砷、肝吸虫等引起的慢性感染等；
生活方式，例如糖尿病､肥胖､饮用加糖饮料等；
基因变异和相关疾病，包括性别(女性发病是男性的3倍)、年龄因素，以及胆囊结石､原发性硬化性胆管炎、慢性胆囊炎、陶瓷样胆囊（钙化胆囊）、胆囊息肉､胰胆管汇合异常、克罗恩氏病等｡
胆囊结石与胆囊癌的关系最为密切
约有70-90%的胆囊癌患者有胆囊结石病史，但是并不是所有的胆囊结石的病人都会患有胆囊癌，只有的胆囊结石的病人最终会患上胆囊癌。胆囊结石直径大于3cm的结石患者患胆囊癌的风险是直径小于1cm结石患者的9-10倍。
除胆囊结石外还有胆囊息肉，有恶变倾向的胆囊息肉有以下特征：胆囊息肉>10mm、胆囊息肉<10mm合并胆囊结石或胆囊息肉增长迅速>3mm／6月。若临床上发现这些疾病，可根据患者情况选择治疗方式，注意定期复查，若发生恶变可及时发现。
除相关疾病外，生活方式与胆囊癌也密切相关，如超重、肥胖、高糖饮食均与胆囊癌有关，在日常生活中要注意合理膳食、控制体重， 健康 的生活方式可以减少自身患胆囊癌的风险。
02
怎么知道我的“胆”出问题了？
胆囊癌的临床表现无特异性。
大多数早期胆囊癌（50-70%）是在良性胆囊疾病术中、术后行病理检查时发现，部分患者有明显症状，比如上腹痛、消瘦、黄疸及腹部包块等多数为晚期表现，预后较差。
03
得了胆囊癌怎么办？
目前为止，手术是效果最确切的治疗方式。根据肿瘤的不同分期行不同的手术切除，对于出现梗阻性黄疸，手术切除范围较大的病人，术前需要减黄、增加剩余肝体积的治疗，以避免术后肝衰竭。除手术治疗外，肿瘤是一种全身性疾病，应根据患者情况制定个体化治疗、综合治疗方案，包括支持治疗、放疗、化疗、靶向、免疫治疗等。
04
手术切除胆囊，没“胆儿”了怎么办？
胆囊是囊性器官，呈梨形，胆囊的主要作用是将肝脏生成的胆汁进行浓缩、储存以及排出，参与食物的消化过程。胆囊切除术后肝脏产生的胆汁直接进入肠道，并不影响患者正常生活，仅有极少数病人术后会出现腹泻的症状。
05
术后要忌口吗？发物能吃吗？
为满足患者的营养需求，术后可少食多餐。特别强调，患者若有糖尿病要注意米汤和果汁会迅速升高血糖，要增加监测次数，避免血糖过高带来的并发症，若出现上述情况后不能自行处理需及时就医。
对于西医而言，没有明确的忌口，一切根据自己的情况选择，如果没有过敏，吃后没有不舒服的食物则不需要忌口。海鲜、牛羊肉、鸡蛋内含有较丰富的蛋白质，适量摄入可增加营养，有利于术后恢复，但强调一定要清淡拒绝油腻。
06
术后多长时间看一次医生？
一般情况下术后每月进行随访，持续6月；此后每3月复查，持续15个月，以后每年进行随访。随访要观察患者一般情况、肝脏功能、肿瘤标志物、影像学改变的情况。每位患者自身情况不同，遵医嘱进行术后随访。
伙计，看看这个行不？
1. 赵凤林，张荣贵，李国才，等. 先天性胆囊扩张症的外科诊治. 肝胆外科杂志, 2000 , 8(5):301～3022.石景森,杨毅军 ,赵凤林 ,等. 原发性胆囊癌44年诊治的临床回顾.外科理论与实践 2001,6(3):401~4043.赵凤林, 王健生, 任宏, 等. 原发性腹膜后肿瘤的诊断和治疗. 潍坊医学院学报, 2001 ,23(4): 293~2954. 赵凤林, 石景森, 陈革, 等. 结石性胆囊炎癌变高危因素的临床研究. 中国普通外科杂志, 2001,10 (1):38～415. 赵凤林，石景森，杨毅军，等.肝癌双重栓塞对门脉系统血液动力学影响的临床研究.中国现代医学杂志,2001,11(5):62～636. Zhao Fenglin,Shi Jingsen,Zhu Aijun,et of hyperplasia and carcer of thegallbladder with calculas, J XI’AN MED UNIV, 2002,14(1): 69~727. 赵凤林,任宏,王健生,等. 原发性胆囊癌的诊断与外科治疗. 潍坊医学院学报, 2002,24(3): 211~2138. 杨晓龙, 赵凤林, 王鲁. 肝血管平滑肌脂肪瘤19例临床分析. 潍坊医学院学报, 2002,24(3): 214~2169. 李明慧,谢尧,赵凤林,等.患者顺应性对干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效影响的研究. 中华实验和临床病毒学杂志.2006,20(4):312~31410.吴云中，赵凤林，张春泽等.慢性重型乙型肝炎转归相关因素及抗病毒治疗研究.中华实验和临床病毒学杂志.2007,21(2):120~12211.赵凤林, 崔长青, 张锦前,等.HBV复制子pHY106-BHBV转染HepG2细胞基因表达差异.世界华人消化杂志. 2010,18(10): 1041~ Zhang, Liuluan Zhu, Honglian Wei, Ping Gao, Jingsen Shi, Fenglin Zhao(通讯作者).The risk factor of gallbladder cancer: hyperplasia of mucous epithelium caused by gallstones associates with p16/CyclinD1/CDK4 pathway. Experimental and Molecular Pathology(Accepted， , Ms. Ref. No.: EMP-D-11-00091)参编专著4部：1. 赵凤林. 外科黄疸动物模型的建立和实验研究. 石景森, 王炳煌主编.外科黄疸性疾病诊断治疗学, 第一版,北京,人民军医出版社. . 石景森, 赵凤林. 梗阻性黄疸. 黄洁夫主编. 腹部外科学, 第一版, 北京, 人民卫生出版社. 、赵凤林，李华.肝癌的病理生理学.黑子清主编.肝脏移植麻醉学,第一版,广州,广东科技出版社,2006,pp86－904、赵凤林.肝癌的早期诊断与治疗.徐道振主编.病毒性肝炎,第一版,北京,人民卫生出版社,2006,pp405-501其他参与论文1杨毅军 石景森 焦兴元 赵凤林.脾脏恶性肿瘤的外科治疗.中国普通外科杂志 2000年9卷04期2王健生 任宏 雷剑琴 赵凤林 陈武科 石景森.高位胸腔冲洗在治疗食管癌切除术后胸内吻合口漏中的应用.中国综合临床 2001年17卷06期3王健生 任宏 段小艺 陈武科 赵凤林 韩王月 石景森.术前化疗对中晚期食管癌的治疗作用.西安医科大学学报 2001年22卷05期4张荣贵 刘刚 杨毅军 赵凤林 于跃利 王作仁 石景森.拔T管后胆漏的处理 .中国普外基础与临床杂志 2001年8卷01期5王健生 任宏 段小艺 陈武科 杨毅军 赵凤林 石景森.中晚期食管癌术前BPF化疗的疗效观察.中国现代医学杂志 2001年11卷10期6韩玥 石景森 杨毅军 李国才 赵凤林 孙立江.CD44v6和基质金属蛋白酶MMP-2表达与胆囊癌侵袭和转移.中华肝胆外科杂志 2002年8卷04期7杨毅军 石景森 王健生 赵凤林 何平 孙立江 朱爱军.原发性脾脏肿瘤的临床诊治总结.中华肝胆外科杂志 2002年8卷01期8王健生 陈武科 任宏 赵凤林 党诚学 何建军.陈旧性主支气管损伤的诊断和治疗(附6例报告) .中国现代医学杂志 2002年12卷01期