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（均为第一作者）1.王茂春，李澍，朱继业，等. 门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的原因及防治.中华外科杂志，2004，42（5）：269－.王茂春，李澍，朱继业，等.门脉高压症脾切除术后持续性发热原因探讨及处理.中华普通外科杂志，2003，18（1）：25－.王茂春，冷希圣，彭吉润，等. 肝硬变门静脉高压症患者肝体积测量研究及其临床意义.中国普外基础与临床杂志，2003，10（6）：586－.李澍，王茂春，朱继业，等.原发性腹膜后肿瘤42例的外科治疗. 中华普通外科杂志，2002，17（5）：295－.王茂春，彭吉润，冷希圣，等. 计算机行肝脏CT断层三维重建及测量在肝癌中的应用研究. 中国医学影像技术,2003,19(12):.王茂春，朱继业，彭吉润，等. 肝体积的计算机测量研究及其临床意义. 解剖与临床,2004,9(1):..王茂春，孔广忠，温浩空，等.中西医结合治疗重症急性胰腺炎－附165例临床报告.中国中西医结合外科杂志,2002,8(3):.王茂春，蓝春生，孔广忠.成人脏器的CT图像计算机三维测量与分析.中国体视学与图像分析,2000,5（4）：206－.王茂春，孔广忠，温浩空，等.中西医结合治疗重症急性胰腺炎165例. 内蒙古医学杂志，2001，33（sup1）：42－.王茂春摘，冷希圣校，肠系膜上静脉心房分流术治疗布－加氏综合症.国外医学，外科学分册，2001，28（3）：181－..王玉慧,王茂春,战希铎.由CT图像进行肝脏曲面的B—样条三维重建. 中国医学影像技术，2003,19(6):765-76612.王茂春，宝力道，欧阳晓晖.先天性胆总管囊肿诊治疗探讨.内蒙古医学院学报,2005,27(3): 202-20413.王茂春，孔广忠，欧阳晓晖. 重症胰腺炎合并急性肾衰的血液透析治疗.内蒙古医学院学报,2005,27(Surgery): 19-2114.王茂春，孙 虹、浅谈普通高等院校科研与教学的关系 内蒙古医学院学报,2005,27(Surgery): 19-21
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶
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急性胰腺炎的发病机理并未完全明了，近年来，国内外学者的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等方面。1 胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。，但近年的研究发现，在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。�0�2�0�22、磷脂酶A2（PLA2)是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。PLA2拮抗剂对实验性AP的治疗作用，结果发现PLA2拮抗剂可以明显减轻胰腺组织损伤，保护胰腺细胞。PLA2被催化激活的过程及其致损伤机制，目前尚无统一认识。很多学者认为活化的PLA2可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，而后两者具有细胞毒性，可导致胰腺细胞膜的溶解和破坏，最终发生胰腺的自身消化。�0�23．自由基的作用 氧自由基及其攻击细胞膜后形成的LPO，可以破坏多不饱和脂肪酸、蛋白质、粘多糖等重要的生物分子；可以引起微血管痉挛，损伤微血管内皮细胞，使毛细血管通透性增加；另外还可以促使白细胞的粘附，引起胰腺的微循环紊乱。过多的氧自由基还可使腺泡细胞破坏，以及引起胰酶的细胞外和细胞内激活，导致AP时胰腺损伤的一系列恶性循环。�0�24．胰腺的微循环紊乱：由于胰腺小叶的小叶内动脉属终动脉，所以，胰腺组织对缺血高度敏感。胰腺微循环障碍不仅可以作为AP的始动环节，也是水肿性AP向出血坏死性转化的重要因素等。多种因素可导致胰腺的血液循环紊乱，尤其得到公认的是下列各种体液因子的作用。 花生四烯酸代谢产物的平衡紊乱：TXA2和前列环素(PGI2)是花生四烯酸的代谢产物。TXA2是血小板产生的强烈的血管收缩剂，它能进一步刺激血小板的聚集，导致血栓的形成。 内皮素(ET)和一氧化氮(NO)：生理情况下，ET和NO的合成与释放处于动态平衡，以维持胰腺血流的相对恒定。在AP，ET或NO明显增加时，使胰血管的舒缩调节失衡，成为AP发展的一个促进因素［19］。5、胰腺腺泡内钙超载：一些学者把研究的重点放在胰腺细胞内变化，尤其是细胞内Ca2＋超负荷在AP的病理生理中的作用受到普遍重视。认为，胰腺细胞内胰蛋白酶原的过度活化与过量的钙离子有关，腺泡细胞内钙超载可能是急性胰腺炎发病机制中的早期环节。6．白细胞和内皮细胞相互作用：“白细胞内皮细胞相互作用”是指在细胞因子、氧自由基等诱导下的中性白细胞(PMNs)在血管内皮细胞表面的滚动、粘附以及PMNs变形，并经内皮细胞间隙向血管外游走的过程。缺血再灌注时，多种粘附因子被催化，单独或交叉与PMNs及内皮细胞(EC)相互作用，首先使PMNs在EC上滚动，继之在EC上牢固地粘附，最后EC与EC之间的间隙扩大，PMNs游走跨出血管壁进入间质，造成间质的出血水肿，即形成粘附的连锁反应。AP时发生缺血再灌注及细胞因子的生成增多，使“白细胞内皮细胞相互作用”加剧，直接导致大量白细胞粘聚、活化、破坏产生大量氧自由基及蛋白水解酶，损伤胰腺血管及周围组织。
26 ：柳叶刀。 2008年2月23日; 371 （ 9613 ） :651 - 9 。 Epub 2008年2月14日。 相关文章，链接 益生菌预防在预测重症急性胰腺炎：一项随机，双盲，安慰剂对照试验。 Besselink镁，范Santvoort慧聪， Buskens英， Boermeester马，范古尔小时， Timmerman陛下， Nieuwenhuijs VB中，博伦的TL ，范瓦Ramshorst乙， Witteman北京，罗斯曼ć ， Ploeg雷诺，布林克马， Schaapherder自动对焦， Dejong甲烷，瓦哈卜PJ ，范Laarhoven希杰范德尔Harst英，范Eijck甲烷，奎斯塔马， Akkermans长征， Gooszen汞;荷兰急性胰腺炎的研究小组。 部手术，乌得勒支大学医疗中心，乌得勒支，荷兰。 背景：感染性并发症和死亡率是一个主要关注的急性胰腺炎。肠道益生菌管理可以防止感染性并发症，但有说服力的证据很少。我们的目的是评估影响益生素预防患者的预测重症急性胰腺炎。方法：本多随机，双盲，安慰剂对照试验， 298例预测重症急性胰腺炎（急性生理和慢性健康评价[健康状况评分二]评分“或= 8 ， Imrie评分”或= 3或C -反应蛋白“ 150毫克/升） ，随机分配的72小时内出现症状，以获得多种群益生菌准备（ 153例）或安慰剂（ n = 145 ） ，管理enterally每天两次为28天。主要终点是复合感染并发症-即受感染的胰腺坏死，血症，肺炎， urosepsis ，或感染性腹水-住院期间和90天的后续行动。分析了意向治疗。这项研究是登记，编号ISRCTN38327949 。结论：人中就有一人被排除各组的分析，因为不正确的诊断胰腺炎;因此， 152个人在益生菌组和144安慰剂组进行了分析。集团同样在基准在病人的特点和疾病严重程度。感染性并发症发生在46 （ 30 ％ ）患者在益生菌组和41个（ 28 ％ ）的人，安慰剂组（相对危险度 ， 95 ％ CI为 ） 。 24 （ 16 ％ ）患者死亡益生菌组相比，有9个（ 6 ％ ）安慰剂组（相对危险度 ， 95 ％ CI为1月22号至5月25号） 。 9例在肠道益生菌组制定缺血（ 8人死亡的结果） ，而没有在安慰剂组（ P = ） 。解释：在患者的预测重症急性胰腺炎，益生菌预防与此相结合的益生菌菌株并不降低感染性并发症和与其有关的风险增加死亡率。益生菌预防，因此，不应加以管理这一类的病人。 出版物类型： •研究支援，非美。官立 PMID ： 18279948 [ PubMed的-过程中]
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按照循证医学()的思想，汇总分析(metaInalysis)的证据等级是很高的。即便如此，如果没有严格的综述(review)设计，汇总的是众多设计不严密、结果不可靠的文献，结果很可能事与愿违。因此，作者参考和引用文献时，需选择，不可随意引用。
引用的参考文献应该仔细核对
对拟选用的参考文献要什细核对，以免出差错。不仅在文字和著录格式上要核对，在内容上;也要与原文核对。作者对选用的参考文献，应逐一阅读.以正确理解作者的本意。
笔者曾经处理过一篇综述，文后大约有20余条英文参考文献，经上网核查，其中18条有差错。差错的种类大致如下：①作者姓名引用错误：按照医学期刊一般的要求，应光标国外作者的姓，再标其名字的首字母、如BillClinton，应标为“Clinton B”。有些作者常把国外作者的名和姓颠倒了。②单词拼写错误这种差错多为作者粗心大意，或者因没有与原文核对，而是通过转引所致。③页码有误，或者只标起页未标止页。④增刊没有显示出来。5则书籍未标出版社的地址等。
以上例子说明，作者对引用的参考文献进行认真核对是十分必要的，是对读者负责，也是对自己负责。
引用的参考文献要忠实于原文
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应注意参考文献的著录格式
因参考文献的著录格人各刊不尽 相同，投稿前作者应注意杂志稿约的有关规定，至少得先看看有关期刊发表的论文的参考文献是如何标注的，以了解有关期刊的参考文献的著录格式，以免出错。
很遗憾，在实际工作中笔者发现，有不少作者投来的稿件书写格式包括参考文献的著录格式与杂志所要求的不同。坦率地讲，编辑和审稿专家也是人， 工作中多少也有感情因素。如果拿到手中的是一篇书写格式不合要求的文章，别的暂且不论，就书写格式不规范这一条，就足以给编辑留下不好的印象，甚至让编辑做出退稿的决定。就算最后没有被退稿，此类稿件较书写格式规范的稿件被录用的可能性大大降低。
其实作者犯的是一个很低级的错误，让编辑很自然地联想到，该作者不太尊重期刊，还有期刊的编辑以及审稿专家。因此，作者在投稿前一定要注意期刊参考文献的著录方式，以免产生不必要的负面影响。其实，并不复杂，只要，稍稍留意即可。
附：中华医学会系列杂志参考文献的著录格式
中华医学会系列杂志有固定的参考文献著录格式，但即便是同一种期刊，不同种类的参考文献的著录格式不相同。下面列出作者经常使用的发表在期刊和书籍中的文献的著录格式。
书籍
1.专著：需注明作者、书名、出版社及其地址、出版年份和起止页码等。
例1(中文)：戴自英，刘欲昆，汪复。主编实用抗菌药物学.第2版上 海科学技术出版社，～78.
例 2英文)： Guyatt G， Rennle D。 Users’guides to the medical literature-Chicago： AMA PrCss，。400。
3.专著中析出文献：例1(中文)：蔡映云.湿化治疗与雾化治疗.见罗慰慈，主编北京：人民军医出版社，1997362～365.
例 2(英文)： LIVOTffiofO DM;Williams of actionand mechanisms of bacterlal ：LOflapV， ：Will。flains&Wilkins，。578.
期刊
1.期刊不分卷：只需列出作者、题、刊名、发表年份、期序和起止页;即叮。如： Turanl， WredmarkFellander-TsalL. Arthroscoplc ankle athrodesls In rheumatoid . Orthop，1995，(320)：110。114.
2.期刊分卷，连续编页码;除了作者、文题、刊名、发表年份和起止页码外，还要标卷，但无须标期。如;邓伟吾。走出应用抗菌药物治疗误区。中华结核和呼吸杂志，2002，25：705～706
3.期刊分卷，每期单独编页码：需要同时标注卷和期。如汪国华，马进季适东，等.急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗.中级医刊， 1995， 30( 8)：22～25.
4.期刊无卷和期：无法标注卷有期，只标年份、如 Browed DA， status of the cancerPatients and the effects of blood transfu-slon on ， 1993：325～333.
5.卷的增刊：需在卷后标注“增刊”(中文)或“SPPPI"(英文)字样。如： Clyde WA Jr. Clinical overview oftyplcalMycoplasma pneomonlae infections Clin Infect Dis，1993，17 Suppl l：532～536.
6.期的增刊：需在期后标注“增刊”(中文)或“SUpd”(英文)字样。如 Pnyne DK， Sullivan MD， Massie ’s psychological reactlons to Oncol， 1996，23(ISuPPIZ)：89-97
7.卷中分部：需在卷后标注分部。如： Ozben T， Nacitarhan S， Tuncer and unne slallc acid In non-Insu-lin dCpendent diabetes mellitus Ann ClinBiochem， 1995， 32(Pt3)： 303。306。
8.期中分册：需标注分册。如：Poole GH， Mills SM. One hundred con-secutive cases of flap lateraDons ofthelegin aging patients N Z Med J，1994，107(986Ptl)：377。 378.
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶
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急性胰腺炎分为两种，一是轻型胰腺炎，一般治疗效果比较好；二是重症胰腺炎，危险性比较高，容易出现呼吸系统和肾脏等重要器官的合并症，应该积极早期治疗，大部分患者可以得到挽救。我们医院对重症胰腺炎的治疗应该还是经验比较丰富，条件比较好的。（李为民大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）309医院李为民
探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
急性胰腺炎是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症[1]，发病急，变化快，病情严重，预后较差。因此，好的药物治疗与护理十分重要。近年来，乌司他丁成为治疗急性胰腺炎首选药，该药安全有效，能迅速阻止病程发展，明显缩短住院时间。笔者将2002年1月至2004年5月用乌司他丁治疗急性胰腺炎48例疗效观察与护理体会总结如下。 1一般资料 急性胰腺炎患者96例随机分成A组48例和B组48例，A组男20例，女28例，平均年龄48岁，其中轻症急性胰腺炎（MAP）44例，重症急性胰腺炎（SAP）4例。B组男18例，女30例，平均年龄42岁，其中MAP42例，SAP6例。 治疗方法 A组病例利用传统保守疗法：禁食禁饮、胃肠减压、静脉补液、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡、抑酸、用抗胆碱药、抗感染、支持对症治疗。B组病例在传统保守疗法基础上加用乌司他丁10万U加入5%葡萄糖250ml或生理盐水250ml中静脉滴注，滴速在31滴/min，每8小时1次，以后随症状消退而减量，疗程3～7天。 疗效判断 症状（腹痛）、体征（腹部压痛）、血和尿淀粉酶在5天内缓解或恢复正常为显效，5～7天恢复为有效，超过7天为无效。 结果 A组MAP44例，有30例显效，14例有效，其平均住院日为(12±)天；SAP4例中2例有效，2例无效。B组MAP42例显效，其平均住院日为（9±）天；SAP6例中4例有效，2例因治疗至第7天无效则改用生长抑素治疗后痊愈出院。B组与A组MAP疗效相比，显效率有非常显著性差异（χ2=，P<）。
急性胰腺炎是很常见的一种妊娠疾病，急性胰腺炎对患者带来的危害是非常大的，一旦出现急性胰腺炎症状就应该及时送医，是不能拖延的，那么， 急性胰腺炎的护理措施 ？咱们就一起来学习一下吧。
1、严密监测病情
密切监测病人生命体征与尿量变化，记录出入量，每日至少进行两次腹部检查，以及早发现并发症。
2、休息、体位、环境
协助病人采取舒适卧位，以减轻疼痛，如屈膝侧卧位。因剧痛在床上辗转不安者，应注意保护患者，防止坠床。给患者提供安静的环境，促进休息保证睡眠，以减轻胰腺负担和增加脏器血流量，增进组织修复和体力恢复，以改善病情。
3、饮食护理
遵医嘱禁食并给予胃肠减压，目的是防止食物及胃液进入十二指肠，刺激胰腺分泌消化酶。腹痛和呕吐基本消失后，可进食少量碳水化合物类流食，以后逐步恢复饮食，但忌油脂食品，以便使胰腺分泌减少。选用少量优质蛋白质，每日供25g左右，以利于胰腺的恢复。
4、口腔护理
禁食期间一般不可以饮水，口渴可含漱或用水湿润口唇。为减轻不适及口腔干燥，应每天为病人做口腔护理，以促进病人舒适。
5、遵医嘱用药
给予制酸、解痉、止痛、抗感染药物以抑制胰酶活性，因疼痛和痉挛能使血管收缩，造成胰腺出血、坏死。
6、加强卫生宣教，预防复发
详细介绍暴饮暴食，尤其是高脂肪饱餐和酗酒的危害性，指导病人进少油无刺激性，易消化的食物。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤
胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
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如果是年轻人，还是暴饮暴食酗酒多见，可能压力大饮食就很不规律了年纪大的胆结石、胰管梗阻等有基础病的常见小朋友几乎不常见，呵呵，玩笑话具体机制楼上第一层非常详细，但繁琐，想详细了解下的先自己网上查询下，然后问的可以有针对性
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急性胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。急性胰腺炎有许多病因（表1），但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因（30%-60%）。在美国酒精是第二常见的病因，占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人（5/100,000），表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占的病例；血清甘油三酯水平通常＞（＞1000mg/dL）。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱，可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎，虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用（表1）。自身消化是一种致病学说，按照这种学说，当蛋白水解酶（例如，胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A）在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素（例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤）被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶，尤其是胰蛋白酶，不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1 急性胰腺炎的病因常见病因胆石（包括小结石病）酒精（急性和慢性酒精中毒）高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影（ERCP），尤其在胆道测压后创伤（尤其是钝性腹部创伤）术后（腹部和非腹部手术）药物（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物）奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎（心脏手术后缺血性低灌注状态）结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染（腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫）自身免疫（例如干燥综合征）在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病，尤其微小结石病、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高（为正常值的三倍以上）。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时，急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。在大多数急性胰腺炎病人（85%-90%）中，胰腺炎是自限性的，并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂，⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量，⑶禁食。对照试验已表明，胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明CCK刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由，抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物，旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始，而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准：⑴ 腹痛减轻或消除；⑵ 病人饥饿；⑶ 器官功能障碍，如果存在，已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或CT扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上，CT扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体，而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明，通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的，随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创（坏死组织切除术）应在证实感染性坏死后不久施行，而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%，因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止，应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养（TPN）使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比TPN首选，因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要，而TPN满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与TPN比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术，重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明，仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ERCP。最后，与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重，⑵ 限制脂质的饮食，⑶ 锻炼，⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物（即雌激素、维生素A、噻嗪类以及心得安），⑸ 控制糖尿病。根据病情，治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶