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单纯疱疹脑炎（herpes simplex encephalitis）又称疱疹病毒性脑炎,是由单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病，常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和变态反应性脑损害。既可见于初发性单纯疱疹病毒感染，也可见于复发性患者。本病呈散发性，在非流行性病毒脑炎中系最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%，病情严重、预后较差。
病原单纯疱疹病毒（HSV）分为Ⅰ型和Ⅱ型。这两型病毒，在外周部位接种后，经PCR技术检测病毒DNA，证实可在体内较长期潜伏。Ⅰ型HSV潜伏在嗅球、嗅束及三叉神经感觉节等部位并易诱发脑炎；Ⅱ型HSV潜伏在骶髓后根节而易诱发生殖器反复疱疹性感染。因此，HSV常成为宿主免疫抑制状况下诱发机会性感染的病原之一。
单纯疱疹病毒脑炎
herpes simplex encephalitis
单纯疱疹性脑炎；单纯疱疹脑炎；单纯性疱疹脑炎；疱疹病毒性脑炎；疱疹性脑炎；herpes simplex virus encephalitis
感染内科 > 病毒性感染 > 疱疹病毒感染
神经内科 > 中枢神经系统感染
单纯疱疹病毒脑炎可发生于任何年龄；呈散发性；在非流行性病毒脑炎中为最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10%～20%；病情严重、预后较差。
鉴于HSV1主要与口唇感染有关，而HSV2主要是引致生殖器感染，显然HSV1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV1感染所致；而在新生儿患者则以HSV2常见。
急性期患者及慢性带毒者均为传染源。一般人群中，5%成年人为无症状携带者；单纯疱疹病毒存在于感染者的疱疹液、病损部位分泌物以及唾液及粪便中；也可从外生殖器并无明显病损的患者 *** 中检出。
单纯疱疹病毒对外界抵抗力弱，主要通过患者病损部位直接接触健康人黏膜或皮肤微小破损处而传播；通过空气飞沫传播则是HSVI型感染的另一重要途径。 *** 、接吻是传播本病的重要方式之一，导致生殖器疱疹的发病。因此，生殖器疱疹被列入性传播疾病范畴。患病孕妇也可导致胎儿宫内感染。此外，单纯疱疹病毒感染还可经消化道途径传播。
人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗体检出率，Tischendorf报道，80%～90%欧洲居民曾遭受HSV1亚型的感染。据估计，全球人口中约1/3罹患过单纯疱疹，大多获自隐性感染；但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病毒的重复感染，患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感染；不过，曾遭受HSV1亚型感染者，倘再罹患HSV2亚型感染时，病情可相对较轻。
单纯疱疹病毒脑炎的发生多为散发或原有潜伏病毒感染的反复发作。研究表明，单纯疱疹病毒感染率在经济水平低下、居住条件拥挤地区的人群较高；儿童营养不良或其他原因所致的免疫功能低下者，较易于罹患单纯疱疹病毒感染；有时可在儿童集中的区域内，如幼托机构出现暴发流行。多 *** 性行为者是生殖器疱疹的高危人群之一，因其接触传染源的机会多，故易于遭受HSV感染。近年来，我国生殖器疱疹的发病率已明显增高。
疱疹是一类常见，而且历史古老的传染性皮肤病；有关的记载甚至早见于古希腊。18世纪时，临床上已注意生殖器疱疹的存在。19世纪以后，由于工业革命促使人口居住密集和人口大规模流动，通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加，导致疱疹类疾病的发病率上升；医师逐渐认识到它的传染性和性传播途径，此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。
HSV属DNA病毒，Baringer及Swoveland 1973年在非选择性的人体尸检材料中，85%～90%尸体可在其三叉神经感觉节内显示Ⅰ型HSV基因组。
Baringer及Pisani 1994年采用PCR技术，在研究死于已知并非神经系统疾病的患者尸检资料，发现在延髓、脑桥及嗅球等部位存在HSV基因组，但潜伏在人体内的HSV如何导致脑炎的过程尚未完全清楚。
疱疹病毒科分为α、β、γ三个亚科，包括114个成员，具有一定的宿主特异性，分别感染人或其他的动物。目前，人疱疹病毒至少包括8个成员（表1）。
单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒，在病毒分类学上归于人疱疹病毒科α亚科，单纯疱疹病毒属，分为HSV1、HSV2两个亚型。HSV1亚型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、脑组织等；而HSV2 型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器疱疹之称；但这种区分并非严格。
单纯疱疹病毒呈球形，由核壳体及病毒外包膜组成。核壳体呈二十面体形状，由162个壳微粒构成；其核心内含有病毒基因组，为线性双链DNA分子，长度为15226kb，HSV1、HSV2两个亚型基因组之间的同源性仅为47%～50%。单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质。成熟的病毒核壳体至少含有七种蛋白质。核壳体表面有一层物理结构尚不完全明确的内膜，含有四种蛋白质成分，与病毒基因的转录复制有关。单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白。糖蛋白成分复杂，至少包括六种；其中，糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别HSV1型或2型的血清学依据。单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后，病毒DNA进入细胞核内复制，与此同时，病毒DNA转录物进入胞质，指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成；随后，子代病毒DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒。在单纯疱疹病毒的复制过程中，成熟的病毒颗粒大约只占少数，其余因未能被及时加工、包装，而被迅速降解，或成为非感染性的不成熟病毒颗粒。
人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；但可在70℃环境长期保存其生物学活性。
在体外培养环境中，单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞，并很快产生肉眼可见的病变；故在某些疑难病例，体外培养分离病毒的方法可被用于帮助临床确诊。
单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。
由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由嗅系统扩散而引起上述典型的损害分布。
另有学者提出HSV系从三叉神经感觉节，沿着供应硬膜的神经扩散至其下的颞叶内侧和额叶下部（Davis及Johnson，1979），但这一学说尚待肯定。
在儿童和青年，原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV2比HSV1对神经系统更具毒力。鉴于HSV1主要与口唇感染有关，而HSV2主要是引致生殖器感染，显然HSV1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV1感染所致；而在新生儿患者则以HSV2常见。成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重，患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV1抗体阳性。脑炎的发生主要来自于体内HSV1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节（半月节）或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害；或病毒长期潜伏于中枢神经系统内，在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程。
本病病理具有高度特征性，为急性坏死性脑炎的改变，表现非对称的弥漫性全脑损害，形成大小不一的出血性坏死灶。病变可先损及一侧大脑半球，随后延及对侧。半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶；即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。
大体观察早期脑部广泛充血肿胀。且因一侧肿胀严重致使两侧大脑不对称，并引起中线结构移位导致颞叶钩回疝。大脑坏死区域以颞叶内侧，海马旁回前部，颞下回、梭状回、钩回及额叶眶回，特别是眶回后部最为严重，并可伸向颞中回，颞上回、岛叶、扣带回，海马及杏仁核等部位。病灶不但累及皮质并深入白质，致使灰白质界限不清。存活1～2周者，坏死组织崩解，存活数周数月以上者可见颞叶皱缩，皮质坏死区呈囊性变。
显微镜下早期神经组织为疏松性坏死伴以脑膜脑炎改变。脑组织内大量炎细胞浸润以淋巴细胞为主，另有大单核及浆细胞。神经细胞可呈噬节现象、坏死及消失，可见巨噬细胞吞噬脂质形成的格子细胞。血管壁坏死，红细胞渗出血管以外，有的由炎细胞围绕形成血管套。软脑膜充血及炎性反应，也以淋巴细胞为主。蛛网膜下隙可有少量淋巴细胞及渗出的红细胞。典型的改变为核内嗜酸性包涵体，可见于神经细胞、星形细胞及少突胶质细胞内。HE染色在高倍镜下即可发现核内嗜酸性包涵体。应用免疫组化（ABC）染色法呈黑褐色，电镜观察可发现病毒颗粒（饶明俐等，1987）。
单纯疱疹病毒脑炎可发生于任何年龄，50%以上在20岁以上的成人。四季均可发病。常急性起病，但亦有亚急性、慢性和复发病例。可有口唇疱疹史。儿童及成人患者起病常为急性或亚急性，首发症状为头痛、发热或仅系行为及人格改变。
历时数小时或数天出现局部性或全身性抽搐（继发性癫痫），其发作形式以单纯或复杂部分性发作和部分性发作继以全身性强直阵挛发作最为常见。病变累及优势侧半球者出现语言障碍及偏瘫。
少数患者在病程进展初期诉有嗅幻觉或味幻觉，其过程很短，可提示HSV感染的可能性。部分患者发病前后唇上部出现疱疹，有助于考虑疱疹性病毒感染。
严重患者可陷入高热及昏迷，甚至因脑水肿而形成脑疝。神经检查多有脑膜 *** 征及提供脑实质损害的体征。新生儿患者多因出生时经由HSV感染的产道而受染，甚至在子宫内已经感染。新生儿及婴儿患者多为系统性器官感染，常同时累及皮肤、眼及口部。宫内感染者可造成弥漫性大脑损害或畸形。
病程长短不一。一般情况下，从起病到出现昏迷平均1周，从昏迷到死亡亦为1周；但也有长达3～4个月者。未经治疗的病例，病死率高达70%以上，幸存者半数以上存在后遗症。
病程长短不一。一般情况下，从起病到出现昏迷平均1周，从昏迷到死亡亦为1周；但也有长达3～4个月者。未经治疗的病例，病死率高达70%以上，幸存者半数以上存在后遗症。
表现为头晕头痛、全身痛等，随后可有上呼吸道感染症状，发热可达38～40℃，仅部分病例出现皮肤疱疹。此期一般不超过2周。
其表现多种多样。早期常以精神症状为突出表现，包括人格改变、行为异常、答非所问、定向力障碍、幻觉、妄想、失忆、失语等，可能是病毒经三叉神经及嗅球早期侵犯颞叶、额叶、边缘系统所致。
随疾病进展，脑组织坏死灶出现，患者表现意识障碍。例如嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷等；产生惊厥、抽搐、偏瘫及脑神经功能障碍，例如眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等，伴颅内高压表现。患者颈项强直、肌张力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大脑强直状态。病情严重者可发生脑疝。
急性脑脊髓炎主要见于1岁以下婴儿，系因出生时经由HSV感染的产道而受染。宫内感染者可造成弥漫性大脑损害或畸形。
脑电图在本病的早期即可出现异常。典型改变为，弥漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波；颞叶、额叶常呈周期性棘波和慢波。脑CT及MRI检查可显示颞叶、额叶低密度病灶，伴点状出血灶及脑水肿，可见脑室受压、移位。放射性核素脑扫描显示颞叶、额叶摄取增加。
单纯疱疹病毒脑炎可并发症常昏迷、病情严重者可发生脑疝。
1.颅内高压症。
2.脑疝。
3.部分病例在早期即呈去皮质强直状态。
1.个别患者早期脑脊液（CSF）检查可正常。一般均为无色透明，外观清亮、压力升高，细胞数为（20～200）×106/L左右，多在×109/L以下，多为淋巴及单核细胞，但早期也可多为中性粒细胞；由于脑组织病变的出血坏死性质，部分病例脑脊液含有较多的红细胞，可达（50～500）×106/L甚至更多；蛋白质轻至中度增高，蛋白定量～；糖含量正常或偏低。上述改变仅能提供感染性病变。
2.聚合酶链反应（PCR）技术检测，对HSV病原诊断的敏感性极高，对早期诊断尤为重要，但在病初1～2天及发病10～14天后仍可出现假阴性。由于在CSF中HSV抗体出现较晚，一般在发病1周方易测得，但可存在数周至数月之久，故借以进行回顾性诊断仍有价值。
3.血清应用间接免疫荧光法检测HSV抗体同样有助病原学诊断。免疫学检查可见血清中和抗体或补体结合抗体滴度逐渐增加到4倍以上；脑脊液的单纯疱疹病毒抗病毒抗体滴度＞1∶80，早晚期双份标本抗体滴度增加4倍以上。
4.可应用免疫组织化学技术检测出病毒抗原；但临床推行脑活检的难度较大。病毒学检测是诊断本病的金标准。不过，在脑炎发病时，多数患者体表并不出现疱疹病损，脑脊液中亦往往难以检出病毒。虽然电镜下可在脑活检组织标本查见神经细胞核内包涵体及病毒颗粒；可应用PCR技术对脑脊液标本进行HSV DNA的检测，有助于早期诊断，但应注意其特异性问题。
脑电图异常，两侧可不对称，以一侧大脑半球明显；CT及MRI显示颞叶、额叶出血性坏死灶，或呈脑组织弥漫性病变。
常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞额区异常为明显，甚至可出现颞区的尖波和棘波。
CT扫描：可正常，也可见局部低密度区；MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。
光镜下显示脑组织病理学重要特征为出血性坏死，电镜下为核内Cowdry A 型包涵体，可见坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多哥包含体。病原学检查是，电镜下可发现细胞内病毒颗粒；亦可有脑组织标本做PCR、原位杂交等检查病毒核酸，或进行病毒分离与培养。
单纯疱疹病毒脑炎的诊断主要依据临床表现及实验室检查结果进行综合分析。以下各点提示疱疹性脑炎的可能：
1.患者急性或亚急性起病，先有全身不适或上呼吸道感染的前驱表现，往往起病数天之后才有发热，以头痛、发热或行为异常为首发症状。
2.继而出现意识障碍、精神异常及脑实质受损征象；若唇上部有疱疹性损害或病史中有嗅幻觉和味幻觉更应考虑本病。
3.脑脊液压力增高，蛋白质及白细胞轻至中度增加，以淋巴细胞为主；脑脊液发现多量红细胞具有诊断价值（但须排除穿刺损伤或蛛网膜下隙出血等类疾病），蛋白含量增加而糖及氯化物正常。
4.脑电图异常，两侧可不对称，以一侧大脑半球明显；CT及MRI显示颞叶、额叶出血性坏死灶，或呈脑组织弥漫性病变。
5.确诊为HSV脑炎则应及时进行感染病原学检查。目前采用PCR技术检测CSF中的HSV抗原，对早期诊断最为重要。在发病后1～2天内检测结果若为阴性，应在24～48h后重复腰椎穿刺复查CSF的PCR试验，若仍为阴性再考虑其他病原或其他疾病。
疱疹性脑炎的临床表现没有特异性，仅约1/4的患者同时伴有皮肤疱疹（唇疱疹）出现；倘若脑炎产生于初发性疱疹感染患者，则更无既往病史踪迹可循；尽管新生儿患者以HSV2常见，但并不一定能查见其生母存在生殖器疱疹的体征，故疱疹性病毒脑炎的临床诊断有时颇感困难。脑活检发现胞核内嗜酸性包涵体，电镜见到病毒颗粒；培养出HSV病毒有确诊意义。
病毒性脑炎的病原体多样，主要包括疱疹病毒、虫媒病毒和肠道病毒等。但除乙型脑炎等少数几种流行性脑炎之外，其他散发性病毒性脑炎的临床表现相对较轻，少有以颞叶及额叶显著损害为主的征象；血清及脑脊液检查出相应病毒的特异抗体有助于鉴别。
乙型脑炎病情重，进展快，常以突发高热而起病，迅速出现意识障碍、惊厥、抽搐等脑实质损害表现；而且发病集中在夏秋季多蚊季节，患者未接种乙脑疫疫苗，均可帮助诊断。
带状疱疹病毒性脑炎：本病少见。主要侵犯和潜伏在脊神经后根神经节的神经细胞或脑细胞的感觉神经节的神经细胞内，极少侵及中枢神经系统。临床表现为意识模糊、共济失调，局灶性脑损害的症状和体征。病变的程度轻，预后较好。病人多有胸腰部的带状疱疹的病史，CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗原、抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。
肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，可为流行性或散发性。临床表现发热意识障碍平衡失调反复癫痫发作以及肢体瘫痪等。病程初期的胃肠道症状，脑脊液中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断。
巨细胞病毒性脑炎：临床少见，常见于免疫缺陷或长期使用免疫意志剂的患者。
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化脓性脑膜脑炎以伴有严重的全身感染中毒症状为特点，外周血白细胞明显增高，脑脊液呈化脓性改变，细菌涂片或培养阳性。
此病已日益受到重视，见于急性发疹性病毒传染病（如麻疹、风疹、天花、水痘等）的病程中；也可见于其他急性病毒感染（如传染性单核细胞增多症、流感等）的恢复期，称为病毒感染后脑炎；尚有发生于百日咳、狂犬病等疫苗接种后2～3周内者，而被称为疫苗接种后脑炎；甚至可因驱虫治疗而发生，如左旋咪唑性脑炎，可能与免疫反应有关。 急性播散性脑脊髓炎表现为脑实质的、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部的症状和体征。症状和体征多样，重症病人可有意识障碍和精神症状。
病理特点为播散性分布的脑和脊髓的脱髓鞘性变，及分布于小静脉周围的炎症细胞浸润。临床表现随病变部位和严重程度而异，可有高热、头痛、呕吐、抽搐、精神错乱、昏迷、脑膜 *** 征及局灶性损害体征等；脑脊液检测蛋白及细胞数量增多。注意查明患者神经症状发生的时间，常有提示临床诊断的意义。
常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致；临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜 *** 征等；脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾病好转后，脑症状则随之逐步消失，一般无后遗症。
应加强护理，预防褥疮及肺部感染等并发症；同时根据病情采取降温、抗痉、脱水等处理。颅内高压危象经药物治疗无效者，必要时可作脑室引流、去骨瓣术等以紧急减压。
由于病损发生在中枢神经系统，故抗病毒治疗越早越好；但由于病毒仅在细胞内复制的末期才导致典型症状的出现，故抗病毒治疗的时机往往偏晚，影响疗效和预后。理想的抗病毒药物能选择性地抑制病毒核酸和蛋白质的代谢，而完全不影响宿主细胞；但目前的抗病毒药物尚未能做到这一点，大多存在一定的毒副作用。临床上较多选用下列几种。
阿昔洛韦，仅对感染病毒的细胞起作用，而不影响未感染细胞，已成为首选药物。剂量每次5～10mg/kg体重，静脉滴注1次/8h，14～21天为一疗程；少于10天常有复发。不良反应有震颤、皮疹、血尿、短暂肾功能不全、转氨酶升高等。近来发现抗阿昔洛韦毒株已有所增多，尤其见于HSV1型。
阿糖腺苷（Vidarabine），剂量为15mg/（kg·d），共10天。用时须经稀释，缓慢静脉滴注，使其浓度不超过700mg/L，滴注时间不少于12h以上。不良反应有恶心呕吐、造血功能障碍等。
利巴韦林（ribavirin）静脉滴注，剂量为～1g/d，儿童20～30mg/kg体重，连用7～10天。
尽管存在某些争论，鉴于免疫损害参与本病的发病机制，多数学者仍然主张应用激素治疗本病。皮质激素可减轻炎症反应，解毒和稳定溶酶体系统，降低毛细血管通透性，保护血脑屏障，消除脑水肿，克服脱水剂所致的反跳作用。一旦确诊本病，可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松（dexamethasone）为首选，一般用15～20mg，稀释后静脉滴注，1次/d，10～14天后渐减量。
干扰素对多种病毒具有抑制作用。临床上常用300万～500万U，1次/d，肌内注射，约4周为一疗程。
干扰素诱生剂如聚肌胞等，促使人体产生内源性干扰素，用于治疗本病的疗效尚不肯定。
中医治疗病毒性脑炎以清热解毒为主，采用芳香化浊、活血通络原则。方剂有犀角地黄汤、白虎汤、清瘟败毒饮、银翘散等加减；成药有紫雪丹、安宫牛黄丸等。
疱疹病毒性脑炎病死率可高达70%，大多死于起病后2周内。凡出现深昏迷、颅内高压严重、抗病毒治疗过晚者，往往预后较差。幸存者的半数留有不同程度的神经系统后遗症，如记忆力减退或失忆、语言障碍、精神异常、劳动力丧失，甚至呈植物人。
托幼机构出现单纯疱疹患者后，应嘱其在家隔离，治疗痊愈后始能返回。患生殖器疱疹的孕妇应采用剖宫产分娩。近期曾有生殖器疱疹病史的孕妇应抽取羊水标本检测IgM型HSV抗体，阳性者即提示胎儿已罹患宫内感染，可与患者夫妇讨论是否考虑选择滴眼液滴眼，并与患母隔离，避免由患母哺育，直至患母痊愈；待产期及产后在院观察期间，患母及其新生儿均应与其他产妇及新生儿隔离。
坚持婚前体检制度，避免多性伴性行为，提倡安全的性生活；必要的情况下， *** 时使用安全套，有助于控制或减少生殖器疱疹的感染流行。器官移植（包括骨髓移植）术后立即使用阿昔洛韦。对疱疹频繁复发的患者，应尽量去除或避免诱发因素。以上措施均有助于预防单纯疱疹感染的发生或原有隐伏性感染的发作。目前，预防单纯疱疹的疫苗已进入临床试验阶段。
阿昔洛韦、阿糖腺苷、腺苷、利巴韦林、地塞米松、干扰素、聚肌胞、紫雪丹、安宫牛黄丸
浆细胞、单纯疱疹病毒抗体、脑脊液压力、干扰素
目录部分1：诊断瘭疽1、回想一下自己是否接触过疱疹患者。2、检查是否有早期症状。3、在病期观察更典型的瘭疽症状。4、获得正式的医学诊断。部分2：接受初步治疗1、服用抗病毒药物。2、采取预防措施来防止感染传播。3、包扎感染部位。4、密切监控儿童的行为。5、在需要时服用止痛药。6、请医生检查细菌感染情况。7、按处方服用抗生素。部分3：使用家庭疗法应对瘭疽1、不要挑破囊泡。2、浸泡感染部位。3、如果有破开的水疱，请在水中加入清洗剂。4、涂抹硫酸镁膏。5、冰敷。6、降低自己的压力水平。瘭疽是一种由单纯疱疹病毒（HSV）引起的指尖感染，全世界大约90%的人都受到这种病毒的影响。如果你发现感染，或医生发现感染恶化，请尽快接受治疗。瘭疽的首次发作通常是最痛苦的，复发的疼痛通常较为轻微，时间通常也较短。由于大约20%到50%的病例是复发病例，所以预防十分关键。部分1：诊断瘭疽1、回想一下自己是否接触过疱疹患者。单纯疱疹病毒十分常见，而且具有很强的传染性。单纯疱疹病毒1型通常影响面部，并经常引发唇疱疹，这是一种长在嘴唇上、令人疼痛的水疱。单纯疱疹病毒2型则往往引起令人疼痛的生殖器水疱。单纯疱疹病毒1型可以通过接吻或口交传染，而2型则可通过与受感染生殖器的皮肤接触传染。注意，单纯疱疹病毒可能有很长的潜伏期。你可能很久以前就感染了疱疹，但是病毒可能一直潜伏在它所在的神经细胞中。压力和以生病为代表的免疫力不足问题是病毒从潜伏期激活的常见诱因。即使你不记得曾经接触过单纯疱疹病毒1型的感染者，也要考虑一下自己是否患过口唇疱疹或热病性疱疹。2、检查是否有早期症状。在任何疾病的“前驱症状”或早期阶段中，症状预示着疾病的发作。而瘭疽的这些症状通常在首次接触后的2到20天内出现：发烧疲惫异常疼痛麻木患处刺痛3、在病期观察更典型的瘭疽症状。最初的前驱症状阶段过去后，你会发现一些更加独特的症状，它们明确指向瘭疽：肿胀、发红和皮疹，患处周围有充满液体的囊泡。囊泡可能会破裂并流出白色、透明或带血的液体。这些囊泡可能会融入皮肤，变成黑色或褐色。稍后可能会出现溃疡或皮肤破裂。症状可能在10天到3周内的任何时间消失。4、获得正式的医学诊断。由于瘭疽更多的是依靠临床诊断，所以医务人员可能不会要求你做任何额外的检查。相反，诊断瘭疽时，医生会考虑你的症状和病史，包括过去的单纯疱疹病毒诊断。医生可能还会从你身上抽一管血，来做全细胞计数（CBC），并对白细胞计数进行差异比较。这会让他们知道你是否有足够的免疫细胞来对抗感染，或者你是否有会导致感染复发的潜在免疫功能障碍。如果你以前没有被诊断出疱疹，医生可能会希望检查一下。他们可能会分析你的血液中是否有疱疹抗体，进行PCR检测来检查是否有疱疹DNA，并（或）做病毒培养，看看你的血液中有没有真正的疱疹病毒。部分2：接受初步治疗1、服用抗病毒药物。如果症状出现后48小时内诊断出瘭疽，医生会为你开抗病毒药物。这种药物可能是外用的药膏，也可能是口服的药片，它可以减轻感染的严重程度，加快愈合速度。因此，你必须立即就医。医生常开的药物包括外用阿昔洛韦（5%）、口服阿昔洛韦、口服法昔洛韦或伐昔洛韦。请按医嘱或药剂师的指示服药。儿童的用药剂量会进行调整，但治疗方法是一样的。2、采取预防措施来防止感染传播。由于病毒可以通过接触传播，医生可能会建议你不要触碰他人，甚至不要用感染的手指触碰自己。尤其不要触摸含有液体或人体分泌物的身体部位，包括眼睛、口腔、舌头、生殖器、耳朵和胸部。如果你使用隐形眼镜，那么在感染期间请不要佩戴。触摸隐形眼镜，然后将它们戴到眼睛上，可能会感染眼睛。3、包扎感染部位。医生可能会用医用胶带和绷带、布料或任何形式的干燥包扎材料，将感染部位包扎起来。你也可以在当地药店购买绷带或包扎材料，自己在家里包扎，包扎手法并不复杂。为了避免包扎材料被弄脏或损坏，请每天更换。医生可能会建议你包扎完感染部位后再戴上手套，以进一步保障安全。4、密切监控儿童的行为。成年人都很难注意到自己手部的异常，儿童就更是如此了。你应该制止他们的不当行为，比如吮吸感染的手指、触摸自己的眼睛或身体其他含有或携带体液的部位。即使感染部位已经得到包扎，你仍然应该密切监控，确保孩子不做出任何违背医嘱的行为。5、在需要时服用止痛药。医生可能会提供或建议你服用Advil、泰诺、布洛芬或阿司匹林等非处方止痛药。它们应该可以在感染治疗期间减轻患处的炎症，从而缓解疼痛。如果你在发现症状后的48小时内看医生，那么他或她可能不会建议你服用除止痛药以外的其他药物。病毒感染的儿童和青少年最好不要服用阿司匹林。服用这种药物可能引发一种被称为瑞氏综合征的多器官衰竭疾病。因为病毒感染而服用非处方止痛药前，请咨询医生。服用任何药物时，请遵循医嘱或药物说明。注意不要超过每日最大剂量。6、请医生检查细菌感染情况。试图自己弄破手指上的囊泡并进行排液，可能会让异物和细菌侵入体内。瘭疽是一种病毒感染，但你也可能因为感染细菌而让问题恶化，这时，囊泡会呈黑色、有异味，而且可能会有白色的脓液排出。如果医生怀疑有细菌感染，他们会做一次完整的血液细胞计数，并进行差异比较，以检测免疫细胞或白细胞。细菌感染时，白细胞数会升高。完成抗生素疗程后，他们可能会重新做一次血液细胞计数，以检查白细胞水平是否恢复正常。如果症状已经消失，没有其他疑似症状，那么这一步检查有时也可以省略。7、按处方服用抗生素。开抗生素治疗感染前，医生可能会先确认是否有细菌感染。这是因为过量服用抗生素会导致细菌适应，并对治疗产生耐药性。不过，一旦确认细菌感染，抗生素治疗就非常简单了。一定要严格遵照医嘱或标签上的药物说明。即使在治疗过程中症状已经消失，也请务必完成整个疗程。部分3：使用家庭疗法应对瘭疽1、不要挑破囊泡。你可能很想把囊泡挑破，就像人们很难抗拒挤痘痘的冲动一样。不过，这样做会让伤口容易受到细菌感染。此外，流出的液体携带病毒，可能会进一步传播病毒感染。2、浸泡感染部位。温水可以缓解瘭疽引起的疼痛。这种方法最适合在感染部位出现疼痛性损伤时使用。你可以在水里加盐或泻盐来进一步提升缓解疼痛的效果。高浓度的盐可以减轻患处的肿胀。找一个足够深、装水时可以漫过患处的容器，用水装满。浸泡患处15分钟。感到疼痛时再次浸泡。泡完后，用干燥的绷带包扎患处，防止疾病传染。3、如果有破开的水疱，请在水中加入清洗剂。如果你弄破了囊泡或为囊泡做过排液，那么浸泡患处时，你可以在温水中加入普通清洗剂或抗菌清洗剂。虽然你可能会选择抗菌清洗剂，但研究表明，普通清洗剂在预防细菌和感染方面同样有效。在水中加清洗剂，有助于防止感染的体液在与水混合时传播疾病。4、涂抹硫酸镁膏。硫酸镁膏可以缓解瘭疽引起的疼痛和肿胀。尽管很多资料都记录了这一效果，但我们仍不清楚其背后的确切原因。在2008年发表的一项研究中，一群单纯疱疹病毒1型和2型患者使用了包括镁在内的混合物进行治疗。结果显示，95%以上的患者身上的症状在7天内消失。要正确使用镁药膏，首先使用适当的杀菌剂清洁感染部位。可以使用的杀菌剂有异丙醇、酒精棉片或清洗剂。涂抹大量的硫酸镁膏。你可以在任何药店买到这种产品。用棉质纱布或棉布盖住涂抹药膏的部位，然后用绷带包扎。每天更换绷带，并在每次更换时涂上新的药膏。5、冰敷。极低的温度可以麻木患处周围的神经，减轻疼痛。它还可以减缓该部位的血液流动，减轻引起疼痛的炎症或肿胀。你可以去药店买一个冰袋，或用毛巾包一些冰块。用冰袋轻轻按住感染部位。6、降低自己的压力水平。这一点可能很难做到，但努力减轻压力有助于防止未来疾病爆发。单纯疱疹病毒可以在神经细胞中潜伏很长时间，而压力会激活它们。因此，避免压力是预防瘭疽的关键。为了应对压力并增强免疫系统，你可以保持健康饮食和良好睡眠，并经常锻炼。小提示瘭疽也被称为甲沟炎。它也可以感染脚趾。降低自己的压力水平可以防止潜伏的单纯疱疹病毒激活，避免瘭疽复发。为了应对压力并增强免疫系统，你可以保持健康饮食和良好睡眠，并锻炼身体。尽量远离，或至少不要碰触身上有活性单纯疱疹病毒损伤的患者。这类损伤通常被看成是口腔和生殖器上的囊泡。一定要使用干净的毛巾并定期更换日用织品，尤其是当你口腔或生殖器疱疹发作时。据估计，单纯疱疹病毒2型可以在体外存活7天。改掉咬指甲、吮吸拇指或手指等把手放到嘴里的习惯。口腔或生殖器疱疹发作期间，请在上完厕所或触摸面部或生殖器部位后仔细洗手。剪指甲时小心不要剪到肉或皮肤。单纯疱疹病毒发作期间，如果皮肤上有开口，无论多幺小，请用绷带包裹，防止病毒从破损的皮肤向外传播。警告瘭疽治疗不当，可能导致手指的永久性损伤，严重时，患者甚至必须截指。
首先我们要明确狗疱疹病毒有哪些病症体现，诊断，最终才能采用对应的治疗方法。
一、狗狗感染疱疹病毒的症状：
21天龄以下：表现痴呆、体软无力、不吃奶、呼吸困难、不断嚎叫、便黄等。
21天龄~30天龄：打喷嚏、流鼻涕、咳嗽等上呼吸道感染症状。
成年母犬：生殖道感染、阴道粘膜弥漫性水泡病变。
成年公犬：生殖器官的慢性炎症，并伴随有脓状分泌物。
诊断方式：
根据狗疱疹病毒的病症体现，可以做出初步判断，诊断取决于病毒分离或血清学检查。要注意和传染性肝炎的区别。
二、用药治疗方式：
针对狗狗疱疹病毒感染，目前尚未研制出对应的疫苗，但对出现上呼吸道感染症状的狗患，可使用广谱抗生素，阻止继发感染，同时可采用补液疗法进行治疗。
1、消炎药减少感染
使用维普达 复方阿莫西林粉（广谱抗菌消炎药）针对狗狗上呼吸道感染引起的炎症反应，预防和减少狗狗疱疹病毒导致的继发感染症状，见效快，少有副作用出现。每天喂食1次，根据狗狗的体重确定用量，连续使用3-5日。
2、增强营养免疫
喂食IGY抗特力可有效增强狗狗免疫力，加强狗狗机体的抗病毒性，适用于体弱多病、厌食不吃、营养不良的狗患，幼犬、成年犬均可使用，每天喂服1次，大小型狗狗均是每次1支，连续喂服5日为一个疗程。
3、环境保温消毒
狗狗感染疱疹病毒的治疗期间，要注意保暖，因为此时狗狗的免疫力比较低，需要避免冷空气刺激，预防症状加重，有条件的可以把狗狗放进保温箱里保暖。另外喂食营养易消化的食物，如奶糕、米糊等帮助狗狗提升抵抗力。注意环境卫生，使用益倍克 戊二醛癸甲溴铵溶液对环境进行消毒，这种广谱性的杀菌消毒剂，可灭杀环境中的细小、犬瘟、冠状、疱疹病毒等，为狗狗创造安全的无菌环境，且没有刺激性气味。
爪爪博士提醒：狗疱疹病毒对于出生未久的幼犬十分危险，由于目前尚未有对应疫苗，主人更应该注意提防，一旦出现疾病症状，及时送医治疗。
犬疱疹病毒病是由疱疹病毒引发的一种仔犬急性致死性、高度接触传染性呼吸道疾病。本病主要发生于20日龄以内的仔犬，60日龄以上的犬感染时不表现临床症状。病毒主要通过犬的唾液、鼻汁和尿液排出体外；仔犬可通过胎盘以及分娩过程中与带毒的母犬阴道相接触或生后与病毒相接触而感染。
患病仔犬表现为精神沉郁，食欲减退或废绝，体温无明显变化，腹泻、粪便为黄绿色水样便、腹痛。流涎、呕吐，流鼻汁，呼吸困难，持续嚎叫，随即死亡。耐过仔犬遗留角弓反张，四肢呈蛙泳状等中枢神经症状。
治疗：
（1）应用犬疱疹病毒灭活苗对所有仔犬进行紧急免疫，按毫升/条进行首免，分别间隔5天作二免、三免；怀孕母犬连续免疫4次，其免疫间隔为6天。
（2）将患犬置于35℃保温箱中，皮下或腹腔补充电解质平衡液10～40毫升。或灌服人工补液盐，每次5～15毫升。
（3）皮下或腹腔注射康复犬血清5～10毫升，每日1次。
本病是由犬疱疹病毒感染而引起的，主要发生于2～3周龄仔犬。临床上主要表现为全身性出血和局灶性坏死为特征的急性致死性传染病。仔犬可通过胎盘以及飞沫传播，仔犬间也能互相传播。1周龄以内仔犬感染后，死亡率可达80%。
两周龄仔犬感染本病后，体温常不升高，精神迟钝，食欲减退或停止吃奶，呼吸困难，腹痛，呕吐，排黄绿色粪便，常连续嚎叫。多于出现临床症状后24小时内死亡。有的仔犬外观健康活泼，于1～2天内突然死亡。也有个别仔犬常遗留共济失调，向一侧作圆圈运动等神经症状和失明。3～5周龄仔犬及成年犬感染后，只引起轻度鼻炎和咽炎。
剖检死亡病犬，可见各脏器有点状出血，并有坏死灶。脾脏肿大，肺脏水肿。组织细胞内有包涵体。
发病仔犬一般很难治愈，可使用广谱抗菌素、免疫增强剂和及时补液。同时，皮下或腹腔注射康复母犬的血清或犬免疫球蛋白2毫升。
发现病犬立即隔离治疗，可将病犬放入保温箱中，温度保持在35℃，湿度为50%左右。
妊娠母犬多次接种加佐剂的灭活苗，通过母体产生的抗体保护出生的仔犬。用氯制剂（如漂白粉）稀释50倍消毒环境，可有效地杀灭病毒。
蝙蝠体内有一种特殊的抗病毒免疫系统，是蝙蝠能够抵御很多病毒。其次蝙蝠的新陈代谢能力非常旺盛，它们会很快修复身体被病毒感染所带来的损伤。
因为天天和这些病毒在一起，不感染的几率很小，但是教授说保证无一人感染，确实是能受到质疑的。
因为石正丽教授说的话比较像是发誓，告诉大家没有这样事情，可惜没有针对性的回答，公开说明也没有提到黄燕玲这个人是不是新冠的零号病人事件的问题，导致广大网友越来越怀疑，闹到最后还是黄燕玲本人出来辟谣，大家才知道误会石正丽教授。
01、石正丽教授针对网上谣言做出回应
由于外国机构宣传武汉病毒所的研究生是新冠的零号病人事件，广大网友都希望武汉病毒所可以出来做个交代，或者让研究生黄燕玲出面作证，那么谣言就会不攻而破。可惜石正丽教授针对网上谣言做出回应：“我们所没有一个人被病毒感染过，我们所是零感染。”这句话就告诉我们武汉病毒所没有任何人有问题。
可是石正丽教授这句话，给人一种非常不真实的感觉，就只是一句话，什么证据都不拿出来，感觉就像是在发誓，问题都没有解决。石正丽还不如不出来解释，这哪里是辟谣，这妥妥是此地无银三百两。
02、石正丽教授的回应，网友：“不买单，保持怀疑态度。”
而石正丽教授这段话，除了转移大家的视线之外，从头到尾都没有解答零号病人是不是黄燕玲，黄燕玲本人现在情况如何，是不是也感染上呢？通通都没有解释，因此广大网友不知道石正丽有没有如实说出来，还是隐瞒什么事情呢？
这样反而让网友越来越怀疑，网上传说是不是真实，有没有黄燕玲本人呢？就在大家讨论热火朝天，黄燕玲本人亲自出来辟谣，广大网友反应过来，石正丽教授说是真实的，只是她讲话大家都曲解。搞科研都是比较严谨，有一说一，有二说二，大家也要体谅一下石正丽教授。
细菌太多，负负得正了。蝙蝠身上携带了很多的细菌，冠状病毒只是其中之一，而多种病毒保持着一个平衡，使得蝙蝠不会生病。
德国的教授携带了新型病毒抑制剂来到了中国。这位教授是德国吕贝克大学的主任，对于病毒学很有研究，以前在非典的时候，他也来过中国。
在大年三十的时候，有一则关于来自德国的希尔根菲尔德教授携带者研发出来的抗病毒药剂来到了中国，对武汉发生的疫情进行援助。这个消息在社交平台上广泛的流传开，很多人都在考虑，这位德国的希尔根菲尔德教授到底是什么来头，而他所带来的抗病毒药剂是不是真的能对疫情起到作用。
希尔根菲尔德是德国吕贝克大学生化研究所的主任，他平时在工作中主要研究的就是病毒学，对冠状性病毒还有流行性疾病深有研究，而且他曾经还因为“非典”有过一段不解之缘。在2003年的时候，“非典”疫情肆虐，他去了北京和蒋华良合作，为非典疫情做出了很大的贡献。后来他还曾经发表过一篇关于冠状病毒的论文，在2005年的时候，他也曾经提出过抗击冠状病毒抑制剂的想法，而且还获得了国际的认可，只不过这些项目一直停留在理论还有实验的层面上。
在非典结束了以后，希尔根菲尔德教授一直都把重心放在关于病毒还有流行病毒的研究上。这一次武汉爆发进行冠状病毒，希尔根菲尔德教授很有可能就带了抑制病毒的物资，而且希尔根菲尔德教授还表示，这一次的武汉病毒里面的结构和SARS病毒大致相同。在吕贝克大学的官方网站上，也表示希尔根菲尔德教授携带着对武汉病毒有帮助的物资。在德国除了希尔根菲尔德教授以外，还有其他的教授也在研究关于此方面病毒研究的抑制剂。
近期，媒体和社交平台上又流传着有关新冠病毒起源的一些猜测，诸如“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等。然而，国际权威机构及多数病毒学、免疫学领域学者均表示，这些猜测缺乏科学支持，迄今为止所有证据都表明新冠病毒并非人为制造。首先，现有科学证据已表明新冠病毒的特征是人为操作不可能达到的，只能是自然进化的产物。美国斯克里普斯研究所等机构参与的国际团队3月17日在英国《自然·医学》杂志上报告说，他们分析比对包括新冠病毒在内的多种冠状病毒基因组数据认为，新冠病毒刺突蛋白的受体结合域与人体细胞的“血管紧张素转化酶2（ACE2）”受体结合效率之高，是人类基因工程所无法达到的。此外，新冠病毒独有的分子架构也排除了它是实验室合成的可能，因为人们找不到一个类似的已知病毒分子架构来构建这种新病毒。“通过将（新冠病毒）基因组序列数据与（其他）已知的冠状病毒毒株相比较，我们可以确定新冠病毒起源于自然过程。”领衔研究的斯克里普斯研究所副教授克里斯蒂安·安德森在一份公报中说。其次，新冠病毒某些进化特征并非独有，科研人员在自然界可以找到相似进化事件，也进一步支持了它起源于自然的结论。中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员3月发布的一篇预印本论文说，新冠病毒刺突蛋白两个蛋白质亚基S1和S2之间的裂解位点有多个氨基酸插入，他们从云南蝙蝠体内所获冠状病毒毒株的S1和S2亚基之间也存在类似插入，这表明自然界完全可能出现此类插入。第三，科学家已在野生动物体内找到了与新冠病毒十分接近的冠状病毒毒株，表明这类病毒存在自然界宿主。迄今已知的与新冠病毒亲缘关系最近的冠状病毒是从云南蝙蝠体内分离的RaTG13毒株，与新冠病毒基因组序列一致性达96%；此外有研究显示，穿山甲携带的冠状病毒与新冠病毒亲缘关系也比较相近，尤其是在帮助病毒入侵细胞的刺突蛋白受体结合域上与新冠病毒相似度高达，表明穿山甲可能参与了新冠病毒的进化与传播。参与前述国际研究团队的澳大利亚悉尼大学病毒学研究人员爱德华·霍姆斯日前发表声明说，冠状病毒通常存在于野生动物中，并经常“跃迁”到新的宿主身上，这是对新冠病毒起源最可能的解释。他说，野生动物中冠状病毒的数量、多样性和进化情况均支持新冠病毒是自然进化产物的观点，确定新冠病毒的确切来源需要对自然界中的动物进行大规模采样检测。此外，认为新冠病毒源于实验室的理由也很牵强。法国发展研究所热带病毒学专家埃里克·勒鲁瓦说，法国病毒学家、诺贝尔奖得主吕克·蒙塔尼耶等人认为新冠病毒源于实验室的理由是，新冠病毒基因组的某些片段与艾滋病病毒基因组的片段一样，但实际上某种病毒与其他病毒携有同样的微小基因片段很常见，因为基因组非常庞大。勒鲁瓦介绍，他们通过特定算法对比新冠病毒与其他病毒的基因组后发现，如果所关注的基因片段越微小，就越会发现新冠病毒与关系很远的病毒携有相似的片段。世界卫生组织发言人法德拉·沙伊卜21日说，世卫组织目前正与两种“大流行”斗争，分别是新冠疫情大流行和“虚假信息大流行”。多名专家也强调，要警惕“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等谬论背后的政治目的。法国免疫学家、新冠疫情科学委员会负责人让-弗朗索瓦·德尔弗雷西表示，新冠病毒源自实验室的假设是“一种不属于真正科学范畴的阴谋论观点”。澳大利亚乐卓博大学流行病学副教授哈桑·瓦利指出，有些人出于政治目的利用有关谣言，“我们必须小心，不要给谣言生存空间”。俄罗斯联邦消费者权益保护和公益监督局下属“帕斯捷尔”流行病与微生物学科研所副所长亚历山大·谢苗诺夫认为，有些人声称新冠病毒源自人工制造“是为了掩盖其卫生系统的无能或抵御疫情方面的过错”，这类说法实际上欲盖弥彰。
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☞十分详细的参考资料
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具，它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组，如冠状病毒基因组，由于基因组较大且不稳定，很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列（标为蓝色和红色）以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6（淡蓝色原点）。由于载体过量，酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类：1）未分到基因组DNA的；2）分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的；3）分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆，怎么把其它两种过滤掉呢？答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意： 2010年5月20日，J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来，产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台，研究人员在拿到合成DNA片段后一周内，对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单，以化学合成方式得到上述14个DNA片段，并在2月4日拿到其中的12个含片段载体（有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3）。其中片段5 和7 未获得，原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本（BetaCoV/Germany/BavPat/2020）进行RT-PCR 扩增，获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆，研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后，用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录，得到病毒RNA，将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞（VeroE6 cell）中，使其感染。将用于培养绿猴肾细胞（~2d），含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中，发现可以感染别的细胞，说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理，作者团队在鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）和MERS-CoV进行病毒拯救的测试，发现效果依旧很好，测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90％，这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计，通过对小的具有重复序列的片段的合成，进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装，极大的降低了合成的难度，也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本，通过对病毒变异的分析，可以合成构建出该变异毒株的基因组片段，再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计，以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说，这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组，获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA，利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞，实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制，而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文，我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成，理论上讲，比病毒更高级的生物基因组，并不是没有人合成出来过，因此这篇论文的技术可以说是降维打击了，那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢？ 从时间线上进行分析，我们可以得知，1月11日病毒序列正式被公布（据我所知应该是中国CDC发布的），但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日，与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic，一个多月可以新增多少感染者和死亡者，时间就是生命啊！而作者在序列公布后的第3天便下出了订单，在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象，如果以后没有可能及时得到病毒的毒株，我们可以直接根据序列得到病毒的毒株， 这是本篇文章最大的亮点之一，即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点，可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2，还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示：这三种病毒都是冠状病毒科（Coronaviridae ）的！此外，作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒（hRSV-B）、寨卡病毒（ZIKA virus）和流感病毒（HCoV）。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ，将难缠的冠状病毒，乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事，但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor；冠状病毒亚基因组； 《COVID-19全景综述》，为一张大图，涉及基本信息，免疫学过程等内容， 很震撼且 非 常华丽 ！在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接！ [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
近期，媒体和社交平台上又流传着有关新冠病毒起源的一些猜测，诸如“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等。然而，国际权威机构及多数病毒学、免疫学领域学者均表示，这些猜测缺乏科学支持，迄今为止所有证据都表明新冠病毒并非人为制造。首先，现有科学证据已表明新冠病毒的特征是人为操作不可能达到的，只能是自然进化的产物。美国斯克里普斯研究所等机构参与的国际团队3月17日在英国《自然·医学》杂志上报告说，他们分析比对包括新冠病毒在内的多种冠状病毒基因组数据认为，新冠病毒刺突蛋白的受体结合域与人体细胞的“血管紧张素转化酶2（ACE2）”受体结合效率之高，是人类基因工程所无法达到的。此外，新冠病毒独有的分子架构也排除了它是实验室合成的可能，因为人们找不到一个类似的已知病毒分子架构来构建这种新病毒。“通过将（新冠病毒）基因组序列数据与（其他）已知的冠状病毒毒株相比较，我们可以确定新冠病毒起源于自然过程。”领衔研究的斯克里普斯研究所副教授克里斯蒂安·安德森在一份公报中说。其次，新冠病毒某些进化特征并非独有，科研人员在自然界可以找到相似进化事件，也进一步支持了它起源于自然的结论。中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员3月发布的一篇预印本论文说，新冠病毒刺突蛋白两个蛋白质亚基S1和S2之间的裂解位点有多个氨基酸插入，他们从云南蝙蝠体内所获冠状病毒毒株的S1和S2亚基之间也存在类似插入，这表明自然界完全可能出现此类插入。第三，科学家已在野生动物体内找到了与新冠病毒十分接近的冠状病毒毒株，表明这类病毒存在自然界宿主。迄今已知的与新冠病毒亲缘关系最近的冠状病毒是从云南蝙蝠体内分离的RaTG13毒株，与新冠病毒基因组序列一致性达96%；此外有研究显示，穿山甲携带的冠状病毒与新冠病毒亲缘关系也比较相近，尤其是在帮助病毒入侵细胞的刺突蛋白受体结合域上与新冠病毒相似度高达，表明穿山甲可能参与了新冠病毒的进化与传播。参与前述国际研究团队的澳大利亚悉尼大学病毒学研究人员爱德华·霍姆斯日前发表声明说，冠状病毒通常存在于野生动物中，并经常“跃迁”到新的宿主身上，这是对新冠病毒起源最可能的解释。他说，野生动物中冠状病毒的数量、多样性和进化情况均支持新冠病毒是自然进化产物的观点，确定新冠病毒的确切来源需要对自然界中的动物进行大规模采样检测。此外，认为新冠病毒源于实验室的理由也很牵强。法国发展研究所热带病毒学专家埃里克·勒鲁瓦说，法国病毒学家、诺贝尔奖得主吕克·蒙塔尼耶等人认为新冠病毒源于实验室的理由是，新冠病毒基因组的某些片段与艾滋病病毒基因组的片段一样，但实际上某种病毒与其他病毒携有同样的微小基因片段很常见，因为基因组非常庞大。勒鲁瓦介绍，他们通过特定算法对比新冠病毒与其他病毒的基因组后发现，如果所关注的基因片段越微小，就越会发现新冠病毒与关系很远的病毒携有相似的片段。世界卫生组织发言人法德拉·沙伊卜21日说，世卫组织目前正与两种“大流行”斗争，分别是新冠疫情大流行和“虚假信息大流行”。多名专家也强调，要警惕“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等谬论背后的政治目的。法国免疫学家、新冠疫情科学委员会负责人让-弗朗索瓦·德尔弗雷西表示，新冠病毒源自实验室的假设是“一种不属于真正科学范畴的阴谋论观点”。澳大利亚乐卓博大学流行病学副教授哈桑·瓦利指出，有些人出于政治目的利用有关谣言，“我们必须小心，不要给谣言生存空间”。俄罗斯联邦消费者权益保护和公益监督局下属“帕斯捷尔”流行病与微生物学科研所副所长亚历山大·谢苗诺夫认为，有些人声称新冠病毒源自人工制造“是为了掩盖其卫生系统的无能或抵御疫情方面的过错”，这类说法实际上欲盖弥彰。
因为石正丽教授说的话比较像是发誓，告诉大家没有这样事情，可惜没有针对性的回答，公开说明也没有提到黄燕玲这个人是不是新冠的零号病人事件的问题，导致广大网友越来越怀疑，闹到最后还是黄燕玲本人出来辟谣，大家才知道误会石正丽教授。
01、石正丽教授针对网上谣言做出回应
由于外国机构宣传武汉病毒所的研究生是新冠的零号病人事件，广大网友都希望武汉病毒所可以出来做个交代，或者让研究生黄燕玲出面作证，那么谣言就会不攻而破。可惜石正丽教授针对网上谣言做出回应：“我们所没有一个人被病毒感染过，我们所是零感染。”这句话就告诉我们武汉病毒所没有任何人有问题。
可是石正丽教授这句话，给人一种非常不真实的感觉，就只是一句话，什么证据都不拿出来，感觉就像是在发誓，问题都没有解决。石正丽还不如不出来解释，这哪里是辟谣，这妥妥是此地无银三百两。
02、石正丽教授的回应，网友：“不买单，保持怀疑态度。”
而石正丽教授这段话，除了转移大家的视线之外，从头到尾都没有解答零号病人是不是黄燕玲，黄燕玲本人现在情况如何，是不是也感染上呢？通通都没有解释，因此广大网友不知道石正丽有没有如实说出来，还是隐瞒什么事情呢？
这样反而让网友越来越怀疑，网上传说是不是真实，有没有黄燕玲本人呢？就在大家讨论热火朝天，黄燕玲本人亲自出来辟谣，广大网友反应过来，石正丽教授说是真实的，只是她讲话大家都曲解。搞科研都是比较严谨，有一说一，有二说二，大家也要体谅一下石正丽教授。
因为天天和这些病毒在一起，不感染的几率很小，但是教授说保证无一人感染，确实是能受到质疑的。