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本病潜伏期为1～5天，临床症状可分为最急性、急性和慢性三种。（1）最急性型突然发病，有时未见症状而突然死亡。病程稍长者，体温达40～42℃，呼吸高度困难，食欲废绝，全身衰弱，卧地不起，咽喉部肿胀，有热痛，重者可延至耳根及颈部，口鼻流出泡沫，呈犬坐姿势。由于主要症状为咽喉肿胀和呼吸困难，故又称“锁喉风”。（2）急性型主要表现为急性胸膜肺炎，病猪体温升高，发生干咳，有鼻液和脓性眼屎，呼吸困难，初便秘，后腹泻，后期皮肤有紫斑，病猪消瘦无力，卧地不起，病程5～8天，不死的转为慢性。（3）慢性型多见于流行后期，主要表现为慢性肺炎或慢性胃肠炎症状，持续性咳嗽，呼吸困难，食欲减退，逐渐消瘦，最后发生腹泻，多经2周以上因衰弱而死亡。
猪肺疫又称猪巴氏杆菌病，俗称“锁喉风”，是由多杀性巴氏杆菌引起的猪的一种急性、败血性传染病。
病猪和带菌猪是主要的传染源，病菌随分泌物和排泄物排出，污染饲料、饮水、用具和外界环境，经消化道传染或由咳嗽、喷嚏排菌，通过飞沫经呼吸道传染，也可以吸血昆虫为媒介，经皮肤、黏膜的伤口发生传染。多发生于中小猪，一年四季均可发生，但以冷热交替、寒冷、阴湿多雨时多发。多呈散发或地方性流行。
猪肺疫的临床症状可分最急性型、急性型和慢性型。
①最急性型：俗称“锁喉风”。突然发病，不见症状，迅速死亡。病程较长的症状明显，表现为体温升高到41～42℃，食欲废绝，呼吸困难，结膜发紫。耳根、颈部、腹侧及下腹部等处皮肤发生红斑，指压不退色。咽喉及颈部红热肿痛，呼吸极度困难，口鼻流血样泡沫。多经1～2天窒息而死。
②急性型：为常见病型。主要呈现纤维素性胸膜肺炎，除败血症一般症状外，病初体温升高到40～41℃，发短而干的痉挛性咳嗽，流黏性鼻液，呼吸急促，常作犬坐姿势，胸部触疹有痛感，听诊有啰音和摩擦音，初便秘后拉稀。病程4～6天，不死者转为慢性。
③慢性型：主要呈现慢性肺炎或慢性胃肠炎。病猪持续性咳嗽，呼吸困难，关节肿胀，食欲不振，后期出现拉稀，极度消瘦，营养不良，最后因衰竭而死。病程2～4天。
治疗：有条件的对致病菌株做药敏试验，选用敏感药物治疗。本菌一般对青霉素、链霉素、庆大霉素、磺胺类药物及喹诺酮类药物均敏感，再配合抗猪肺疫血清，疗效更加。青霉素、链霉素按每千克体重250毫克和1万国际单位，肌肉注射；庆大霉素按5000国际单位与猪肺疫血清同时肌肉注射；磺胺嘧啶钠，首次用量为每千克体重70～200毫克，维持量减半，耳静脉注射，每日2次，间隔12小时。同时应用盐酸环丙沙星或恩诺沙星按百万分之一的浓度饮水，疗效更佳。
预防：加强饲养管理，增强机体抵抗力，注意饲料、饮水、用具的卫生，防止饥饿和过度疲劳；新引进的猪要隔离观察1个月以上，无病者才可合群并圈。
做好预防接种工作，可用猪肺疫菌苗皮下注射或口服，无论大小猪一律注射5毫升，14天产生免疫力。也可用猪瘟、猪肺疫、猪丹毒三联苗皮下注射1毫升，免疫期6个月。
猪瘟疫潜伏期为1～3d。仔猪和即将成熟的仔猪的发病率高于发病率。患病的猪会在身体的各个器官中携带猪肺疾病的细菌，这些细菌会通过肠道分泌物和排泄物排出体外。细菌会通过呼吸和其他方式传播到健康的猪身上，导致感染。当健康猪身体虚弱时，发病率更高。
猪肺病分为急性、急性和慢性三种。最急性的死亡相对较快，可持续1~2天。主要表现为纤维素性胸膜肺炎。脓毒症的症状不是很明显。开始时体温高，干咳、脓性眼屎、便秘，后期出现紫斑腹泻。急性猪肺病可持续4～6天。慢性猪肺疾病持续时间可达2周左右。主要表现为食欲不振、呼吸困难、精神压抑和体温过高。
通过流行病学、临床症状和病理变化，我们还可以对猪肺病做出初步判断，并通过实验室方法进行准确诊断。然而，它需要与急性咽喉疾病和猪哮喘相鉴别。从根本上讲，预防猪肺病的途径是关注猪场的环境，注意通风，及时清理猪粪，降低猪的密度，从而提高猪的抵抗力。同时，猪应及时接种疫苗。繁殖公猪每年必须接种两次灭活疫苗，繁殖母猪在繁殖前应接种疫苗。通常，育肥猪大约每月注射一次。患病和死亡的猪应深埋或用火焚烧，以防止对其他猪的二次感染。
饲养者应经常观察猪的情况，发现异常应立即隔离，及时诊断，了解猪的情况，及早发现和治疗，防止大规模感染，造成重大损失。此外，中西医结合治疗猪肺疾病也取得了良好的效果。病猪可采用中西医结合治疗，猪肺病是一种常见的传染病。稍有不慎，会给农场造成巨大损失，但也可以通过中西医结合加以预防和治疗。为了了解猪肺病的流动性特点和临床症状，阐明猪肺病的病理变化，我们可以通过一些简单的医学知识对猪做出初步判断，然后通过实验室方法做出准确的判断。
症状表现:最急性型，晚间还正常吃食，次日清晨即已死亡，常看不到表现症状，病程稍长， 体温升高到41—42℃，食欲废绝，全身衰弱，卧地不起，呼吸困难，呈犬坐姿势，口鼻流出泡沫，病程1—2日，死亡率100％。急性型（胸膜肺炎型），体温40—41℃，痉挛性干咳，排出痰液呈粘液性或脓性，呼吸困难，后成湿、痛咳，胸部疼痛，呈犬坐、犬卧，初便秘，后腹泻，在皮肤上可见淤血性出血斑。慢性型，持续有咳嗽，呼吸困难，鼻流少量粘液，有时出现关节肿胀，消瘦，腹泻，经2周以上衰竭死亡，病死率60—70%.
科普指导：深圳市中医院营养科 曾瑶池
呼吸道感染非常常见，一年四季均可发生，多发于婴幼儿、老年及免疫力低下的人群。 当前新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）流行，病毒毒力、个人易感性和抵抗力等是发病的关键，良好的个人营养状况可以降低发病风险并改善疾病预后。
专家
新冠肺炎流行期间，除了尽量避免接触病源外，个人及家庭应该保证良好的营养状况，增强抵抗力。
近日，中华医学会肠外肠内营养学分会（CSPEN）提出了以下10条关于防治新型冠状病毒肺炎流行的饮食营养专家建议，建议大家遵照执行：
1
每天摄入高蛋白类食物，包括鱼、肉、蛋、奶、豆类和坚果，在平时的基础上加量；不吃野生动物；
2
每天吃新鲜蔬菜和水果，在平时的基础上加量；
3
适量多饮水，每天不少于1500ml；
4
食物种类、来源及色彩丰富多样，每天不少于20种食物；不要偏食，荤素搭配；
5
保证充足营养，在平时饮食的基础上加量，既要吃饱、又要吃好；
6
饮食不足、老人及慢性消耗性基础疾病患者，建议增加商业化肠内营养剂（特医食品），每天额外补充不少于500大卡；
7
新冠肺炎流行期间不要节食，不要减重；
8
规律作息及充足睡眠，每天保证睡眠时间不少于7小时；
9
开展个人类型 体育 锻炼，每天累计时间不少于1小时，不参加群体性 体育 活动；
10
新冠肺炎流行期间，建议适量补充复方维生素、矿物质及深海鱼油等保健食品。
对于“第6条饮食不足、老人及慢性消耗性基础疾病患者，建议增加商业化肠内营养剂（特医食品），每天额外补充不少于500大卡”，请点击蓝字查看“牛奶、鸡汤、保健品、食物匀浆与特医食品的较量”、“促进康复、提高疗效，从肠内营养治疗开始”两篇推文，如果您如果无法进食或进食量明显减少或者心存疑惑，建议到营养门诊或营养科会诊。
对于“10. 新冠肺炎流行期间，建议适量补充复方维生素、矿物质及深海鱼油等保健食品” 我们将重点讲述，因为，呼吸道感染与自身的免疫功能低下、相关营养元素缺乏等具有密切关系。
维生素A
是人体必需的微量元素，是一种抗感染维生素，其可调节人体细胞和体液免疫功能，从而达到提高机体抵抗力与免疫力的目的，有效抵抗外界感染。维生素A缺乏可导致IL-1、IgG水平降低，从而损害呼吸道屏障与正常菌群平衡，降低呼吸系统清除细菌和病毒的能力，最终诱发呼吸道感染｡
通常我们将血清维生素A水平小于μmol/L定义为临床维生素A缺乏；μmol/L为亚临床维生素A缺乏； ~μmol/L为可疑亚临床维生素A缺乏，即边缘型维生素A缺乏。
建议消费者多食用富含维生素A的动物性食物，特别是动物肝脏、维生素A强化食品、鱼肝油等，以避免维生素A缺乏。
维生素C
综合研究结果，尽管未发现其对上呼吸道感染的预防作用，但维生素C的补充(200~1000mg/d)减少了上呼吸道感染的持续时间、并辅助改善症状。考虑到上呼吸道感染的发生频率，不适当的抗生素处方以及维生素C的安全性，因此，补充维生素C是合理的，尤其是对于6岁以下的儿童以及上呼吸道感染发生频率较高的儿童。
除了补充剂，通过膳食摄入足量的维生素C更安全。维生素C含量最高的蔬菜有：柿子椒、芥蓝、豌豆苗、油菜薹、辣椒（青、尖），花椰菜、红薯叶、苦瓜、西兰花、萝卜缨等。
维生素C含量高的水果有：刺梨、酸枣、冬枣、沙棘，中华猕猴桃、红果、草莓、木瓜、桂圆、荔枝等。
维生素D
多种细胞内均存在特异性维生素D受体，(OH)2D3对免疫系统的影响是多方面的。包括：调节抗原递呈细胞的分化、淋巴细胞的增殖及细胞因子的分泌；抑制巨噬细胞和树突状细胞产生白介素IL-12；下调主要组织相容性抗原(MHC)-II类分子及协同刺激分子如B7 的表达；直接抑制细胞增殖及其分泌IL-2和干扰素(IFN-γ)的能力；作用于辅助性T细胞从而间接抑制B 细胞合成和分泌免疫球蛋白，增加抑制性细胞的活性等。
英国一项研究表明，循环中的25(OH)D水平与呼吸道感染率呈负相关关系。此外，维生素D的抗炎作用可以提高抵抗力，减轻感染期间过度的组织损伤。
锌
微量元素锌与人体免疫功能相关｡机体一旦出现锌含量不足，将对免疫系统产生严重影响，容易引发呼吸道感染｡
锌的含量直接影响着人体的免疫系统，其机制原理大致如下：
(1)对于人体内Th1型的细胞因子的分泌有促进作用，同时对人体内Th2细胞因子的分泌也产生抑制作用，重新形成Th1/Th2的平衡｡
(2)增加IgG水平，稳定肥大细胞膜，且减轻气道炎症，抑制哮喘｡
(3)锌是一种很好的抗氧化剂，能参与Cu/Zn-SOD的形成､激活谷胱甘肽过氧化物酶等，降低气道炎症｡
(4)锌还可参与维持人体上皮细胞及组织的完整性，对上皮细胞的修复产生积极作用，提高人体抗感染水平，从而避免呼吸道发生感染｡
常见富锌食物有生蚝、蛏干、扇贝、鱿鱼、墨鱼等。对于日常食物不能满足锌摄入的免疫力低下的人群，可酌情服用锌补充剂。
益生菌对呼吸道感染有预防效果，可减少呼吸道感染的感染时间、频率、抗生素的使用时间。早在2013年，WPIO就通过了丹麦Chr Hansen A/S，Denmark 生产的鼠李糖杆菌LGG＆双歧杆菌BB-12应用于预防治疗上呼吸道感染的专利申请，确认了其临床效果（鼠李糖杆菌LGG＆双歧杆菌BB-12之成分，应用于缩短青少年、成人上呼吸道感染病程或降低症状严重程度33%），并予以世界应用专利（专利编号WO/2013104783 A1）。
美国呼吸与重症医学杂志发表了一篇关于益生菌预防呼吸机相关肺炎的双盲、随机、对照实验研究，研究表明鼠李糖乳杆菌LGG有利于预防呼吸机相关性肺炎，降低22%发病率，减少3天抗生素使用时间。
儿科学杂志一项关于益生菌预防5~16岁742位非呼吸道/消化道感染的儿童的研究显示，住院期间给予鼠李糖乳杆菌LGG1×109 cfu/d，并延续至出院后7天，可以降低儿童呼吸道和消化道感染的发生率分别为12%，22%。
Samuli Rautava发表了一项专一型益生菌株降低幼儿急性感染风险的随机、双盲、对照研究，从出生2个月至12个月，给予LGG+BB-12 1×1010 cfu/d，可以降低幼童反复呼吸道感染和中耳炎的发生概率。
1
枸杞子10g，菊花6g，苦丁茶2g，代茶饮。
功效：止渴生津，消热降火。
2
桑叶5g，罗汉果1个，白茅根5g，板蓝根5g，代茶饮。
功效：清热解毒，润肠通便。
3
黄芪5g，山茱萸5g，红花1～2g，代茶饮。
功效：和胃温中，强身健体。
4
石斛5g，桂花2g，代茶饮。
功效：滋阴润肺、养胃生津。
5
红糖适量，生姜10g，胡椒3粒（研末），代茶饮。
功效：化痰止咳，驱风散寒。
6
黄芪10g，党参10g，银花10g，代茶饮。
功效：增强免疫力、清热解毒。
7
甘草5g，钩藤5g，黄芪5g，代茶饮。
功效：活血消肿，清热解毒。
8
罗汉果1个，胖大海2粒，黄芪5g，代茶饮。
功效：清热利咽，化痰止咳。
9
白茅根，芦根各30g，葛根15g，代茶饮。
功效：生津止渴，清热除烦。
10
雪梨，蜂蜜各适量，先煮梨，后入蜂蜜，代茶饮。
功效： 滋阴润肺，养胃生津。
11
一线医务人员：金银花5g，菊花5g，射干5g，甘草3g，罗汉果1/3个，煮水代茶饮。
功效： 清热凉血、生津止咳、祛痰，利咽。
温馨提示： 上述食疗方不能作为新冠肺炎的治疗方，只能作为缓解症状和促进康复的辅助应用。中医治疗还需辨证施治，详见“市中医院推出2020版"防感汤"中药保健方”。（点击蓝字可查看该内容）
胡萝卜玉米排骨汤 1 （健脾益胃、强身健体）
金针菇瘦肉汤 2 （抗菌消炎、强身健体）
芦笋肉汤 3 （滋阴润燥、化痰止咳）
虫草花鸡汤 4 （止咳化痰，提高免疫）
党参香菇鸡汤 5 （养血生津、健脾益肺）
6
山药党参鸡汤（原料：山药15g，红枣6颗，党参10g，鸡250g。 功效：补气益气，提高免疫 ）
7
参芪熟地汤 （原料：沙参10g，黄芪20g，熟地15g，排骨250g。 功效：益胃生津，祛痰止咳 ）
8
熟地黄精党参汤(原料：熟地10g，黄精10g，党参10g，瘦肉250g。 功效：补气养血,健脾润肺 )
9
党参百合排骨汤 （原料：党参15g，百合20g，排骨250g。 功效：补气健脾，滋阴润肺 ）
10
葛根黄芪瘦肉汤（原料：葛根，黄芪各20g，瘦肉250g。 功效：生津止渴，补气行血 ）
上述汤类根据个人喜好，用排骨、鸡肉、瘦肉都可以，以就地取材为原则。
吸烟导致人体血液中尼古丁含量增高，容易引起血管痉挛，局部器官短暂性缺氧，尤其是呼吸道和内脏器官的氧气含量减少，容易导致人体抗病能力的减弱，酒精亦如此。应对疫情，提倡戒烟限酒。如何拯救免疫力，点击蓝字查看更多内容。
营养科门诊出诊时间：
周一到周日均有出诊(详见深圳市中医院服务号或160预约挂号平台)
地址：
深圳市福华路1号深圳市中医院住院部一楼东北侧
营养科办公室电话：
内线：2340
营养科门诊电话：
，内线：2429
深圳市中医院营养科
营养科中长期定位为：以临床服务为基础，以教学培训为主，以科研为辅的综合性医技科室。营养科定期举行现场和网络讲座，并实现公众号直播。加入中国医疗自媒体联盟。参与临床多个MDT团队和疑难病例讨论。2009年至今发表SCI期刊论文4篇，CSCD核心期刊论文18篇，主持省 科技 厅课题1项，省卫生厅课题2项，市卫计委项目2项，参与编写《食物营养与食品安全》，《超重与肥胖治疗》等教材。
门诊业务：
非药物干预体重管理（适用人群：单纯性肥胖者、Ⅱ型糖尿病患者、肥胖引起的高血压、高血糖、高胰岛素血症、高脂血症患者、呼吸睡眠暂停综合征、高尿酸、脂肪肝、多囊卵巢综合征、产后肥胖及其他有减脂增肌塑形需求的人群）。
各类术科疾病的围术期营养治疗
高同型半胱氨酸营养干预
高尿酸血症营养干预
骨质疏松营养干预
睡眠障碍营养干预
食物过敏、食物不耐受营养干预
青少年儿童增高营养干预
围生育期的营养干预门诊（妊娠糖尿病、妊娠高血压、九种体质的月子餐食谱制定、产褥期开奶、催奶、回奶等）。
各类慢性疾病居家营养干预（慢性肾脏病、糖尿病、肿瘤、脑梗死、肝胆疾病、慢性阻塞性肺病等）。
住院业务：
对住院患者进行营养风险筛查、营养评价、营养治疗、营养宣教；开展“临床营养优质服务”，为住院患者提供食疗、肠内营养和肠外营养一体化的营养治疗。对术科患者开展围术期加速康复外科的营养管理。
专家介绍
曾瑶池
营养科副主任医师
门诊时间：
每周一、周五下午14:30-17:30
每周三、周六上午8:00-12:00
旷满华
营养科医师
门诊时间：
每周日上午8:00-12:00
李翠玉
营养科医师
门诊时间：
每周四上午8:00-12:00
参考文献：
l 中华医学会肠外肠内营养学分会（CSPEN）《关于防治新型冠状病毒感染的饮食营养专家建议》,2020,1.
l 新型冠状病毒肺炎预防手册.湖北科学技术出版社,2020, A deficiency among under-five Nigerian children with Health Sci,2018,18(3):737-742.
l β-apo-10-carotenoids support normal embryonic development during vitamin A Rep,2018,8(1):8834.
l Is there an optimal vitamin D status for immunity in athletes and military personnel? Exerc Immunol Rev. 2016,22:42–64.
l Vitamin D status has a linear association with seasonal infections and lung function in British adults. Br J Nutr. 2011,106: 1433-1440.
l Efficacy of vitamin C for the prevention and treatment of upper respiratory tract infection. A meta-analysis in children. Eur J Clin Pharmacol. 2019,75(3):303-311.
l Lactobacillus rhamnosus and bifidobacterium animalis subsp. vention or treatment of upper respiratory tract infections.专利编号:WO/2013104783 A1.
l The clinical and economic impact of probiotics consumption on respiratory tract infections:Projections for One,2016,11 (11):e0166232.
l Prebiotic prophylaxis of ventilator-associated pneumonia: A randomized clinical J Respir Crit Care .
l Lactobacillus GG in prevention of Nosocomial Gastrointestinal and respiratory tract , 2010,125:e1171-e1177.
l Specific probiotics in reducing the risk of acute infections in infancy--a randomised, double-blind, placebo-controlled study. British Journal of , 101: 1722–1726.
市中医院推出2020版"防感汤"中药保健方
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临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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ICU是专门接收重症、急症、危症患者的科室，该科室突发事件多，因此，需要针对患者的具体情况，给予其适当的护理措施，以尽量维持患者的生命体征稳定。但由于ICU的特殊性，对于ICU患者的护理也提出了更高的要求，由此使得ICU护理工作量大，对于护理人员的专业素质要求也非常高。由此使得常规护理已经无法满足患者和家属的需求，对此，护理人员应该从临床实际出发，探讨出更加有效的护理管理措施，以保证ICU重症患者的恢复效果[1]。分级护理管理是一种新型的护理管理模式，其作用在于整合护理资料，提高护理质量，提升患者的护理满意度，减少不良事件的发生。为进一步探讨其作用，该文以该院在2015年6月—2016年6月间接收的52例ICU重症患者为研究对象，分组对比了常规护理和分级护理管理的实施效果，具体报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选择该院在2015年6月—2016年6月间接收的52例ICU重症患者为研究对象，随机分为两组。观察组患者26例，男性15例，女性11例，年龄20～67岁，平均年龄（±）岁，对照组患者26例，男性14例，女性12例，年龄25～71岁，平均年龄（±）岁。两组患者在年龄、性别等资料上差异无统计学意义（P>），可对比分析。
方法
对照组采用常规护理，主要针对患者的具体情况实施对应的护理措施，以维持患者的生命体征稳定，并促进患者的'病情改善；观察组采用分级护理管理措施，具体的内容如下。
成立ICU分级护理管理小组 首先，为保证分级护理管理的实施效果，ICU科室应该从自身情况出发，组建分级护理管理小组，ICU科室主任为组长，护士长为副组长，挑选其他6～8名护理人员为组员[2]。组建小组后，应召开组内讨论会议，根据总结的临床经验，对现有的ICU护理管理工作和制度进行完善，制定行之有效的分级护理管理制度，将责任落实到个人，并根据常见的问题，提出相应的整改措施。
ICU患者分级 一般来说，ICU患者可分为4级，Ⅰ级：患者未出现生命体征问题，可转出ICU，对于此类患者，无需专人护理，但是应定时查看患者的生命体征变化，避免出现异常情况；Ⅱ级：患者于ICU治疗，但无需进行ICU干预，对于此类患者，应由1名专门护理人员进行负责，或1名护理人员负责2～3名患者，这样既可以避免人力资源的浪费，又能保证护理质量和效率；Ⅲ级：患者病情得到了有效控制，需要接受1种ICU干预方法。对于此类患者，应由1名专门的护理人员进行护理，必要时可以配备2名；Ⅳ：患者生命体征不稳定，病情较为危机，需要接受2种或以上ICU干预方法[3]，此类患者需要1～2名护理人员在病床边看护，以保证及时抢救，避免延误治疗时机。
合理配置人力资源 ICU和其他科室不同，护理工作压力非常大，护理人员承担着十分重要的责任，因此需要时刻保持警惕。为保证护理质量，应该合理安排人力资源的分布，将ICU的值班时间改为12 h制，优化排班时间，保证每一时间段内护理人员的数量相同。需要注意的是，应将年资和经验不同的护理人员组合分配，这样既可以起到帮带的效果，又能保证护理工作的有效实施。
加强培训和考核 ICU护理工作较为特殊，因此，医院应定期为护理人员提供培训机会，传授先进的护理方法和理念，提升护理人员的专业素质。同时，加强思想教育，使护理人员能够保持积极的工作态度和高度的工作热情，主动投身到工作过程中，减少失误。另外，还应该加强日常监督和考核，将考核结果纳入到薪资评价标准中，这样能够形成一个更加有利的环境，促进分级护理管理制度的实施。
观察指标
采用该院自制的护理调查表对护理质量进行评价，包括病房管理、药物管理、ICU技术、护理记录、护理安全、消毒措施、感染预防等内容，每项总分100分，分数越高表明护理质量越高；统计护理期间发生的不良事件；向患者发放护理满意度调查表，总分100分，85分以上为十分满意，70～85分为基本满意，70分以下为不满意，护理满意度=十分满意率+基本满意率[4]。
统计方法
该次研究所得数据均使用SPSS 统计学软件进行计算和处理，计数资料使用[n（%）]表示，用2检验，计量资料使用（x±s）表示，用t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
护理质量评分
观察组的病房管理、药物管理、ICU技术、护理记录、护理安全、消毒措施、感染预防评分分别为（±）分、（±）分、（±）分、（±）分、（±）分、（±）分、（±）分；对照组的病房管理、药物管理、ICU技术、护理记录、护理安全、消毒措施、感染预防评分分别为（±）分、（±）分、（±）分、（±）分、（±）分、（±）分、（±）分。结果显示，观察组的各项护理质量指标评分均高于对照组，两组差异有统计学意义（t=，P<）。
护理不良事件发生率
观察组中共出现了3例护理不良事件，分别为呼吸机相关性肺炎1例，压疮1例，引流管意外脱落1例，护理不良事件发生率为（3/26）；对照组中共出现了10例护理不良事件，分别为呼吸机相关性肺炎2例，压疮2例，引流管意外脱落2例，输液外渗2例，坠床1例，跌倒1例，护理不良事件发生率为（10/26）。两组差异有统计学意义（2= 6，P<）。
护理满意度
观察组中15例患者对护理过程和结果十分满意，10例基本满意，1例不满意，护理满意度为（25/26）；对照组中8例患者对护理过程和结果十分满意，10例基本满意，8例不满意，护理满意度为（18/26）。两组差异有统计学意义（2= 4，P<）。
3 讨论
随着健康意识的不断提升，人们对护理工作的要求越来越高。而ICU作为医院接收危重患者的主要场所，更需要加强对护理模式的改革，以保证护理内容的实施效率和质量。分级护理管理是一种以高效管理为基本理念的护理模式[5]，其目标在于优化人力资源的配置，提高各类医疗资源的利用效率，促进护理质量的提高，降低危险因素的数量，保证患者的安全。通过分级管理，能够将患者分为不同的小组，方便进行有效的管理，同时，制定的相关护理策略也更加灵活，能够保障ICU护理工作的科学性，避免不良事件的发生，体现了以人为本的原则。临床实践证明，分级护理管理优越性十分明显，有着较高的临床应用价值。
该次研究中，对观察组患者实施了分级护理管理，成立小组，可以更具针对性，对ICU患者进行分级，可以进一步明确患者的病情，合理配置人力资源，可以为ICU患者提供充足的护理人员支持，加强培训和考核，可以就护理人员的护理管理情况进行分析，并对护理人员的表现进行合理评估，从而进行及时的反馈，从而更好地进行后续的护理管理。结果显示，观察组病房管理、药物管理、ICU技术、护理记录、护理安全、消毒措施、感染预防评分均高于对照组，两组差异有统计学意义（P<）；观察组的护理不良事件发生率为，明显低于对照组的，两组差异有统计学意义（P<）；观察组的护理满意度为，明显高于对照组的，两组差异有统计学意义（P<）。
综上所述，对ICU重症患者分级护理管理，可有效提高护理质量和护理满意度，降低护理不良事件的发生几率，效果显著，值得推广和应用。
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浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:.
[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.
[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
兽医防疫个人工作总结（通用5篇）
时光飞逝，如梭之日，辛苦的工作已经告一段落了，经过这段时间的努力后，我们在不断的成长中得到了更多的进步，我们要做好回顾和梳理，写好工作总结哦。那么一般工作总结是怎么写的呢？以下是我收集整理的兽医防疫个人工作总结（通用5篇），仅供参考，欢迎大家阅读。
20XX年动物疫病预防控制中心在农牧业局的正确领导和上级业务部门的指导下,紧紧围绕重大动物疫情稳定这一中心任务，全面开展了畜禽免疫、动物疫情监测、流行病学调查、畜间布病溯源灭等项工作，重点加大对H7N9型高致病性禽流感和小反刍兽疫疫情防控工作、完成了自治区兽疫工作实际量化考核验收和国家对马传贫验收、监测和档案整理工作。通过县、乡、村三级兽医工作者的不懈努力，圆满完成了上半年的各项工作任务，实现了全年口蹄疫、高致病性禽流感等重大动物疫病零疫情，布病高发态势得到初步遏制，并出现可喜下降趋势，并成功阻止了小反刍兽疫疫情的传入和蔓延，实现了“不发生重大动物疫情、不发生公共卫生安全事件”的工作目标，有效保障了畜牧业的快速健康稳定发展。
一、主要工作指标完成情况
据不完全统计，今年全县共完成家畜免疫万头只口次，家禽免疫万羽次。其中：牲畜口蹄疫免疫万头只次（猪口蹄疫万头，牛O型口蹄疫万头次，牛三价万头次，（秋防所有牛用牛三价苗）羊口蹄疫万只次）；小反刍兽疫万只，猪蓝耳病免疫万口次，猪瘟免疫万口次；
炭疽免疫万头只口；禽流感免疫万羽次，鸡新城疫免疫万羽次。重大动物疫病应免密度达到100%。同时根据我县实际情况开展了多发病防治工作，共免疫仔猪副伤寒万头，狂犬万条，羊痘万只，羊三联万只。
二、重点工作完成情况
（一）坚持预防为主，全面开展畜禽免疫工作
强制免疫是当前防控重大动物疫病的有效措施，也是春秋重大动物疫病防控的核心工作，是避免和减少疫情发生的关键。面临国内外动物疫情的严峻形势，我们本着“加强领导、密切配合、依靠科学、依法防治、群防群治、果断处理”的原则，坚持预防为主的方针，把畜禽免疫做为重大动物疫病防控工作的重点，对小反刍兽疫、高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、布病等重大动物疫病实行强制免疫，对新城疫、炭疽、羊痘、羊三联等其它动物疫病实行常规计划免疫。规模养殖场实行程序免疫，散养畜禽采取春秋集中免疫和常年补免相结合的方式，建立健全了周补免制度。按照《xx年兴安盟动物疫病免疫计划》（兴农牧字发[]74号）的要求，在春季2月17日开始适时组织开展春季集中免疫，在免疫过程中严格免疫程序，做到“五个统一、六个不漏”，对漏针和新补栏的畜禽及时进行了补免，尤其加强了规模养殖户（场）和养殖小区免疫监督管理，确保在免疫过程中不漏掉一个应免畜禽，做到真苗、真打、真有效。由于实行了高密度免疫，确保强制免疫畜禽群体免疫密度常年维持在90%以上，其中重大动物疫病应免畜禽免疫密度达到了100%的国家要求。同时在春季集中免疫后及时进行了免疫效果监测，对群体抗体合格率达不到70%的或接近临界值的地区要求进行再次集中补免，确保群体抗体合格率全年保持在70%以上，做到应免尽免，不留死角。
（二）加强疫情监测，及时掌握疫情动态
为及时掌握动物疫病免疫状况、流行规律和疫情动态，增强动物疫情预警预报能力，科学判断动物疫病发生风险和流行趋势，按照《xx年兴安盟动物疫病监测计划》要求，本着“常规监测与应急监测相结合、定点监测与全面监测相结合、抗体监测与病原监测相结合”的原则，切实加强了小反刍兽疫、高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、新城疫、布病、羊痘、炭疽等主要动物疫病监测力度。实行重大动物疫病全年监测，确保监测工作的常态化。扩大监测范围，要求各乡镇每个月及时报送血清，在春季集中免疫后及时开展集中监测。同时进一步加强了活畜禽交易市场、肉鸡养殖小区、奶牛养殖小区、老疫区等重点场所和区域的监测工作，尤其是加强了人畜共患病的`监测力度，通过监测提高了疫情预警的准确性、时效性，有效地防止我县境内疫情发生和境外疫情传入。强化落实村级防疫员疫情观察报告制度，加强举报疫情核查，及时排查疫情隐患，查找防控工作漏洞，制定科学应对措施。今年兽医实验室共检测羊布病血清11080份，血清学检测鸡血清700份、猪血清320份、奶牛血清320份、羊血清800份。经检测小反刍兽疫高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、新城疫、布病等重大动物疫病免疫抗体合格率监测结果均达到了国家规定的标准。
（三）认真组织开展畜间流调工作
根据自治区和兴安盟《xx年高致病性禽流感和口蹄疫等主要动物疫病流行病学调查方案》的要求，县乡两级业务部门结合本地的实际，积极开展畜间流行病学调查工作。重点开展了牲畜口蹄疫、高致病性禽流感、高致病性蓝耳病、布病、结核病、炭疽、小反刍兽疫的流行病学调查。根据调查结果，科学制定适合我县重大动物疫病防控措施。为切实做好畜间布病溯源灭点工作，今年进一步加大了畜间布病流行病学调查力度，我中心积极与卫生部门保持密切联系，根据20xx年8月份至xx年6月人间布病网报信息，从人间病例和畜间流产两方向入手，及时对各乡镇畜间布病流行情况进行调查，经调查确定待定疫点190个，疫点涉及乡镇（场）10个、村78个、羊万只。
（四）切实强化应急管理工作
进一步强化应急防控工作机制，规范工作程序。一是加强应急队伍建设。对各乡镇村级防疫员开展了畜禽免疫、疫苗运输和贮存、自身防护、应急处臵等方面的培训，极大地提高了村级防疫员应急处臵能力；二是加强应急值班值宿，尤其是节假日和重大活动期间分别制定了重大动物疫情专项应急预案，严格执行24小时专人值班和领导带班制度，做到责任明确、人员到位、联络畅通，确保一旦发生紧急情况迅速报告，有效反应，及时应对，采取措施，有效地防止疫情扩散、蔓延，迅速扑灭疫情。三是积极增强应急物质储备能力。按照应急预案要求，我中心购进储备各类疫苗57万毫升(头份)，其中小反刍疫苗20万毫升、禽流感疫苗2万毫升、高致病性猪蓝耳病疫苗2万毫升、牲畜口蹄疫疫苗5万毫升、猪三联疫苗2万毫升、羊痘2万毫升、鸡新城疫疫苗2万毫升、布病10万毫升、小反刍疫苗47万毫升、其它疫苗12万毫升，消毒药品吨，购入一次性采血器、水鞋、急救箱、保温箱、防护服、护目镜、胶皮手套等重大动物疫情应急物资，确保在突发疫情时能及时有效应对。
（五）全力抓好消毒灭源工作
消毒灭源是根除重大动物疫病疫源的有效措施，按照《动物防疫法》有关规定及防治技术规范要求，结合我县疫病流行规律实际情况，年初我们制定了科学合理的消毒灭源方案，进一步完善了强制消毒制度。我们充分利用春季集中免疫及高温季节的有利时机，积极开展了消毒灭源工作。
依据20xx年国家、省、州秋季重大动物疫病防控工作会议精神，依照xx省动物疫病预防节制中心《关于下达xx省20xx年度动物疫情测报站(边陲动物疫情监测站)监测任务的看护》(云疫控〔20xx〕3号)、《xx动物疫病预防节制中心关于印发20xx年xx动物疫病监测与流行病学查询访问计划的看护》(德动防[20xx]2号)等文件要求，在xx市市委、市当局的正确领导下，在xx农业局(畜牧兽医局)的关切、支持下，我市结合实际订定了《xx市20xx年动物疫病防控工作实施》，认真依照“防风险、保平安、匆匆成长”和“两个确保”的总体目标，坚持“当局保免疫密度、业务部门保免疫质量”和“属地治理”原则，狠抓落实各项防控步伐，通过全体动物防疫人员的`配合尽力，顺利完成了全年重大动物疫病防控工作。现将全年如下。
一、增强组织领导，落实动物防疫责任
今年我市市当局先后于20xx年1月26日和8月8日召开全市的春、秋季重大动物疫病防控工作会议，市分管农业的副市长、市农业局领导和相关股室站所、乡镇(农场)分管农业领导及兽医人员、全市村子级动物防疫员等180多人参会。两次会议认真总结了我市上一年、上一季的重大动物疫病防控工作，并阐发了我市面临的严峻动物疫病防控形势并实时支配安排了春秋两季的具体工作。
今年我市继承全面推行“当局主导、分片包干、集中免疫、整村子推进”的动物免疫模式，切实开展好牲畜口蹄疫、高致病性禽流感等重大动物疫病强制免疫工作。依照“当局保免疫密度、业务部门保免疫质量”的原则，各乡镇对本辖区内动物防疫工作负总责，主要领导是第一责任人，分管领导是主要负责人，实行乡镇领导包片、驻村子干部包村子、技巧人员包注射的治理机制，实现层层有人管，层层抓落实，全市动物防疫责任制落实有序推进。
二、保障经费投入，晋升工作动能
(一)地方财政防疫经费预算
今年我市重大动物疫病防控工作经费虽经多次增取但仍未列入本市财政预算。
(二)中央、省级动物防疫等补助经费落实环境
目前，我动物疫控中心收到省级下达的动物疫病防治防疫体系扶植项目资金8万元、xx省跨境动物疫病防控机制扶植项目资金60万、跨境动物疫病区域化治理试点工作边陲防控才能扶植项目资金73万。目前，几个项目都已完成了规划编制和上报批复工作，项目相关扶植内容正在有序实施中。
三、多措并举，防控得力
(一)强化根基免疫，确保免疫密度
20xx年第四季度我市生猪存栏万头，牛存栏万头、羊存栏万只，犬存栏万只，家禽存栏羽(鸡万羽，鸭万羽，鹅万羽);20xx年第二季度末我市生猪存栏万头，牛存栏万头、羊存栏万只，犬存栏万只，家禽存栏万羽(鸡万羽，鸭万羽，鹅万羽)。以下群体免疫密度盘算以此两组数字为基数。
1、强制免疫环境
(1)疫苗注射。20xx年共完成强制免疫万头羽只次。此中：猪口蹄疫苗应免数为万头次，实际免疫万头次，群体免疫密度，应免密度100%;牛口蹄疫疫苗应免数为万头次，实际免疫数为万头次，群体免疫密度，应免密度为100%;羊口蹄疫疫苗应免数为万头次，实际免疫数为万头次，群体免疫密度为，应免密度为100%;高致病性禽流感疫苗应免数为万羽次，实际免疫万羽次,群体免疫密度为，应免密度为100%;鸡新城疫疫苗应免数为万羽份，实际免疫万羽份，群体免疫密度为，应免密度为100%;小反刍兽疫应免数为万头次，实际免疫万头次，群体免疫密度为，应免密度为100%。
(2)强制免疫应激反映。全年生猪口蹄疫反映264头，反映率;反映死亡137头，反映死亡率为。牛口蹄疫疫苗免疫反映0头。羊口蹄疫疫苗免疫反映1只，反映率，反映死亡1头，反映死亡率。
(3)重大动物疫病免疫反映死亡治疗补助发放环境。20xx我市继承实行第一光阴现场兑付方法，快速处置惩罚村子防疫员免疫历程中呈现畜禽反映死亡的问题，削减养殖户的经济损失。全年重大动物疫病免疫反映治疗及反映死亡补助共兑付万元，此中死亡补助万元，治疗补助万元。
2、动物老例免疫环境。20xx年全年共实施动物老例免疫注射万头只次。此中：实施牛出败疫苗免疫万头次;牛气肿疽疫苗免疫万头次;猪瘟疫苗免疫万头次;高致病性猪蓝耳病疫苗免疫数万头次;实施猪肺疫疫苗免疫万头次;实施仔猪副伤寒疫苗免疫万头次;实施猪伪狂犬疫苗免万头次;实施禽霍乱疫苗免疫万羽次;实施狂犬病疫苗免疫万只次。
3、驱虫和消毒环境
(1)驱虫环境。20xx年完成畜禽驱虫万头(羽)次，与客岁同期万头(羽)次相比，削减万头(羽)次，低落。
(2)消毒环境。20xx年共使用消毒药品吨，消毒面积达万平方米。
(二)增强疫情监测，进步风险预警
1、免疫抗体和病原学监测。
(1)免疫抗体监测。全年共监测各种血清样品6809份，此中合格5350份，总体抗体合格率为。此中：
①O型口蹄疫共监测份1678血清，免疫抗体合格1246份，合格率(此中：猪848份，合格606份，合格率;牛508份，合格378份，合格率;羊322份，合格262份，合格率。)，与客岁同期()相比，上升个百分点。
②猪瘟共监测394份血清，免疫抗体合格233份，合格率，与客岁同期()相比，降低个百分点。
③H5(Re-8)亚型禽流感共监测1353份鸡血清，免疫抗体合格1204份，合格率。与客岁同期()相比，上升个百分点。
④H7N9亚型禽流感共监测1353份鸡血清，免疫抗体合格1003份，合格率。
⑤鸡新城疫共监测1353份血清，免疫抗体合格1159份，合格率，与客岁同期()相比，降低个百分点。
⑥高致病性猪蓝耳病共监测359份血清，免疫抗体合格224份，合格率，与客岁同期()相比，降低15个百分点。
⑦小反刍兽疫共监测319份血清，免疫抗体合格281份，合格率。与客岁同期()相比，降低个百分点。
为有效防止动物疫病的发生和传播，确保我县今年不发生重大动物疫病及食品安全方面的事件，在上级部门的领导下，以“加强领导、密切配合、依靠科学、依法防治、群防群控、果断处置”的防控方针为核心，以防控重大动物疫病和保障公共卫生安全为主线全面开展春季防疫工作。现将防疫工作情况总结如下:
一、工作措施
（一）精心组织，加强领导。防疫工作开展前，县政府和农牧局召开了春季工作防疫会议，从各个方面详细安排了动物防疫工作。并层层签订防疫责任书，逐级落实动物防疫工作责任制，确保了全县的免疫质量和密度。
（二）分片负责，责任到人。针对防疫期间个别乡镇站的免疫抗体监测结果较差的结果，在认真总结工作经验的基础上追加和细化干部职工工作完成情况考核办法；同时抽调6名业务骨干在各乡镇蹲点，协助各乡镇站督促指导春防和二维码标识的佩戴工作。
（三）抓好物质储备，保障春防工作有序实施。为使我县春季动物防疫的顺利，组织储备了口蹄疫双价苗万毫升，炭疽苗30万毫升，出败苗101万毫升，羊四联苗100万头份，羊痘苗90万头份，猪口蹄疫疫苗万毫升等。为保证疫苗质量，杜绝浪费，严格规范储藏，对暂不使用的疫苗由县站统一贮存保管。
（四）开展培训工作，全面提高群众防疫意识。为进一步提高动物防疫员业务素质和工作水平，于4月6日-12日，举办了为期7天的全县动物防疫员技能培训班，主要围绕我县家畜传染病、常见病等的预防和防治进行了理论培训，县、乡两级专业技术人员和基层民间防疫员等共计121人参加了培训。
（五）强化各项制度，做好组织保障。严格防疫期间的各项工作制度，要求全县干部除特殊情况外，任何人不得随意请假，擅自离岗，无条件服从单位统一安排，并对基层乡站实行考勤通报制，使全县兽医技术人员全身心地投入到防疫工作中，认真扎实的完成防疫工作，有效保障了防疫期间的工作秩序和工作效率。春防期间共动员业务人员61人,民间防疫员69人,车辆26台，为圆满完成此项工作提供了有力的组织保障。
（六）上下紧密配合，加强动物及动物产品流通环节的监管力度。为保障市场流通领域的安全运行和人体健康。联合有关部门加大市场监管整治力度，严格对动物及动物产品的检疫消毒和查证验物。
（七）强化监督，规范指导。为确保春防工作落到实处，县动物疫控中心对全县五乡两镇的防疫工作进行了全面督查，及时掌握防疫进度，了解防疫工作中存在的问题，并及时反馈意见建议。
二、工作完成情况
（一）动物疫病预防免疫情况如下：
1.家禽免疫：免疫家禽2638羽。其中禽流感1319羽；新城疫免疫1319羽。
2.牲畜免疫：累计免疫牲畜口蹄疫万头。其中羊W苗免疫57万只;牛W苗免疫万头；猪W苗万头；免疫密度为100%。牛出败疫苗万头；注射羊痘疫苗万只；注射牛A型口蹄疫疫苗1542头；注射无毒炭疽疫苗万头；注射羊四联疫苗万只；注射猪三联疫苗万头。
3、耳标补戴和录入：新增牲畜补戴耳标及二次免疫录入二维码标识共314206枚，其中牛59724枚，羊254120枚，猪362枚。
（二）内外寄生虫驱虫及防疫消毒：驱虫515086头只，圈舍消毒46300平方米。
（三）高致病性禽流感防控：根据禽流感防控工作安排，从三月份开始各乡镇兽医站每周2次对东大滩水库、青海湖周边水域、金沙湾、沙岛等候鸟栖息地进行巡查，同时县站也组织人员进行不定期督查。截至目前共督查4次，巡回检查12次，出动车辆29辆（次）出动人员48人（次）。在检查过程中发现东大滩水库死亡黄鸭4只，经初步诊断为正常死亡，为防止污染，县站人员对死鸭进行了无害化处理，并要求乡镇站继续加大巡查力度，确保我县今年不发生禽流感疫情。
（四）疫病监测情况：为及时掌握疫情动态，严防疫情的发生，按照年初安排对规模饲养场、散养户的家畜进行监测，各种疫病监测工作现正在进行当中。
（五）免疫信息报送情况：集中免疫期间，我站进一步完善动物免疫信息周报制度，明确专人负责免疫信息的收集统计工作，并于每周三上报州牧科所。
（六）疫情上报情况：每月按时上报疫情报告，为准确掌握全县的疫情动态提供了体系保障。
（七）检疫监督情况：
1、屠宰检疫各类动物392头(只)，运输检疫羊1607只，市场检验肉类吨，检疫率及持证率均达100%。
2、认真组织开展仔猪、雏鸡引进专项整治行动，严厉地打击擅自从省外调入和无证经营畜禽行为。到目前为止出动检查37次；参加人员97人次；检查运载生猪车辆14辆，检查生猪167头；检查运载家禽车辆5辆，检查家禽80羽；接到社会举报4次，处理4次；堵回运载无检疫证明的生猪车辆3起，生猪24头。
（八）兽药市场检查情况：根据省农牧厅《关于加大兽药市场整治力度进一步规范兽药经营使用行为的通知》（青农医[20xx]20号）精神，会同州动物卫生监督所的人员在全县范围内就公布的假劣兽药名单及产品展开了全面的.清查，共出动行政执法人员6人次，检查兽药经营门市部4家，动物门诊4个，小型养殖场1个，收缴销毁假劣兽药30余盒药物价值计484元。
三、存在的问题
1、春季家畜体质瘦弱，加之今年干旱导致弱畜因体质尚未恢复，群众对疫苗反应得顾虑较大，根据实际情况对部分牲畜决定注苗时间适当延缓，以免挫伤群众防疫积极性，影响了春防进度。
2、由于耳标掉标现象严重，有些牧民群众只愿意给牲畜注射疫苗，而不愿意给牲畜佩戴二维码标识，致使我县的动物追溯体系建设工作滞缓。
3、虽然应激死亡为少数牲畜，但由于其补偿经费数额有限，造成牧户对防疫工作有一定的抵触情绪，给防疫工作带来了负面影响。
4、防疫经费紧缺，影响防疫质量。
5、个别乡站业务人员少，导致防疫进度缓慢。
自分配到长春镇动物防疫站工作以来，在区畜牧水产局主管单位的正确领导下，在镇政府直接的指导下，按照动防站的防疫工作部署，本人积极主动配合站长有效有序的圆满站里各项工作。通过不断地实践工作，体会很多，思考也颇多。
工作中，本人能充分认识到乡镇防疫员的责任感，坚守工作岗位，认真履行各项职责，最大限度的为广大养殖户提供技术服务和信息服务。在站里，本人负责站里文件管理，将本镇各养殖大户建立详细、精确的台账等，及时向站长汇报进度情况；同时负责站里内务，保持站内整洁有序，确保工作环境健康舒适。
工作中锻炼，工作后提升，高度注重政治理论素养的提高。经常利用夜晚或者闲暇日，阅读《专业技术人员能力建设教程》、《专业技术人员学习能力建设教程》、《新农村建设支百招》等书籍、党政报刊。坚持用国家法律、法规和党的纪律约束自己，用党的方针、政策来指导自己，坚决与上级党组织保持高度一致。通过各种学习途经不断充实、提升自己，掌握和领会政策、法规、理论知识、业务等知识。每天都简洁记录工作日志，以便日后改正不足，以利更进一步的提高自己。
坚守本部门本职位，协调各部门各分管。坚守防疫员工作岗位，积极主动参与区畜牧水产局开展渔民解困的前期工作，协助镇政府办公室工作，按时、按质按量完成镇领导交办的各项工作，得到领导的信任和好评。
下半年的工作中，我立足自身看个人，进步不小。操作能力明显提高，通过下乡开展秋季动物集中免疫，使得本人所学理论融入实践；理论素养有所进步，通过管理站内资料，整理镇政府部分文件，文字表达趋近规范，向区监督站上交调查报告一份；协调能力略显加强，树立动防站良好形象，促进动防站和镇政府的良好关系。
本人虽防疫方面的基本技术业务尚能应对，但面对家畜病症辩证困难;汇报工作意识不强，简单的认为只要工作落实就好，却没有主动、及时向相关领导汇报。
总之，在参加工作以来，坚守工作岗位，协助站内各项业务，能切时、切地、切身的服务养殖业、协助动物防疫站！并将不断的通过虚心请教、用心实践等多方面的途径，继续身体力行刘昌义局长寄予的“三个希望”，一、安心、扎实、积极工作，二、落实业务，专业用于实践，加强综合能力。
勤手、勤脚、勤嘴、勤思；努力做到人格好、业务好、形象好、能力好、人缘好的“新五好”防疫员，全力投入到崇高而艰巨的防疫工作中，尽我所能为长春镇多做实事！
省市秋季动物防疫工作会议后，我局高度重视，广泛宣传发动，早部署、早安排，落实各项防控措施，牢牢把握工作主动权。目前全县的防疫工作已经结束，现将工作情况汇报如下：
一、秋防工作
1、高度重视，早安排、早部署。为了把重大动物疫病防控工作落到实处，我局及时召开了由各乡镇农办主任参加的秋防工作会议，对全县秋防工作进行具体安排部署。印发了《xx县20xx年秋季防疫实施方案》，有力地推动了全县秋防工作的开展。通过大家共同努力，今年秋季使用猪口蹄疫疫苗13万毫升、牛羊口蹄疫疫苗28万毫升、高致病性禽流感疫苗210万毫升、猪瘟疫苗13万毫升、高致病性猪蓝耳病疫苗13万毫升、免疫证明万张、养殖档案94本、耳标钳子28把，猪耳标5万套、牛万套、羊5万套。共免疫禽421万只、猪万头、牛万头、羊万只。高致病性禽流感、牲畜口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟、鸡新城疫免疫密度均达100%。
2、落实经费，搞好防疫。为保证高致病性禽流感等重大动物疫病防控工作的正常开展，县政府把防疫经费纳入县财政预算共8万元，建立健全疫苗台帐。
二、防疫措施
1、防检结合，促进秋防工作。首先，严把产地检疫关，切实做到临栏检疫，加大免疫标识监督力度，对无免疫证明、无免疫标识的动物不得出具产地检疫证明；其次，严把屠宰检疫关，对进入屠宰场的动物严格查验产地检疫证明，没有产地检疫证明的不准进场，对屠宰的动物实施同步检疫，做到随宰随检，有宰必检，确保动物产品质量；再次，严把流通环节监督关，加强动物、动物产品交易市场、超市冷库的监督检查，防止不合格产品流入市场，确保人民群众食肉安全。
2、消毒灭源工作。为了更好的防疫灭病，结合秋防工作在全县开展了消毒灭源工作。目前全县消毒40万平方米，使用生石灰2吨、火碱500公斤，其他消毒药品吨。
3、采取包片制度。我局把全县的乡镇按照方位进行划分，每片一个领导负责，每片的.每个村都有相应的工作人员包村，把责任落实到人。
据近几年来猪流感流行性情况调查，夏秋季节往往以猪流感为先导，而后引发很多并发症和继发症，如：猪瘟、猪肺疫、仔猪副伤寒、猪传染性胸膜肺炎、猪链球菌病等。其中最易并发或继发的是猪传染性胸膜肺炎。据调查，在一个地区夏秋季节猪病中，流感常常是罪魁祸首，其先发生而后继发的或与之并发的病常使病情复杂化，给猪群带来很高的发病率、死亡率和淘汰率。用香港龙达的瘟感全能100kg/瓶配合龙达核酸肽200kg/瓶，混合注射， 每天注射一针，连用2-3天。如果混合感染有蓝耳、圆环或者无名高热可配合蓝圆免疫肽混合注射。
答：（1）治疗最急性病例由于发病急，常来不及治疗，病猪已死亡。青霉素、链霉素和四环素等对猪肺疫都有一定疗效。抗生素与磺胺药合用，如四环素+磺胺二甲嘧啶，泰乐菌素+磺胺二甲嘧啶，则疗效更佳。914对本病也有一定疗效，一般急性病例注射1次即可，如有必要可间隔2～3天重复用药1次。
（2）预防①预防免疫。每年春、秋两季定期用猪肺疫氢氧化铝甲醛菌苗或猪肺疫口服弱毒菌苗进行2次免疫接种。也可选用猪丹毒、猪肺疫氢氧化铝二联苗，猪瘟、猪丹毒、猪肺疫弱毒三联苗。接种疫苗前几天和后7天内，禁用抗菌药物。②改善饲养管理。在条件允许的情况下，提倡早期断奶；采用全进全出制的生产程序；封闭式的猪群，减少从外面引猪；减小猪群的密度等，对控制本病会有所帮助。③药物预防。对常发病猪场，要在饲料中添加抗菌药进行预防。
白化病的遗传方式白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为～|||局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为综合征为少见的酪氨酸酶阳性型眼皮肤白化病，有继发血小板缺陷的出血素质。|||在上述遗传系谱中能肯定中能是由常染色体上隐性基因决定的是一个患白化病的女性其父为血友病患者与一个正常男性其父为白化病患者结婚预计这对夫妇所生子女中血友病和白化病兼发的患者为|||本文对我国多年来的白化病实际为眼皮肤白化病作者注下同流行病学调查研究做了回顾性分析结果显示我国白化病平均目的寻找由损伤引起的人类表型缺陷为人类遗传资源的收集与保藏以及人类基因结构与功能的研究打下基础|||白化病是指一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子时才表现为白化病|||民间有句俚语，“种瓜得瓜，种豆得豆”，它形象说明了父母的特征可以通过体常染色体隐性遗传病这类是常染色体遗传病，常表现为白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、黑朦性痴呆病、糖原代谢病Ι型、粘多糖病Ι型、肝豆状核变性等，|||人类遗传病的种遗传方式白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多|||此类遗传病有多种，如遗传性多囊肾、短指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、球形红细胞增多症、地中海贫血、结肠多发性息肉等都是这种遗传方式。隔代相传的隐性遗传病：一个孩子是白化病患者，那么他的父母虽然是正常|||据英国《每日邮报》月日报道，日前，一对英国夫妇在自家花园内拍摄到了一只罕见的患有白化病的画眉鸟，更奇妙的是，这只画眉仅头部为白色，身体其它部位都为正白化病是一种遗传性黑色素合成障碍疾病，不仅在人类中比较常见，
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
如果是晚期的宫颈癌它的临床表现，可能就更为复杂了，比如说它的压迫症状，我们有的病人阴道出血可能不是很明显或者是自己比较忽略，甚至于有个别的病人往往是双侧输尿管受压迫以后，没有尿就是尿不出来尿，才去医院检查，这个就是一个压迫性的这样的一个临床表现。
宫颈癌早期和中晚期患者常见症状：阴道不规则出血.阴道水样白带增多，或血性白带，或呈黄色,严重感染时可有脓样白带，有腥臭味。宫颈癌晚期会有疼痛的表现。如膀胱受侵犯可引起尿痛、尿血、尿的次数增多。如直肠受侵犯可出现排便困难、便血、直肠阴道瘘等。晚期可出现消瘦、发热。晚期出现继发感染、贫血及恶病质，如有肺部转移可出现胸痛、咳嗽、咯血，骨转移可引起相应部位的持续疼痛。
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