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那种鱼的 内脏里 本身含有剧毒素
河豚毒素的作用机理是A刺激胃肠粘膜,引起恶心,呕吐B作用于腺苷酸环化酶,产生腹泻C阻断神经冲动传导,使神经麻痹D刺激迷走神经,通过呕吐中枢,引起呕吐E作用于外周神经一肌肉接头处
一种存在于河豚、蝾螈、斑足蟾等动物中的海洋毒素。分子式C11H17N3O8。无色棱柱状晶体。对热不稳定。难溶于水，可溶于弱酸的水溶液。在碱性溶液中易分解，在低的pH值溶液中也不稳定。河豚毒素是强烈的神经毒素，很低浓度的河豚毒素就能选择性地抑制钠离子通过神经细胞膜。河豚毒素还有其他药理作用，是神经生理学和肌肉生理学研究的有用工具。河豚的种类很多。体长的河豚毒性相对高些，其组织器官的毒性强弱也有差异。河豚毒素从大到小依次排列的顺序为：卵巢、肝脏、脾脏、血筋、鳃、皮、精巢。冬春季节是河豚的产卵季节。此时，河豚的肉味最鲜美，但是毒素也最高。随着科学的进步，令人恐惧的河豚毒素已步入了药学殿堂，并且在治疗人类疾病方面发挥着越来越重要的作用。河豚毒素在医疗上可以用于治疗癌症。"新生油"是从河豚肝脏中提取的抗癌药物。用于治疗鼻咽癌、食道癌、胃癌、结肠癌的治疗，疗效很好。河豚可以用于镇痛。对癌症疼痛、外科手术后的疼痛、内科胃溃疡引起的疼痛，河豚毒素制剂均有良好的止痛作用。使用河豚素的好处是用量极少（只需3微克），止痛时间长，又没有成瘾性。特别是穴位注射，作用快、效果明显，可以作为成瘾性镇痛药吗啡和杜冷丁的良好替代品。河豚毒素还可以止喘、镇痉、止痒。河豚毒素可以治疗哮喘、百日咳。对治疗胃肠道痉挛和破伤风痉挛有特效。河豚毒素对细菌有强烈杀伤作用。从河豚精巢提取的毒素，对痢疾杆菌、伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、霍乱弧菌均有抑制作用，而且可以防治流感。目前，在国际市场上，河豚毒素结晶每克已经高达17万美元。现在，河豚毒素已经可以人工合成了。
河豚毒素是细胞膜钠离子通道选择性阻断剂。细胞膜钠离子通道的阻断，导致细胞膜去极化，从而特异性地干扰了神经一肌肉的传导过程。体外实验证明，河豚毒素对细胞膜上某些部位有非常强的亲和力，即使是非常稀的溶液（10–8M），细胞膜表面上每平方微米仅吸附几十分子，就可以完全暂时性中断钠离子流透入细胞膜，而钠离子流对神经一肌肉兴奋是必须的，然而稳定状态的钾离子流（它对静止状态的膜是重要的）则完全不受影响。有证据说明，河豚毒素的胍基对阻断钠离子通道起决定性作用。 深入研究表明，河豚毒素对细胞膜的作用过程，并不是简单的“分子嵌塞作用”，而是通过毒素与膜上专一性受体结合。再通过关闭机制（gating mechanism）使通道关闭，河豚毒素作用于毒素受体（RTOX），可使h闸门（h—gate）关闭，阻滞钠离子通过细胞膜，使细胞膜失去极化状态，从而抑制甚至阻断了神经一肌肉的传导过程，导致神经肌肉活动障碍，严重者可发生麻痹状态。类似箭毒样作用，最后可引起呼吸中枢麻痹使呼吸停止，血管中枢麻痹，可引起血压下降，脉搏迟缓。最终因呼吸停止和循环衰竭而死亡。 河豚毒素中毒主要表现为神经中枢和神经末梢的麻痹。一般先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，使肢体无力甚至不能运动。血管中枢麻痹引起血压下降，脉搏迟缓。呼吸中枢麻痹导致呼吸停止而死亡。此外，河豚毒素还可作用于胃肠道粘膜，引起急性胃肠炎症状。并能抑制去甲肾上腺素的释放。 河豚毒素是神经细胞膜药物研究的标准工具药，临床上用于治疗各种神经肌肉痛、创伤及癌痛，肠胃及破伤风痉挛等。也用于局部麻醉药及神经性汉森（Hansen）型疾病等。top 临床表现：潜伏期短，一般为30分钟至3小时，病程发展迅速。中毒者首诉局部皮肤“麻或刺痛感”，以后延及手指及脚趾，再到四肢的其他部位，麻感逐渐加重。有些患者沂说身体好象有“漂浮”感。 1．神经系统：口唇、舌尖麻木，舌和喉咙苍白，并且有蚁走和辛辣感，继则全身麻木，肌肉颤搐，共济失调，四肢无力瘫痪，最后进入广泛的肌肉麻痹：咽和喉最先麻痹，导致失音和吞咽困难，以后语言能力丧失，最后眼球固定，且常伴以惊厥。从发病到死亡，整个过程患者始终神志清楚，敏锐，但也有部分患者呈昏迷状态。 2．消化系统：症状出现早，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和上腹部痛。严重者可出现稀水样大便、血便等症状。 3．呼吸系统：初始为呼吸窘迫、呼吸频率增高、鼻孔搐动、以及呼吸浅表。以后，呼吸窘迫变得非常明显，并出现嘴唇、四肢和身体发绀，最后，呼吸肌进行性上行麻痹，成为死亡的主要原因之一。 4．循环系统：心前区疼痛、脉率加速、细弱，出现多种心律失常，血压下降，最终导致循环衰竭。 5．视觉系统：开始瞳孔收缩，以后散大，随着症状加重，眼球固定，瞳孔和角膜反射丧失。 据日本统计资料表明，河豚鱼中毒，死亡率为60％。且死亡多发生在中毒后6～24小时内，若能存活24小时以上，则预后良好。
1982年，美国植物学家韦德-戴维斯发现，海地巫毒教中的回魂大师在药物中使用含有从河鲀提取的毒素粉末，整个过程里中毒者大脑能完全保持清醒，如果能挺过24h，他们就会很快恢复正常，且不会出现并发症。使人们相信他们有使人“死而后生”的能力，即所谓的“还魂术”。其实，这是由于河鲀毒素的特殊结构使其像塞子一样，凝固在神经轴突的钠离子通道的入口处，阻碍钠离子透过细胞膜传导神经的冲动，从而关闭神经系统。由于河鲀毒素不能越过大脑中血液细胞的屏障，因此受害者就会处于大脑清醒的无助状态之中。几小时或几天过后，当河鲀毒素最终开放钠离子通道时大多数受害者已经死亡。 河鲀毒素离子谱图图册参考资料。 TTX是典型的钠离子通道阻断剂，它能选择性与肌肉、神经细胞的细胞膜表面的钠离子通道受体结合，阻断电压依赖性钠离子通道，从而阻滞动物电位，抑制神经肌肉间兴奋的传导，导致与之相关的生理机能的障碍，主要造成肌肉和神经的麻痹。构效关系表明，TTX的活性基团是1，2，3 位的胍氨基和附近的C-4，C-9，C-10 位的羟基，胍基在生理pH值下发生质子化，形成正电活性区域与钠离子通道受体蛋白的负电性羰基相互作用，从而阻碍离子进入通道。钠离子受体至少有6个特异性靶分子结合位点，TTX是与钠通道受体部位I结合。TTX受体位于可兴奋细胞膜外侧、钠通道外口附近，TTX与受体部位结合，阻碍钠离子接近通道外口。研究表明，TTX特异性作用于钠通道，对钾、钙通道和神经肌肉的突触及胆碱指酶无直接影响。此外，毒素能通过血脑屏障进入中枢，对中枢产生明显的抑制作用。总的来说，TTX对呼吸和心血管的抑制是对中枢和外周的共同作用结果。 河鲀毒素毒理作用的主要表征是阻遏神经和肌肉的传导。除直接作用于胃肠道引起局部刺激症状外，河鲀毒素被机体吸收进入血液后，能迅速使神经末梢和神经中枢发生麻痹，继而使得各随意肌的运动神经麻痹；毒量增大时会毒及迷走神经，影响呼吸，造成脉搏迟缓；严重时体温和血压下降，最后导致血管运动神经和呼吸神经中枢麻痹而迅速死亡。TTX可选择性地抑制可兴奋膜的电压，阻碍Na+通道的开放，从而阻止神经冲动的发生和传导，使神经肌肉丧失兴奋性。 此后，多数研究工作都是围绕着TTX阻断可兴奋组织的Na+通道而展开。河鲀对TTX具有抵抗力和免疫性。如果该区域出现由芳香性氨基酸向非芳香性氨基酸的氨基酸置换，就会显著影响它与TTX结合的灵敏度。在对河鲀毒素没有免疫力的生物体内，钠通道的α-亚基上存在河鲀毒素的受体，河鲀毒素与α-亚基门孔附近的氨基酸残基结合，阻止钠离子进入细胞内，引起河鲀毒素中毒 。而河鲀体内细胞的构造与其他生物不同，河鲀体内还存在可以与河鲀毒素结合的其他蛋白质，从而使河鲀对体内的河鲀毒素具有免疫力。比较红鳍东方鲀（Fugu rubripes）、黑青斑东方鲀（Tetraodon nigroviridis）和斑马鱼的基因序列图谱，发现红鳍东方鲀和黑青斑东方鲀骨骼肌的通道发生了变异，正是这种变异使河鲀具有抵抗河鲀毒素的能力。红鳍东方鲀和豹纹东方鲀的变异类似，都是在通道的401位点上发生了取代，取代为一个折叠程度更高的不饱和氨基酸。 河鲀的这些氨基酸是不与河鲀毒素结合的，从而也就不能对河鲀的钠通道造成影响。通过克隆调控豹纹东方鲀骨骼肌通道表达的cDNA，发现通道区域Ⅰ401位点处存在一个不饱和氨基酸，即天冬酰胺。通过基因工程把不饱和氨基酸移植到对河鲀毒素敏感的小鼠骨骼肌通道处，移植的不饱和氨基酸的折叠程度越高，小鼠抵抗河鲀毒素的能力越强。当不饱和氨基酸的折叠程度大于取代位点氨基酸折叠程度的2500倍时，IC50（50%Na+通道发生阻断时河鲀毒素的浓度）提高至47μmol/L。 一些生物对河鲀毒素的耐受性与其独特的钠离子通道结构有关。研究发现，3×10^-6M的河鲀毒素对Arothron hispidus等7种河鲀鱼肌肉的动作电位没有影响，而3×10^-7M的河鲀毒素却阻断了3种不含河鲀毒素的其他鱼的动作电位。河鲀毒素的结合位点位于钠离子通道内高度保守的成孔区域（P-loop），对河鲀毒素敏感的钠离子通道（TTX-sensitiveNa+channel）在该区域有与TTX高度亲和的芳香性氨基酸。 如果该区出现由芳香性氨基酸向非芳香性氨基酸的氨基酸置换，就会显著影响其与TTX结合的灵敏度，从而使钠离子通道成为抗河鲀毒素的钠离子通道（TTX-resistantNa+channel）。通过对河鲀鱼（Fugu pardalis）骨骼肌通道的cDNA基因序列图谱的研究发现，通道的结构域I的成孔区域的401位置包含有一个非芳香氨基酸，即天冬酰胺酸，而此位点发生的氨基酸置换可能与河鲀鱼对高浓度的TTX耐受有关。在捕食与防御的长期进化过程中，在北美西部，一些束带蛇对河鲀毒素也具备了一定的耐受力，而且，不同地区的束带蛇对河鲀毒素的耐受力也有明显差异。对这些束带蛇的通道进行分析发现，他们的芳香氨基酸在401位点是保守的，但在结构域IV的成孔区域发生了几处氨基酸置换。 在WillowCreek地区的束带蛇的通道的结构域IV包含有3个氨基酸的置换，该地区束带蛇对TTX的耐受力比Benton地区的高两个数量级，因为后者只包含1个氨基酸替代。只在河鲀鱼与束带蛇中发现它们对河鲀毒素的耐受性与其骨骼肌和神经元的钠离子通道发生了氨基酸替代有关。这两种生物之间的一个主要差别就是，几乎所有的河鲀鱼对TTX都有一定的耐受性，而且有相同耐受机制，但是只有一部分束带蛇具有对TTX的耐受力。 起源内因说主张内因说的学者认为，河鲀等生物体含有的刺胞、毒腺中的蛋白质毒素是内源性毒素的来源。他们推测河鲀鱼体内有特定功能或微生物，能将摄入的食物转化为毒素。但始终没有更多证据证实这种说法，因此内因说没有得到广泛认可。不少研究者认为，许多海洋细菌能产生河鲀毒素，作为河鲀鱼类食物的一些动物，如海星等也含有河鲀毒素，而人工饲养的河鲀却没有河鲀毒素，表明河鲀本身并无产生TTX的能力。但后来河鲀毒素由细菌产生的观点遭到了反驳，Kmatsumura在1995年就发现从解藻朊酸弧菌（Vibrio alginolyiicus）中提取出来的河鲀毒素并没有与河鲀毒素的单克隆抗体发生反应，认为生物鉴定法存在弊端，因此有必要重新认识“TTX是由细菌产生的”这一观点。为了证实产生河鲀毒素的原因是内源性的，Kendo于1998年提取了星点东方鲀成熟的卵细胞进行人工授精及胚胎培育，发现在孵化过程中胚胎体内河鲀毒素的含量一直在增加。这表明增加的毒素是胚胎的产物。由此可知，河鲀体内的TTX可能并非直接来源于细菌，而是河鲀本身与其体内共生细菌共同的产物。河鲀等动物自身是否具有分泌毒素的功能，以及河鲀毒素如何在机体各器官内发生转移等，还有待进一步研究。 而且，河鲀毒素在河鲀之外的物种分布，和河鲀体内细菌能分泌河鲀毒素等现象，不能说明河鲀本身不能产生河鲀毒素。Matsumura就对河鲀毒素的细菌起源提出了质疑，他发现弧菌（Vibrioalginolyticus）所产的河鲀毒素并不能和河鲀毒素的单克隆抗体反应，说明细菌产生的河鲀毒素与河鲀体内的河鲀毒素并不完全相同。 但细菌产生的河鲀毒素同样能使小鼠致死，说明其可能是河鲀毒素的衍生物。但是，内源假说同样不能解释一些事实，仅在投喂配合饲料的条件下，人工养殖的河鲀体内的河鲀毒素没有或含量很低，此事实很难用内源假说来解释。Matsui等认为河鲀体内有一种能够储藏TTX的机制。但是，如果河鲀仅仅能储藏河鲀毒素，同样也难以解释胚胎发育过程中河鲀毒素含量一直在增加的现象。 因此，河鲀体内的河鲀毒素极有可能是河鲀与其体内共生细菌共同的产物，体内共生细菌产生河鲀毒素的衍生物，河鲀把此衍生物转化为河鲀自身的河鲀毒素。河鲀胚胎发育过程中河鲀毒素含量一直在增加，可能是共生细菌产生的河鲀毒素衍生物，在卵子受精前就已经累积在卵中，受精后的胚胎发育过程中，河鲀胚胎逐渐具备把此衍生物转化为自身河鲀毒素的能力。因此，胚胎发育过程中河鲀毒素含量可持续增加。 外因说在Mosher等从加州蝾螈（Tarichatorosa）中分离到河鲀毒素以前，河鲀毒素一直被认为是河鲀产生的，之后，在虾虎鱼、蛙类、马蹄蟹、海星、纽虫、箭虫、环节动物、石灰质藻类等中均分离到河鲀毒素，使人们相信河鲀毒素的分布比较广泛。1986年，Noguchi等首次报道了从花纹爱洁蟹（Atergatisfloridus）的肠道内分离到一种产河鲀毒素的细菌，1987年，Noguchi等从虫纹东方鲀肠道中也分离出能产河鲀毒素的细菌Vibrio alginolyticus，此后，从各种动物的多种动物体内或体表、海洋沉积物、淡水沉积物中也分离到了产河鲀毒素及其衍生物的各种微生物，这些发现，使人们更加相信河鲀体内河鲀毒素的体外起源假说，日本的清水、松居是最早提出“外因说”的学者。他们用含TTX的饵料饲喂人工养殖的无毒河鲀及人工采苗后饲养的河鲀，结果这些无毒河鲀发生毒化现象。由此推测，毒素的起源可能是外因性的。该假说认为河鲀体内河鲀毒素来源于环境中的河鲀毒素或产河鲀毒素的细菌。 Noguchi等采用小鼠和液相-质谱技术调查了日本1990到2003期间在离开海底10米以上的网箱养殖红鳍东方鲀的河鲀毒素毒性情况，在肝脏、皮肤、肌肉、性腺中均没有检测到河鲀毒素（检测灵敏度<），表明喂养人工配合饲料的红鳍东方鲀没有毒性，说明可以通过远离海底沉积物能有效培养无毒的红鳍东方鲀。 而Hwang等发现，不同水质对人工养殖的红鳍东方鲀的毒性往往是有影响的，在台北宜兰县两个养殖基地养殖的红鳍东方鲀是无毒的，而在毗邻的台北县养殖基地养殖的红鳍东方鲀的卵巢在1-3月是有毒的，肝脏在1-3月是有弱毒的。 江苏宜兴人工养殖的暗纹东方鲀所有受检的器官组织均是无毒的。采用投喂配合饲料和在淡水环境养殖暗纹东方鲀，其1-3龄均为无毒或低毒。 华元渝等采用高效液相色谱仪和荧光分光光度计联合法随机抽样检验经过纯全人工繁殖、苗种培育至商品鱼的暗纹东方鲀毒性，结果表明其体内4种组织器官中的河鲀毒素平均含量低于2μg/g，属基本无毒。 Nagashima等提出河鲀体内的毒素是通过食物链富集的，河鲀肝脏的薄切片吸收河鲀毒素的能力比其他鱼类肝脏的薄切片要强。实验也证明，人工养殖的河鲀不含河鲀毒素，但是在饲料中添加有毒河鲀的肝脏，养殖河鲀体内就含有河鲀毒素。大多数学者认为河鲀体内的河鲀毒素是受食物链和微生物双重影响的结果。 在河鲀毒素起源方面研究得最多的是东方鲀。一般认为，降海洄游的河鲀产生河鲀毒素的可能性有以下几种：（1）东方鲀下海后在海水环境中自身产生TTX；（2）海水中某些生物含有TTX，被河鲀吞食后吸收并储藏、浓集于体内；（3）许多海洋生物的代谢产物中含有TTX。从研究来看，河鲀自身产生河鲀毒素的可能性不大，因为除了河鲀外，海洋中还有许多河鲀喜食的生物体内都含有TTX。另外，生存于淡水中未经降海洄游的河鲀体内检不出TTX，也说明河鲀自身不产毒。但在投喂含TTX的饲料一段时间后，其体内又能检出TTX。因此，TTX很有可能是通过食物链在河鲀体内聚集的。而且，海洋中许多含毒细菌黏附于河鲀喜食的生物体表，进入河鲀体内后就与其形成互利共生的关系，河鲀可通过皮肤腺的暴露来释放TTX，从而起到抵御天敌的作用。 Noguchi等在对麻痹性贝毒导致蟹类毒化的机制的追踪过程中，从石灰藻及毒蟹内脏中分离到了可产生毒素的细菌，经鉴定，它们是假单胞菌属（Pseudomonassp.）细菌。 从该菌培养液中得到的两种毒素，经FLD-HPLC法及红外光谱、质谱分析法分析，确证为TTX及脱水TTX。进一步将其分别注射入小鼠腹腔，显示了与TTX和脱水-TTX相对应的致死率，从而确证TTX为细菌的代谢产物。Thuesen等从4种毛颚动物（Chaetognatha）体内分离到34株弧菌属（Vibriosp.）海洋细菌，其培养物和胞外产物均可阻断Na+通道。经组织培养法及液相色谱等方法同样确证该产物为TTX。 由此可见，产TTX的细菌是多样性的。吴韶菊等通过分离和筛选河鲀各个器官内的细菌，从36种细菌中挑选出了20种能分泌TTX的细菌，并发现卵巢和肝脏中TTX的含量高，其内部所含的菌株数量和毒性也都比其他组织高，从而说明河鲀所含的TTX与其共生细菌密切相关。 河鲀毒素的“体外起源”假说假定所有能产生TTX的生物都与其体内能分泌TTX的微生物有着密切联系，并且已被随后从各种携带TTX的生物体内提取出来的能产生TTX的细菌所证实。另外，TTX的累积机制不仅可通过食物链获得，也能由其自身肠道内的细菌产生，因为海洋中有些生物也摄食与河鲀同样的食物，但它们的体内并不含有TTX，从而估计河鲀体内有一种能够储藏TTX的机制。大多数研究者都认为，河鲀体内的TTX是受食物链和微生物双重影响的结果。 河鲀体内TTX的含量不仅存在个体间的差异，并且其体内各组织中TTX的含量也存在明显的差异。一般卵巢和肝脏中含量最多，精巢次之，皮肤和肌肉中则是微量或没有。Yuji等将河鲀的肝脏组织培养在含TTX的培养液中，发现它能吸收TTX，证明河鲀肝脏并不能分泌TTX，而是吸收体外的TTX。这也进一步证明了河鲀体内的TTX是外源性的。 其他学说有学者从免疫学的角度对河鲀富集河鲀毒素的机制进行了解释。用河鲀毒素做生物免疫实验，用相同浓度的河鲀毒素微量注射于有毒河鲀、无毒河鲀和小鼠体内做毒性实验。结果发现，有毒河鲀对河鲀毒素的免疫耐受能力最强，无毒河鲀的免疫耐受能力比小鼠的强。由此推断，有毒河鲀对河鲀毒素具有特殊的免疫耐受调控机制。也有学者从分子生物学角度进行了论证。 Yotsu-YamashitaM等研究认为，在河鲀体内存在一种蛋白质，可与河鲀毒素联结形成复合物，Matsui等也已经从星点东方鲀中提取出了河鲀毒素与蛋白质联结形成的复合物。 Jeen等从河鲀肝脏内提取mRNA，逆转录得到cDNA，通过cDNA末端扩增，发现cDNA中纤维蛋白原基因（flp）的含量与河鲀毒素的毒力水平呈线性关系。由此可以推断，河鲀体内的河鲀毒素是与蛋白质联结在一起以复合物的形式存在，并且河鲀毒素的含量是受基因调控的。人们对河鲀富集河鲀毒素的机理从不同的角度进行了论证，但没有形成统一的观点。不过养殖的河鲀毒性较低，这为开放河鲀鱼市场提供了理论依据。
生物小论文 (关于种子) 一、种子的发芽率 种子发芽率一般是指在适宜的条件下，经浸种吸足水分的种子,在l0天内发芽的种子数占供试种子总数的百分率。它是决定种子质量和实用价值，确定播种量和用种量的主要依据。不同的种子，其发芽力往往有很大差别，相同的种子，其发芽力也会有变化。种子的发芽力受栽培条件、成熟程度、收获时的气候、入库时的种子含水率以及贮藏条件好坏、贮藏时间长短等多因素的复杂影响。如果不进行发芽测定，盲目地进行浸种、催芽或者直接播种，就有可能出现出苗不齐、苗数不足、甚至完全不出苗等现象，其结果不仅浪费粮食，又耽误了季节，造成生产被动。认真做好种子的发芽力测定，周密计算用种量，有计划地进行生产，不但可以避免出现上述情况，还可以提高产量。水稻种子发芽率常用的测定计算方法是：先从供试品种的种子容器中，分上、中、下、边缘、中央不同部位分别随机取出少量种子，去除杂质后，在水温20—30℃条件下浸24小时，然后将吸足水分的种子以100粒为一组，分成四组，分别均匀排列在铺有滤纸或草纸的4个培养皿内，并分别以等量适量的水，放在气温30—35℃环境条件—下，逐日记载发芽数，从试验开始记载10天，最后分组计算其发芽率，四组的平均数即为该种子的发芽率，其计算公式为：发芽率（%）=发芽的种子数*100/供试种子总数 二、种子发芽需要的条件 种子发芽必需的条件是水分、温度、氧气及阳光。 水分是种子发芽的首要条件。种子必须吸收足够的水分才能加速种子内部的生理作用，促进酶的活动，有利于贮藏养料的溶解和胚的增长，从而促进种子的萌发。 温度也是种子发芽必要条件之一。种子在吸收足够水分和氧气后，还需要一定的温度才能萌发，温度是种子萌发的能量来源。温度作用在于促进酶的活性，种子萌发的最适温度也就是酶的最适宜温度。此外，温度也直接影响到种子吸水快慢和呼吸强弱。在一定温度范围内，温度越高，种子吸水越快，呼吸也越强，发芽越快。 种子发芽试验需要大量的氧气。种子发芽时呼吸作用增强，如种子缺氧呼吸，造成种子不宜发芽。 不同作物种子，发芽时对光的反应不同。大部分农作物种子（如玉米、禾谷类等种子）对光照要求不严格。这些种子发芽试验时用光照或黑暗均可。有一些好光性的种子如烟草种子，芹菜种子等，只有在光照条件下才能发芽或促进发芽。还有一些嫌光性的种子，如黑草种有光照时会抑制发芽。这些种子发芽试验时应给黑暗处理。 三、种子萌发的过程 当一粒种子萌发时。首先要吸收水分。子叶或胚乳中的营养物质转运给胚根、胚芽、胚轴。随后，胚根发育，突破种皮，形成根。胚轴伸长，胚芽发育成茎和叶。 我也曾经做过两次种子萌发的实验，是用绿豆做的，第一次实验的时候，因为总是忘了给种子加水，结果种子全都干死了，终于第一次实验以失败而告终。接着马上就迎来了第二次实验，这次记得了上次的教训，我的种子终于发芽了
河豚毒素对细胞膜的作用过程，并不是简单的“分子嵌塞作用”，而是通过毒素与膜上专一性受体结合。再通过关闭机制（gating mechanism）使通道关闭，河豚毒素作用于毒素受体（RTOX），可使h闸门（h—gate）关闭，阻滞钠离子通过细胞膜，使细胞膜失去极化状态，从而抑制甚至阻断了神经一肌肉的传导过程，导致神经肌肉活动障碍，严重者可发生麻痹状态。类似箭毒样作用，最后可引起呼吸中枢麻痹使呼吸停止，血管中枢麻痹，可引起血压下降，脉搏迟缓。最终因呼吸停止和循环衰竭而死亡。
河豚毒素是细胞膜钠离子通道选择性阻断剂。细胞膜钠离子通道的阻断，导致细胞膜去极化，从而特异性地干扰了神经一肌肉的传导过程。体外实验证明，河豚毒素对细胞膜上某些部位有非常强的亲和力，即使是非常稀的溶液（10–8M），细胞膜表面上每平方微米仅吸附几十分子，就可以完全暂时性中断钠离子流透入细胞膜，而钠离子流对神经一肌肉兴奋是必须的，然而稳定状态的钾离子流（它对静止状态的膜是重要的）则完全不受影响。有证据说明，河豚毒素的胍基对阻断钠离子通道起决定性作用。 深入研究表明，河豚毒素对细胞膜的作用过程，并不是简单的“分子嵌塞作用”，而是通过毒素与膜上专一性受体结合。再通过关闭机制（gating mechanism）使通道关闭，河豚毒素作用于毒素受体（RTOX），可使h闸门（h—gate）关闭，阻滞钠离子通过细胞膜，使细胞膜失去极化状态，从而抑制甚至阻断了神经一肌肉的传导过程，导致神经肌肉活动障碍，严重者可发生麻痹状态。类似箭毒样作用，最后可引起呼吸中枢麻痹使呼吸停止，血管中枢麻痹，可引起血压下降，脉搏迟缓。最终因呼吸停止和循环衰竭而死亡。 河豚毒素中毒主要表现为神经中枢和神经末梢的麻痹。一般先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，使肢体无力甚至不能运动。血管中枢麻痹引起血压下降，脉搏迟缓。呼吸中枢麻痹导致呼吸停止而死亡。此外，河豚毒素还可作用于胃肠道粘膜，引起急性胃肠炎症状。并能抑制去甲肾上腺素的释放。 河豚毒素是神经细胞膜药物研究的标准工具药，临床上用于治疗各种神经肌肉痛、创伤及癌痛，肠胃及破伤风痉挛等。也用于局部麻醉药及神经性汉森（Hansen）型疾病等。top 临床表现：潜伏期短，一般为30分钟至3小时，病程发展迅速。中毒者首诉局部皮肤“麻或刺痛感”，以后延及手指及脚趾，再到四肢的其他部位，麻感逐渐加重。有些患者沂说身体好象有“漂浮”感。 1．神经系统：口唇、舌尖麻木，舌和喉咙苍白，并且有蚁走和辛辣感，继则全身麻木，肌肉颤搐，共济失调，四肢无力瘫痪，最后进入广泛的肌肉麻痹：咽和喉最先麻痹，导致失音和吞咽困难，以后语言能力丧失，最后眼球固定，且常伴以惊厥。从发病到死亡，整个过程患者始终神志清楚，敏锐，但也有部分患者呈昏迷状态。 2．消化系统：症状出现早，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和上腹部痛。严重者可出现稀水样大便、血便等症状。 3．呼吸系统：初始为呼吸窘迫、呼吸频率增高、鼻孔搐动、以及呼吸浅表。以后，呼吸窘迫变得非常明显，并出现嘴唇、四肢和身体发绀，最后，呼吸肌进行性上行麻痹，成为死亡的主要原因之一。 4．循环系统：心前区疼痛、脉率加速、细弱，出现多种心律失常，血压下降，最终导致循环衰竭。 5．视觉系统：开始瞳孔收缩，以后散大，随着症状加重，眼球固定，瞳孔和角膜反射丧失。 据日本统计资料表明，河豚鱼中毒，死亡率为60％。且死亡多发生在中毒后6～24小时内，若能存活24小时以上，则预后良好。
呕吐毒素对人和动物均有很强的毒性，能引起人和动物呕吐、腹泻、皮肤刺激、拒食、神经紊乱、流产、死胎等，猪是对呕吐毒素最敏感的动物，家禽次之，反刍动物由于瘤胃微生物的作用，耐受力最强。对生长肥育猪而言，含有12~14g/t呕吐毒素的饲料饲喂后10~20min即会出现呕吐、不正常的焦虑和磨牙现象，含毒量19g/t以上即完全拒食。研究表明，不同种类动物的LD50（mg/kg）为：小鼠经口腹腔注射；新生大鼠经口；大鼠径口；北京雏鸭皮下注射；而致吐剂量为：北京雏鸭皮下注射；狗皮下注射经口；猪腹腔注射；鸽子经口。 几乎所有的单端孢霉烯族毒素都有可引起鸭雏、猫、狗、猪、鸽子等动物的呕吐。猪对DON的致吐作用最敏感，约为其他动物的100-200倍。DON还可引起拒食反应。致呕吐作用的机理除了DON对粘膜的刺激作用外，同时也有对中枢神经的作用。曾有人以含DON毒素18-20mg/kg的赤霉病小麦，按﹪的不同比例混入饲料中，喂养大鼠18个月，发现高比例组动物睾丸、子宫、肝、肾脏受到一定的损害。 DON化学性能非常稳定，一般不会在加工、储存以及烹调过程中破坏，在实验室条件下可长期贮存保持毒力不变，有较强的热抵抗力，121℃高压加热25min仅有少量破坏。酸性环境不影响其毒力，但是加碱或高压处理可破坏部分毒素含有呕吐毒素谷物类加工产品，在加工过程中，由于技术限制不可能完全去除，人类食用含有一定量呕吐毒素粮油食品后，会出现胃部不适、眩晕、腹胀、头痛、恶心、呕吐，手足发麻、全身乏力、颜面潮红、以及食物中毒性白细胞缺乏症。症状严重者可见呼吸、脉搏、体温及血压的波动，四肢发软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称其为“醉谷病”。 呕吐毒素的产毒菌株适宜在阴凉、潮湿的条件下生长。广泛存在于大麦、小麦、玉米和燕麦中。不同动物对呕吐毒素的敏感程度不同，猪是对呕吐毒素最敏感的动物，断奶仔猪尤其敏感。饲料中的微量毒素就会引起猪拒食、生长下降以及对传染病的抵抗力下降，饲料中含1mg/kg以上的呕吐毒素时可引起猪拒食、嗜睡、生长严重受阻、体增重减慢、免疫机能减退、肌肉协调性丧失以及呕吐等症状。此外，呕吐毒素可在人和动物体内蓄积，具有致畸性、神经毒性、胚胎毒性和免疫抑制作用。 呕吐毒素主要在胃肠道吸收，经血液循环进入肝脏代谢后经肾脏随尿液排出，造成各器官的广泛损伤。呕吐毒素在人体中的半衰期为2～4h，代谢迅速，8h后就检测不到呕吐毒素和它的代谢物。 呕吐毒素可引起雏鸭、猪、猫、狗、鸽子等动物的呕吐反应，严重者可造成死亡。呕吐毒素的急性毒性与动物的种属、年龄、性别、染毒途径有关，雄性动物对毒素比较敏感。急性中毒的动物主要表现为站立不稳、反应迟钝、竖毛、食欲下降、呕吐等，还可引起动物的拒食反应，其中猪对呕吐毒素最为敏感。呕吐毒素能引起猪食欲减退或废绝，呕吐，体重下降，流产，死胎和弱仔，抑制免疫机能和降低机体抵抗力。对生长肥育猪而言，含有14mg/kg呕吐毒素的饲料饲喂后10~20min即会出现呕吐、不正常的焦虑和磨牙现象，呕吐现象仅发生在第1天。而且呕吐毒素含量在0~14mg/kg的试验中，饲粮中每增加1mg/kg呕吐毒素，生长肥育猪的采食量减少6%，在含毒量10mg/kg以上即完全拒食。对于呕吐毒素的慢性毒性世界研究都比较少。有人用大鼠进行了为期2年的染毒试验，呕吐毒素的浓度为0、1、5、10mg/kg，雄性、雌性大鼠各分为4组，试验结束后发现，各组动物均未见死亡，动物体重增加与染毒剂量呈负相关。雌性大鼠的血浆中IgA、IgG浓度较对照组饲料中呕吐毒素的危害与防治增高，生化指标、血液学指标也可见明显异常。病理学检查还发现有肝脏肿瘤、肝脏损害。 长期摄入被DON污染的病麦或粗毒素对动物有一定的毒性，可影响动物的生长、繁殖率和子代的存活率，甚至可使生长停滞，形成“僵鼠”，并产生对心、肝、肾的伤害，严重时损害造血系统造成死亡。但不同种属、性别的动物对DON的敏感程度不一，猪是最敏感的动物，反刍动物比其它动物受的影响小，奶牛的健康状况、产奶量、摄食量几乎不受影响，牛奶中也检测不到DON及其脱氧产物。 在很多物种上已经得到证实，DON可以通过胎盘转移到胎儿。怀孕母猪感染DON后在胎儿的血浆、肝和肾中均检测到DON。用DON纯品灌喂Swis小鼠，引起明显的胚胎毒作用和骨骼畸形：DON在10~15mg/kg剂量时胎儿100%吸收，在5mg/kg的剂量时胎儿吸收率为80%。在大鼠妊娠期5~19d中饲喂5mg/kg的DON会降低胎儿的发育，母鼠采食量和平均日增质量都显著降低，胎儿质量、母体子宫质量和头臀长降低，胸骨、趾骨、背骨和椎骨等骨化能力下降，这些可能是由于母体毒性和胎儿大小减小造成的。在啮齿动物上的致畸和繁殖试验证实DON影响大鼠的体质量增长，导致吸收胎增多、骨骼形成不良及仔鼠出生后存活率的降低。刚断奶的幼鼠除了在血浆和体组织中检测到DON质量浓度明显高于成年鼠以外，DON诱导幼鼠脾和肺中产生的IL-6和TNF-α质量浓度也比成年鼠的高，持续的时间更长，且脾中IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA表达量比成年鼠高出2~3倍，这些均表明幼鼠对DON引起的多种影响的反应比成年鼠敏感，所以DON对幼鼠机体组织造成的负荷更大。Vesely等研究了DON对于3日龄鸡胚的毒性作用，发现其胚胎毒性剂量范围很窄（1~3mg/kg），DON致使试验组鸡胚头部畸形，身体发育畸形，畸形率明显高于对照组。 有调查显示，中国饲料和原料霉菌毒素污染超标的比例为60%~70%，其中呕吐毒素的超标比例接近70%，在被检的玉米、麸皮和DDGS样品中呕吐毒素的检出率均高达90%以上，分别为、和100%。豆粕的检出率较低为。麸皮和豆粕中呕吐毒素未见超标，其平均含量分别为和，属于轻度污染。玉米中呕吐毒素的超标率为，毒素平均含量为，其最高含量为，属于中度污染。DDGS中呕吐毒素的超标率为，毒素平均含量为，最低含量为，最高含量为，属于中度污染。玉米和DDGS中呕吐毒素的平均含量极显著高于麸皮和豆粕（P<），DDGS中呕吐毒素的平均含量显著高于玉米（P<），麸皮中呕吐毒素的平均含量极显著高于豆粕（P<）。被检配合饲料中呕吐毒素的检出率为，仔猪料、中猪料、妊娠母猪料和哺乳母猪料的检出率高达100%。其中，乳猪料呕吐毒素未见超标，其平均含量为，显著低于其他种类全价料（P<），属于轻度污染。仔猪料、中猪料、大猪料、妊娠母猪料和哺乳母猪料均有不同程度的超标，超标率分别为、、、和，其最高含量分别为、、、和，属于中度污染。 小麦面粉中呕吐毒素色谱图图册参考资料。 DON的污染广泛存在于全球各国，中国、日本、美国、前苏联、南非等均有发现。DON主要污染小麦、大麦、燕麦、玉米等谷类作物，也污染粮食制品，如面包、饼干、麦制点心等。另外，在动物的奶、蛋中均有发现DON残留。DON对于粮谷类的污染状况与产毒菌株、温度、湿度、通风、日照等因素有关。小麦赤霉病主要分布在潮湿的温带地区，中国大部分地区又恰恰处于这一地带，这是中国DON污染较严重的原因之一，在多雨年份DON的污染状况则更为严重，赤霉病麦中毒也是中国最主要的真菌性食物中毒之一，这也越来越引起了人们的重视。 DON毒性较低，但它最易出现，广泛存在于温热带地区的饲料中，因此在谷物中DON中毒发病率最高。例如：在日本，小麦和大麦中的DON浓度为40ppm；在加拿大，安大略地区白色冬小麦中的DON浓度为。对一些亚洲国家的未加工的农产品和加工过的饲料样品进行检测时发现，中国的饲料样本中，含有一定量的呕吐毒素。超过70%的样本被呕吐毒素污染。2000年的样本中呕吐毒素的最高含量达到4582μg/kg。2003年中国配合饲料样品中呕吐毒素的阳性检出率为100%，平均含量为600μg/kg；据估计，2005年中国饲料原料的呕吐毒素检出率为100%，对人类的健康产生威胁。美国食品及药物管理局（FDA）规定食物中呕吐毒素的安全标准是1000μg/kg，呕吐毒素的含量超过l000μg/kg就会对人及一些动物健康产生损害。 呕吐毒素对中国谷物类原料的污染相当普遍，其次是油籽类原料。从内蒙、宁夏、黑龙江、辽宁、湖南、湖北、河北、广东等省市采集31份玉米、21份全价饲料、27份植物蛋白饲料。被检的玉米样本中呕吐毒素检出率达100%，平均含量达820μg/kg;被检全价料中呕吐毒素的检出率达100%，平均含量为1020μg/kg;蛋白质饲料中呕吐毒素检出率达87%，平均含量为240μg/kg。据顾薇2003年研究发现，从中国送来的样本中，超过70%的样本被呕吐毒素污染，1998-1999年、2000年和2001年，呕吐毒素的平均浓度分别为548，607和378μg/kg}2000年的样本中呕吐毒素的最高含量达到4582μg/kg。据奥特奇公司研究结果，2005年中国饲料原料呕吐毒素检出率为100%，超标率（最高为）。 镰刀菌属霉菌属于田间霉菌，野外菌株，通常在作物生长期间就被污染，其最适生长温度为5~25℃，由于镰刀菌属霉菌的上述特点，呕吐毒素的分布与对饲料原料的污染也呈现出一些特点:1）镰刀类霉菌主要在田间污染谷物类原料作物和油籽类原料作物。呕吐毒素则是在刚收获后的谷物呕吐毒素污染较为严重。2）呕吐毒素对中国谷物类原料的污染相当普遍，其次是油籽类原料。3）呕吐毒素的污染程度存在地区和年份的区别。由于温度、湿度等的差别，不同地区、同一季节收获的玉米所带菌属有较大差别，同一地区、不同季节、不同年份的玉米所带菌属也不一样。北方地区的玉米（如河南、山西等地的部分玉米）以镰刀菌为主要菌属，而东北玉米以圆弧青霉为主要菌属，镰刀菌次之。所以，华北地区的部分玉米呕吐毒素的污染较重一些，而东北玉米相对较轻一些。就年份而言，与收获时的降雨量有关。如2003年，华北部分地区，由于下雨太多，造成部分玉米呕吐毒素污染严重，少数玉米用于生产饲料，严重影响饲料的适口性，导致饲料退货。而2004年因收获时天气较好，呕吐毒素没有达到危害的程度。2005年的新玉米，部分玉米又有不同程度的超标。 研究表明，DON可能对免疫系统有影响。DON既是一种免疫抑制剂，又是一种免疫促进剂，其作用与剂量有关。在体内DON可以抑制对病原体的免疫应答，同时又可以诱发自身的免疫反应。DON引起实验动物免疫系统的疾病与人类lgA肾病及其相似，同时DON还可以诱发辅助性T细胞超诱导产物-细胞因子的产生，激活巨噬细胞、T细胞产生炎症前细胞因子。 动物毒力学试验研究表明：不同畜种的动物对DON的敏感程度按顺序是：猪>小鼠>大鼠>家禽和反刍动物。DON对人畜会产生广泛的毒性效应，低剂量摄入会造成食欲下降、生长缓慢、发育不良和病死率升高等现象；大量或长期摄入会发生急性中毒、呕吐、直肠出血和腹泻，与肠道炎症极其相似。呕吐毒素对动物机体毒性主要分为免疫毒性和细胞毒性。DON在低质量浓度时能诱导辅助性T细胞超诱导产物—炎性细胞因子和趋化因子在巨噬细胞中的表达。高质量浓度DON可抑制免疫，诱导免疫细胞凋亡，抑制其增殖，同时还影响免疫细胞因子的分泌、减弱免疫应答、抑制淋巴细胞增殖、吞噬作用和巨噬细胞的杀菌作用。 胸腺是T细胞发育、分化、选择和成熟的场所。原胸腺细胞经过前胸腺细胞、CD4-CD8-双阴性细胞。CD4+CD8+双阳性细胞和CD4+CD8-或CD4-CD8+2个单阳性胸腺细胞亚群这5个阶段，发育分化为成熟的T细胞。因此T细胞在胸腺整个发育过程中会先后经历阳性选择和阴性选择，经过阳性选择的单阳性胸腺细胞既可识别异己抗原又可识别自身抗原，但识别自身抗原这一特性对机体是有害的。只有与自身抗原亲和力低和不识别自身抗原的胸腺细胞才会经过阴性选择后进一步分化为成熟的T细胞，反之就会发生细胞凋亡。所以T细胞在胸腺活化时会引发胸腺细胞的阴性选择和凋亡，而且在T细胞活化或胸腺细胞阴性选择期间，DON促使抑制免疫的基因表达升高，所以胸腺对DON有高敏感性。在小鼠口服5、10和25mgDON/kg体质量各3、6和24h后，Sandra分析基因时证实在前胸腺细胞阶段DON选择性的使抑制免疫的基因（抑制线粒体、核糖体或蛋白质合成的基因）高度表达，也证明了在胸腺细胞发育成T细胞过程中双阳性CD4+CD8+阶段对DON最敏感，高质量浓度DON能明显诱导胸腺细胞凋亡，抑制其增殖。 但是，在T细胞活化反应期间，用低质量浓度DON刺激胸腺细胞3h，很多基因，如：钙依赖基因和核内转录因子（NFkB）的靶基因被刺激表达，诱发内质网钙储存的消耗，活化NFkB，导致大量钙离子依靠钙转运蛋白流过细胞膜，胞内钙质量浓度增加，激活钙调磷酸酶，使活化T细胞核因子（NFAT）去磷酸化，DON诱导NFAT转至胸腺细胞核内，活化更多基因，促进T细胞活化和增殖。 巨噬细胞在动物机体的免疫防御中起着关键作用，作为机体免疫应答的组成部分，构成免疫防御的第一道防线，同时也参与机体的获得性免疫。巨噬细胞被活化后产生不同的炎性因子，并表达一些特定的细胞表面受体或白细胞分化抗原（CD）。研究表明：低质量浓度DON可提高个别炎性因子的分泌和产生，高质量浓度DON则诱导巨噬细胞的凋亡。肿瘤坏死因子（TNF）-α是巨噬细胞活化的主要因子，依赖剂量提高细胞表面受体（CD14、CD54和CD119）和人类白细胞抗原（HLA-DP/DQ/DR）的表达，而DON被证实不论质量浓度高低均会干扰TNF-α活化巨噬细胞的过程，起到免疫毒性的效果。DON在细胞因子受体和两面神激酶（JAK）水平上作用于细胞因子信号抑制因子（SOCS），抑制细胞因子受体（TNF-α受体）的信号转导，进而抑制多种细胞因子共用的信号转导途径—酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）的信号转导，干扰TNF-α刺激巨噬细胞活化的过程。鼠巨噬细胞中脂多糖（LPS）诱导一氧化氮聚合酶（iNOS）的表达，干扰素（IFN）-β是该诱导过程不可缺少的信号，IFN-β的表达引起STAT、干扰素调控蛋白和iNOS表达。DON还可以抑制iNOS和IFN-β的激活和表达，直接或间接抑制NO和IFN-β的产生。 DON诱导淋巴组织表达的TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎症细胞因子可损害生育能力，尤其是TNF-α已证实会影响猪和牛卵母细胞的发育。卵母细胞在减数分裂过程中与其周围的卵丘细胞（滤泡细胞在卵母细胞发育时凸向滤泡腔所形成）形成卵胞质，在卵胞质结构和分子的变化及2种细胞间的相互作用下卵母细胞逐渐成熟。不论卵丘细胞的来源—滤泡细胞的大与小，其对卵母细胞成熟过程的作用都是不会改变的，所以卵丘细胞的扩增和死亡是卵母细胞获得发育能力的关键因素。在猪卵母细胞成熟过程中，用DON感染其卵母卵丘细胞复合体（COCs）后，检测发现大量卵丘细胞死亡的同时卵母细胞潜在的发育能力下降，由此推测DON对卵母细胞的毒性是通过抑制卵丘细胞增殖和控制卵丘细胞周期间接作用而导致的。减数分裂中纺锤体是在第一次分裂中期形成的，纺锤体形成是微管的动态组成。微管合成的异常和受精后染色体的异常分裂会造成胚胎发育受到抑制。Schoevers等在DON感染后的COCs中发现，随着DON质量浓度的增加，到达第二次分裂中期的卵母细胞显著减少，而且显微镜检测出很多卵母细胞的核染色质和微管发生畸变，说明成熟卵母细胞在中期I到中期II对DON最敏感。当卵母细胞感染高质量浓度（2μmol）DON时，畸变发生在减数分裂纺锤体形成时期—中期I（在此质量浓度下卵丘细胞增殖被完全抑制）；若是低质量浓度，畸变更容易发生在末期I或中期II。DON也会在以下3个阶段损害卵母细胞发育以降低胚胎发育：1）减数分裂纺锤体的形成过程中；2）减数分裂纺锤体形成前（因为DON已经在卵母细胞成熟前21h中降低了其发育潜力）；3）受精过程中。DON还可通过直接影响动粒蛋白（纺锤体形成的关键点）而干扰减数分裂纺锤体形成，使减数分裂停滞在中期I或末期I。
1ppm=1000ppb=mg/kg呕吐毒素（DON，）是单端孢菌素烯烃中的一种，它通常是由生长在谷类物品（如小麦、玉米、大麦和秣草）霉菌镰红菌素生成的。DON广泛存在于全球，主要污染小麦、大麦、玉米等谷类作物，也污染粮食制品，人和动物在误食被该毒素污染的粮谷类后可以产生广泛的毒性效应。另外，它还常与其它的霉卤毒素如黄曲霉毒素共同污染农作物，进入人体后可以相互影响。呕吐毒素的毒性效应包括：呕吐、不想进食、胃肠炎、腹泻、免疫抑制和血液病。研究表明猪对呕吐毒素很敏感，当呕吐毒素含量≥1ppm时，它们就拒绝进食。其毒性也会对其他物种产生毒性效应，各种物种对呕吐毒素的敏感性各不相同。研究表明呕吐毒素会使已加工食物发生问题，包括使可吃的谷类制品产生臭味、对生面团质量产生负面影响。因此，精确测定可能含有呕吐毒素的食物和食品就现得十分重要。
DON化学结构为3α，7α，15-三羟基-12，13-环氧单端孢霉-9烯-8酮，属于B型TCH。DON分子式为C15H20O6，相对分子质量为。DON纯品为白色针状结晶，熔点为151 ~153℃（醋酸乙基石油）。不饱和酮基的存在使得其在短波紫外下有吸收峰，但与许多其它物质在此处的紫外吸收峰相重叠，属非特征性的。紫外辐射下不显荧光。DON易溶于极性的溶剂如水、甲醇、乙醇、乙腈、丙酮和乙酸乙酯，不溶于正已烷、丁醇、石油醚。DON耐热、耐压，在弱酸中部不分解，研究表明，DON在食品加工中，烘焙温度210℃，油煎温度140℃、或煮沸，只能破坏50%。加碱、高压以及热蒸汽的处理可以破坏其部分毒力，有研究结果显示在高压热蒸汽作用下可以使其完全失活。在pH=4时，DON在100和120℃下加热60min其化学结构均不被破坏，170℃加热60min仅少量被破坏；在pH=7时，在100和120℃下加热60min仍很稳定，170℃加热15min部分被破坏；在pH=10时，100℃下加热60min部分被破坏，120℃下加热30min和170℃下加热15min完全被破坏。DON在甲醇中不稳定，22天后被转化为其它产物。DON的耐藏力也很强，病麦经四年的贮藏，其中的DON仍能保留其原有的毒性。呕吐毒素（DON）属于小分子半抗原，有免疫反应性，无免疫原性，只有将其与大分子载体蛋白偶联，才能作为免疫原，这种人为制备的小分子半抗原与蛋白质的偶联物称为人工抗原。可用的载体蛋白有牛血清白蛋白（BSA）、兔血清白蛋白（RSA）、牛甲状腺球蛋白（BTG）以及鸡卵清白蛋白（OVA）等，其中以BSA、OVA最为常用。 人工抗原图册参考资料。 蛋白质和半抗原的结合是通过游离的氨基、羧基、酚基、巯基、咪唑基、吲哚基和胍基等活性基团的缩合。连接的方法有物理法和化学法，物理吸附的载体有淀粉、聚乙烯吡咯烷酮、硫酸葡聚糖、羧甲基纤维素等，是通过电荷和微孔吸附半抗原。化学法是利用功能基团把半抗原连接到载体上，常用的方法有戊二醛法、碳二亚胺法、活泼酯法、亚胺酸酯法和卤代硝基苯法等。半抗原与载体连接时应该注意：带游离氨基或游离羧基以及两种基团都有的半抗原，羧基可用混合酸酐法和碳化二亚胺法与载体氨基形成稳定的肽键。同样，带氨基的半抗原则可与载体羧基缩合；带有羟基、酮基、醛基的半抗原，如醇、酚、多糖、核酸以及淄族激素等，它们都不能直接与载体蛋白相连接，需要用化学法在半抗原上引入羧基后才能与载体相连接；芳香族半抗原由于环上带有羧基，它邻位上的氢很活泼，极易取代。根据呕吐毒素本身的结构特性，需要用化学方法在呕吐毒素上引入羧基后才能与载体相连，然后应用碳二亚胺法合成完全抗原，该法可分为两种，一种是在有机相中进行反应的二环已基碳二亚胺法（dicylochexylcarbodiimide，简称DCC），另一种是在水相中进行反应的对乙基-N，N-二甲基丙基碳二亚胺法（3-mercaptopropionicacid，1-ethyl-3-（3-dimethylaminopropy1）carbodiimide，简称EDC）。DCC法需要在严格的无水条件下进行反应，所用的有机溶剂需预先脱水处理，需要干燥的反应环境；EDC法可以直接在水相中进行，但EDC需要超低温（-20℃）避光保存。
食品毒理学研究的内容包括：
有害物的来源、理化性质和结构，毒性作用及机制，开展毒理学安全性评价，开展食品中外来化学物质、生物性污染、食品包装材料和食品添加剂、食品及加工过程中形成的有害物对人体健康的危险性评估。
食品毒理学
食品毒理学（food toxicology）是研究食品中外源化学物质的性质、来源于形成以及他们的不良反应与可能的有益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评价食品安全性的一门科学。从毒理学角度，研究食品中可能含有的外源化学物质对食用者健康的危害，检验和评价食品的安全性或安全范围，从而达到确保人类健康的目的。
食品毒理学是按应用对象分类的一个毒理学分支，是研究食品中外源化学物的性质、来源与形成、它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评价食品的安全性的科学。
研究食品中可能存在或混入的化学物质（如食用色素、香精、合成甜味剂等的添加剂、农药、化肥、天然毒素、污染物、微生物毒素及霉菌毒素等）的毒性作用、毒理作用，为其安全性评价、制定日许量（每日容许摄入量，ADI），最大残留限量等有关的食品卫生标准及预防措施，提供科学依据。
我国食品相关的毒理学评价程序、指南及管理法规得到更新和完善；食品安全风险评估体系初步建立；细胞毒理学方法、毒理组学技术等已成为食品毒理学的重要研究工具；在人群流行病学调查中，以生物标志物为手段的检测研究成为食品毒理学研究的一个热点；采用转基因小鼠模型进行致癌性研究具显著优越性；体外替代法研究也得到进一步的发展。
1.体内试验：也称为整体动物试验。可严格控制接触条件，测定多种类型的毒作用。实验多采用哺乳动物，例如大鼠、小鼠、脉鼠、家兔、仓鼠、狗和猴等。在特殊需要情况下，也采用鱼类或其他水生生物、鸟类、昆虫等。检测外源化学物的一般毒性，多在整体动物进行，例如急性毒性试验，亚急性毒性试验、亚慢性毒性试验和慢性毒性试验等。哺乳动物体内试验是毒理学的基本研究方法，其结果原则上可外推到人；但体内试验影响因素较多，难以进行代谢和机制研究。
2.体外试验：利用游离器官、培养的细胞或细胞器进行毒理学研究，医'学教育网|整理多用于外源化学物对机体急性毒作用的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。体外试验系统缺乏整体毒物动力学过程，并且难以研究外源化学物的慢性毒作用。
（1）游离器官：利用器官灌流技术将特定的液体通过血管流经某一离体的脏器（肝脏、肾脏、肺、脑等），借此可使离体脏器在一定时间内保持生活状态，与受试化学物接触，观察在该脏器出现有害作用，以及受试化学物在该脏器中的代谢情况。
（2）细胞：利用从动物或人的脏器新分离的细胞（原代细胞）或经传代培养的细胞如细胞株及细胞系。
（3）细胞器：将细胞制作匀浆，进一步离心分离成为不同的细胞器或组分，例如线粒体、微粒体、核等，用于实验。
3.限定人体试验：通过中毒事故的处理或治疗，可以直接获得关于人体的毒理学资料，这是临床毒理学的主要研究内容。有时可设计一些不损害人体健康的受控的实验，但仅限于低浓度、短时间的接触，并且毒作用应有可逆性。保健食品的人体试食试验。
4.流行病学调查：通过流行病学调查的方法，不仅可以研究已知环境因素（外源化学物）对人群健康的影响（从因到果），而且还可对已知疾病的环境病因进行探索（从果到因）。但流行病学研究干扰因素多，测定的毒效应还不够深入，有关的生物学标志还有待于发展。如突发性大规模食物中毒的调查。
食品毒理学研究的内容包括：食品中外源化学物质的性质、来源于形成以及他们的不良反应与可能的有益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评价食品安全性。
食品毒理学是按应用对象分类的一个毒理学分支，是研究食品中外源化学物的性质、来源与形成、它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评价食品的安全性的科学。
研究食品中可能存在或混入的化学物质（如食用色素、 香精、合成甜味剂等的添加剂、 农药、 化肥、天然毒素、 污染物、微生物毒素及霉菌毒素等）的毒性作用、毒理作用，为其安全性评价、制定日许量（ 每日容许摄入量，ADI）， 最大残留限量等有关的食品卫生标准及预防措施，提供科学依据。
古代与中世纪毒理学：毒物（toxin）一词源于希腊文字“toxikon”，“toxa”，弓箭，“toxikon”浸过毒液的弓箭。
公元前2735年，神农编辑完成了40卷“神农本草经”典籍——有毒植物目录，如乌头、箭毒等，并提供了解毒剂。古埃及、古希腊及古罗马等有关文献中都有关于有毒植物和矿物的描述，积累了关于有毒物质及中毒知识。
理主要研究及其特点：(1)观察:自条件表现理现象外部进行系统、计划观察发现理现象产、发展规律优点:适用范围较;简便易行;所材料比较真实缺点:结难重复验证、精确析;难控制目标现象现;受观察者主观影响(观察者效应、观察者偏差)(2)实验:控制条件某种理现象进行研究;实验室实验自实验优点:揭示关系;重复检验;数量化指标明确缺点:实验情景带极认性质试处于环境意识自接受实验能干扰实验结客观性(3)测验:用套预先经标准化问题(量表)测量某种理品质;直接测验间接测验(投射测验)两种测验三基本要求:1.信度 2.效度 3.标准化(4)调查:某问题要求让受调查者自由表达其态度或意见两种式:问卷调查晤谈使用应注意:1.取代表性 2.试受社赞许性影响优点:用起比较容易收集数据比较快缺点:够严谨;能揭示关系;受研究者主观影响较(5)案:试各面或状况进行深入详尽解收集体现资料进析推知其行原优点:能够解释体某些理行产、发展、变化原助于研究者获某种假设缺点:体研究结论难推广
1 溴系阻燃剂的毒理学研究进展2 爬行动物应用于毒理学研究的现状3 环境内分泌干扰物对鱼类性别分化的影响4 污染场地中有机氯农药对土壤原生动物群的影响5 铀胁迫对两种蓝藻生长及抗氧化酶活性的影响6 人血淋巴细胞检测浊漳河地表水的遗传毒性7 水体Hg2+对中华绒螯蟹肝胰腺和血淋巴酶活性的影响8 西维因对雄性罗非鱼(GIFT Oreochromis niloticus)内分泌干扰效应的研究9 镉对血管内皮细胞损伤及其致动脉硬化的毒理学机制10 丁烯氟虫腈对家蚕(Bombyx mori)的急性毒性与风险评价11 山西工矿区土壤二氧化硫与多环芳烃复合污染对小麦种子萌发和幼苗生长的影响12 基质诱导硝化测定的土壤中锌的毒性阈值、主控因子及预测模型研究13 镉对不同生态型水稻的毒性及其在水稻体内迁移转运14 氯化镉和敌敌畏突发胁迫下斑马鱼的行为差异15 毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响
水质检测中生物检测技术的使用论文
在日常学习和工作中，大家总少不了接触论文吧，论文是学术界进行成果交流的工具。那么你有了解过论文吗？以下是我为大家收集的水质检测中生物检测技术的使用论文，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
摘要：
近年来，随着我国环保事业的逐步成熟，社会各界对环境污染问题给予了广泛的重视，特别是水质安全问题，直接影响着广大群众的正常生活。为了更好地保障人民群众的用水安全及生态环境的和谐发展，就必须加强水质检测工作的管控力度，运用科学先进的现代化技术手段，提升水质检测数据的精确性和可靠性，为人民群众的安全用水提供坚实的技术保障。鉴于此，本文就着重围绕水质检测环节中生物检测技术的具体应用进行了深入探究。
关键词：
生物检测技术；水质检测；应用：探究；
引言：
水是人们赖以生存的重要资源，水质的好坏不仅会影响到人们的生命安全，同时也会影响到正常的社会生产秩序，然而，近年来我国工业及农业产业的迅猛发展，都不可避免的加剧了我国水环境的污染问题。为了有效改善这一局面，就必须加强水质检测工作的监管力度，运用科学先进的生物检测技术，来提升水质检测工作的技术水平，确保水质检测结果的科学性和准确性，推动水质检测工作的顺利开展。
1、生物检测技术的含义及相关特性探究
（1）生物检测技术的具体含义。
生物检测的含义主要是指通过某些生物个体、群落来对周边环境污染及变化情况进行客观反映，以此来作为环境质量检测重要的参考依据。近年来，受到外界各种因素的不同影响，对我国的水资源带来了严重的破坏，由于其污染源头较为复杂，这就需要科学先进的技术手段对其进行全面深入的检测分析，而生物检测技术的优势就在于可以在特殊环境中对水污染效应进行充分展示，有效弥补了传统检测技术的不足之处。
（2）生物检测技术的相关特性。
对于生物检测技术的相关特性，我们可以结合以下三点进行分析：其一，相较理化检测的具体应用而言，生物检测技术可以在某些特定区域内对生物的污染情况加以充分反映，彻底打破了理化检测的局限性，使水质检测结果的精确性得到了进一步的提升。其二，针对仪器设备的具体应用而言，由于部分生物对污染物的反应情况较为敏感细微，但无法通过仪器设备对其进行精准的检测，这势必会影响到检测数据的准确性，而通过对生物检测技术的科学运用，就能够对微量污染物所产生的反应进行充分展示，同时还可以清晰的展示出相应的受损效应。其三，在整个生态系统之中，为了能够使微量的有毒有害物质形成聚集效果，便可以借助生物链来完成，当到达食物链末端时便可以使污染物的浓度得到显着的提升，为检测工作提供重要的参考依据。
2、水质检测的基本概况及影响要素探究
（1）水质检测的基本概况。
水资源是人们赖以生存的重要资源，同时也是宝贵的非可再生资源。近年来，我国政府部门在推动经济发展的同时对环境保护愈加重视，随着环保宣传的广泛开展，社会各界都对环保理念有了全新的认识。水质检测工作的重要价值不仅体现在人们的安全用水方面，同时也对生态环境的保护与研究发挥着非常重要的作用。结合目前的实际情况来看，水质检测在社会各个领域都得到了较为广泛的运用，水质检测对推动社会与生态环境的和谐发展具有非常重要的影响。
（2）水质检测的影响要素。
针对水质检测的影响要素，主要体现在以下三个方面：首先，是水样来源的具体影响，结合水质检测环节来看，假如检测人员对水样来源的具体情况没有进行全面掌握，就有可能对解决措施作出错误的判断，无法有效的解决该区域水源的污染问题，因此，在开展水质检测工作的具体操作之前，检测人员必须要对水质来源进行全面的了解，并结合实际情况制定出妥善的解决措施，使水质检测工作的重要价值得以充分发挥。其次，是针对类别方面的影响要素，在对水样水质进行具体检测时，必须要依据水质的不同选用适宜的水质检测方法，这就要求检测人员必须要认真对待检测工作，并严格依照检测工作的相关流程实施具体的检测操作。对此，检测人员要对不同的水质进行分析研究，针对不同水质的差异性做出准确判断，然后再运用科学合理的检测技术来对水样进行水质检测，这样才能确保水质检测数据的精确性，并使其成为相关部门制定解决方案的重要参考依据。最后，针对人为方面的影响因素，在进行水质检测的具体操作时，检测人员作为最直接的参与者，在整个检测环节中占据着非常重要的地位。为了有效避免人为操作失误情况的发生，就必须加强对整个检测环节的监管力度，在开始检测之前，要对检测仪器、试剂以及玻璃器皿等重要物品进行详细的检查，在确定一切符合标准，严格规范取样工作；进行检测工作时，检测所用的药品，一定要确保其在有效期内，过期变质的药物必须马上进行更换，检测工作要在规定时间内。另外，针对整个检测环节而言，检测人员还必须严格遵循检测标准来规范自身的实际操作，同时还要保证检测记录的准确性和客观性，从根本上避免人为失误对检测结果所造成的不利影响。
3、水质检测中生物检测技术的实际应用探究
（1）发光细菌检测技术的具体应用。
发光细菌检测技术可以对水样中存在的大部分有毒有害物质进行检测，因此在重金属以及有机物等检测领域中得到了较为广泛的运用。然而在具体的检测环节中，发光细菌检测技术也存在一定的弊端，如操作繁杂以及误差较大等相关问题。随着科技水平的日益发展，电子技术已对发光细菌检测技术做出了相应的完善，如紫外分光光度法以及荧光光度法等检测手段的辅助，可以有效提升水质检测工作的质量和效率，确保检测数据的精确性和可靠性。
（2）生物行为反应检测技术的`具体应用。
生物行为反应检测技术的操作原理主要体现在借助生物受污染物危害后所出现的趋利避害行为反应对水体污染的具体情况加以评断，并对水体污染的安全浓度加以确定，然后依据水体的实际污染情况制定出合理准确的预警措施。生物行为反应检测技术通常运用在鱼、水蚤以及双壳软体动物等生物的具体检测中，同时在实施淡水生物检测环节中一般会运用斑马鱼进行具体的检测操作，这主要是由于斑马鱼会在水质污染的情况下迅速做出行为反应，为水质检测工作提供了非常重要的参考依据。在海洋环境中，通常会运用双壳生物活体来检测水体的污染情况，而在淡水环境中，则一般会借助鱼类来完成具体的检测工作。针对贻贝双壳距离变化的具体检测操作，可以借助电磁感应技术来进行落实，此外，还可以借助高频电磁感应系统对贝壳类物质的运动情况实施检测。
（3）微生物群落检测技术的具体应用。
微生物群落检测技术通常运用于对细菌、真菌以及原生动物等微型生物在水体中的物种频率及数量的检测工作，然后再结合先进的电子技术对分布指数进行精准的计算，最后依据分布指数的具体数值对水质污染程度进行评断。伴随科技水平的全面发展，微生物群落检测技术也得到了相应的完善，检测评价指标的增加就是一个很好的证明，一般较为常见的检测评价指标有原物种种类指标、植鞭毛虫百分值以及异样性指数等。通过对生物检测技术的合理运用，使我国的水质检测技术水平得到了更好的完善与提升，这在生态环境的保护工作以及为人们提供优质用水资源等方面都发挥出了非常重要的作用。与此同时，在微生物群落检测技术的发展之中，数学分析的实用性也在逐步攀升，数学分析与计算机技术的联合应用有效拓展了生物群落参数变化规律的检测范围，使微生物群落检测技术的重要价值得以充分展现，同时对提升检测数据的精确性和可靠性也有着非常积极的影响。
（4）底栖动物及两栖动物检测技术的具体应用。
底栖动物及两栖动物检测技术的主要原理为运用生物在水体中的出现、消失以及数量的多少对水质进行具体的检测，底栖动物及两栖动物的检测参数主要包括BI指数以及群落多样性指数等。通过对两栖动物行为及生物指标的全面检测可以对水体的整体质量进行评估，尤其是在检测发育阶段中可以实现对环境因子变化的进一步感应。
4、水质检测环节中生物检测技术的应用前景探究
（1）分子生态毒理学应用于水质污染检测。
分子生态毒理学检测技术通常被运用于污染物及其代谢物与细胞内大分子代谢作用的具体研究，在对发生作用的靶分子进行研究后，便可以对个体、种群以及群落的基本情况进行预报。在科技水平日益提升的今日，生物体内胆碱酯酶活性检测被广泛运用于海水及淡水资源水质污染的检测工作。
（2）遗传毒理学应用于水质污染检测。
遗传毒理学检测原理主要是借助DNA链损伤程度的检测对遗传毒性加以判断的检测技术，相比微核试验操作而言，遗传毒理学检测技术的效果更加显着，主要是因为单细胞凝胶电泳能够对低浓度的有毒有害物质进行准确的检测，SOS显色方案作为遗传毒理学检测技术的另一种检测方法，其具体的操作原理表现在受到外界范围损伤及抑制的干扰下，DNA分子会进行错误修复，在经过遗传毒物处理后而出现的反应便可以称为SOS应答，SOS检测方法具有灵敏性强且操作便捷等技术优势。
5、结语
结合以上论述可以看出，伴随社会经济的飞速发展，工业及农业产业规模的不断壮大，加剧了我国的水污染问题。对此，为了有效解决这一难题，相关部门就必须对水质检测工作给予高度的重视，通过对生物检测技术的科学运用，使水质检测工作的效率和质量得到进一步的提升，在确保检测数据准确性的基础之上，为人民群众提供优质的用水资源，以此来推动社会与生态环境的可持续发展。
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