发布时间：
环氧固化剂是与环氧树脂发生化学反应，形成网状立体聚合物，把复合材料骨材包络在网状体之中。促成固化反应的物质。环氧固化剂按化学结构分为碱性环氧固化剂和酸性环氧固化剂，按固化机理分为加成型环氧固化剂和催化型环氧固化剂。
环氧树脂是一种无定形黏稠液体,加热呈塑性,没有明显的熔点,受热变软,逐渐熔化而发黏,不溶于水,本身不会硬化,因此它几乎没有单独的使用价值，只有和固化剂反应生成三维网状结构的不溶不熔聚合物才有应用价值。当加入一定量固化剂后,就逐渐固化,形成性能各异的化学物质，因此，必须加入固化剂，组成配方树脂，并且在一定条件下进行固化反应，生成立体网状结构的产物，才会显现出各种优良的性能，成为具有真正使用价值的环氧材料。工程中常用胺类固化剂:乙二胺、二乙烯多胺、多乙烯多胺等。
中国知网也好！万方数据也好都有例子！甚至百度文库都有！==================论文写作方法===========================论文网上没有免费的，与其花人民币，还不如自己写，万一碰到人的，就不上算了。写作论文的简单方法，首先大概确定自己的选题，然后在网上查找几份类似的文章通读一些相关资料，对这方面的内容有个大概的了解！参照你们学校的论文的格式，列出提纲，补充内容！实在不会，把这几份论文综合一下，从每篇论文上复制一部分，组成一篇新的文章！然后把按自己的语言把每一部分换下句式或词，经过换词不换意的办法处理后,网上就查不到了！最后，到万方等地进行检测，将扫红部分进行再次修改！祝你顺利完成论文!
1、合成原理：
双酚A型环氧树脂是由双酚A和环氧氯丙烷在碱性催化剂(通常用NaOH)作用下缩聚而成。
2、固化原理：
在环氧树脂的结构中有羟基（〉CH—OH）、醚基（—O—）和极为活泼的环氧基存在，羟基和醚基有高度的极性，使环氧分子与相邻界面产生了较强的分子间作用力，而环氧基团则与介质表面（特别是金属表面）的游离键起反应，形成化学键。
因而，环氧树脂具有很高的黏合力，用途很广，商业上被称作“万能胶“。此外，环氧树脂还可做涂料、浇铸、浸渍及模具等用途。
但是，环氧树脂在未固化前是呈热塑性的线型结构，使用时必须加入固化剂，固化剂与环氧树脂的环氧基等反应，变成网状结构的大分子 ，成为不溶且不熔的热固性成品。环氧树脂在固化前相对分子质量都不高，只有通过固化才能形成体形高分子。
环氧树脂的固化要借助固化剂，固化剂的种类很多，主要有多元胺和多元酸，他们的分子中都含有活波氢原子，其中用得最多的是液态多元胺类，如二亚乙基三胺和三乙胺等。环氧树脂在室温下固化时，还常常需要加些促进剂（如多元硫醇），已达到快速固化的效果。
固化剂的选择与环氧树脂的固化温度有关，在通常温度下固化一般用多元胺和多元硫胺等，而在较高温度下固化一般选用酸酐和多元酸为固化剂。不同的固化剂，其交联反应也不同。
扩展资料：
一、固化种类
常用环氧树脂固化剂有脂肪胺、脂环胺、芳香胺、聚酰胺、酸酐、树脂类、叔胺，另外在光引发剂的作用下紫外线或光也能使环氧树脂固化。常温或低温固化一般选用胺类固化剂，加温固化则常用酸酐、芳香类固化剂。
二、固化阶段
1、操作时间
操作时间（也是工作时间或使用期）是固化时间的一部份，混合之后，树脂/固化剂混合物仍然是液体和可以工作及适合应用。为了保证可靠的粘接，全部施工和定位工作应该在固化操作时间内做好。
2、进入固化
混合物开始进入固化相（也称作熟化阶段），这时它开始凝胶或“突变”。这时的环氧没有长时间的工作，可能也将失去粘性。在这个阶段不能对其进行任何干扰。它将变成硬橡胶似的软凝胶物，你用大拇指将能压得动它。
因为这时混合物只是局部固化，新使用的环氧树脂仍然能与它化学链接，因此该未处理的表面仍然可以进行粘接或反应。无论如何，接近固化的混合物这些能力在减小
3、最终固化
环氧混合物达到固化变成固体阶段，这时能砂磨及整型。这时你用大拇指已压不动它，在这时环氧树脂约有90%的最终反应强度，因此可以除去固定夹件，将它放在室温下维持若干天使它继续固化。
参考资料来源：百度百科-环氧树脂
房子装潢的时 环氧树脂 固化剂对人体的危害以及环氧树脂固化剂操作方法候大部分都会使用环氧树脂固化剂,但是这种固化剂中也含有毒素的,那么环氧树脂固化剂对人体的危害有那些呢,环氧树脂固化剂操作方法又有哪些呢,下面就让我来给大家详细介绍下吧!
一、环氧树脂固化剂对人体的危害
通常环氧树脂固化用的较多的是胺类固化剂。有关物质的毒性相关介绍有:
固化剂的物理、化学性质,对毒性的影响很大。比如固化剂是液态还是固态,其毒性作用并不一样,固态易附在皮肤上,而液态则有蒸气压的存在。一般而言,固化剂的化学活性大,则其生物质活性也强,易引起毒害,似乎成为规律。固化剂的毒性表现在以下几个方面。
1、急性毒性。一般采用LD50表示。胺类固化剂毒性是比较强的。大多数有机多胺对老鼠呼吸道刺激致死的LD50值约为蒸气浓度1000～12000ug/g,暴露时间4～6h。伯胺、仲胺的刺激性比叔胺强,芳香胺毒性比脂肪胺大。如间苯二胺的毒性比二乙烯三胺毒性强10倍。吡啶、哌嗪能引起肝脏和肾脏的损伤,具有较大的全身毒性。酸酐类固化剂易引起皮炎,而经口毒性比较小。
2、对皮肤、黏膜的刺激作用。固化剂的毒害,更为重要的是体现在对皮肤和黏膜的刺激性上。因为胺是有机碱,能溶于水和脂肪,所以也能在皮肤的脂肪中溶解、浸透,引起皮炎。长时间的刺激,易导致泛发性强皮炎症,出现点状红斑,形成水泡,开裂甚至形成片状剥落,以致于组织坏死。Hine等人进行过有关详细的研究工作,其结果如表3-52所示。由于胺类具有较大的挥发性,其蒸气刺激眼睛可引起结膜炎、流泪和角膜水肿。在高浓度范围或较高浓度下长期接触,也会对呼吸道有明显的刺激作用,会引起气管炎、支气管炎。酸酐类对皮肤的刺激性较弱,但它的粉尘对眼和鼻、喉等呼吸道的多层黏膜的刺激相当强,可引起支气管炎。
3、固化剂的过敏作用。所谓过敏,即某化合物一旦对人体的皮肤作用后,形成过敏体,在下一次或以后的多次反复接触中,并不因为接触程度如何,皮炎也会发生。出现这种情况后,应中断接触该种过敏化合物的工作。过敏作用的发生比较复杂,正在继续研丸如Ciba公司采用布丁试验,对动物进行研究。美国塑料工业协会(SPI)推出了自己的标准。
4、固化剂的其他毒害作用。除了芳胺、杂环胺类固化剂对内脏的损害外,联苯芳香胺具有致癌性,目前已经禁止生产、使用。间苯二胺、二氨基二苯基砜已为众多毒物学工作者证实没有致癌性,对以前的看法予以否定。
二、环氧树脂固化剂操作方法
1、用毒性低的固化剂取代毒性大的。
2、 改善 操作环境,将操作区域与非操作区域有意识地划开,尽可能自动化、密闭化,安装通风设施等等。
3、加强劳动保护,采用防护手套、服装等办法,尽量避免固化剂与皮肤接触。
4、操作场所及时清扫,保持卫生。5、及时清洗手、脸等外露皮肤,如果眼、喉等器官受到侵害,应请医生处理。
以上就是对环氧树脂固化剂对人体的危害以及环氧树脂固化剂操作方法的相关介绍,通过文章中的介绍的内容,我们了解到环氧树脂固化剂的危害,大家使用时要小心些。
环氧树脂固化剂是与环氧树脂发生化学反应,形成网状立体聚合物,把复合材料骨材包络在网状体之中.使线型树脂变成坚韧的体型固体的添加剂。包括多种类型。环氧树脂固化剂分类：（1）碱性和酸性类固化剂碱性类固化剂包括脂肪族二胺和多胺、芳香族多胺、其它含氮化合物及改性脂肪胺。酸性类固化剂包括有机酸、酸酐、和三氟化硼及其络合物。（2）加成型和催化型固化剂加成型固化剂这类固化剂与环氧基发生加成反应构成固化产物一部分链段，并通过逐步聚合反应使线型分子交联成体型结构分子，这类固化剂又称瓜型固化剂。催化型固化剂这类固化剂仅对环氧树脂发生引发作用，打开环氧基后，催化环氧树脂本身聚合成网状结构，生成以醚键为主要结构的均聚物。（3）显在型固化剂和潜伏型固化剂显在型固化剂为普通使用的固化剂，又可分为加成聚合型和催化型。所谓加成聚合型即打开环氧基的环进行加成聚合反应，固化剂本身参加到三维网状结构中去。这类固化剂，如加入量过少，则固化产物连接着末反应的环氧基。因此，对这类固化剂来讲，存在着一个合适的用量。而催化型固化剂则以阳离子方式，或者阴离子方式使环氧基开环加成聚合，最终，固化剂不参加到网状结构中去，所以不存在等当量反应的合适用量；不过，增加用量会使固化速度加快。潜伏型固化剂指的是与环氧树脂混合后，在室温条件下相对长期稳定(一环氧树脂般要求在3个月以上，才具有较大实用价值，最理想的则要求半年或者1年以上)，而只需暴露在热、光、湿气等条件下，即开始固化反应。这类固化剂基本上是用物理和化学方法封闭固化剂活性的。在显在型固化剂中，双氰胺、己二酸二酰肼这类品种，在室温下不溶于环氧树脂，而在高温下溶解后开始固化反应，因而也呈现出一种潜伏状态。所以，在有的书上也把这些品种划为潜伏型固化剂，实际上可称之为功能性潜伏型固化剂。因为潜伏型固化剂可与环氧树脂混合制成一液型配合物，简化环氧树脂应用的配合手续，其应用范围从单包装胶黏剂向涂料、浸渍漆、灌封料、粉末涂料等方面发展。潜伏型固化剂在国外日益引起重视，可以说是研究与开发的重点课题，各种固化剂改性新品种和配合新技术层出不穷，十分活跃。
环氧树脂是一类具有良好的粘接性、电绝缘性、化学稳定性的热固性高分子材料,作为胶粘剂、涂料和复合材料等的树脂基体,广泛应用于建筑、机械、电子电气、航空航天等领域。环氧树脂使用时必须加入固化剂,并在一定条件下进行固化反应,生成立体网状结构的产物,才会显现出各种优良的性能,成为具有真正使用价值的环氧材料。因此固化剂在环氧树脂的应用中具有不可缺少的,甚至在某种程度上起着决定性的作用。环氧树脂潜伏性固化剂是近年来国内外环氧树脂固化剂研究的热点。所谓潜伏性固化剂,是指加入到环氧树脂中与其组成的单组分体系在室温下具有一定的贮存稳定性,而在加热、光照、湿气、加压等条件下能迅速进行固化反应的固化剂,与目前普遍采用的双组分环氧树脂体系相比,由潜伏性固化剂与环氧树脂混合配制而成的单组分环氧树脂体系具有简化生产操作工艺,防止环境污染,提高产品质量,适应现代大规模工业化生产等优点。
饮食中的有机化学——正确对待食品添加剂 如果你喜欢五颜六色的好看的食物，你就会在食品中找到色素；如果你喜欢味美香甜的好吃食物，你就会在食品中找到香精；如果你喜欢新鲜的食物，你就会在食品中找到防腐剂……可能我们不能确切地叫出各种添加剂的名字，但它却每天都会随着食物进入我们的胃里。 关于食品添加剂的定义，《中华人民共和国食品卫生法》规定：“为改善食品品质和色、香、味，以及为防腐和加工工艺的需要而加入的食品中的化学合成或天然物质。”同时明确，“为增强营养成分而假如食品中的天然的或者人工合成的属于天然营养素范围的添加物”也属于食品添加剂的范畴。生活中常见的食品添加剂的类型有：（一） 防腐剂 防腐剂就是能够杀灭微生物或抑制其繁殖作用，减轻食品在生产、运输、销售等过程中因微生物而引起腐败的食品添加剂。作为食品添加剂应用的防腐剂是指为防止食品腐败、变质，延长食品保存期，抑制食品中的微生物繁殖的物质。常见的防腐剂：苯甲酸及其钠盐。（二） 抗氧化剂 能防止或延缓食品成分氧化变质的食品添加剂称为抗氧化剂。 （三） 酸味剂 酸味剂是以赋予食品酸味为主要目的的食品添加剂，它还有调节食品pH的作用。食品中天然存在的主要有机酸包括柠檬酸、酒石酸、苹果酸和乳酸等。目前，实际应用的酸味剂主要是这些有机酸。酸均有一定抗菌作用，尽管单独使用酸来抑制防腐所需浓度太大，并且会影响食品感官特性，因而难以实际应用。但是，以足够浓度的酸味剂与其他保藏方法并用，可以有效的延长食品的保存期。（四） 着色剂 着色剂是使食品着色和改善食品色泽的食品添加剂，通常包括合成色素和食用天然色素两大类。食用合成色素主要是指化学方法所制得的有机色素。合成着色剂的着色能力强、色泽鲜艳、不易褪色、稳定性好、易溶解、易调色、成本低，但安全性较差。（五） 漂白剂和护色剂 漂白剂是破坏、抑制食品的发色因素，使其褪色或使食品免于变色的添加剂，分为氧化漂白剂及还原漂白剂两类。漂白剂除可改善食品色泽外，还有抑制及抗氧化等作用，在食品加工中应用甚广，可广泛应用于食品的保藏，如果蔬干制和糖制都要熏硫处理使其获得很好的保藏性。 护色剂又称发色剂，是能与肉及肉制品中成色物质作用，使之在食品加工，保藏等过程中不致分解，破坏，呈现良好色泽的物质。这主要是由亚硝酸盐所产生的NO与肉类中的肌红蛋白和血红蛋白结合，生成一种具有鲜艳红色的亚硝酸基肌红蛋白所致。硝酸盐则需在食品加工中被细菌还原生成亚硝酸盐后再起作用。亚硝酸盐是具有一定毒性，尤其可与胺类物质生成强致癌物亚硝胺，因而人们一直试图开发出某种适当的物质取而代之。亚硝酸盐除可护色外，还能抑制梭状芽孢杆菌为代表的腐败菌的繁殖，从而防止其产生毒素，阻止蛋白质的分解，特别是对于食物中的肉毒梭状芽孢杆菌具有抑制作用，抑制或延缓其产毒。此外，亚硝酸盐还具有增强肉制品风味的作用。迄今为止，尚未见到即能护色又能抑菌，又能增强肉制品的风味的替代品。为此，各国都在保证安全和产品质量的前提下，严格控制亚硝酸盐的使用量。 （六） 乳化剂 乳化剂就是指添加于食品后可显著降低油水两相界面张力，使互不相溶的油和水形成稳定的乳浊液的食品添加剂。在食品工业中，常常使用食品乳化剂来达到乳化、分散、起酥、稳定、发泡或消泡等目的。此外，有的乳化剂还有改进食品风味、延长货架期等作用。 （七） 增稠剂 增稠剂是指改善食品的物理性质或组织状态，使食品黏滑适口的食品添加剂，也称增黏剂、胶凝剂、乳化稳定剂等。它们在加工食品中的作用是提供稠性、黏度、黏附力、凝胶形成能力、硬度、紧密度、稳定乳化及悬浊体等。由于增稠剂均属亲水性高分子化合物，可水化形成高黏度的均相液，故也称水溶胶、亲水胶体或食用胶。 使用增稠剂后可显著提高食品的粘稠度或形成凝胶，从而改变食品的物理性状，赋予食品黏润、适宜的口感，并兼有乳化、稳定或使其悬浮状态的作用。 （八） 稳定剂和凝固剂 稳定剂和凝固剂使食品结构稳定或使食品组织结构不变，增强黏性固形物的一类食品添加剂。常见的有各种钙盐，如氯化钙、乳化钙等。它能使可溶性果胶成为宁胶状果胶酸钙，以保持果蔬加工制品的脆度和硬度，防止果蔬软化。用低酯果胶可制造低糖果冻等。 （九） 水分保持剂 水分保持剂用于保持食品的水分，属于品质改良剂，品种较多。我国允许使用的磷酸盐是一类具有多功能的水分保持剂，广泛应用于各种肉、蛋、水产品、乳制品、谷物制品、饮料、果蔬、油脂以及改性淀粉中中具有明显品质的作用。食品加工中常用的磷酸盐、焦磷酸盐、聚磷酸盐和偏磷酸盐等。食品添加剂同我们的饮食密不可分，不管你愿意不愿意，它都已成为我们“熟悉的陌生人”。作为我们日常生活中无法拒绝的东西，食品添加剂近年来也越来越多地引起人们的关注。新浪网做过的一项调查结果显示，超过90%的人认为食品添加剂不同程度地威胁着食品安全；只有不到10%的人认为只要按规定使用，食品添加剂对人体是无害的。由此看来，人们对于食品添加剂带来的食品安全问题已经相当重视。 但我想说的是，我们并不应该将所有的食品添加剂都视为“毒药”，合理使用对人体无害。 据了解，目前全世界正在使用的食品添加剂有3000多种，我国已批准使用的有22类，共1000多种。超过95%的加工食品都使用了食品添加剂，如果离开了食品添加剂，不仅食物口感会大打折扣，买回家后也几乎难以储存，牛奶即便放在冰箱里也放不了两三天，酱油出厂几天就会变质，甚至无法到达消费者手中。再比如糖尿病人，不能吃糖，要满足他们的口味需求，就要加入不含糖的甜味剂。另外还有我们看不到、感觉不到的食品添加剂，比如稳定剂等，没有它们，产品的产量就上不去。 食品添加剂有三方面的重要的作用：①它能够改善食品的品质，提高食品的质量和保藏性，满足人们对食品风味、色泽、口感的要求；②它能够使食品加工和制造工艺更合理、更卫生、更便捷，有利于食品工业的机械化、自动化和规范化；③它能够使食品工业节约资源，降低成本，在极大地提升食品品质和档次的同时，增加其附加值，产生明显的经济效益和社会效益。 食品添加剂在食品工业中有着不可替代的重要作用，科学地使用食品添加剂对人体是没有害的，到目前为止，国内发生的食品安全事件没有一例是由正当使用食品添加剂引起的。近几年发生的食品安全事件，比如苏丹红事件和婴幼儿奶粉事件，都是把不是食品添加剂的东西加进了食品。本是掺杂使假，却让食品添加剂背上了黑锅。其实，只要合理使用食品添加剂，食品安全不用担心的，我们也不用因此因噎废食。最后值得一提的是，部分商家正是看中了消费者对食品添加剂的误解及对食品安全的担心，因此打出了“不含任何添加剂的口号”以吸引消费者。其实，要想做到不加任何防腐剂几乎是不可能的事，因此我们在购买食品时，要持有科学的态度，不要被商家的花言巧语所蒙，做一个科学、理智的消费者。
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。 Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻： Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷： Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2: Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. Investigation on nerve-pathways of acupoint Fengch’ih in rat by anterograde transport of HRP. World J Gastroenterol,2005,11⒇： Hua-qiao,et al. Experiment basis for antioxidants TA99 series in the treatment of Alzheimer disease. 中国临床康复，2005,9⒀：254-257.（） Jin-jia,Li Guo-ying,Wang Hua-qiao(correspondence author),et al. Protective effect of amyloid-beta 42 protein and its subunit vaccines immunization on spatial learning and memory of APPSWE transgenic mice. 中国临床康复，2005,9 ⒀：.汪华侨，等.TA9902对加速老化小鼠（SAM- P/8） 脑Ab样颗粒沉积的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24⑶：.汪华侨，等.TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响.解剖科学进展，2003,9⑵：.汪华侨，等.靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24（3S):.汪华侨，等.天然抗氧化剂TA9901对Aβ1-40肽自由基形成的抑制作用.天然产物开发与研究，2002，⑶：.汪华侨，等.APPSWE转基因鼠的繁育及子代鉴定的研究.中国病理生理杂志，004,20 ⑴：.李光武，汪华侨，姚志彬.FT-IR光谱法研究TA9902抑制聚集的分子机制.中国病理生理杂志，2006，22⑴：84-8714.李国营，汪华侨，胡金家，等. Aβ亚单位疫苗接种Tg2576鼠对其脑内淀粉样斑块沉积和行为学的影响.解剖学报，2006,37⑴：6-1115.段金海，汪华侨，陈少琼，姚志彬，等.阿尔茨海默病患者脑白质损害与认知功能的关系中华神经科杂志，2006,39⑵：.杨学森，汪华侨，袁群芳，谢瑶，姚志彬，等. Fmoc固相直接法合成Aβ1-15疫苗及其免疫活性.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑵：121-12517.吕晓，汪华侨，姚志彬. 阿尔茨海默病的免疫治疗. 解剖学研究，2006,28⑴：..王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，徐杰，姚志彬. β－淀粉样蛋白真核表达质粒的构建和鉴定.解剖学研究，2006,28⑴：.王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，谢瑶，袁群芳，姚志彬. 以β－淀粉样蛋白为靶的单价及二价真核表达载体的构建和表达.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑶：.李国营，汪华侨，胡金家，徐杰，姚志彬. Aβ1-15肽疫苗接种改善AD转基因模型Tg2576鼠的学习记忆能力. 解剖学研究，2006,28⑵：83-8621.杨学森，汪华侨，姚志彬，叶小舟，吴继明，邹爱国. 间接偶联法合成Aβ1-15多重抗原肽疫苗及其免疫活性. 细胞与分子免疫学杂志，2006,22(?)22.郑敏，汪华侨.阿尔茨海默病免疫异常及Aβ免疫功能的调节.国外医学.内科学分册.2006,33⑻：.汪华侨等．颈内动脉海绵窦段的分支及其临床意义.中华显微外科杂志，1999，22（增刊）：49-51．（）24.汪华侨等.人胚脊髓提取液对胚鼠脊髓前角运动神经元存活与生长的影响．中国体视学与图像分析，1999，4⑶：157-161．（1999．9）25.席刚明，汪华侨等，胚胎时期大鼠海马结构的发育．四川解剖学杂志1999，7⑴：16-21，（1999．2）26.席刚明，汪华侨等．出生后大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育.神经解剖学杂志，1999，15⑵：165-170．（）27.范海虹，汪华侨．新生大鼠急性缺氧缺血性脑损害时β内啡肽的变化．中国民政医学杂志，1999，11⑵：87-89．（1999．4）28.席刚明，汪华侨等，大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育．解剖学杂志1999， 22⑷：343-348．（1999．8）29..席刚明，汪华侨等．大鼠海马结构中细胞发生的时间及其迁移路线．解剖科学进展，1999，5⑶：199-202.（）30.席刚明，汪华侨等，出生后大鼠海马结构的发育．解剖学杂志，2000，23⑴：64-68．（）31.魏萍，张志宏，汪华侨⑹．应用计算机辅助细胞检测系统对子宫颈涂片诊断的分析．中山医科大学学报，2000，21⑶：236-238.（）32.林韶辉，汪华侨．药物治疗老年性痴呆的研究进展，解剖学研究，2000，22⑴：50-53（）33.范海虹，汪华侨等.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用.实用儿科临床杂志，2000,15⑹：311-313.（）34.庾照学，汪华侨等. 抗氧化剂TA9901对加速老化鼠（SAM-P/8） 行为学的影响. 解剖学研究，2000,22⑵：128-130.（）35.汪华侨等，TA9902对体外培养神经元作用的初步观察. 解剖学研究，2001，23⑶：231．（） Huaqiao,et al. The effects of embryonic motoneurons transplanted into tibial nerves on denervated muscle J Neurosci,2001,17(Suppl):111.（会议论文）37.朱新生，章跃民，汪华侨等. 数控气压式肝血流阻断术的肝脏解剖学基础. 解剖学研究，2001,23⑴：.李光武，肖学珊，汪华侨等. 银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集和纤维形成作用. 解剖学研究，2001,23⑶：.李光武，肖学珊，汪华侨等. 荧光分光光度法观察银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集作用. 中国神经科学杂志，2001,17（增刊）：.庞水发，汪华侨，卢晓林等. 胚胎运动神经元移植对失神经肌肉影响的实验研究. 中华显微外科杂志，2001,24⑷：.庾照学，汪华侨，姚志彬等.抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内b-淀粉样蛋白1-40纤维形成的干预作用. 中国病理生理学杂志.2001,17⑿：.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响. 解剖科学进展，2001，7⑷：.汪华侨等，快速老化鼠（SAM)-P/8脑乙酰胆碱酯酶阳性纤维的分布和中药TA9902对其的影响. 解剖学研究，2002，24⑴：71．（会议论文） Huaqiao,Yao Zhibin .Inhibitory effect of anatoxidants TA9902 on the amyloid granules of brain in senescence-acceleated mouse P/8. Chin J Anat,2002,25:159-160（会议论文）45.庾照学，汪华侨（通讯作者），袁群芳等.抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积.解剖学报，2002,33⑴：.李光武，汪华侨等，FT-IR光谱研究老年性痴呆新药TA9902对Aβ1-42的作用机制. 解剖学研究，2002，24⑴：71．47.李光武，汪华侨等，圆二色谱观察TA9902引起Aβ1-42二级结构的改变. 解剖学研究，2002，24⑴：72．）48.韩曙，汪华侨，周丽华，姚志彬. 抗氧化剂对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元NOS、c-jun表达的影响. 中华显微外科杂志，2002,25⑵：.龙大宏，汪华侨（第5）. 穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响. 神经解剖学杂志，2002,18⑴：.李光武，汪华侨等. 圆二色谱分析抗氧化剂EGb761配伍TA9901对老化 Aβ1-42二级结构改变的影响. 解剖学研究，2002，24⑵：135-137．51.陈辉，汪华侨.Alzheimer病相关基因及其分子生物学诊断的研究进展. 解剖学研究，2002，24⑶：219-222．52.郭灵，谢 瑶，何宏文，汪华侨等. 成年大鼠眼睫状体缘色素上皮组袄的神经前体细胞的培养和鉴定.解剖学研究，2002，24⑶：.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨等. 生物类文物标本塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2002，24⑶：230-231．（）54.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血APP基因表达水平的变化.解剖学研究，2003,25⑵：.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的研究.解剖学研究，2003,25⑵：.汪华侨等.TA9902对SAM-P/8鼠脑齿状回分子层突触病理性重构的影响.解剖学研究，2003,25⑵：.汪华侨等. 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究. 解剖学研究，2003，25⑵：143-145．58.李欣，袁群芳，汪华侨，等.钳夹损伤后轴突再生对脊髓前角神经元脂褐素含量的影响. 中山大学学报·医学版，2003,24⑴：16-1859.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 腺病毒载体介导的LacZ基因在神经前体细胞的转染和表达.神经解剖学杂志，2003,19⑵：.曲怀刚，田映红，汪华侨等.β-淀粉样蛋白对神经元膜流动性影响的研究. 解剖与临床，2003,8⑵： 75-7761..林贤，汪华侨，等.Aβ42及其C端亚单位疫苗接种正常成年SD大鼠后产生高滴度的抗Aβ42抗体.解剖学报，2003,34⑶：.陈鸿儒，董忻，汪华侨，等. 椎动脉型颈椎病诊断基础与高氧综合治疗的研究. 骨与关节损伤杂志，2003,18⑶：.林贤，汪华侨，等.Aβ42亚单位疫苗可诱导产生高滴度的抗Aβ抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（）64.胡金家，徐杰，汪华侨，等.Aβ42及C端亚单位疫苗结合铝佐剂接种大鼠产生特异性抗Aβ42抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（）65.张诚，钦华，王治国，汪华侨. 纳米级氧化铁－蝎毒素肽靶向神经胶质瘤的实验研究. 中华显微外科杂志，2003,26⑷：276-278. （）66.张志，汪华侨（第9）等.荧光MGB探针实时PCR检测经典型苯丙酮尿症的基因突变. 中山大学学报·医学科学版，2003,24⑹：593-596（）67.姚前尹，董忻，徐杰，汪华侨（通讯作者）.腰侧椎管注药入路的解剖学研究. 解剖学研究，2003，25⑷：251-254．（）68.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑹等. 鹤山明代古墓骨骸及馆藏服装文物塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2003，25⑷：3000-301．（）69.汪建民，王树兴，袁群芳，汪华侨⑷等.成年大鼠基底前脑隔-斜角节复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射.解剖学报，2003,34⑹：.胡金家，汪华侨（通讯作者）. 铝佐剂Aβ42及其亚单位疫苗可有效诱导大鼠产生特异性抗体. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑴：39-44（）71.李国营，胡金家，林贤，汪华侨（通讯作者） 姚志彬.Aβ不同片段肽疫苗免疫鼠后血清对Aβ42诱导细胞毒性作用的影响. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑵：102-104（）72.林贤，胡金家，汪华侨（通讯作者） . Aβ42及其亚单位疫苗接种正常成年大鼠的行为学观察.中山大学学报·医学科学版，2004,25⑶：208-211（）73.胡金家，汪华侨，等. Aβ42及其亚单位疫苗可诱导小鼠抗体产生及其中和Aβ42的细胞毒性. 细胞与分子免疫学杂志，2004,20⑵：178-181（）74.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞新石器时代“蚝岗人”遗骸的鉴定和保存. 解剖学研究，2004，26⑴：58-59．（）75.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞明代古尸的鉴定和塑化保存研究. 解剖学研究，2004，26⑴：60-62．（）76.岑宇翔，陆志诚，汪华侨等.汉族人 MDR1 C3435T基因多态性.解剖学研究，2004，26⑴：11-13．（）77.邓志钢，伍建明，黄绍宽，陈盛强，王延平，汪华侨.阿尔茨海默病与蛋氨酸合成酶基因多态性的相关性探讨.解剖学研究，2004，26⑴：9-10．（）78.郭灵，谢瑶，汪华侨（通讯作者）等.雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑴：6-8.（）79.李东培，汪华侨，姚志彬.巢蛋白的表达模式及其功能，解剖学研究，2004，26⑶：.李东培，汪华侨，姚志彬.脑Nestin-IR神经元的发现－形态、化学、投射和功能. 神经解剖学研究，2004，20⑹：.席刚明，汪华侨，何国厚，黄朝芬，魏国耀,黎华，柳雯雯，范华燕.风池穴的神经径路辣根过氧化物酶逆行追踪. 解剖学杂志，2005,28⑷：.朱风仪，刘宁，骆慧，汪华侨.经终板入路手术间隙的应用解剖研究.中国临床解剖学杂志，2004,22⑶：244-246（）83.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨.姚志彬.雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响.解剖科学进展，2004，10⑵：129-132（）84.张太松，汪华侨（通讯作者）.Alzheimer病相关基因染色体定位与诊断.国外医学内科学分册，2004,31⑹：256-259.（）85.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨（通讯作者）.姚志彬.雌激素替代后去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑵：81-8486.刘伟聪，汪华侨（7，通讯作者）.脊柱颈段的年龄变化及其临床意义. 解剖学研究，2004，26⑵：.汪华侨，袁群芳，谢瑶，等.TA9902对Ab诱导原代培养大脑皮层神经元毒性作用的影响.解剖学杂志，2004：.席刚明，汪华侨（通讯作者），等.小鼠颈动脉系解剖与测量在局灶性脑缺血模型中的应用. 解剖学研究，2004,26⑶：171-173.（）89.张德兴，贺新红，邱立诚，张文光汪华侨，等.现代生物塑化技术在古尸和生物类文物保存中的推广应用.解剖学研究，2004,26⑷：.李光武，汪华侨，姚志彬.银杏叶提取物干预 Aβ1-42β折叠形成及其分子机制. 中风与神经疾病杂志，2004，21⑷：329-1331．（）91.初国良，洪衍波，彭涛，彭映基，汪华侨. 寰椎横韧带结节的形态学资料对颈髓损伤的应用意义中国临床康复2004,8⒁： 2688-268992.杨志勇，汪华侨，张革，等.国人外周血抗β-淀粉样蛋白抗体水平的依龄性变化. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑵:108-21193.张革，邹俊涛，汪华侨，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及诱导体液免疫的产生. 中山大学学报·医学科学版，2005,2694.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. Aβ1-15疫苗免疫接种成年恒河猴的体液免疫效应. 中国病理生理杂志，2005,21⑷：.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. 接种Aβ42全肽疫苗免疫恒河猴的特异性体液免疫应答. 细胞与分子免疫学杂志，2005,21⑵：202-204（）96.张洁，汪华侨.端粒酶与Alzhiemer病.国外医学.内科学分册.2005,32⑷：.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：.张革，王烈峰，汪华侨等.人重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：.范海虹，袁群芳，谢瑶，李光武，洪衍波，汪华侨（通讯作者），姚志彬.EGb761对加速老化鼠（SAM)P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响. 中山大学学报·医学科学版，2005,26（增刊）：.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化.广东解剖学通报.1995,17 ⑵：89～93101.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核突触构筑的年龄性变化. 神经解剖学杂志. 1995,11 ⑷：347～352102.汪华侨等，大鼠下丘脑和垂体内前阿黑皮素原mRNA的分布.广东解剖学通报，1996,18⑵：49．103.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化.解剖学杂志.1997,20 ⑵：118～.汪华侨等，吻合旋髂深血管髂骨瓣的应用解剖. 中华显微外科杂志. 1997,20（增刊）：55～.汪华侨等，人体骨髂标本制作方法的改进.广东解剖学通报. 1997,19⑴：59～.汪华侨等，腹股沟管结构上的四定及其弱点调查.局部解剖学与临床.1997，9⑵：29~.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化. 神经解剖学杂志，1997,13（增刊）：231108.潘三强，汪华侨等.β-内啡呔能神经纤维在大鼠视前区分布特性. 暨南大学学报 1997,18 ⑵：1～5.（）109.范海虹，汪华侨. 婴幼儿肺炎时血浆β-EP样免疫活性物质含量测定.安徽医科大学学报 1997,32 ⑵：149～150.（）110.汪华侨等，大鼠急性脑缺血缺氧时β-内啡肽的改变. 现代医学临床与理论研究1998，2：25～.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化.四川解剖学杂志，1998,6⑶：138-141．（）112.汪华侨等，碱性成纤维细胞生长因子及其对神经组织生物学效应. 中华显微外科杂志. 1998,21⑵：157～159.（）113.汪华侨等，大鼠脊髓损伤时一氧化氮合酶阳性神经元的变化. 中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：35～37.（）114.汪华侨等，脊髓内源性物质对脊髓前角运动神经元的作用.解剖学杂志，1998，20（增刊）：210．（）115.汪华侨，汪华侨等. 第三、第四腰动脉髂骨分支的应用解剖 中华显微外科杂志，1998，21⑷：280~.刘少勤，姚大庆，汪华侨.泪小管断裂显微吻合28例分析.中华显微外科杂志， 1998，21⑴：73~74 （）117.王海军，陈明振，汪华侨等.以三脑室扩大为标准对重型颅脑损伤实施分流术 中山医科大学学报，1998，19（增刊）：82~83.（）118.庞水发，汪振芳，汪华侨. 泪小管断裂的显微外科修复.中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：23~25 （）119.庞水发，汪华侨. 股骨头的血管构筑与股骨头无菌性坏死.骨科教程，1998，4~8.（）.汪华侨等．大鼠坐骨神经损伤后再生过程中的CNTF表达与分布．解剖学研究，1999，21⑴：69-70．（） Huaqiao，et al．Development of the Glutamate and Aspartate-positive neurons in the hippocampal formation of the rats. The 2nd Asian Pacific International Congress of Anatomists 1998,199.（1999．8）123张革，汪华侨，邹俊涛，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及其对体液免疫的效果. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑷：371-376124.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨，等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：.张革，王烈峰，汪华侨，等.人Aβ（42）重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：.陈昌杰，汪华侨，徐杰，何蕴韶. p75真核表达载体的构建及其在PC-3细胞中的表达. 解剖学杂志，2005,28 ⑵：.张革，邹俊涛，汪华侨，李国营，姚志彬. Aβ42 重组多价DNA疫苗的构建及诱导A β抗体的产生. 第四军医大学学报，2005,26 ⑽：.杨志勇，汪华侨，徐杰，等.阿尔茨海默病人外周血中抗淀粉样蛋白抗体的特性. 解剖学研究，2005,27⑵：.涂平生，徐杰，汪华侨等. 金雀异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的实验研究. 解剖学研究，2005,27⑵：.林贤，汪华侨，周江宁，姚志彬. Aβ42亚单位疫苗诱导的抗体与Alzheimer病人脑海马老年斑结合.解剖学报，2005,36⑸：456-459131.涂平生，徐杰，汪华侨等.金雀异黄酮对骨质疏松大鼠骨折骨痂组织分子生物学分析. 中华实用中西医杂志，2005,18⒅：.陈 辉，刘明杰，汪华侨（通讯作者），等. Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的改变. 中国老年学杂志，2006,26⑶：154-156133.陈 辉，张太松，范海虹，黄绍宽，汪华侨（通讯作者），何蕴韶. 阿尔茨海默病患者外周血APP mRNA水平的变化. 中华神经医学杂志，2006,5⑷：325-328.
蜂胶就有“天然抗氧化剂”和“紫色黄金”之称！发展前景也非常好啊！“药食同源”的珍品！
文献DOI： 文献PMID：23293044 文献原文链接： Mol. Nutr. Food Res. 2013, 57, 114–125 Review：《Direct and indirect antioxidant properties of -lipoic acid and therapeutic potential》 综述：抗氧化剂硫辛酸直接和间接的治疗潜力 【Abstract】 Diabetes has emerged as a major threat to worldwide health. The exact mechanisms underlying the disease are unknown; however, there is growing evidence that the excess generation of reactive oxygen species (ROS) associated with hyperglycemia, causes oxidative stress in a variety of tissues. In this context, various natural compounds with pleiotropic actions like -lipoic acid (LA) are of interest, especially in metabolic diseases such as diabetes. LA, either as a dietary supplement or a therapeutic agent, modulates redox potential because of its ability to match the redox status between different subcellular compartments as well as extracellularly. Both the oxidized (disulfide) and reduced (di-thiol: dihydro-lipoic acid, DHLA) forms of LA show antioxidant properties. LA exerts antioxidant effects in biological systems through ROS quenching but also via an action on transition metal chelation. Dietary supplementation with LA has been successfully employed in a variety of in vivo models of disease associated with an imbalance of redox status: diabetes and cardiovascular diseases. The complex and intimate association between increased oxidative stress and increased inflammation in related disorders such as diabetes, makes it difficult to establish the temporal sequence of the relationship. 摘要翻译： 糖尿病已成为全球健康的主要威胁，这种疾病的确切机制尚不清楚。然而，越来越多的证据表明，与高血糖相关的过量产生的活性氧（ROS）会在各种组织中引起氧化应激。在这种情况下，具有多效作用的各种天然化合物如硫辛酸（LA）是令人感兴趣的，尤其是在诸如糖尿病的代谢疾病中。 LA作为膳食补充剂或治疗剂，由于其能够匹配不同亚细胞区室之间以及细胞外的氧化还原状态，因此调节氧化还原电位。 LA的氧化（二硫化物）和还原的（二硫醇：二氢 - 硫辛酸，DHLA）形式都显示出抗氧化性质。 LA通过ROS猝灭在生物系统中发挥抗氧化作用，但也通过过渡金属螯合作用发挥作用。 LA的膳食补充剂已成功用于与氧化还原状态不平衡相关的各种体内疾病模型：糖尿病和心血管疾病。在诸如糖尿病的相关病症中，增加的氧化应激和增加的炎症之间的复杂且紧密的关联使得难以确定关系的时间顺序。【节选】 LA，DHLA对细胞葡萄糖的影响 摄取LA对胰岛素响应细胞氧化还原状态影响的机理研究表明，LA通过影响胰岛素信号通路的成分来刺激葡萄糖摄取。 LA在葡萄糖转运蛋白类型易位和内在活性调节时刺激葡萄糖摄取，这种作用可能由p38丝裂原活化蛋白激酶介导[55]。有证据表明胰岛素信号通路对氧化还原状态敏感，在胰岛素异常和胰岛素抵抗的背景下检查LA和DHLA的作用，据报道，LA可增加胰岛素敏感[56]和胰岛素抵抗肌肉组织中的葡萄糖摄取[57]。已经证实[58]对肥胖动物施用LA增加了全身胰岛素刺激的葡萄糖摄取。 除了这些效应之外，最近已经表明，在分离的工作大鼠心脏中，LA刺激葡萄糖氧化而不影响糖酵解，乳酸氧化或棕榈酸氧化[59]。在分化的3T3-L1脂肪细胞中，R-LA和氧化同种型通过引起细胞内氧化还原状态变化的机制有效刺激葡萄糖转运，LA还通过可能涉及 - 和 - 亚基中半胱氨酸残基氧化的机制促进胰岛素受体的自磷酸化[24,52]。 肌肉细胞系的研究表明，暴露于LA通过GLUT1和葡萄糖转运蛋白类型向质膜的重新分布以及胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化来刺激葡萄糖摄取[55]。 在II型糖尿病中，有证据表明LA可改善胰岛素抵抗和外周葡萄糖代谢受损[60,61]。 LA和DHLA对线粒体代谢的影响 线粒体经常进行裂变和融合以适应细胞的变化条件，并且已经报道了各种心血管疾病中的线粒体功能障碍。线粒体也是细胞死亡的重要调节因子。切换到细胞死亡程序可以通过线粒体内膜中线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放来介导[62]。这个大孔允许分子量高达的组分扩散通过内膜，这导致外膜破裂和促凋亡因子的释放。孔隙受促氧化剂的影响，氧化剂通过氧化吡啶核苷酸刺激mPTP开放；硫醇[63]和抗氧化剂减少SH集团[64]。 矛盾的是，浓度在之间的LA和DHLA促进mPTP开放。尽管是二硫醇，DHLA比LA更有效，这表明LA的另一种机制不是氧化。在一些抗氧化剂存在下，DHLA诱导的mPTP开放受到抑制，并且这种抑制支持ROS参与mPTP刺激机制[65,66]。这一发现与LA或DHLA在细胞和组织中的强抗氧化能力形成对比。在牛心脏线粒体中，使用电子顺磁共振研究了DHLA对O2• - 产生的刺激[67]。两种自由基清除剂：BHT和TEMPO降低了DHLA诱导的信号增加。在存在两种不同底物的情况下在线粒体中观察到超氧化物的产生：琥珀酸盐或丙酮酸盐。这些作用尚未完全了解，但其机制可归因于依赖于泛半醌的DHLA氧化成硫基，其将能够通过自动氧化产生超氧化物。线粒体是促氧化剂的主要细胞内来源，并且对氧化还原状态的变化具有可逆反应[4]。现在有证据表明，线粒体克雷布斯循环酶 - 酮戊二酸脱氢酶（KGDH）是线粒体抗氧化系统的一个组成部分，也是氧化还原状态的关键传感器。它诱导线粒体和细胞代谢的关键变化，以防止氧化损伤[68]。 KGDH对氧化应激具有独特的敏感性，能够进行完全可逆的自由基介导的抑制。 LA是β-酮酸脱氢酶复合物的E2组分的必需辅助因子，其仅位于线粒体中，例如，丙酮酸脱氢酶、KGDH和支链 - 酮酸脱氢酶复合物。前者催化丙酮酸的氧化羧化，并在碳水化合物代谢和生物能量学中发挥重要作用，丙酮酸脱氢酶与厌氧和有氧能量代谢相结合。总之，R-LA似乎是四种酶复合物的辅助因子，这四种酶复合物专门位于线粒体中，对于能量产生和碳水化合物和蛋白质代谢的调节至关重要。总之，LA调节涉及能量稳态的线粒体过程;最近在脂肪肝中研究了这种效应[69]。 LA和DHLA作为心血管疾病的治疗方法 1、对内皮血管细胞的影响 内皮功能障碍包括内皮依赖性血管舒张功能受损和内皮细胞活化增加，导致心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化和糖尿病血管病变的病理生理学。糖尿病的微血管并发症，包括肾病、视网膜病和神经病，是糖尿病的常见表现。这些病症中内皮表型的变化响应于包括炎性细胞因子、高脂血症和高血糖在内的多种刺激而发生。 ROS的产生增加涉及内皮表型的这些改变的发生，并且内皮功能障碍主要反映NO的可用性降低。血管内皮是新疗法的潜在重要靶点。已经在体外和体内研究了LA治疗对内皮功能的影响。 人体中LA的治疗剂量范围为200至1800mg /天。正如我们之前报道的那样，血浆中外消旋LA的半衰期为30分钟，LA的内源血浆水平在15-20M之间。鉴于其潜在的抗氧化特性，已经在心血管疾病中测试了LA补充剂可能带来的健康益处。导致动脉粥样硬化、糖尿病和高血压发展的一个常见因素是与慢性炎症相关的ROS的过量产生。 心血管疾病的大多数风险标志物包括促进内皮细胞活性分子释放的促炎成分。Jones等人[70]研究了LA在培养的人内皮细胞中的摄取，减少和抗氧化作用。 LA / DHLA氧化还原对增强了抗氧化防御和这些细胞的功能，从而保留了人体内一氧化氮依赖性血管舒张[71]。由于氧化应激可引起内皮功能障碍，因此已经测试了LA的相互作用及其功效，以预防EA-hy926细胞中的氧化损伤，EA-hy926细胞是源自人脐静脉内皮细胞与人肺癌融合的细胞系细胞[72]。这些细胞保留内皮细胞特征，包括人LDL的氧化修饰和钙依赖性内皮细胞一氧化氮合酶活化。 通过将这些细胞与LDL和铜一起孵育产生的细胞外氧化应激引起细胞和LDL的脂质过氧化的时间依赖性增加，之前LDL中的生育酚消失， LA（40-80 M）减弱了这些影响。大量证据表明，ROS引起的血管功能障碍是糖尿病的主要特征之一；这种ROS积累状态与受损的内皮依赖性NO代谢密切相关。最近的研究表明，LA引起的内皮功能改善至少部分归因于内皮型一氧化氮合酶的重新结合和NO生物利用度的提高[73]。用L-精氨酸的胍基取代类似物抑制NOS活性位点阻断NO的合成，例如在血浆和各种组织中发现的天然存在的氨基酸不对称二甲基精氨酸（ADMA）[74]。 在大多数研究中，人和大鼠的血浆ADMA水平为至 mmol / L [75]。内皮功能障碍因各种心血管危险因素、代谢疾病和全身或局部炎症而增加。与内皮功能障碍的发展有关的一种机制是存在升高的ADMA水平。在该领域，我们的研究表明，果糖饮食诱导的血压和葡萄糖升高伴随着iNOS的早期过度表达和氧化应激的增加。我们的研究结果表明，观察到的ADMA水平升高可能部分地继发于氧化应激的早期发展[76]。 ADMA浓度的增加可预测包括糖尿病患者在内的不同人群的心血管事件[77,78]。在培养的内皮细胞中，已经证明LA通过增加DDAH II mRNA表达和DDAH活性来降低ADMA水平[79]。有人提出DDAH活性受氧化应激的影响。实际上，具有抗氧化特性的药物如普罗布考可增加DDAH活性[80]。根据这些发现，人们可以假定LA诱导的DDAH活性增加部分是由其抗氧化特性介导的。最近，LA在不同组织中的抗氧化机制受到了极大的关注。因此，LA / DHLA氧化还原对影响生物过程，包括酶和受体的活性以及基因转录的调节[81-85]。 预防和治疗糖尿病1、LA和糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一，并且是工业化国家工作年龄人群失明的主要原因。大约25％的1型糖尿病患者可能有视网膜病变的迹象[86]; DR患病率在2型糖尿病患者中非常重要（1993年进行的研究中为39％）[87]。 DR的特征在于糖尿病的微血管并发症。疾病早期的血管改变包括血流改变、视网膜周细胞死亡和血管通透性的微妙增加[88]。糖尿病引起视网膜微血管并发症和疾病进展的机制尚不完全清楚。然而，研究表明DR具有慢性炎症的特征。炎症是身体对病原体的防御，也是伤口愈合的关键步骤。该过程涉及多种介质，例如促炎细胞因子、趋化因子和粘附分子，其启动白细胞和内皮之间的相互作用。中性粒细胞的积累与血管中细胞间粘附分子-1免疫反应性的上调相关，并与毛细血管闭合有关[89]。白细胞介素-6，细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的增加已显示与DR的进展相关。虽然正常的炎症是有益的，但过度或不受控制的炎症会导致组织损伤[90,91]。DR的危险因素包括高血糖、高血压和血脂异常。这些因素通过不同机制与炎症相关，包括氧化应激、NOS失调和晚期糖基化终产物的形成[92]。总体而言，这些变化导致ROS的净增加，并且糖尿病诱导的持续氧化应激是视网膜炎症的主要原因。在我们的实验室中，我们证明了糖尿病患者血浆清除能力下降。在2型糖尿病患者中注意到血浆维生素C的显著降低和抗坏血酸基自由基/维生素C比率的增加。我们的研究结果表明，我们在糖尿病患者中报道可能使用AFR /维生素C比值作为氧化应激的指标[93]。在最近几年，我们证明了视网膜中存在大量的ROS来源，氧化损伤的程度将取决于抗氧化系统的效率。在高血压的发展过程中可能会遇到视网膜并发症，这是对氧化应激的反应[2]。慢性氧化损伤的终生积累将导致视网膜细胞功能障碍，并增加其对外源性和内源性损伤如缺血的易感性[2,94,95]。 最近报道了一项大型临床研究（RETIPON）。目的是评估LA对预防糖尿病性黄斑水肿的作用[96]。患者被随机分配（235名患有II型糖尿病的患者）至治疗组，每天600mg LA或安慰剂组。每6个月记录立体眼底照片，HbA1c水平和眼科检查。主要终点是在2年的随访期内发生临床显著的黄斑水肿。600mg LA的每日剂量不能预防糖尿病患者中临床上显著的黄斑水肿的发生。 2、LA治疗是否可以预防或延缓糖尿病并发症的发生？ 在糖尿病受试者和糖尿病动物模型中的许多试验已经试图确定LA治疗是否可以预防或延迟糖尿病并发症的发作。正如最近的综述[97-99]所详述的，已经证明LA在几种实验条件下在预防和治疗糖尿病方面具有许多有益效果。 然而，所有动物研究的一般问题是LA的最佳剂量的选择和抗氧化剂维生素的物种特异性代谢。在患者身上的结果是矛盾的[29]。相反，LA在治疗症状性糖尿病神经病变中具有有益的效果，这是一个主要促进健康方面。获得接近正常血糖的葡萄糖水平是预防糖尿病神经病变的主要方法，但是这些血糖目标在许多患者中是不可实现的。已经完成七项糖尿病神经病变患者LA的随机对照临床试验（α-硫辛酸：糖尿病神经病变：Dekan；口服试验：Orpil；症状性糖尿病神经病变：SYDNEY；硫辛酸在神经病变中的神经学评估：Nathan II）。这些试验使用了不同的研究设计、持续时间、剂量和患者人群。对这些试验进行了全面分析，荟萃分析（n = 1258）对600 mg LA .的疗效和安全性进行了精确评估，是在患有症状性多发性神经病的糖尿病患者中持续3周[100]。还研究了保护人LDL免受LA的糖化作用；这种效应具有临床意义，因为糖尿病患者的动脉粥样硬化发生率高于非糖尿病患者[101]。此外，据报道，LA与白蛋白的非共价疏水结合参与其保护作用。最后，目前大多数可用的疗法是症状性的（专注于缓解疼痛）而不是改善疾病。除了良好的血糖控制外，目前还没有有效的治疗来减缓糖尿病多发性神经病的进展或逆转。认识到扭转既定DN的困难已经集中在减缓其进展的努力[102]。 3、预防和治疗高血压 在实验条件下也研究了LA对高血压的保护作用。由于有强有力的证据表明过量饮食中的NaCl与高血压的发展有关，Vasdev等人 [103]确定给予盐敏感大鼠500 mg / kg LA的膳食补充剂是否可以降低血压。结果表明，LA的膳食补充剂减弱了收缩动脉压的增加。 LA还可有效预防盐诱导的高血压大鼠组织醛结合物和细胞内Ca2 +的增加[104]。 LA的抗高血压作用与主动脉中氧化应激的减弱和饮用水中接受10％D葡萄糖的大鼠血浆中谷胱甘肽过氧化物酶活性的保持有关[105]。在这些实验条件下，LA的膳食补充剂阻止了收缩压的升高和胰岛素抵抗的发展，如更高的稳态模型评估所反映的。最近的研究表明，氧化应激可能是高血压和高血糖的破坏作用的统一因素，LA的心血管保护似乎与其抗氧化特性有关[85,106]。这些研究的结果扩展了我们对抗氧化剂在心血管疾病中作用的理解[84,107]。 结论：保护心血管功能的观点 迄今为止，还没有令人信服的证据表明营养或药物制剂可以预防化疗诱导的心肌病的发生或发展。 ROS的形成和钙稳态的失调都与蒽环类相关毒性的发生有关[108-110]，其中铁螯合剂不能提供最佳保护。使用LA治疗神经病变表明这种药物可能是有助于保护接受化疗的患者。事实上，一个小案例系列表明LA可能改善化疗引起的神经病[111]，至少，LA可能是治疗这些神经系统副作用的其他经验疗法的合理补充[112,113]。 总之，生物硫醇抗氧化剂LA及其代谢物DHLA受到了极大的关注，因为它们有效地保护细胞免受ROS诱导的损伤。因此，LA / DHLA氧化还原对影响重要的生物学过程，包括基因转录的调节和酶和受体的活性。我们认为，迄今为止在一些临床试验中缺乏明显的有益效果并不能证明LA在不同人群中的临床实用性，包括糖尿病患者。然而，需要进行长期和彻底的临床研究以确认LA的治疗潜力。事实上，硫辛酸提供了有效和安全治疗的希望，可以预防糖尿病的破坏性后果。
背景介绍
在过去的十年中，电催化CO2还原反应 (CO2RR) 与H2O生成C2+化合物已成为热门研究领域。原因主要有三个：一是太阳能、风能等可再生能源发电，可再生电力成本不断降低。可再生电力和电催化CO2RR的结合将有助于建立碳中和过程。其次，对高能分子的电催化CO2RR能够以化学能的形式储存电能。第三，最近的研究表明，电催化CO2RR可以实现C2+烯烃和含氧化合物的高选择性。同样令人感兴趣的是，电催化的C-C偶联可能通过与热催化氢化不同的机制进行，这为控制C-C偶联和产物选择性提供了新的机会。
除了电催化CO2RR外，电催化CO还原反应 (CORR) 生成C2+化合物近年来也备受关注。这不仅是因为CO是一种丰富且廉价的碳原料，可以从各种资源中生产，例如天然气/页岩气、煤炭和生物质，而且还因为可以构建通过CO将CO2 转化为C2+化合物的间接途径。间接途径包括两个步骤，即技术上成熟的电催化 CO2RR到CO，然后是电催化CORR到C2+化合物。如果可以开发出具有高选择性、活性和稳定性的电催化CORR的高效催化剂，则间接途径将是有希望的。
已经发表了多篇关于直接电催化CO2RR的优秀评论文章。然而，到目前为止，关于电催化CORR的评论文章很少。由于CO通常被认为是电催化CO2RR到 C2+化合物的关键反应中间体，因此电催化CO2RR和CORR之间肯定存在相似之处。然而，CO2RR和CORR之间的差异也是已知的。例如，在电催化CO2RR 中，C2H4的选择性通常高于Cu催化剂中的C2+含氧物（主要是C2H5OH），而在许多文献中，C2+含氧物是电催化CORR中的主要C2+产物。
本文回顾重点介绍了在铜基催化剂上电催化CO2RR和CORR转化为C2+化合物（包括 C2H4、C2H5OH、CH3COO 和 n-C3H7OH）的异同。首先，我们将介绍CO2 和CO电催化还原的基本知识，包括阴极和阳极反应、电催化反应器和关键性能参数。接下来，将讨论反应机制，特别是C-C耦联机制。此外，将强调为这两条路线开发高效催化剂和系统的进展。我们将分析决定电催化CO2RR和CORR的选择性、活性和稳定性的关键因素（主要包括催化剂、反应器配置和反应条件）。最后，我们将重点介绍这个蓬勃发展的研究领域的机遇、挑战和可能的未来发展趋势。
图文解读
图1 CO2RR直接途径和间接途径
表1 电催化平衡电势
图2 三种反应器
图3 关键性能参数
图4 C-C耦联机制
图5 C-C耦联后生成C2H4和C2H5OH的机制
图6 双金属铜基催化剂原理
原文链接： Electrocatalytic reduction of CO2 and CO to multi-carbon compounds over Cu-based catalysts
作者: Raymond George Klaus Hassmann【摘要】燃料电池具有非同寻常的性能： 电效率可达60％以上，而且可以在带着部分负荷运行的情况下进行维修，除了有低比率碳氧化物排放外几乎没有任何有害的排放物。文章介绍按温度划分的4种主要燃料电池(PEMFC、PAFC、MCFC和SOFC)的性能，重点介绍高温固体氧化物燃料电池(SOFC)的应用及其发展前景。 With demonstration projects fuel cells are Well uder way toward penetrating the power market,covering a wide range of application．This paper introduces the main four types of fuel cells which are PEMFC,PAFC，MCFC and SOFC．Then it puts the emphasis on SOFC and its application market． 燃料电池是通过由电解液分隔开的2个电极中间的燃料(如天然气、甲醇或纯净氢气)的化学反应直接产生出电能。与汽轮发电机生产的电能相比，燃料电池具有非同寻常的特性：它的电效率可达60％以上，可以在带部分负荷运行的情况下进行维修，而且除了排放低比率碳氧化物外，几乎没有任何其他的有害排放物。1 燃料电池的分类 目前研制的燃料电池技术在运行温度上有不同的类型，从比室温略高直到高达1000℃的范围。大多数工业集团公司的注意力集中在以下4种主要类型上：(1)运行温度在60-80℃之间的聚合物电解液隔膜型燃料电池(PEMFC)；(2)运行温度在160-220℃之间的磷酸类燃料电池(PAFC)；(3)运行温度在620-660℃之间的熔融碳酸盐类燃料电池(MCFC)；(4)运行温度在880-1000℃之间的固体氧化物燃料电池(SOFC)。 可以将这些类型的燃料电池划分为低温型(100℃及以下)、中温型(约200℃左右)及高温型(600-l000℃)燃料电池。 表1简要地列出了各种类型燃料电池的性能。中温型和高温型燃料电池适于用在静止式装置上，而低温型燃料电池对于静止装置和移动式装置都适用。 实用装置的功率容量差别也很大，可以给笔记本电脑及移动电话供电(数以W计)，也可以给居民住宅(数kW)或是分散的电热设备和动力设备(数百KW到数MW)供电。 最适于用来驱动汽车的是低温型燃料电池。 根据使用期限成本进行的经济性比较结果表明，就发电成本而言，SOFC型燃料电池要PEM型低30％。这个结果是根据SOFC型燃料电池的电效率比PEM型的高，这2种燃料电池最终都可以达到l000美元／KW的投资成本这一假设条件而推导出来的。 2 高温燃科电池 高温型燃料电池具有许多适于在静止式装置上使用的特性。但是在高温型燃料电池产生出电能之前需要较长的加热过程，因而这种技术不能应用于要求在短时间内频繁起动的各种实用装置。此外，高温型燃料电池还具有以下特点： (1)不需要使用贵金属来催化电化学反应。一般情况下使用陶瓷材料。 (2)对CO完全没有限制。CO参加到电化学反应过程并像H2一样被氧化。 (3)对燃料表现出高度灵活性。可以给这类燃料电池发电设备供应天然气，天然气在设备内部被转换成H2和CO。这意味着无需任何外部燃料，从而大大简化了发电设备的平衡问题。 (4)高温可以将燃气轮机连接到该系统上，在这种情况下，燃料电池发电设备是在300kPa压力下运行，并在不考虑燃气轮机输出的情况下将燃料电池的功率密度提高约20％，因此使总的电效率提高10％，可成倍地降低使用期限成本。 (5)较高的运行温度也为排热提供了更多的灵活性。在电效率达60％或更高水平的联合循环系统中可限制废热排放，而在单循环下则会排放出更多的热量。 MCFC和SOFC是这类高温型燃料电池的2种技术。它们使用的材料不同。MCFC是在一只陶瓷容器中放入液态的金属碳酸盐作为电解液，如果没有采取防止电极老化的措施，燃料电他的使用寿命会受到影响。 在MCFC中电化学反应是由CO3离子引发的。MCFC采用的是颊型电池，和SOFC型的管形设计方案相比，这种颊型电他的功率密度要稍微高一些。这在成本上要比SOFC型装置优越。但在另一方面，由于SOFC所用的陶瓷材料非常稳定，可以用在950-1000℃范围内，所以SOFC装置在抗老化性能上更具优越性。到目前为止，所有的长期电池试验和正在运行的试验性机组都表明SOFC型装置的使用寿命可以达到70 000-80 000h，是MCFC型的2倍。 MCFC和SOFC 2种技术在进行100-250kW功率范围的单循环现场试验中，成本都有大幅度的下降。目前在MCFC开发上占有主导地位的是美国的Fuel Cell Energy公司及其在德国的授权单位MTU，日本的Ishikawajima-Harima重工(IHI)和三菱公司等。而Siemens Westinghouse在SOFC开发上处于领先水平。3 中温型燃料电池 目前磷酸类燃料电池(PAFC)是具有最先进技术的燃料电池。80年代，IFC(国际燃料电池公司)决定对其前期商业化生产线进行投资，制造和销售200kW的PAFC装置，并将其投入市场。东芝公司在80年代末就已经努力使PAFC技术进入商用市场。从此，PAFC技术就一直在静止燃料电池的市场中占据着显赫的位置。迄今为止，全球已经安装了150多套PAFC燃料电池装置。 研究表明，这种燃料电池未能实现市场商业化的原因大致有以下几方面： (1)电效率最高为40％，超过维修期限后会降到35％甚至更低水平。通常情况下设备的使用期限不超过20 000运行h。 (2)有些试验性的设备(如东芝公司管理的1套11MW设备未能达到顶期的性能水平。 (3)美国和日本政府大幅度削缩用于PAFC技术研究和开发的投资。 (4)从迄今积累的经验及在改善设计参数和降低产品成本方面的潜力来看，让PAFC技术成功地跻身于当今的市场中的可能性是极低的。4 SOFC在配电市场方面的潜力 Siemens Westinghouse公司根据对市场的分析，决定采取必要的措施加快SOFC技术进入市场的步伐。预计在2003-2004年提供第l批产品，进入商业性生产前的试验阶段，装置容量从目前的2MW扩大到15MW。 北美和欧洲被认为是SOFC燃料电池技术最有希望的市场。Hagler Bailly公司和西门子公司对功率范围为250 kW-l MW的市场进行了调查，结果表明到2005年SOFC燃料电池的市场容量为每年10000MW。北美和欧洲几乎各占50％。考虑到北美洲用户的结构和他们的需求，在北美洲各类小型发电机组的总容量在2010年可能达到每年约1000MW，其中600MW可能是燃料电池发电装置。在各种类型的燃料电池中，SOFC的市场份额约占40％，到2010年在北美洲SOFC的全年销售额将达到亿美元。 在竞争日益激烈的配电市场中的另一个获胜者是微型燃气轮机，主要是作为备用电源或辅助电源。由于SOFC和微型燃气轮机的特性适于不同的应用场所，SOFC效率高但投资成本也高，而微型燃气轮机成本低但效率也低，因而这2种技术不会产生市场上竞争。而往复式发动机会逐渐失去其在市场中的份额。 欧洲电网要比北美洲电网强大得多，欧洲电网强化了集中的大型发电厂的作用。因此在北美洲经常出现的分散式电热设备和动力装置的供电质量和供电可靠性问题在欧洲是不突出的。但另一方面，在欧洲对能量储存更为敏感。 此外，一些国家政府将颁布新的规程和法律及新的能源价格，预计欧洲各国之间市场份额会有重大差异。在有些情况下这个过程会给SOFC用于配电装置起到一定的促进作用。此外，欧洲的自由化近程落后于北美洲。因此，市场预测结果会有很大程度的不确定性。5 SOFC技术应用的扩展 使用天然气作为燃料的SOFC是车载式装置，其扩展应用可有以下几种形式：(1)家庭应用：新一代燃料电池将是扁平管型的，其功率密度是目前所用圆柱型燃料电池技术的2倍，因而将制造出5kW的燃料电池装置。这种设计方案是可行的，在配电市场中可以替代圆柱型燃料电池。(2)l0MW以上的系统装置：很显然，只要SOFC技术占有了功率范围在250-10MW的市场，那么下一步最必然的是要争取占有l0MW以上更大规模发电设备的市场。通过把更多SOFC链接起来便能实现这个目标，也满足了高效率低成本的要求。20MW级规模燃料电池的电效率已经接近甚至超过70％。(3)用液态燃料运行：使用天然气作为燃料将SOFC的应用局限在靠近天然气供气网的区域内，从而使这项新技术的应用受到限制。因此存在着让SOFC使用液态燃料的迫切要求。因此，应与大型石油公司合作进行该课题的研究开发，选择一种适宜的液体燃料并设计出最适于使用这种新燃料的SOFC发电装置，以便为边远的用户服务。 (4)C02的分离：Shell公司和 Siemens Westinghouse公司正在共同研制一种能将CO2从完全反应后的燃料中分离的SOFC设飞方案。例如，当把其装在用于回收油的平台上时，可以把CO2用泵压到地下储层中，这不但可省去CO2的排放税，还可提高原油的产出量。 (5)综合性应用：CO2分离装置可能是点火的火花装置，它使得SOFC在一种封闭且可再生的能量循环中成为关键性部件。经过-段时间，SOFC能产生出热量和电力，例如用于大型暖房的设施中，SOFC装置产生的C02可用来加快植物的生长。而任何一种农作物收获后的剩余有机物都可以转化为气体供给SOFC作燃料。
如下：
【摘要】：综述了分子氧氧化环己烷制取环己酮的催化剂的研究进展，重点介绍了光催化剂、纳米催化剂、仿生催化剂、分子筛催化剂和复合催化剂在环己烷催化氧化方面的应用，其中，负载在分子筛上的纳米金催化剂具有较高的催化活性、选择性及稳定性。
【关键词】：环己烷氧化，环己酮，催化剂的认识。
环己酮是重要的有机化工原料和工业溶剂，广泛应用于医药、油漆、涂料、橡胶、农药行业、印刷和塑料回收方面。目前，工业上制取环己醇和环己酮的方法主要为苯酚加氢法、苯部分加氢法和环己烷液相氧化法，环己烷氧化法的应用最为普遍，占90%以上。
由于环己醇和环己酮比环己烷更易于被氧化，为获得适宜的环已醇和环已酮的选择性，工业上环己烷氧化转化率通常控制在，氧化选择性为90%左右。
但环己烷的大量循环造成能耗上的巨大浪费。目前，环己烷氧化工艺研究的热点主要集中在对传统工艺的改造优化、氧化剂的选择及高效催化剂的开发。开发高性能和环境友好的催化剂成为研究热点，近年来开发的一些氧化催化剂在改善环己烷转化率和产物选择性方面表现出较好的性能。
本文主要综述分子氧氧化环己烷制环己酮催化剂的研究进展。
请留下邮箱，传递论文，文章无法直接罗列
.首先是我们的生活，可以节能减排2.其次是关注温室气体，我们熟悉的就有“二氧化碳”、“甲烷”、“氧化二氮（笑气）”等，以及减排该气体3.植树造林方案，比如封原始林保护生物链等4.提高人的环保意识，使用可再生能源等5.探索新能源代替化石能源等等6.限制石油资源的开采7.在国际范围内实行炭税
近年来，由于石油化学工业的迅速发展，地下的石油、天然气和煤炭等大量被开采出来，为化学工业提供了丰富的原料。然而，另一方面，由于这些含碳物质在氧气中大量燃烧，又产生了一个严重的环境问题——二氧化碳剧增。大气中含有适量的二氧化碳对植物生长是有益的，可是过量的二氧化碳不能被植物完全吸收转化，就会造成严重的大气污染。它就像一顶帽子笼罩在地球的头上，这不仅严重污染了大气，而且也妨碍了其他污染物质的扩散。
二氧化碳CO2平均约占大气体积的397ppm 。大气中的二氧化碳含量随季节变化，这主要是由于植物生长的季节性变化而导致的。当春夏季来临时，植物由于光合作用消耗二氧化碳，其含量随之减少；反之，当秋冬季来临时，植物不但不进行光合作用，反而制造二氧化碳，其含量随之上升。二氧化碳常压下为无色、无味、不支持燃烧[1]、不可燃的气体，二氧化碳不供给呼吸。是一种温室气体因为它发送可见光，但在强烈吸收红外线。二氧化碳的浓度于2009年增长了约二百万分之一。海洋是地表最重要的储水库，也是全球碳的第二大循环系统。通过对海洋循环以及CO₂溶于海水的系统模拟证实，化石燃料燃烧产生的约40%的CO₂会被海洋吸收。海洋中吸收与释放的CO₂的量旗鼓相当。因此，海洋可被视为地球上最大的CO₂水池。海洋不仅从大气中吸收CO₂，同时将其自身储存的CO₂释放至大气中，海洋能作为CO₂的存储池也是因为其吸收CO₂的量略大于释放的量。二氧化碳是主要的温室气体。因为二氧化碳具有保温的作用，会逐渐使地球表面温度升高。近100年，全球气温升高℃，照这样下去，预计到21世纪中叶，全球气温将升高——℃。由温室效应所引起的海平面升高，也会对人类的生存环境产生巨大的影响。两极海洋的冰块也将全部融化。所有这些变化对所有生物而言无异于灭顶之灾。多达四成的地面二氧化碳排放是由于火山爆发。据估计，每年火山爆发释放约130-230万公吨（145-255万吨）二氧化碳到大气中。温泉等也产生大量二氧化碳。在意大利的一个城市，当地的二氧化碳浓度一夜之间上升到75%以上，足以杀死昆虫和小动物，但在白天当阳光照射因为升温相当快，导致气体对流而分散。人类排放的二氧化碳超过火山爆发排放量130倍以上：一年270亿公吨。地球上气温越来越高，是因为二氧化碳增多造成的。因为二氧化碳具有保温的作用，这一群体的成员越来越多，使温度升高，近100年，全球气温升高℃，照这样下去，预计到21世纪中叶，全球气温将升高——℃。海平面升高，也是二氧化碳增多造成的，近100年，海平面上升14厘米，到21世纪中叶，海平面将会上升25——140厘米，海平面的上升，亚马逊雨林将会消失，两极海洋的冰块也将大部分融化。所有这些变化对所有生物而言无异于灭顶之灾。 空气中一般含有约二氧化碳，但由于人类活动（如化石燃料燃烧）影响，二氧化碳含量猛增，导致温室效应、全球气候变暖、冰川融化、海平面升高……旨在遏制二氧化碳过量排放的《京都议定书》已经生效，有望通过国际合作遏制温室效应。