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你好：这个相当于是一个临床研究论文了。如果你是学生，还真不好写。之前有人也曾让我帮他们弄一个心理干预在肿瘤治疗或者是放弃肿瘤治疗后的生活干预方案的课题研究。关键是看你们自己的核心点是什么。一般分成如下几类：第一，对比心理干预与非心理干预介入的二种情况下对乳腺癌的情绪的影响并附带对治疗效果的影响；第二，分采不同的心理对不同非随机组合患者的情绪的影响和对治疗效果的影响；第三，对比心理干预在此类群体当中的不同治疗方案当中的影响。主体是这些。你自己的标题还不清晰，所以，不知道你们研究的方向是什么。但是呢，此类研究一般都涉及到心理学不同治疗类型的对比，不同病程的肿瘤患者（包括家庭情况，癌性，癌程，性别，工作类型，生活习惯）的治疗方案的对比，还会关联到伦理问题。特别是最后一个，它的意思是指，你是在无法判断无法预料的前提下去做对比，还是在明知可能会产生什么有利的情况下却不对某些群体采用，这里就涉及到道德伦理了。如果单纯的只是作为一个回顾性分析论文，那么，查阅大量的研究资料就是必然。但是，核心就是我以上所提的。据我所知，国内这块资料真不多。翻译成中文的资料也很少，更不要说在开展的项目了。国内只有二块研究与此有一定的关联，一块是关于在抗癌治疗当中为了减少抗癌方案导致的生理反应所作的心理干预（如剧烈呕吐），另一块是关于癌症晚期所作的临终关怀的研究。其他的，并没有单一针对哪一类肿瘤所作的专一的心理干预的研究。所以，估计这个论文要与成功很难。楼上所提到的那些理论和东西，可以基本不用考虑。总之一句话，没有数据支持，这个论文就写不了。
An independent poor-prognosis subtype of breast cancer defined by a distinct tumor immune microenvironment 一种由独特的肿瘤免疫微环境定义的独立贫血亚型乳腺癌 发表期刊：Nat Commun 发表日期：2019 Dec 3 影响因子： DOI: 一、研究背景 肿瘤微环境影响癌症的起始和进展。在乳腺癌中，临床病理特征，如年龄，等级，阶段和分子亚型与预后有关，并驱动治疗决策。5种临床相关的分子亚型：Luminal A、Luminal B、Her2富集型、基底样型和正常样型，其发病率、生存率、预后和肿瘤生物学特性各不相同。 除了癌细胞生物学因素外，炎症微环境也影响着肿瘤的起始和进展。癌细胞周围的免疫微环境可以识别和抑制肿瘤生长或促进进展。在乳腺癌中，高免疫浸润已与更好的临床结果。此外，高免疫浸润已与新辅助和辅助化疗的反应增加相关。 二、材料与方法 1 数据来源 1）基因表达：手术收集的MicMa队列（其中的子集用于分析， MicMa-nCounter（n = 96，FFPE），MicMa-Agilent（n=104，新鲜冷冻组织）） 2）RNA-seq：OSLO2-EMIT0队列（GSE135298，原始数据在EGAS00001003631） 3）公开的数据：表达数据从GEO、European Genome-phenome Archive、ArrayExpress或TCGA获得；METABRIC队列 2 分析流程 1）基因集富集分析 2）无监督聚类获得免疫簇：基于509个基因，使用R包pheatmap对患者的相关性矩阵进行层次聚类 3）Nanodissect：用于淋巴和髓细胞浸润的预测，淋巴细胞或骨髓细胞浸润的nanodissect分数反映了样本中各自基因的平均表达量 4）CIBERSORT（22种类型的浸润性免疫细胞的绝对比例）、ssGSEA（上皮间质转化、干细胞、增殖和细胞周期相关途径的基因集） 5）二项式逻辑回归预测免疫集群：R包glmnet （构建模型公式） 6）免疫浸润的病理评估 7）ROR评分：ROR-Score=×Basal+×Her2-enriched − ×Luminal A+×Luminal B；其中，基底、Her2富集、管腔A和管腔B是每个样本与R中使用genefu软件包获得的质心的相关性 8）统计学、生存分析、多变量Cox回归分析 三、结果展示 01 - 乳腺癌的免疫簇并反映了逐渐的免疫浸润 测量了MicMa队列的95个肿瘤样本中760个基因的表达，该阵列旨在剖析实体肿瘤中的免疫浸润。这95个样本中的79个样本之前已经通过Agilent全基因组4×44K寡核阵列进行了剖析。首先使用Pearson和Spearman相关性比较了两个平台获得的表达，发现基因的表达值之间存在高度的正相关（补充图1A）。 为了根据免疫相关基因表达的相似性对患者进行分组，对相关矩阵进行了无监督的分层聚类（图1a和补充图1B）。从3到10个聚类的轮廓图分析表明，3个聚类最好地捕获了nCounter和Agilent数据集的分割（补充图1C，D）。比较了两个数据集MicMa-nCounter和MicMa-Agilent的聚类结果。在这两个数据集中，有79个样本是重叠的。随着用于测量基因表达的不同平台，以及基因列表和用于执行无监督聚类的样本的不完全重叠，仍然发现79个重叠样本的聚类分配显著相似。 为了确认集群与肿瘤免疫微环境相关（图1b），使用算法Nanodissect为总淋巴细胞和骨髓细胞浸润打分。Nanodissect评分首先在MicMa队列中使用有经验的病理学家分析的匹配苏木精和曙红切片的免疫浸润评估进行验证（图1c和补充图1E）。发现这三个簇与Nanodissect淋巴细胞（图1b）和骨髓细胞（补充图1F）评分显著相关。得出结论，簇A-C反映了逐渐的免疫浸润，因此被称为免疫簇。 使用其他9个队列的表达数据验证了这些簇与淋巴/髓细胞浸润之间的关联。有509个基因在所有研究的数据集中被发现，被用于无监督聚类（图1d和补充图2A，分别用于METABRIC和TCGA队列的聚类）。在每个队列中，所得到的三个聚类与淋巴和骨髓Nanodissect评分显著相关（图1e；补充图2B）。淋巴和髓细胞浸润从簇A（蓝色；低浸润；冷肿瘤）逐渐增加到簇B（浅蓝色；中等浸润）和簇C（粉红色；高浸润；热肿瘤）。 对于额外的一层验证，使用METABRIC队列中免疫浸润的病理评估，这与Nanodissect评分（图1f和补充图2C）和免疫簇显著相关。使用PanCancer免疫剖析阵列的基因进行无监督分层聚类，可以根据免疫浸润的渐进水平对乳腺癌肿瘤进行分组。 02 - 免疫簇与预后相关 对于两个最大的队列METABRIC(n = 1904)和TCGA(n = 981)，发现簇B(具有中等水平的免疫浸润)与更差的预后相关(补充图3A，B)。当分别对ER阴性（补充图3C，D）和ER阳性（补充图3E，F）的病例进行分层时，也观察到簇B病例的这种更差的结果。为了完善观察结果，根据簇B（浅蓝色）与簇A和簇C（紫色）绘制了患者生存期图，并证实簇B患者的预后明显且显著恶化（图2）。用相关生存数据在另外四个队列中进一步验证了这一结果。结论是免疫簇与ER阴性和ER阳性乳腺癌的预后相关。 03 - 用二项式逻辑回归预测免疫簇 基于免疫聚类的临床相关性，旨在开发一种通用的方法，能够准确而敏感地预测患者的预后较差的分类，而不必依赖于无监督聚类。作者使用二项式逻辑回归，通过lasso进行惩罚，得到一组基因，这些基因可以敏感和特异地预测一个样本是否属于簇B，通过接收者操作特征曲线和曲线下面积（AUC）分析评估（图3a）。的样本被模型预测为簇A和簇C，而的样本分到了簇B（图3b）。 通过比较生存期对数秩检验p值，发现lasso分类普遍改善了免疫簇与生存期之间的显著关联。lasso模型在另外5个队列中得到了验证。图3c-e为STAM(n = 856)、MAINZ(n= 200)和UPSA(n = 289)，补充图5A、B为CAL(n = 118)和PNC(n= 92)。 由于二项式逻辑回归只预测了两个簇（簇B与簇A和簇C），进行了另一轮二项式逻辑回归，以高准确度区分簇A和簇C（补充图5C，D）。 04 - 免疫簇，一个独立的预后因素 作者进一步研究了免疫簇与乳腺癌中著名的临床病理特征（大小、年龄、等级、阶段、淋巴结受累和分子亚型（PAM50））的关系。簇A（免疫浸润度低）富含ER阳性和Luminal病例，而簇C（免疫浸润度高）中ER阴性和Basal样病例比例较高，ER阴性和ER阳性样本以及PAM50亚型在预后不良的簇B中同样占有一定比例（图4a，b）。 使用多变量Cox回归分析测试了免疫簇的预后影响，同时考虑了其他预后因素。发现免疫簇是模型生存的重要因素，如每个队列Cox模型中与免疫群相关的显著p值所示。为了进一步检验免疫簇作为重要的预后生物标志物的优势，采用了逐步回溯选择的方法。对于所有队列，免疫簇被保留在最佳拟合的最小模型中，在11个队列中的9个队列中，免疫簇是一个显著的预后变量。 05 - 具有复发风险（ROR）评分的新RNA-seq数据集的验证 EMIT0，这是OSLO2队列研究的一个子集，OSLO2-EMIT0由食品和药物管理局批准的Prosigna复发风险（ROR）分数评估，ROR评分在标准的临床病理特征之上增加了重要的预后信息。发现簇B组成的样本与簇A和C相比具有中间的ROR评分（图4c），表明与簇B相关的不良预后不可能由ROR评分中包含的信息来解释。当分别评估ER阴性（补充图7A）和ER阳性（补充图7B）病例时有同样结果。对于所有队列通过已有方法计算ROR评分，该方法与PAM50亚型有关，并证实簇B由中间ROR评分组成（图4d和补充图7C，D）。 多变量回归分析证实，免疫簇为ROR评分带来了额外的预后价值，这体现在用ROR评分和免疫簇建立生存模型时，免疫簇的p值显著。通过计算净重分类改善（NRI）和综合判别改善（IDI）指数，强调了免疫簇与ROR评分一起使用时，根据生存率对患者进行分类的额外价值，正如所有队列中NRI和IDI系数为正值所示。NRI和IDI的置信区间（CI）构建的Bootstrapping显示，对于几个队列，免疫簇与ROR评分相加时，显著改善了患者根据预后的分类。 06 - 免疫簇和对新辅助化疗的反应 进一步评估了免疫簇与新辅助化疗反应之间的关系，使用了来自8项研究（1377个样本）的基因表达数据，并使用lasso将每个样本分配给其所属的免疫簇。如图4e，发现簇C应答者百分比最高，其次是簇A，簇B应答者百分比最低。还计算了每个组中应答者的百分比：簇C平均有42%的应答者和58%的残余疾病患者，而簇B有18%/82%的应答者和13%/87%的残余疾病患者。由于pCR率作为ER状态的函数不同，还独立计算了ER阳性和ER阴性病例的应答者比例，发现无论ER状态如何，簇B的应答者比例最低（分别为补充图8A、B）。 对于每个对新辅助化疗有反应的队列，评估了pCR和非pCR病例在各免疫群中的分布。当考虑整个队列时，发现应答者在各免疫群组的分布有显著不同，簇B的应答者较少，簇C组的应答者居多；当按ER状态拆分时，虽然并非总是显著，但也观察到同样的趋势。这些结果表明，簇C中的患者有更高的概率成为应答者。研究结果还突出了簇B的低响应率，表明这类患者可能是新的新辅助治疗方案测试的候选人。 07 - 免疫簇的计算机剖析 为了评估集群中的逐渐免疫浸润是否可以解释与预后的关联，在Cox多变量回归分析中测试了免疫集群或总免疫浸润评分中哪一个对生存更有预测性。作者假设特定的免疫细胞类型混合物，而不是肿瘤微环境中的免疫细胞总数，可能是簇B预后差的原因。 使用CIBERSORT算法估计22种不同的免疫细胞类型的比例，对这种细胞类型特异性中位数浸润分数进行无监督聚类（图5a）。簇C病例中，富集了巨噬细胞M1、记忆激活T细胞和滤泡T辅助细胞（图5a），METABRIC和TCGA队列中CIBERSORT评分的分布也说明了这一点（图5b）。簇A如预期的那样，免疫细胞的水平非常低。在反应和预后较差的簇B中，发现巨噬细胞M2、静止肥大细胞和静止记忆T细胞的水平较高（图5a，图5b）。 使用广义线性模型，指定了区分簇B与簇A-C的免疫细胞类型（图5c）。还测试了哪些免疫细胞类型解释了簇A与簇B之间的差异和簇B与簇C之间的差异。 08 - 免疫簇的表型分析 通过差异基因表达分析确定了簇B中显著过度表达的基因，与簇A和簇C相比，簇B中有909个基因分别上调。这些基因与干细胞生物学和EMT相关，如使用MsigDB31的H和C2集合的基因集富集分析（GSEA）所示（图6a）。 为了进一步描述免疫簇与癌细胞表型之间的关系，使用了与EMT、干细胞、缺氧和增殖相关的基因集。使用GSVA方法计算了每个集群和队列的平均基因集富集分数，该分数反映了免疫集群中每个路径/基因集的活动。平均基因集分数的无监督聚类将免疫簇A和C分开，而簇B被分为两个亚组（图6b）。这些结果表明免疫簇与干细胞/EMT相关基因特征之间存在关联。 通过GSVA富集分数的无监督聚类，确定了乳腺癌中两个相互排斥的基因特征：（i）一个与增殖和胚胎干细胞样表型相关，（ii）另一个与EMT和乳腺干细胞表型相关。增殖表型在簇C中占主导地位（补充图11A），当计算每个代谢样品的基因集得分时也观察到了同样的情况（补充图11B）。在簇B中，EMT或增殖相关特征的平均基因集得分较高（补充图11C）。在代谢物组的样品水平上，我们观察到一个或另一个状态被激活的样品的类似模式（补充图11D）。簇A显示EMT和增殖状态得分较低（补充图11E，F）。 为了正式确定哪些基因集分数解释簇B，使用广义线性模型测试每个基因集的贡献程度。EMT标志对簇B有积极贡献，而增殖和细胞运动性与簇A和C相关（图6c）。还测试了当单独与簇A或簇C比较时，哪种基因集得分可以解释簇B。 09 - 肿瘤表型与免疫浸润的相关性 由于免疫簇与（i）免疫细胞类型和（ii）基因集特征相关，评估了免疫浸润（CIBERSORT）和癌细胞特征（基因集分数）之间的关系。图6d显示增殖和EMT分数与不同类型的免疫细胞显著相关。高EMT分数与巨噬细胞M2、静息肥大细胞和静息记忆T细胞相关，而高增殖与更活跃的适应性肿瘤微环境相关。这些数据表明癌细胞表型和肿瘤微环境的组成之间存在连续性。 簇B以致瘤免疫浸润为主，EMT信号高，但约35%的簇B也表现为增殖表型。为了探索簇B中的这种异质性，以无监督的方式根据基因特征分数将样本分组为B1以EMT表型为主，B2以增殖为主（图6e）。 在METABRIC和TCGA中，具有增殖表型的B2病例的预后较差（图6f，g）。为了进一步评估基因集评分的异质性是否伴随着免疫环境的异质性，作者寻求B1和B2亚群之间特异性免疫细胞类型的差异。补充图14中的无监督聚类显示，两个子聚类B1和B2都具有促肿瘤/静息免疫微环境。总而言之，簇B中两种相互排斥的状态可能与预后有关；然而，簇B的一个统一因素是存在促肿瘤/静息免疫微环境。 四、结论 在本研究中，发现了与临床相关的免疫簇与渐进性免疫浸润。在15个乳腺癌队列中，跨越6101个乳腺癌样本，肿瘤免疫浸润中等水平的患者群预后较差，与已知的预后分子和临床病理学特征无关。通过对群组免疫成分的表征，发现亲肿瘤免疫浸润与不良预后组相关。进一步的表型分析显示乳腺癌中存在两种相互排斥的侵袭性肿瘤表型，一种与EMT有关，另一种与增殖有关。这两种表型都是在不活跃/促肿瘤免疫微环境上发现的不良预后群。
护士培训是护理 人力资源管理 的重要组成部分 ，而 毕业 论文在考验护理学生中起着重要的作用。下面是我为大家推荐的大专护士毕业论文，供大家参考。大专护士毕业论文篇一：《探究小儿癫痫病临床护理》 关键词: 儿童 ;癫痫;临床护理 癫痫是由于大脑神经元异常放电而引起的发作性脑功能异常现象,临床表现以反复发作、突然发生为特征的脑部疾病,发作多短暂且有自限性。癫痫是儿童时期常见的神经系统疾患,长期、频繁地发作可损害脑功能[1]。发作时可造成呼吸道痉挛、窒息、吸入性肺炎、骨折、摔伤、大脑缺氧,癫痫持续状态如不能及时救治可导致呼吸循环衰竭而死亡。2007～2009年我院共收治癫痫患儿21例,通过精心治疗与护理,均获得了满意疗效。 1临床资料 一般资料21例患儿中,男13例,女8例,年龄2～14岁,平均816岁。均为大发作,发作时突然意识丧失、全身抽动、面色青紫、口吐白沫,持续3～10min逐渐停止。1例患儿发作时间持续15min以上,2例患儿有尿失禁现象。 治疗 方法 与结果当患儿出现癫痫持续状态时,立即平卧,头偏向一侧,低流量持续吸氧,保持呼吸道通畅,注意患儿安全,防止发生意外。静脉注射地西泮,用药同时采取支持疗法,防止并发症。本组21例患儿经过及时治疗均控制发作,无1例出现并发症。 2临床护理 紧急处理癫痫持续状态时间越长,造成脑损害的程度越重,抢救必须争分夺秒,力争在最短时间内控制发作[2]。发作时应立即使患儿平卧,头偏向一侧,松开衣领,给予低流持续吸氧;及时清除口鼻分泌物,有舌后坠者可用舌钳将舌拉出,防止窒息,必要时用吸痰器吸出痰液,保持呼吸道通畅;在患儿上下齿之间放置牙垫或厚纱布包裹的压舌板,以防舌咬伤。选用作用强、副作用小的安定静脉注射,安定一般用量为013～015mg/kg缓慢注射,不超过10mg,必要时可重复使用。如果出现呼吸抑制,则需停止注射。为了防止癫痫发作再次出现,也可在静注后将安定20～40mg加入5%葡萄糖液500mL或019%生理盐水500mL中缓慢滴注。用药同时采取支持疗法,维持正常生命功能。病情稳定后将头部抬高30°,以利静脉回流,降低颅内压。 安全防护癫痫发作期间,患儿意识丧失,有受伤的危险,要注意患儿的安全,移开患儿周围可能导致受伤的物品,保护患儿肢体,防止抽搐时碰撞造成皮肤破损。抽搐时不要用力按压患儿肢体,以免造成骨折或扭伤。应由专人守护,加床档,防止坠床,必要时使用约束带保护患儿肢体。发作后昏睡不醒的,尽可能减少搬动,让患儿卧床休息,可给予低流量持续吸氧。意识恢复后,仍要加强保护 措施 ,以防因身体衰弱或精神恍惚发生意外。 病情观察①发作类型:记录发作时伴随症状、持续时间与频率、患儿的生命体征、瞳孔变化、对光反射及神志改变;观察发作停止后患儿是否意识完全恢复,有无头痛、疲乏及行为异常。②呼吸变化:观察有无呼吸急促、发绀或呼吸减慢,检测动脉血气分析及结果,及时发现酸中毒表现并予以纠正。③循环衰竭的征像:严密观察患儿意识,定时检测生命体征变化并记录,备好抢救物品、药品。新晨 范文 网 健康 教育 ①解除患儿的精神负担,结合不同年龄患儿的心理状态,有针对性地进行心理疏导,给予关怀、爱护,鼓励他们与同伴交流,帮助他们建立信心,克服自卑、孤独、悲观等心理行为障碍。②指导家长合理安排患儿的生活与学习,合理安排好患儿饮食,宜给予高蛋白、低热量、清淡无刺激、富于营养的食物,如牛奶、鸡蛋等。培养良好的生活习惯,劳逸结合,保持充足的睡眠,避免情绪激动、受寒、感染,禁止 游泳 或登高等运动。注意饮食有节,克服偏食、异食、暴食、暴饮等习惯,饮食过饱往往会诱发癫痫发作。③教会家长癫痫发作时的紧急护理措施,督促患儿按医嘱规律服用抗癫痫药物,切记不要擅自减量或停药,否则会导致癫痫继续发作。④对于小儿(4个月～5岁)应避免感冒、扁桃体炎、肺炎及惊吓导致的发热,小儿发热体温超过38℃,家长一定要及时就医,避免惊厥,因热性惊厥反复发作可诱发癫痫发作。 参考文献: [1]崔焱.儿科护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2008:231. [2]赵广荣.首发癫痫脑卒中患者的护理[J].当代护士,2008,(1):28. 大专护士毕业论文篇二：《乳腺癌治疗临床护理 经验 》 【摘要】目的探讨诺雷德联合来曲唑治疗乳腺癌的疗效、毒性反应及护理特点。方法 总结 12例经病理证实的乳腺癌患者进行诺雷德联合来曲唑治疗的护理过程。所有患者均接受腹部皮下注射诺雷德治疗,每28d一次,同时每日口服来曲唑。结果所有患者均可评价毒性反应及均达到药物去势的目的。结论用药前给予针对性的心理护理,用药后仔细观察毒副反应,及时给予处理和相应的护理干预,乳腺癌患者接受此药物治疗是安全有效的。 【关键词】诺雷德;来曲唑;乳腺癌;护理 诺雷德是一种促黄体生成素释放激素(LHRH)的类似物,是一种可在体内逐渐进行生物降解的多聚缓释植入剂,它可以抑制性激素的分泌,从而使激素敏感性肿瘤萎缩。1996年在中国上市,现临床已将它应用于前列腺癌、乳腺癌和子宫内膜异位症的治疗[1]。来曲唑是一种芳香化酶抑制剂(aromatasein2hibitors,AIs),而芳香化酶是雌激素形成的最后一个限速酶。 芳香化酶抑制剂的作用机制主要为阻断女性体内外周组织雌激素的来源,如脂肪、肌肉等中由芳香化酶催化的雄激素向雌激素转变。对绝经期前女性,诺雷德联合来曲唑,可以达到更好的药物去势效果[2-3]。 我科自2003年7月以来对应用诺雷德联合来曲唑治疗的乳腺癌患者,通过正确使用药物,加强毒副反应的观察,进行有效的干预,保证了治疗的顺利进行,并取得良好效果。现将护理方法报道如下。 1资料与方法 临床资料对2003年7月-2009年12月,经病理诊断确诊为乳腺癌在我科进行诺雷德注射治疗的患者,建立患者个人资料档案,共12例,女性,均为绝经期前的患者,年龄23～48岁,平均岁。治疗前均对血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)水平进行检测。 治疗方法诺雷德作腹前壁皮下注射,每28d一次;来曲唑,口服,1次/d。以酒精消毒脐上下5cm左右的皮肤部位,按箭头指示打开包装取出注射针。检查透明窗内的药物,小心沿箭头向外拉除红色夹卡(注意一定避免压出药物),取下针套,捏起腹部皮肤,形成皱折,一手持针,呈30°～40°,用皮下注射方法进针,不要排气,进针后沿针管方向完全推出药物,拔针后用无菌敷贴覆盖注射部位,按压5min。 观察指标每次注射之前复查血清睾酮、雌二醇、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素水平。 护理方法 用药前心理干预用药前着重做好患者的心理护理及解释工作。当患者罹患癌症时,大多有明显的心理变化,表现为紧张、恐惧、疑虑[4-5]。护理人员应热情接待,给予患者同情与理解,耐心解释患者及家属提出的各种问题。对于初次接受治疗的患者,向患者介绍有效的病例以及用药目的、治疗效果、可行性、可能出现的不良反应和应对措施,让患者有足够的心理准备,主动克服困难,积极配合治疗。对术后辅助内分泌治疗的患者,责任护士应讲明根治性手术后仍有较高复发风险,而术后应用诺雷德等行内分泌治疗可降低复发,让患者领悟到药物治疗带来的好处[6-7]。对复发或者转移性的乳腺癌患者,可让其懂得内分泌的药物去势治疗也是一种尤为有效的治疗,相比化疗具有更少的毒性反应。另外需要向患者解释治疗期间可能出现性欲减退,因为诺雷德可逆性的抑制垂体的促黄体生成激素的分泌,停药后女性血清雌二醇等可恢复至正常水平[7]。本组有1例年轻患者在对其介绍可能导致性欲减低时拒绝使用诺雷德治疗,后在耐心心理干预治疗下,接受了内分泌治疗,并获得不错的效果。2例患者用药前出现焦虑情绪,予以口服阿米替林25mg,2～3次/d,可明显改善患者焦虑情绪。 不良反应护理 注射部位疼痛及出血的护理诺雷德专用的注射针头相当于16号穿刺针粗细,所以注射时引起的疼痛比普通的皮下注射引起的疼痛程度大。首次注射的患者会因为看到注射针头而引起紧张、恐慌的心理。注射前使患者卧位舒适,精神与肌肉放松。注射时设法分散患者的注意力。对一些全身营养状况差、腹部皮下脂肪少的患者,进针速度不能太快致使疼痛程度增加。本组有1例患者因为疼痛,予以利多卡因局麻后注射,其余患者均为直接注射。由于诺雷德专用针头较粗,容易导致皮下毛细血管破裂出血,操作时应由责任护士严格执行无菌操作及进针的角度,进针时避开腹部皮肤表面血管。还要注意观察患者有无凝血功能方面的异常。当药栓注入皮下安全套下弹后,立即用棉签按压3～5min,局部无渗血再贴无菌敷贴。本组患者均未出现皮下出血及血肿。 头痛、肌肉及关节酸痛护理来曲唑的副作用主要是肌肉和关节的一些病变,包括肌肉和关节疼痛,其他的副作用像潮热等。使用诺雷德也可见头痛患者。出现此症状时间不等、轻重不等,有些患者于治疗开始1个月左右就出现,甚至持续于整个治疗期间。责任护士不但要做好心理护理及解释工作,还要考虑疼痛是否造成患者生活上的不方便和影响睡眠质量,必要时可适当予以非甾体类药物如西乐葆等对症治疗,可明显缓解症状。本组患者有3例出现较为明显的肌肉及关节酸痛,对症治疗后症状减轻并可坚持治疗。 骨密度检测与护理诺雷德最具有威胁的副作用是骨矿物质丢失[2,7-8]。有报道表明,使用本药6个月后,椎骨矿物质密度平均下降,在停止治疗后6个月,可逐步恢复到与基线相比平均下降的数值。患代谢性骨骼疾病的妇女应慎用本药。用药期间应定期检测骨密度,指导患者适当地摄取钙质和维生素D,或者同时口服骨保护剂如固令等进行治疗,将减少因雌激素降低引起的骨质疏松[2,8];规律的运动如散步、骑自行车等可以促进血液循环,维持肌肉的良好张力,刺激骨细胞的活动。 雌激素降低相关症状的护理雌激素下降的主要表现为潮红、潮热、性欲下降、阴道干燥等。出现时间及持续时间不等,多为早期治疗期间。患者有时自感胸部向颈及面部扩散的阵阵上涌的热浪。一般潮红与潮热同时出现,多在黄昏或夜间,活动、进食、穿衣等热量增加的情况下或情绪激动时容易发作,影响情绪、睡眠,一般不需停药[7],首先告知患者这是药物反应,停药后反应消失,消除患者疑虑。个别患者还会出现情绪的变化,用药期间应注意与患者沟通,缓解心理压力,正确对待性生活等。本组患者中有5例出现雌激素降低相关症状,多以潮热及情绪变化为主,予以及时护理干预均能按医嘱坚持治疗。新晨范文网 2结果 12例患者均达到药物去势的目的,诺雷德治疗时间为10～42个月,治疗期间血清睾酮、雌二醇、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素均能达到绝经期水平。其中有2例患者出现较为明显头痛、关节疼痛及多汗,对症治疗后好转。其他毒性反应均较轻,在予以针对性的护理干预后,患者均能较好的接受此方案的药物治疗。 3讨论 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。内分泌治疗能够有效地减少早期患者的复发率和病死率,对转移性患者也能够缩小肿瘤、改善症状、提高生存质量和延长生存时间,因此内分泌治疗已经成为乳腺癌综合治疗的重要组成部分。与化疗相比,乳腺癌内分泌治疗的特点是疗效肯定,不良反应轻,接受治疗的患者生活质量好,不需要使用止吐、升白细胞等药物,有利于治疗获益患者的长期用药[9]。由于乳腺癌患者往往在家庭和工作中担负着重要的角色,一方面担心自己失乳后将失去原来的生活,又由于长期内分泌治疗的经济问题产生严重的自责心理,因而会产生抑郁、失望,因此在予以护理治疗干预的同时,也要做好家属工作,以最大程度配合患者消除顾虑。家属的参与可使患者得到极大的支持,使其能感受到家人的关怀、家庭的需要,增强了康复训练的积极性、主动性[10]。另外,在护理过程中,作为责任护理人员需要了解治疗相关的毒性反应及获益,充分向患者宣教,使患者能充分有准备的面对可能出现的毒性反应,并予以及时干预治疗以减轻症状,从而能更好的配合治疗。从本研究的护理过程来看,在临床治疗过程中予以针对性的心理、生理及病理改变方面的护理,患者均能较好的接受这种内分泌治疗,治疗也是安全有效的。 参考文献 [1]梁惠芬.诺雷德[J].中国药品手册年刊,2004,8:6912692. 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[10]骆玉乔,李征莲,汪春燕.乳腺癌患者术后心理问题的调查及护理[J].中华全科医学,2009,7(1):61262. 大专护士毕业论文篇三：《温馨护理在产科护理中的应用》 摘要：目的 探讨温馨护理在产科护理中的临床应用效果。方法 选取我院收治的90例产科患者，随机分为观察组和对照组，每组45例，对照组患者给予产科常规护理，研究组在对照组基础上给予温馨护理，观察两组的护理效果。结果 观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组，观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组，观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组，两组对比差异均具有统计学意义(P<)。结论 对产科孕产妇实施温馨护理干预，可有效缩短产程，减少产后出血，提高患者对护理的满意度。 关键词：温馨护理;产科;应用. 温馨护理是本着“以人为本，以患者为中心”的服务理念，主要通过 文化 层面为患者提供人性化的护理，使患者切身感受到护理的温馨和温暖[1]。临床研究显示岁产科分娩过程中产妇实施温馨护理，可有效减少产妇的痛苦和恐惧感，减轻患者的疼痛感，缩短产程，保证产妇的生命体征平稳[2]。为研究馨护理在产科护理中的临床应用效果，我院选取我院收治的90例产科患者，对照组患者给予产科常规护理，研究组在对照组基础上给予温馨护理，观察两组的护理效果，现报道如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我院 2010年1月-2013 年3月期间我院收治的90例产科患者，随机分为观察组和对照组，每组45例，观察组患者年龄22-40岁，平均年龄(±)岁，孕周37-42周，平均为(±)周;对照组患者年龄21-41岁，平均年龄(±)岁，孕周38-43周，平均为(±)周。两组在年龄以及孕周等方面对比差异不具有统计学意义(P>)，说明两组可进行对比分析。 护理方法 对照组患者给予常规护理措施，产妇入院后给予常规健康宣教和心理护理，采用传统产程分段观察法进行分班接生。研究组患者在对照组基础上给予温馨护理，首先进行环境准备，提供安静、清洁、舒适以及温暖的产房，控制好温湿度，室内光线要柔和，避免强光刺激。定期开窗通风，通过紫外线照射减少空气中含菌量。产前向产妇详细讲解分娩相关知识，包括疼痛机制、出现时间以及持续时间等，加强心理护理，耐心且仔细地倾听产妇的主诉，尽可能满足其需求，协助其进行正确呼吸，减轻产妇的心理负担，提高其自控感和自信心，学会自我减痛和减压的技巧。在饮食护理方面，在宫缩间歇期鼓励产妇摄入高能量、易消化以及清淡的流质饮食，少量多餐，保证充分的营养支持。分娩完成后继续留在产房观察2h，对产妇的表现给予肯定和表扬，鼓励产妇摄入温热的半流质饮食，尽快恢复体力，减少出血，促进产后排尿。保持产妇衣服的干爽和整洁，帮助产妇与新生儿早接触和早吸吮，鼓励产妇母乳喂养，告知其母乳喂养的好处和方法，使其对母乳喂养有信心，做好产褥期的卫生保健宣教以及新生儿的日常护理。同时加强对高危孕妇的管理，定期进行检查，识别高危因素，及早进行预防及准备，密切监测生产全程，一旦发现产后出血风险，及时进行处理和预防治疗。观察两组产妇的产后出血量、产程时间以及满意度情况。 统计学处理 所得数据分析采用统计软件包，以(X±s)表示计量资料，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，P<表示差异具有统计学意义。 2 结果 产后出血 观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组，对比差异具有统计学意义(P<)，见表1. 产程时间 观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组，两组对比差异具有统计学意义(P<)，见表2. 满意度 观察组45例患者对护理服务均满意，满意度达100%，对照组36例对对护理服务满意，满意度为80%，两组满意度对比差异具有统计学意义(P<)。 3 讨论 在产生产妇分娩的过程会对产生的心身造成应激反应，若产生不能及时协调好生理机体，降低宫缩，很可能会导致产后出血，所以在生产过程中必须加强临床护理[3]。温馨护理是给予产妇专业的医护人员护理，形成保健与服务技术相结合的护理模式。在产科病房应用温馨护理，可有效保证母婴的生命安全，提高产妇分娩的安全性，根据产妇的情感、心理以及生理的变化情况实施温馨助产，给予安慰、鼓励以及指导等护理措施，在生理上可有效调控产妇的大脑皮层，减少皮层下中枢受到大脑皮层的影响，利于协调子宫收缩，同时可有效降低产妇心理上的紧张、恐惧以及焦虑等负面情绪，缓解产妇的疼痛感，避免因紧张以及心理负担造成产后大出血[4]。 通过本组资料研究显示，观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组，观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组，观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组，与古慧玲等[5]报道的结果相关，充分肯定了温馨护理在产科护理中的临床应用效果。总之，对产科孕产妇实施温馨护理干预，可有效缩短产程，减少产后出血，提高患者对护理的满意度，值得进行临床推广应用。 参考文献： [1] 王建辉. 温馨护理在患者住院过程中的应用价值[J]. 中国社区医师，2012，5(14)：313. 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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
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郭小毛，男，主任医师，教授，院长，硕士生导师，1993毕业于上海医科大学研究院，擅长于乳腺肿瘤和腹部肿瘤的放射治疗，尤其在乳腺癌、前列腺癌、恶性淋巴瘤等肿瘤疾病的放射治疗及综合治疗方面有较深的研究。目前主要研究方向为乳腺癌、淋巴瘤、泌尿生殖系统肿瘤的放射治疗以及综合治疗。担任中华医学会肿瘤专业委员会常委、上海医学会肿瘤专业委员会副主任委员、核医学会上海分会放射治疗与影像专业委员会主任委员、上海市抗癌协会秘书长、中华医学会放射肿瘤专业委员会青年委员、中国癌症杂志》编委。曾承担多个市级的科委科研项目及国家自然科学基金。先后在国内外肿瘤权威杂志发表论文50余篇。擅长领域乳腺癌、恶性淋巴瘤、泌尿系统肿瘤的放射治疗。
“多吃大蒜能抗癌”、“吃点洋葱，抗癌！”、“老年人多吃荠菜好，预防癌症”……
随着网播热剧《送你一朵小红花》的热播，我们对癌症患者的日常生活有了更深层的了解
剧中，最为一名癌症患者——韦一航的生活充斥着复查、吃药，一举一动都要小心规划，按时吃饭、睡觉。为了防癌，每天换着花样吃各种抗癌食物，一家人小心翼翼，每天都活在癌症复发的恐惧里，所有的举动都是为了防癌、抗癌、控癌。
可是， 抗癌食物真的有抗癌效果吗？
随便在一个搜索引擎打出“抗癌食物”就能得到一大波推荐，大蒜、石斛、青椒、西红柿……抗癌食物仿佛已经变成了全民皆需的一种东西。
在科学研究过程中，科学家们经常会从动物、植物中提取一些有效成分进行实验，在实验过程中可能会有部分成分呈现出一定优势， 表现出能抑制或杀死癌细胞的能力，也因为这一能力，这些食物被逐渐“神话”成为我们所看到的“抗癌食物”。
但从科学角度来看，这 些有效成分并不能让它们算是合格的抗癌食物，只能说这些食物中含有抗癌活性物质 。
这就相当于 动物实验成功了，或者体外试验成功了 临床试验成功 。 毕竟，我们吃的是食物，而不是单纯吃某一食物的“抗癌成分”。
撇开抗癌不谈，其实防癌对于大众来说更有吸引力。 例如 含 膳食纤维较高的水果可预防直肠癌/结肠癌；非淀粉类的蔬菜能预防口腔癌、喉癌等 [3]。可必须提醒大家的是，虽然这些食物在理论上有一定的防癌作用，但其防癌能力大不相同，且同抗癌一样， 不能指望通过使用某种食物实现防癌 。
像是实验表明，食用某种食物后能降低20%的癌症患病几率，但如果本身的患病风险就比较低，这个数据就没有多大意义。
世界癌症研究基金会和美国癌症研究所提出，癌症患者除了可要多吃蔬菜水果外，针对预防癌症还有 8 条建议[3]：
1.控制体重，并尽可能维持较低体重；
2.坚持锻炼；
3.减少摄入高能量、高密度的食物，或低纤维、或高脂肪的加工食品，不喝含糖饮料；
4.以植物性食物为主；
5.少吃红肉，如猪肉、牛肉、羊肉，避免食用加工的肉制品；
6.戒烟戒酒；
7.少吃盐，不吃发霉的谷类或豆类；
8.通过膳食本身满足营养需要。
虽然食物不能“抗癌”，但不能否认的是，合理膳食、多吃谷物水果蔬菜对身体 健康 是积极的。在大众所倡导多吃的一些抗癌食物中，诸如红薯之类的也确实含有能“抗癌”的有效成分[4]。
例如，中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）也指出，乳腺癌患者在恢复期应合理安排一日三餐。推荐食用富含水果、蔬菜、全谷类食物、禽肉和鱼的膳食结构，减少精制谷物、红肉和加工肉、甜点、高脂奶类制品和油炸薯类食物摄入。
总的来看，“抗癌食物”、"防癌食物”不是不能吃，比如在癌症康复期，可通过食用优质果蔬、粗粮等帮助胃肠功能恢复。但仅仅依靠“食物”达到抗癌目的并不是明智之举，一是因为只有避免感染与癌症明确相关的病毒、细菌，不接触致癌化学物质才能减少患癌的可能性；其次是大多数癌症的发病原因并不存在单一的、必然的因素[5]。不过虽然不能将抗癌寄托于多吃某种食物，但合理饮食对强身健体、抗癌防癌却是有很大帮助的。
参考文献：
[1]尹婕,李琦,孙立东,杨庆,赵正,冉庆森,翁小刚,陈颖,王娅杰,李玉洁,蔡维艳,朱晓新. 天然产物抗癌研究进展[J]. 中国中药杂志,2019,44(01):19-27.
[2]. 中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）[J]. 中国癌症杂志,2019,29(08):609-680.
[3]马冠生. 防癌食物知多少？[N]. 中国医药报,2014-09-22(008).
[4]. 日本研究:红薯是超级抗癌食物[J]. 中国食品学报,2011,11(01):143.
[5]简康. 专家称根本没有“抗癌食物”[J]. 中国工会财会,2011(09):53.
#抗癌食物##抗癌食物##癌症预防#
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
我妈妈得了乳腺癌，情绪也非常的不好~~~
大哥，你也太逗了吧，都说中国学术腐败，你还真到网上来现啊~~~~~再说，一份论文才值200分啊，？？知道买一份文章的价钱是多少，？？？？2000啊，还是人民币啊~~~~你说谁会免费给你写文章啊~~~~~ 真有这闲情还不如上pubmed多看几份文章呢~~~~
乳腺癌化疗后的饮食不要忘记多吃水果，比如猕猴桃、杏、苹果等，其中含有很丰富的维生素，可以起到抗癌作用，大枣不仅含有山楂酸等多种抗癌成分，同时对化疗引起的白细胞降低、血小板减少有治疗作用，因此乳腺癌化疗时期可以经常食用大枣。乳腺癌化疗时期还要注意营养充足，只有这样才能保证良好的抵抗力，而乳腺癌化疗时期身体虚弱，因此要注意适当增加蛋白质、糖分的摄入，少食高脂肪、高胆固醇类的食物，特别要保证蛋白质的摄入。化疗当天，饮食应清淡可口；经静脉化疗时空腹进行，因此应在化疗前3小时进食，此时食物已经基本消化排空，化疗结束后晚餐晚些吃，减少恶心、呕吐的症状。
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
如果化疗效果好，可以继续化疗。肝脏功能的问题应该可以解决，加用其他的保肝药试试，像易善复，谷胱甘肽等都可以用，甘利欣的升级产品天晴甘美的效果也不错（车利大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）北京肿瘤医院车利
摘要：目的 探讨专人专护在乳腺癌术后患者中的护理效果。方法 对115例乳腺癌术后患者进行专人专护负责护理全程，对其进行伤口护理、心理护理、家庭护理等综合护理。结果 所有患者均未出现术侧肢体坏死、自杀倾向、抑郁症等意外发生。结论 综合有效的护理措施能避免心理障碍及降低术后并发症的发生，提高生存质量。关键词：乳腺癌；手术；护理措施乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一，在我国发病率为23/10万，占全身各种恶性肿瘤的7%～10%，近年来其发病率有上升趋势，已超过宫颈癌，成为女性发病率最高的恶性肿瘤。乳癌大都发生在40～60岁的妇女，其中以更年期和决经前后的妇女尤为多见，病因尚未完全明了，手术切除是治疗乳腺癌的主要手段之一。目前在国内的大多数采用根治术或改良根治术或扩大根治术，单纯乳腺切除术仅做全乳切除，此法简单，但局部复发率高，临床上用此法手术较少，保留乳房手术在我们市级医院由于条件限制暂未开展。针对乳癌术后护理从长期的临床工作中发现诸多因素对术后恢复有很大的影响，直接影响患者的康复。1 临床资料我科2004年5月～2007年12月共收治疗52例乳腺癌患者，均为女性，年龄25～67岁，平均岁，住院时间15～20d，其中48例行改良根治术，4例行扩大根治术均未发生并发症，并定期化疗和（或）放疗