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由于广泛使用新的疫苗，细菌性脑膜炎的病原菌在悄悄发生改变，从而导致了细菌性脑膜炎的流行病学发生改变。美国波士顿马萨诸塞州总医院内科Swartz博士对90年来细菌性脑膜炎的治疗进展作了介绍。 社区获得性细菌性脑膜炎的历史无疑是反映抗生素出色效果的一个最好例子。在临床使用特效抗血清以前，各种细菌性脑膜炎患者的预后极差。美国波士顿儿童医院报告，20世纪20年代，该院78例流感嗜血杆菌性脑膜炎患儿死亡了77例；同样，未得到治疗的肺炎球菌性脑膜炎患者的预后也极差，300例病人全部死亡；20世纪第一个10年内，那些未进行治疗的脑膜炎球菌性脑膜炎患者的病死率为75％-80％。应用抗血清治疗细菌性脑膜炎1913年Flexner首次采用鞘内注射抗脑膜炎球菌马血清治疗细菌性脑膜炎，取得了一定的疗效：他们将1300例脑膜炎球菌性脑膜炎病人的病死率降至31％。在1928－1936年期间，纽约Bellevuee医院采用鞘内注射抗血清治疗了169例脑膜炎球菌性脑膜炎患儿，疗效更好：病死率约为20％。 20世纪30年代，磺胺药的问世将脑膜炎球菌性脑膜炎的病死率降至5％-15％。到1944年为止，采用磺胺和静脉注射兔抗血清治疗了87例b型流感嗜血杆菌性脑膜炎患儿，将病死率降至22％。20世纪60年代初期，氯霉素（加磺胺嘧啶）将流感嗜血杆菌性脑膜炎的病死率进一步降至5％-10％，使用抗血清治疗从此成为了历史。但磺胺对肺炎球菌性脑膜炎的疗效较差，病死率波动于45％-95％之间。青霉素治疗肺炎球菌性脑膜炎始于20世纪40年代中期?全身和鞘内应用青霉素的病死率为49％。1949年Dowling采用大剂量青霉素（每2小时肌肉注射100万单位）治疗了21例肺炎球菌性脑膜炎病人，将病死率降至38％，开创了青霉素未经鞘内给药而达到“脑脊膜剂量”的现代疗法新时代。在过去15年内，社区获得性细菌性脑膜炎的治疗方法为静脉注射青霉素（或氨苄青霉素）和（或）1个第3代头孢菌素。此时，脑膜炎球菌性脑膜炎的病死率徘徊于10％左右，流感嗜血杆菌性脑膜炎的病死率已降至5％以下，肺炎球菌性脑膜炎的病死率仍保持在20％左右。荷兰Beek等（见相关链接）通过大量荷兰病例证实了这一结果：脑膜炎球菌性脑膜炎的病死率为7％，肺炎球菌性脑膜炎的病死率为30％。脑脊液（CSF）内的细菌成分可引起炎性细胞因子释放的现象被揭示后，人们开始开展地塞米松辅助治疗的研究。在20世纪90年代初期进行的4项研究证明，地塞米松并不能改变流感嗜血杆菌性脑膜炎患儿的病死率，但可降低神经系统后遗症的发生率，主要是感觉神经性耳聋。2002年荷兰科学家证明，地塞米松辅助治疗可使成年病人的后遗症发生率从25％降至15％。其中，以肺炎球菌性脑膜炎的预后最好。过去20年的另一项重大进展是头颅CT检查。它可鉴别其他颅内化脓性感染，发现脑水肿和占位性病变。但临床医师常常因等待CT和腰穿检查的结果延误了抗菌治疗，而降低了CT检查的应用。Beek等对696例病人进行了研究，结果发现在腰椎穿刺前做了CT检查的337例病人中，有2／3的病人在CT检查结果出来前没有进行抗菌治疗。美国耶鲁大学对一家城市医院急诊室301例怀疑脑膜炎的成年病人进行了研究。结果发现，某些临床特点（例如以前患的中枢神经系统疾病、感觉中枢异常、肢体轻瘫、失语和视野异常）可导致CT检查结果不正常，而无上述问题的96例病人，至少有97％的CT检查结果正常（仅1例病人有轻度占位表现）。因此，研究者认为，可以根据临床特点确定哪些病人在腰穿前不需做CT检查。 在过去数十年内，导致社区获得性细菌性脑膜炎的病原菌种群经常在发生改变。如将新生儿期以后的所有细菌性脑膜炎病例考虑在内，20-30年以前的主要病原菌是流感嗜血杆菌（45％），以后相继为肺炎链球菌（18％）和脑膜炎奈瑟菌（14％）。由于婴儿接种了B型流感嗜血杆菌蛋白－多糖结合疫苗，细菌性脑膜炎发病率在10年前发生了显著改变。美国B型流感嗜血杆菌疾病的年发病人数减少了55％，流感嗜血杆菌性脑膜炎的年发病人数减少了94％。结果肺炎链球菌成为细菌性脑膜炎的主要病原菌（47％），以后相继为脑膜炎奈瑟菌（25％）和单核细胞增生李斯特菌（8％），这与目前荷兰报告的结果非常相似。另一改变是，由院内感染造成的城市大医院细菌性脑膜炎成年病人的比例有所增加，例如美国波士顿马萨诸塞州总医院的数值约为40％。最后，由于进入了抗生素时代，引起社区获得性细菌性脑膜炎的病原菌对抗生素耐药的问题将长期存在。例如，20世纪60年代出现了脑膜炎奈瑟菌对磺胺的耐药，20世纪70年代出现了流感嗜血杆菌对氨苄青霉素的耐药；20世纪90年代从美国脑膜炎病人分离出的肺炎链球菌菌株对青霉素耐药（中度耐药占21％，高度耐药占14％），因此不得不联合应用第3代头孢菌素和万古霉素进行治疗。荷兰Beek等报告的大多数病人开始用了阿莫西林（或青霉素）和（或）第3代头孢菌素；在351例肺炎链球菌分离株中，仅2例对青霉素耐药（中度），所以不必像美国那样治疗一开始就使用万古霉素。 Swarte认为，今后预防方面的进展要比治疗方面的进展大。例如，2000年初开始应用的7价肺炎链球菌蛋白－多糖结合疫苗似乎可预防儿童的侵袭性感染，并有可能出乎意外地减少老年人的侵袭性感染。开发4价性脑膜炎球菌结合疫苗（A／C／Y／W－135），其免疫力可能要比现在应用的多糖疫苗更大，提供的保护时间更长。此外，单核细胞增生李斯特菌性脑膜炎的发病率正在不断增加，常见于（但不限于）免疫力下降者，提高食品加工的安全措施可降低其发病率。
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。 [病原学] 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。 近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。 从60年代以来，脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。 [流行病学] （一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。 （二）传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 （三）人群易感性 任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。 （四）流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。 中小城市以2～4岁或5～9岁发病率，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区一旦传染源介入，常引起点状暴发流行，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。 显性感染与隐性感染的比例约为1：1000～5000. [发病原理与病理变化] （一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。 过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC.同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应（Shwartzmans reaction）。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。 慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。 （二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。 脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。 在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。 少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。 除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。
犬猫脑膜脑炎临床症状
小动物脑膜脑炎由感染性和非感染性因素引起。感染因素包括病毒感染，病毒沿神经干或经血液循环进人神经中枢，引起非化脓性脑炎；细菌感染，细菌经血液转移引起继发性化脓性脑膜脑炎；以及原虫感染和霉菌感染。非感染因素包括中毒、颗粒性脑膜脑炎、免疫性疾病、创伤、肿瘤等。
神经症状大体上可分为脑膜刺激症状、一般脑症状和灶性脑症状。
（1)脑膜刺激症状 是以脑膜炎为主的脑膜脑炎，常伴发前数段脊髓膜炎症，背神经受到刺激，颈、背部敏感。轻微刺激或触摸该处，则有强烈的疼痛反应，肌肉强直痉挛。
（2)一般脑症状表现兴奋、烦躁不安、惊恐。有的意识障碍、不认识主人，捕捉时咬人，无目的地奔走，冲撞障碍物。有的以沉郁为主，头下垂，眼半闭，反应迟钝，肌肉无力，甚至嗜睡。
（3)灶性脑症状 与炎性病变在脑组织中的位置有密切的关系。大脑受损时表现行为和性情的改变，步态不稳，转圈，甚至口吐白沫，癫痫样痉挛；脑干受损时，表现精神沉郁，头偏斜，共济失调，四肢无力，眼球震颤；炎症侵害小脑时，出现共济失调，肌肉颤抖，眼球震颤，姿势异常。炎症波及呼吸中枢时，出现呼吸困难。单纯性脑炎，体温升高不常见，但化脓性脑膜脑炎体温升高，有的达41℃.犬瘟热脑炎的神经症状则常见嘴角、头部、四肢、腹部单一肌群或多肌群出现阵发性有节奏的抽搐。一般脑炎死亡率高，偶尔恢复也容易留下后遗症。
爪爪博士建议
1、头孢羟氨苄片（普安特）消炎抗感染，孕期、哺乳期的犬猫均可用。20毫克／千克，每日一次，连续使用到症状消失后的2-3天。
2、妥比得本巴比妥片舒缓镇定，缓解犬猫兴奋、不安、抽搐、痉挛等症状，一次量，6~12毫克／千克。
3、维普达阿莫西林粉用于犬瘟热的消炎抗菌，一日一次，连用3-5日。
4、宠物电解质浓缩液（普安特）可用于犬猫感染疾病或者手术后的身体恢复，为犬猫补充电解质和葡萄糖，按体重服用，自由口服3-5日。
5、IGY抗特力补充蛋黄免疫球蛋白等营养物质，提升犬猫的抗病毒能力，降低犬猫犬瘟、寄生虫感染等疾病的发病几率，每日1瓶，连续服用5日。
犬猫脑膜脑炎治疗方案
病犬应置于阴凉通风处，犬舍保持安静，光线要暗。给予牛奶、鸡蛋、肉汤等易消化的营养丰富的食物。
1、甘露醇，克／千克，缓慢静脉滴注，每日3~4次。
2、山梨醇，1~2克／千克，缓慢静脉滴注，每日3~4次。
3、头孢噻肟钠，20~40毫克／千克，静脉滴注／肌内注射／皮下注射，每日3~4次。
4、氨苄西林，20~30毫克／千克，口服，每日2~3次；10~20毫克／千克，静脉滴注／皮下注射／肌内注射，每日2~3次。
5、速诺（阿莫西林克拉维酸钾混悬剂），犬／猫：毫升／千克，肌内注射／皮下注射，每日1次。
6、复方新诺明，15~20毫克／千克，口服／肌内注射，每日2次。
7、苯巴比妥，犬：1~毫克／千克，口服，每日2次，有时要求20毫克／（千克·天）；猫：毫克／千克，口服，每日1次。
8、氯丙嗪，3毫克／千克，口服，每日2次；1~2毫克／千克，肌内注射，每日1次；毫克／千克，静脉滴注，每日1次。
我家猫咪第一次发病是发抖，过一会自己好了， 我以为是抽筋了没有管，后来突然呼吸急促，持续抽搐，我就意识到不对劲，然后就带它去医院检查，诊断是脑炎
猫咪如果确诊存在脑部感染，通常情况下可能会引起以下的疾病症状：一、猫咪会有大量的口水分泌、其次就是还有呕吐抽搐的情况。二、其次猫咪脑膜炎后还会有嗜睡、视力下降，运动功能不协调等症状。症状与病灶的部位、大小及动物性格有密切的关系。通常颅内压的变化和血液循环障碍导致脑症状的出现，进而出现呼吸系统、循环系统、消化系统及运动系统等各种各样的变化。神经症状从兴奋期开始向沉郁期发展。随病情发展，由于发生意识障碍，不认识主人，抚摸身体时鸣叫，或咬人，行为异常明显。此外，瞳孔缩小，结膜充血，步样不稳，有时呈现癫痫样发作及圆圈运动，视力逐渐减退，进而失明，进入昏睡状态。猫咪脑膜炎的死亡率很高。主要是因为猫咪的大脑支配着身体以及器官的全部活动。在猫咪确证患上脑膜炎后、主人一定要重视起来及时送医，以免耽误救治。脑膜炎属于急性病，一般很快发病在不治疗的情况下3-5天就会死亡。猫咪脑炎主要是由于传染病、中毒或者感染引起。第一、猫咪感染病，感染传染病恢复期间或者是治疗期间引起的脑炎；第二、猫咪细菌感染导致脑炎，比如受到创伤后没有及时治疗引起细菌感染导致；第三、猫咪中毒，比如食入有毒物质导致脑炎。
猫咪，如果得了脑膜炎，一般出现的症状有抽搐，分泌大量的口水，甚至可能出现呕吐，另一方面，猫咪也会出现嗜睡，视力下降，运动功能不协调等问题
是指由于感染或中毒性因素的侵害，引起脑膜和脑实质的炎症，广义的脑炎包括各种脑部感染和脑病。 〔病因〕化脓性脑炎多数是由化脓性细菌所致，头部的外伤，临近部位化脓灶波及全身性脓毒血症经血液转移等。也可因某些寄生虫的幼虫移行过程进入脑组织，引起寄生虫性脑炎。 非化脓性脑炎多见于传染病继发，如夭瘟热、狂犬病。细菌性疾病也可引起脑炎的发生。 〔症状〕 根据炎症在脑部的部位不同，临床症状有所差异。当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时，所显示出的临床症状轻微，以意识性障碍为突出。病犬可表现兴奋不安或高度沉郁，甚至不识主人，有的不断狂吠，无目的奔跑，冲撞障碍物，有的病犬出现转圈后退，局部或全身痉挛性抽搐。沉郁型的动物头部下垂，眼睛半闭，头顶障碍物不动，对外界反应迟钝、姿式不正、全身肌肉松软无力，有的病犬倒地嗜睡。 当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时，可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调，眼睑下垂、瞳孔散大、视神经、咬肌、咽肌、喉和舌麻痹。卧地不动，对外反应完全丧失。 患有脑炎的病大多数体温升高，后期食欲废绝。 〔治疗〕 消除炎症、镇静、降低颅内压、防止脑水肿。 （1）磺胺嘧啶钠注射50毫克／千克体重，静脉注射，2次／日。 青霉素5万单位／千克体重，静注或肌肉注射；庆大霉素4万单位／千克体重，静注或肌肉注射，2次／日。 （2）镇静，氯丙嗪1-2毫克／千克体重，或苯巴由比妥钠5-10毫克／千克体重，肌注或静注2次／日。 （3）甘露醇注射液1-2克／千克体重，25％葡萄注射液5毫升／千克体重，混合静脉注射。 （4）将病犬放于清洁通风好的犬舍，保持安静，给予营养丰富的食物
脑膜炎的症状可能因狗的病情而异。常见症状包括：
发烧或突然发烧
肌肉僵硬或痉挛（尤其是颈部，背部和前肢）
僵硬或不稳定的行走
触觉敏感度（感觉过敏）
昏睡
食欲不振
呕吐
体重下降
头部倾斜
低血压
失明
严重的抑郁症
癫痫发作
麻痹
迷失/混乱
失去肌肉协调（共济失调）。可能表现为不受控制的动作或异常行走。
激动或侵略
脑膜炎最常见于源自狗身体其他部位的感染的继发性并发症。
如果感染扩散到中枢神经系统，它会引起保护膜的炎症，从而导致脑膜炎。
细菌，病毒，真菌和寄生虫感染都可以进入中枢神经系统，其中一些常见的脑膜炎原因包括：
耳部感染
眼部感染
鼻腔感染
鼻窦感染
受伤的细菌感染（如咬伤）
狂犬病
犬瘟热
莱姆病
椎间盘软骨炎（因感染引起的椎间盘炎症）
椎骨骨髓炎（脊柱骨感染）
接触某些毒素或药物也可引起脑膜炎; 是免疫介导的，这意味着它是免疫系统反应不规律的结果; 或者它可能是特发性的，这意味着原因尚不清楚。
毒品
药物
饮食
感染（细菌，病毒，真菌）
化学制品
疫苗（接种疫苗引起的并发症）
环境
临床过程通常是急性复发。复发和治疗不足后可能会出现更持久的疾病。体征包括反复发烧，感觉过敏，颈椎僵硬和厌食症。可能有一个爬行的步态，背部拱起，头部被压住，蹲伏的姿势。一些患有长期疾病的狗可能表现出实质受累的临床症状，例如共济失调，轻瘫，四肢瘫痪或截瘫。
1、症状狗狗脑膜炎在临床上表现出多种症状，其中最常见的是发烧、食欲不振、沉寂、头部僵硬、眼睛周围暗红色的皮肤瘙痒等。常常还伴有精神昏迷、去角膜性眼炎等现象。同时，狗狗脑脊液检查结果为白细胞增多、糖减少和蛋白升高。脑膜炎的症状很可能在数小时内迅速加剧，这是由于脑膜炎致使脑膜炎液压力增加，脑膜膜脑炎模块过大，又不能通过颅内脑脊液通道难以消散。2、感染原因狗狗脑膜炎是一种由链球菌、葡萄球菌、病毒或其他微生物引起的犬慢性感染疾病。传败环外部及上呼吸道黏膜入侵机体，一特定条件下，累及脑膜引发脑膜炎病理反应和症状。容易发生于季节交替、温度变化明显时及饲喂不卫生食品时发病率更高。然而，不同的病菌感染所导致的脑膜炎的病变机理不同。治疗时需要根据具体病因采取相应的治疗方法。3、防治方法为了防止狗狗脑膜炎的发生，使它们更加健康、舒适和快乐地生活，做好以下预防和治疗工作非常重要。首先，要保证狗狗的生活区域的卫生和清洁。定期进行座和洗浴，避免狗狗从其他严重慢性感染疾病的犬狗身上得到病菌。与此同时，狗狗需要定期接种疫苗并定期进行体检，保证健康。4、治疗方法对于已经患上狗狗脑膜炎的狗狗，需要接受专业的治疗。药物治疗是整个治疗过程的核心。细菌性脑膜炎应包括抗生素治疗；病毒性脑膜炎应注重对症治疗。如给予狗狗镇静剂、痛风灵、维生素和肝素等药。此外，狗狗在治疗期间需要安全、干燥、舒适的环境，并且定期进行良好的营养和水分摄入。病犬若生活不安全等，则需要引起各方面保护和关心。只有经过专业的治疗，狗狗才有可能逐渐康复并重新获得健康和活力。
导致狗狗患脑膜炎的原因分析导致狗狗患脑膜炎的原因有很多，包括感染和免疫介导等因素，比如常见的感染因素就包括细菌、真菌、病毒以及原生动物感染，这些感染源可以通过狗狗的鼻窦、内耳、椎骨或创伤性损伤达到中枢神经系统，在某些情况下，感染源还会通过血液到大中枢神经系统。此外，一些体内寄生虫在狗狗体内迁移经过大脑和中枢神经组织的时候也会引发脑膜炎，比如蛔虫和心丝虫，但是由寄生虫引发的脑膜炎在临床上比较少见。狗狗脑膜炎的发生也可能是非传染性的，也就是由免疫介导的炎症反应（身体的免疫系统攻击其自身组织）而引起的的。不仅可如此，一些疾病的发生也可能会导致狗狗患病，如狂犬病、莱姆病（由蜱虫为传播媒介的一种疾病）、椎间盘感染、脊柱感染、鼻窦感染、耳部感染、眼部感染以及立克次体感染等；某些毒素或药物也可能会导致狗狗患病。2/3二、临床症状根据发病症状主要表现以下两种情况：一是狂躁型：病程初期，当炎性病灶远离大脑皮层并且涉及范围较轻时，患犬体现兴奋不安，狂躁，行为异常，不断的狂叫、无目的的奔跑，有攻击行为，甚至不听主人的招呼。多数患犬体温升高至40-41℃，呈稽留热，饮欲增加。眼结膜充血潮红，眼球震颤，视力减退或失明。粪便干燥，表面附有灰黄色或灰白色黏液，尿呈深黄色。二是抑郁型：病程后期患犬精神沉郁，双目无神，嗜睡，部分患犬后肢呈轻度麻痹，步态蹒跚，甚至伴有大小便失禁等现象，个别患犬脑部囟门出现节律性的跳动。3/3三、治疗方法本病发病急、变化快、病情重，目前治疗无特效药，但通过分析病因，有针对性的采用标本兼治的方法可取得一定的治疗效果。（一）西药疗法1、控制继发感染：优选透过血脑屏障的对致病菌敏感的如氯霉素、甲硝唑、磺胺嘧啶、TMP-SMZ、头孢曲松或头孢噻肟等抗菌或抑菌药物。2、抗病毒：病毒性引起的可选用利巴韦林、阿昔洛韦、免疫增强剂或血清抗体等抗病毒药物或生物制剂。3、驱虫：由寄生虫引起的可选用吡喹酮、丙硫苯咪唑、甲硝唑等药物进行驱虫；4、安定镇静：狂躁型的可肌肉注射安定注射液或异戊巴比妥钠，剂量分别为每公斤体重毫克、2毫克，稀释后静脉缓注，至惊厥缓解即停止注射；5、消除脑水肿：患脑水肿或脑疝的病犬，用20%甘露醇10毫克/千克体重，静脉注射20分钟左右缓慢注完，6小时后再用1次。6、降温退热：高热不退的病犬，可注射安乃近、安痛定，每隔4-6小时注射1次。或者配合物理降温，即用酒精擦洗腹股沟、腋下、颈部等部位，也可采用放置冰块、机械通风等办法。（二）中药疗法以体重30公斤犬3天左右的用药量为例：金银花25克、板蓝根35克、穿心莲15克、防风15克、菊花20克、胆草30克、黄芩25克、僵蝉15克、天麻15克、勾藤30克、柴胡20克、贯仲25克、甘草5克。将上述中药放入锅内，加入升开水，浸泡30分钟后，温火煎汁至1升，分成两份，早晚各灌服1次。（三）支持疗法可用10%GS,5%GNS,ATP、CO-A，以及氨基酸等进行滴注以补充营养，调节酸碱平衡；有呕吐的配合使用爱茂尔、胃复安等肌肉注射；心律不齐的可用生脉针、维生素B12进行辅助治疗。
化脓性脑膜炎（purulent meningitis，简称化脑），系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿，尤其是婴幼儿常见。自使用抗生素以来其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双球菌引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性，称流行性脑脊髓膜炎。 发病机理 细菌抵达脑膜可通过多种途径，如外伤或手术直接接种、淋巴或血流播散等。通常脑膜炎是由菌血症发展而来。细菌多由上呼吸道侵入，先在鼻咽部隐匿、繁殖，继而进入血流，直接抵达营养中枢神经系统的血管，或在该处形成局部血栓，并释放出细菌栓子到血液循环中。由于小儿防御、免疫功能均较成人弱，病原菌容易通过血脑屏障到达脑膜引起化脑。婴幼儿的皮肤、粘膜、肠胃道以及新生儿的脐部也常是感染侵入门户。副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎既可作为病灶窝藏细菌，也可因病变扩展直接波及脑膜。 病理改变 病变主要在中枢神经系统。早期和轻型病例，炎性渗出物多在大脑顶部表面，以后逐渐蔓延，使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物，脑桥前面、第四脑室底及桥脑与小脑之间尤甚。脑膜表面的血管极度充血，常有血管炎，包括血管与血窦的血栓形成，血管壁坏死、破裂与出血。 各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，可归纳为感染、颅压增高及脑膜刺激症状。其临床表现在很大程度上取决于患儿的年龄。年长儿与成人的临床表现相似。婴幼儿症状一般较隐匿或不典型。 儿童时期化脑发病急，有高热、头痛、哎吐、食欲不振及精神萎靡等症状。起病时神志一般清醒，病情进展可发生嗜睡、谵妄、惊厥和昏迷。严重者在24小时内即出现惊厥、昏迷/体检每见患儿意识障碍、谵妄或昏迷、颈强直、克氏征与布氏征阳性。如未及时治疗，颈强直加重头后仰、背肌僵硬甚至角弓反张。当有呼吸节律不整及异常呼吸等中枢性呼吸衰竭症状，并伴瞳孔改变时，提示脑水肿严重已引起脑疝。疱疹多见于流脑后期，但肺炎链球菌、流感杆菌脑膜炎亦偶可发生。 婴幼儿期化脑起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，而使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常先以易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低开始，然后出现发热及呼吸系统或消化系统症状，如呕吐、腹泻轻微咳嗽。继之嗜睡、头向后仰、感觉过敏、哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视，有时用手打头、摇头。往往在发生惊厥后才引起家长注意和就诊。前囟饱满、布氏征阳性是重要体征，有时皮肤划痕试验阳性。 新生儿特别是未成熟儿的临床表现显然不同。起病隐匿，常缺乏典型症状和体征。较少见的宫内感染可表现为出生时即呈不可逆性休克或呼吸暂停，很快死亡。较常见的情况是出生时婴儿正常，数日后出现肌张力低下、少动、哭声微弱、吸吮力差、拒食、呕吐、黄疸。发绀、呼吸不规则等非特异性症状。发热或有或无，甚至体温不升。查体仅见前囟张力增高，而少有其他脑膜刺激征。前囟隆起亦出现较晚，极易误诊。唯有腰穿检查脑脊液才能确诊。
结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%.我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。 一、发病机现与病理改变 （一）发病机理 小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占94%），合并肺结核者142例（），其中以粟粒型肺结核占首位。 原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。当上述病灶一旦破溃。结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。 结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。 （二）病理改变 1.脑膜 脑膜弥漫性充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变最为明显，故又有脑底脑膜炎之称。延髓、桥脑、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经，引起脑神经损害。有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。 2.脑血管 早期主要表现为急性动脉内膜炎。病程越长则脑血管增生性病变越明显，可见闭塞性动脉内膜炎，有炎性渗出、内皮细胞增生，使管腔狭窄，终致脑实质软化或出血。北京儿童医院152例结核性脑膜炎病理检查，发现脑血管病变者占. 3.脑实质 炎性病变从脑膜蔓延到脑实质，或脑实质原来就有结核病变，可致结核性脑膜脑炎，少数病例在脑实质内有结核瘤。152例结核性脑膜炎病理检查，有结核性脑膜脑炎者占75%，有单发或多发结核瘤者占. 4.脑积水 结核性脑膜炎常常发生急性脑积水脑水肿。初期由于脉络膜充血及室管膜炎而致脑脊液生成增加；后期由于脑膜炎症粘连，使脑蛛网膜粒及其它表浅部的血管间隙神经根周围间隙脑脊液回吸收功能障碍，这两种情况，可致交通性脑积水。浓稠炎性渗出物积聚于小脑延膜池或堵塞大脑导水管有第四脑室诸孔，可致阻塞性脑积水。脑室内积液过多或使脑室扩大，脑实质受挤压而萎缩变薄，上述病理资料证实。有脑室扩张者占，且脑积水发生甚早，有4例在病程1周即已发生明显脑积水。 （三）结核性脑膜炎的病理分型 根据病理改变，结核性脑膜炎可以人灵4型： 1.浆液型 其特点是浆液渗出物只限于颅底，脑膜剌激征及脑神经障碍不明显，脑脊液改变轻微。此型属早期病例。 2.脑底脑膜炎型 炎性病变主要位于脑底。但浆液纤维蛋白性渗出物可较弥漫。其临床特点是明显的脑膜剌激征及颅神经障碍，有不同程度的脑压增高及脑积水症状。但无脑实质局灶性症状，脑脊液呈典型的结核性脑膜炎改变。此型临床上最为常见。 3.脑膜脑炎型 炎症病变从脑膜蔓延到脑实质。可见脑实质炎性充血，多数可见点状出血、少数呈弥漫性或大片状出血，有闭寒性脉管炎时，可见脑软化及坏死。部分病例可见单发或多发结核瘤。可引起局灶性症状。除脑膜剌激征、颅神经受损及脑实质损害症状不相平行。本型以3岁以下小儿多见，远较前两型严重，病程长、迁延反复，预后恶劣，常留有严重后遗症。 4.结核性脊髓软硬脑膜炎型（脊髓型）炎性病变蔓延到脊髓膜及脊髓，除脑和脑膜症状外。有脊髓及其神经根的损害症状。此型多见于年长儿，病程长、恢复慢，如未合并脑积水，死亡率不高。但常遗留截瘫等后遗症。
并发症 1.硬脑膜下腔的液体如超过2ml，蛋白定量在以上，红细胞在100万×106/L以下，可诊断为硬脑膜下积液。 2.急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝。对些认识不足，未及早采用脱水疗法及时抢救，可以危及生命。颅内高压病儿在转院时尤需注意，应先用渗透性利尿剂减压，待病情稳定后才可转送。由于婴儿前囟、骨缝尚未闭合，可直到代偿作用，故颅内压增高的表现常不典型，脑疝的发生率亦较年长儿相对少见。 3.是造成预后不良和严重后遗症的重要原因。革兰氏阴性杆菌所致者尤多。感染途径系经过血行播散，脉络膜裂隙直接蔓延或经脑脊液逆行扩散。①脑室液细菌培养、涂片获阳性结果，且多与腰椎穿刺液检查结果一致。②脑室液白细胞数≥50×106/L，以多核细胞为主。③脑室液糖＜300mg/L或蛋白定量＞400mg/L.④脑室液炎性改变（如细胞数增多、蛋白升高、糖量降低）较腰穿脑脊液改变明显。这4项指标中，第一项单独存在，即可作为确诊条件。第二项应再加上第3、4项中之一项始可确诊。 4.患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑积水。常见于治疗不当或治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性蛛网膜炎好发于枕骨大孔，可阻碍脑脊液循环；或脑室膜炎形成粘连，均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。 5.化脑患儿除因呕吐、不时进饮食等原因可引起水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。其发生原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致水潴留有关。 6.由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪，亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。暴发型流脑可伴发DIC、休克。此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。 辅助检查 1.血象 白细胞总数及中性粒细胞明显增加。贫血常见于流感杆菌脑膜炎。 2.血培养 早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。能帮助确定病原菌。 3.咽培养 分离出致病菌有参考价值。 4.瘀点涂片 流脑患儿皮肤瘀点涂片查见细菌阳性率可达50%以上。 5.脑脊液可见典型化脓性改变。其外观混浊或稀米汤样，压力增高。镜检白细胞甚多，可达数亿/L，其中定量常在150mg/L以下。糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染，还能反映治疗效果。蛋白定性试验多为强阳性，定量每在1g/L以上。将脑脊液离心沉淀，作涂片染色，常能查见病原菌，可作为早期选用抗生素治疗的依据。 6.利用免疫学技术检查患儿脑脊液、血、尿中细菌抗原为快速确定病原菌的特异方法。特别是脑脊液抗原检测最重要。 （1）对流免疫电泳（coumter-immunoec trophoresis，CIE）：此法系以已知抗体（特定的抗血清）检测脑脊液中的抗原（如可溶性荚膜多糖。特异性高，常用作流脑快速诊断，也用以检查流感杆菌、肺炎链球菌等，阳性率可达70%～80%. （2）对脑膜炎双球菌与流感杆菌检测结果与用CIE方法所测结果相似。但对肺炎链球菌敏感性较差。此法较CIE敏感，但有假阳性可能。 （3）用荧光素标记已知抗体，再加入待检抗原（如脑脊液、血液标本），然后用荧光显微镜观察抗原抗体反应。此法特异性高、敏感性强，可快速作出诊断，但需一定设备。 （4）酶联免疫吸附试验 （5）鲎蛛溶解物试验 7.（1）正常脑脊液中免疫球蛋白量很低，IgM缺乏。化脑患儿IgM明显增高，如大于30mg/L，基本可排除病毒感染。 （2）正常脑脊液LDH平均值：新生儿；乳儿；幼儿；学龄同功酶正常值；新生儿LDH127%，LDH235%，LDH334%，LDH243%，LDH51%.出生1个月后，LDH137%，LDH232%，LDH328%，LDH42%，LDH51%.化脑病儿LDH值明显升高，同功酶中LDH4及LDH5明显上升。 （3）正常脑脊液乳酸平均仁政为159mg/L细菌性脑膜炎都超过200mg/L，而无菌性脑膜炎都高于250 mg/L.将脑脊液中乳酸值＞350mg/L定为细菌性脑膜火诊断标准，无假阳性与假阴性。乳酸不高常可排除化脑。
大将生来胆气豪，腰横秋水雁翎刀。大家好，这里是拿不动刀的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。来自耶鲁大学和美国国立卫生研究院的一项最新研究指出，在美国新冠病毒检测不充分或疫情严重的地区，早期新冠肺炎相关的死亡人数被低估。在疫情严重的新泽西州和纽约州，全死因超额死亡负担是官方报告新冠肺炎死亡人数的2至3倍。超额死亡是指一个地区人群中实际死亡人数与预期死亡人数之差。上述研究题为《美国新冠肺炎早期死亡人数估算》，当地时间4月19日发表在医学预印本网站Medrxiv，尚未经过同行评议。第一作者和通讯作者是耶鲁大学公共卫生学院流行病学微生物疾病副教授Daniel M. Weinberger，其他合作者来自马萨诸塞大学阿默斯特分校、美国国立卫生研究院福格蒂国际中心国际流行病学与人口研究室等机构。研究发现，2020年2月和3月，美国因肺炎及流感导致的死亡率显著上升。在一些州，死亡人数的上升出现在新冠检测率上升之前，并且没有被计入新冠肺炎官方统计数据中。此外，论文指出，佛罗里达州和宾夕法尼亚州等地区可能在早期漏报了新冠肺炎死亡人数，且目前也可能在很大程度上少报了新冠死亡人数。在华盛顿州，由于检测密集，新冠肺炎的死亡人数相对准确。3月14日至3月28日，美国各州的超额死亡人数和新冠肺炎报告死亡人数研究人员认为，2020年2月和3月，由于新冠病毒检测能力不足，一些由新冠病毒引起的死亡没有进入官方统计数据。同时，疫情使得政府在编制死亡证明和确定死亡原因时不可避免地出现拖延。这些因素都可能导致某些地区的疫情影响被严重低估。为了估算新冠肺炎造成的实际死亡，该研究将肺炎及流感相关的实际死亡人数与该时段内肺炎及流感死亡人数的预期基线进行比较，两者的差值“肺炎及流感超额死亡”被用来估算新冠肺炎造成的死亡负担。此类方法曾用于2009年甲型H1N1流感。由于康涅狄格州、北卡罗莱纳州和西弗吉尼亚州近几个月来缺少死亡率数据，研究人员未将其纳入分析范围。结果显示，3月中旬至3月28日，美国许多州的肺炎及流感相关死亡人数显著高于预期。在新泽西州、华盛顿州、纽约州、伊利诺伊州和佐治亚州，肺炎及流感相关死亡人数呈现高于基线的相对增长；在佛罗里达州和佐治亚州，肺炎及流感死亡人数增加的情况发生在新冠病毒检测大幅推广前数周，肺炎及流感的超额死亡人数大于每周报告的新冠肺炎死亡人数。通过比较超额死亡人数与新冠肺炎死亡人数，研究人员发现，一些州存在报告不足的情况。截至3月28日，加州报告了101例新冠肺炎死亡病例，但同时段内，预期的肺炎及流感超额死亡为399例。同样，截至3月28日，研究估算出德克萨斯州有176例肺炎及流感超额死亡，而新冠死亡报告为27例。相较之下，纽约和华盛顿的新冠死亡报告与肺炎及流感超额死亡数量之间存在一致性。论文总结称，2020年2月9日至3月28日期间，研究所涉及的美国各州共有3101例肺炎及流感相关的超额死亡，而新冠肺炎死亡报告为1958例。美国各州全死因超额死亡人数由于肺炎及流感导致的死亡仅占新冠肺炎相关死亡的一小部分，研究人员选取疫情严重的新泽西州和纽约州，分析其全死因超额死亡人数和新冠死亡人数的关系。结果发现，两地的超额死亡总人数是官方新冠死亡人数或肺炎及流感超额死亡人数的2至3倍。纽约州和新泽西州的全死因超额死亡人数VS肺炎及流感超额死亡人数和新冠肺炎报告死亡人数纽约市的肺炎及流感超额死亡人数VS所有超额死亡人数研究人员认为，与仅依赖官方通报的新冠死亡人数相比，通过肺炎及流感的超额死亡人数以及全因死亡人数估算新冠死亡更为可靠，尤其是在缺乏广泛病毒检测的地区。美国约翰斯·霍普金斯大学4月21日发布的新冠疫情最新统计数据显示，截至北京时间22日2时30分，美国新冠确诊病例升至804194例，死亡病例为43200例。纽约州为美国疫情最严重的地区，确诊病例为257125例，死亡病例为18821例。新泽西州确诊病例为88806例，死亡病例为4520例。欲要知晓更多《研究称美新冠早期死亡被低估，纽约州超额死亡为报告2至3倍 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
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