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毕业论文外文翻译：将外文参考文献翻译成中文版本。
翻译要求：
1、选定外文文献后先给指导老师看，得到老师的确认通过后方可翻译。
2、选择外文翻译时一定选择外国作者写的文章，可从学校中知网或者外文数据库下载。
3、外文翻译字数要求3000字以上，从外文文章起始处开始翻译，不允许从文章中间部分开始翻译，翻译必须结束于文章的一个大段落。
参考文献是在学术研究过程中，对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明,不再出现于文后参考文献中。外文参考文献就是指论文是引用的文献原文是国外的，并非中国的。
原文就是指原作品,原件，即作者所写作品所用的语言。如莎士比亚的《罗密欧与朱丽叶》原文是英语。
译文就是翻译过来的文字，如在中国也可以找到莎士比亚《罗密欧与朱丽叶》的中文版本，这个中文版本就称为译文。
主要标准
翻译是语际交流过程中沟通不同语言的桥梁。一般来说，翻译的标准主要有两条：忠实和通顺。
忠实
是指忠实于原文所要传递的信息，也就是说，把原文的信息完整并且准确地表达出来，使译文读者得到的信息与原文读者得到的信息大致相同。
通顺
是指译文规范、明白易懂，没有文理不通、结构混乱、逻辑不清的现象。
实践产生理论，欧美许多国家的翻译理论是五花八门的。从大的方面来看，可以分为两大派：一派是翻译可能论，一派是翻译不可能论。其实，完完全全百分之百的可能是没有的，完完全全百分之百的不可能也是没有的。
世界上一切翻译活动都是在这两个极端之间进行的。欧洲许多著名的人物，比如马丁·路德、M.阿诺德、.纽曼、.波斯特加特、H.白洛克、.诺克斯、V.那巴可夫等等，都对翻译提出了自己的理论。据《开塞尔世界文学百科全书》的意见，这些理论中有些是刚愎自用的。
可能是因为因为你选择的对齐方式为两端对齐，这样在输入较长的英文单词后，系统为了不将单词一分为二，就会另起一行，造成空白平均分布，字距加大。你可以试试对齐方式选择为左对齐。这样空白就会留在最后，而不会平均分配，造成字距加大的现象了。
interviewed(glueck&glueck,) 词条太长了，你可以尝试空格分开，比如interviewed空格(glueck&glueck,)。长单词分开两行时，可用-连接，如interviewed分两行，可为第一行末inter-，第二行首viewed
我也碰到过，你不断调整一下行距，注意每个逗号后面都要空格，这样试验一下。你把那个
这里的逗号后面空格试一下，整段都试一下，希望有用。
英文的格式有两种：1.、每段开头空两格，段落之间不空格；2、 每段开头不空格，段落之间空一行。 另外一种格式是每段开头定格写，但是段与段之间空一行。这也就是为什么有的开头空几格，而有的没有了。拓展资料英文论文格式规范论文，文献综述是作者对某一方面问题的历史背景、前人工作、争论焦点、研究现 状和发展前景等内容进行评论的论文。要求对文献资料进行综合分析、 归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；并对综合整理后的文献进行比较 专门的、全面的、深入的、系统的论述。清晰明确的论文，文献不仅有利于作者更好的表达自己的观点与综合分析，更方便广大读者在阅读过程中更好的把握作者的思想，对论文，文献有一个清晰明确的定位于思考，因此，论文，文献格式的统一要求有着不可或缺的意义。正式的英文学术文章格式设置如下：1、字体为 Times New Roma，大小为12 font（也就是小四）；2、行距 为 或 2倍 行距，段与段之间需要空一行；3、对齐方式为左对齐 或者 两侧对齐（总之，左起必须顶格）；4、Reference（参考文献）必须另起一页，且不计入文章字数
用Word，选一段落区域，进行对齐后，再用格式刷其他段落即可。
论文摘要是什么？
论文摘要是为读者检索论文服务的。从摘要中应该一目了然地看出该研究作了哪些具体工作，有哪些具体成果及与以往同类研究的不同之处，便于读者在最短的时间内掌握大致的信息，从而决定是否需要进行详读。摘要是一个同学们经常忽略但实际上非常重要的部分，它需要用最少的语句表达最重要的信息。
概括成一句话：摘要是论文精华的高度浓缩，也是其的灵魂所在！
论文摘要的内容
内容摘要是毕业论文的内容不加注释和评论的简短陈述，具有独立性和自含性。应涉及本项科研工作的目的和意义、研究方法、研究成果和结论。重点应突出作者研究的创新内容和结果。
摘要中容易出现的问题
问题一：
摘要只写一大堆的研究背景和意义，只交代做了什幺，而没有写出具体的内容有什么，具体规律是什幺，具体关系是什么，具体结果有哪些等等。研究背景和研究意义的介绍应该属于引言的内容，将过多的介绍内容放入摘要会使内容空洞，缺乏给出足够的有用的信息。
问题二：
应避免对题目的重复和一般性内容的叙速。不写无用的话，如“本文所谈的有关研究工作是对过去老方法的一个极大的改进”，“本工作首次实现?”，“经检索尚未发现与本文类似的文献”等词句不要写入内容摘要。
论文摘要的格式要求
中文摘要：中文摘要部分的标题为“摘要”，用黑体三号字居中。摘要内容用小四号宋体字书写，两端对齐，汉字用宋体，外文字用Times New Roman体。
本科毕业论文的中文摘要一般约250字。
英文摘要：为了国际交流的需要，论文须有英文摘要。英文摘要的内容及关键词应与中文摘要及关键词一致，要符合英语语法，语句通顺，文字流畅。英文摘要部分的标题为“Abstract”，用Times New Roman体三号字加粗。摘要内容用小四号Times New Roman体字书写，两端对齐，标点符号用英文标点符号。
经过小编的介绍，同学们是不是才发现原来摘要还有这么多的要求，赶紧参照本文修改下格式，为自己的论文加分。另外，最好提前进行CNCNKI知网论文查重修改，这样就可以避免在学校论文查重检测修改时间不够，导致不能顺利通过检测，无法进行答辩的困境了。
英文摘要格式
①首行居中打印论文英文标题(TimesNewRoman四号加粗)。
②下空一行居中打印英文单词“Abstract”(TimesNewRoman小四号加粗)。
③下空一行打印摘要内容(TimesNewRoman小四，倍行距，两端对齐)。
④摘要内容后下空一行打印“KeyWords”(TimesNewRoman小四号加粗)，其后接着打印关键词(3-7个关键词，TimesNewRoman小四号)。除了专有名词外，其他单词的首字母不大写。各关键词之间用分号隔开，最后一个关键词后不打标点符号。
⑤摘要正文各自然段首行空5个字符。
中文摘要：
①首行居中打印论文中文标题(宋体四号加粗)。
②下空一行居中打印“摘要”二字(宋体小四号加粗)，字间空一字符。
③“摘要”二字下空一行打印摘要内容(宋体小四号)。
④摘要内容后下空一行打印“关键词”三字(宋体小四号加粗)，其后接着打印关键词(3-7个，宋体小四号)，各关键词之间用逗号隔开，最后一个关键词后不打标点符号。
把握好内容的一致性
关于学术期刊论文中英文摘要的一致性，两"规范"都明确规定：英文题名应与中文题名含义一致，英文摘要的内容应与中文摘要相对应，中、英文关键词应一一对应。
可见，中英文摘要的一致性主要是指含义、内容、数量和顺序的一致性。英文摘要应忠实、准确地反映中文摘要的内容，不能随意更改或删去中文摘要的重点内容或重要信息，不能随意增补中文摘要中未提及的内容。
但这并不意味着英文摘要是中文摘要的硬性对译，如果受汉语思维的影响生硬地按照中文字面意思直译或进行句对句、词对词的一一对译，一个词也不改动，这不仅会导致在表达上出现中式英语的现象，而且会使英文摘要用词重复累赘、句子繁杂冗长、语义不流畅。
1,不论是文末的参考文献还是行文中引文的外文文献,一般均用原始文献的名称、作者及出处.亦可视情在括号中译出中文文献名. 2,如果是纸质文献,还需注明期刊期号（某年某期）或书籍原出版社及出版时间.如果是来自网络,当注明网址. 3,如果采用的是中译本的外文文献,则直接用中译本作为参考文献. 4,行文中引用外文文章,有两种办法,一是直接引用外文,（此办法多半用于比较专业的学术论文,读者均具有理解能力）或者在外文后用括号译成中文.另一种是直接译成中文,然后在译文后用括号给出原文,或者在注释中给出原文.视情而定. 5,如果是给专业刊物投稿,最好了解一下该刊物对于参考文献列表以及注释的有关规定,按要求做.
不需要。
无论你是在写中文论文还是外文论文都用它原始的英文就可以的。除非期刊要求翻译成中文。
建议从写大学的课程小论文起就逐渐培养阅读外文文献并引用的习惯，平时多做一些词汇、短语、好句的积累，多去琢磨好文章的逻辑表达方法，这样到之后写英文文章的时候就会更得心应手一些。
外文文献查找网站推荐Pubmed，Web of science等等，它们都有一键导出参考文献的选项，有多种格式，可以根据自己的需要复制就好啦。望采纳哦！
Pubmed网页
毕业论文参考文献的一般性要求一般来说，硕士毕业论文的参考文献应以原文献为主，如果文献本身的中文的则应该保持中文样式。如引用的文献是英文的，在毕业论文中仍需保留英文的格式，并不需要翻译成中文。这也是符合引用规范的。再者就是如果翻译，可能会出错。
了解学校对毕业论文的相关规定，每个学校都对硕士论文的格式有着明确的规定，在修改毕业论文格式之前需要自己仔细阅读学校的相关文件要求，按照文件要求来修改，做到有的放矢。不能因为没有了解相关要求，结果导致不符合要求，浪费了宝贵时间！
参考学校历年的优秀毕业论文，在了解学校的具体文件要求后，可以参考之前毕业的学生（尤其是去年的）的优秀毕业论文，对自己有疑惑的地方进行仔细查看，做到万无一失！对其中精华的地方可以模仿修改。
扩展资料
1、研读原文
毕业论文外文文献翻译首先应真正读懂原文。具体来说，就是要理解句子和文献的真正含义，明确原文的主旨，准确理解原文内容本身的含义及与之相关的外延和内涵，还应抓住原文的中心思想和寓意，根据上下文理顺逻辑关系，确保文理清晰、译文准确。
2、提纲表达
其次，应在透彻理解原文的基础上，写出译文提纲。首先，要研究文献的语法内容，如语态、时态等；要研究句子的结构，如恰当的词汇和句型等；要研究遣词用句，如充实单词或句子等。其次，要依照逻辑思维和语篇层次理顺全文。
3、修改润色
译文初稿形成后，应从语法上检查，从语篇上分析，从逻辑上推敲，与原文对照，查看是否有错译漏译现象，看看有没有不合适和不通顺的尚需要进行润色加工的地方。
毕业论文外文翻译：将外文参考文献翻译成中文版本。
翻译要求：
1、选定外文文献后先给指导老师看，得到老师的确认通过后方可翻译。
2、选择外文翻译时一定选择外国作者写的文章，可从学校中知网或者外文数据库下载。
3、外文翻译字数要求3000字以上，从外文文章起始处开始翻译，不允许从文章中间部分开始翻译，翻译必须结束于文章的一个大段落。
参考文献是在学术研究过程中,对某一著作或论文的整体的参考或借鉴.征引过的文献在注释中已注明,不再出现于文后参考文献中。外文参考文献就是指论文是引用的文献原文是国外的，并非中国的。
原文就是指原作品,原件，即作者所写作品所用的语言。如莎士比亚的《罗密欧与朱丽叶》原文是英语。 译文就是翻译过来的文字，如在中国也可以找到莎士比亚《罗密欧与朱丽叶》的中文版本，这个中文版本就称为译文 。
扩展资料：
外文翻译需要注意的问题
1、外文文献的出处不要翻译成中文，且写在中文译文的右上角（不是放在页眉处）；会议要求：名称、地点、年份、卷（期），等 。
2、作者姓名以及作者的工作单位也不用必须翻译。
3、abstract翻译成“摘要”，不要翻译成“文章摘要”等其他词语。
4、Key words翻译成“关键词” 。
5、introduction 翻译成“引言”(不是导言)。
6、各节的标号I、II等可以直接使用，不要再翻译成“第一部分”“第二部分”，等。
7、注意排版格式，都是单排版，行距，字号小4号，等（按照格式要求）。
8、里面的图可以拷贝粘贴，但要将图标、横纵指标的英文标注翻译成中文。
9、里面的公式、表不可以拷贝粘贴，要自己重新录入、重新画表格。
Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso on. In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More understandings. This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the discussion. The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment occurrence. This article onshort-term regarding this question The research progress makes an introduction. 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位. If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney maldevelopment. The kidneymaldevelopment may be partial, also may be complete. Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in theformation. On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is unusual. The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the metaplasiacartilage. Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe symptom. In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital role. Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the proteinproduction. 2 kidneys maldevelopment common type congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of reasons. The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁ureter. Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ]. After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so on. congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important reason. Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each section. Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ]. The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ). Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein flaw. The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型. The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe foundation. The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome). 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基expression. Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud expression. When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ]. Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression position. For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule epidermisexpression. This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery target. Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the normalkidney. Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to express. When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney maldevelopment. Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches function. In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ]. The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ]. These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 variation. This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's genebackground. The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier finaloutcome. 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special . Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9]. Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment cause. The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney , the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain role. On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of illness. Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually relates. Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ]. Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 gene. The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ]. Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ]. The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis Change. In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ]. Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ]. This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis Rope. 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。
高水平的SCI杂志（指SCI一区杂志，SCI共分四区）并不是以影响因子绝对大小拉通排序的，而是在在各个学科内，按照影响因子高低排序评定SCI一区杂志。 所以工科学校的高水平论文常常被忽略了，而一些影响因子看起来比较漂亮的理科杂志，只是SCI二区、三区的杂志，比如很多生物的杂志IF=3比几乎所有工科杂志都高，却只是三区。在网大备受推崇的JBC就只能算作DECENT级别的入门杂志，不是那种牛得不行的期刊：JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY，IF=，属于SCI 二区。 以2002年的影响因子为例子，可以看出各个学科的杂志的影响因子的比例关系，自己可以折算折算。 SCI一区期刊目录来自 化学在IF>的才能进入一区； 生物在IF>的才能进入一区； 医学在IF>的才能进入一区； 而工程技术只要IF>的就能进入一区。 IF>的化学，生物，医学等期刊可谓多如牛毛了，可见评价高水平期刊应该不唯IF论（甚至有些许工科的本领域最高IF的杂志并不顶尖，^_^）。 工程技术的SCI一区杂志共有60种，与信息技术相关的25种,以此为例子用ISI（）查询，以2004年至今在进入SCI一区的工程技术期刊发表article(只统计通信作者单位)来看：1 IEEE COMMUNICATIONS MAGAZINE（）：北邮4篇，东大1篇，上海交大1篇；2 IEEE CONTROL SYSTEMS MAGAZINE（）：中国大学没有；3 IEEE ELECTRON DEVICE LETTERS（）：北大1篇4 IEEE JOURNAL OF QUANTUM ELECTRONICS():北邮2篇，清华1篇，山东大学1篇，华东师大1篇5 IEEE JOURNAL OF SELECTED TOPICS IN QUANTUM ELECTRONICS()：复旦1篇6 IEEE JOURNAL ON SELECTED AREAS IN COMMUNICATIONS()：南大1篇，上海交大1篇，清华1篇7 IEEE NETWORK（）：中国没有8 IEEE PERSONAL COMMUNICATIONS（）：中国大学没有9 IEEE PHOTONICS TECHNOLOGY LETTERS：清华13篇，上海交大8篇，浙大6篇，北京交大3篇，南开3篇，北邮3篇，复旦1篇，西电1篇，长春科技大学1篇，深圳大学1篇，黑龙江大学1篇，华科1篇，武大1篇10 IEEE TRANSACTIONS ON ELECTRON DEVICES（）：西电1篇，上海交大1篇，成电1篇11 IEEE TRANSACTIONS ON IMAGE PROCESSING():清华4篇，云大1篇12 IEEE TRANSACTIONS ON PATTERN ANALYSIS AND MACHINE INTELLIGENCE（）：复旦1篇，华南理工1篇，清华1篇13 IEEE TRANSACTIONS ON VISUALIZATION AND COMPUTER GRAPHICS():中国大学没有14 IEEE-ACM TRANSACTIONS ON NETWORKING（）:解放军通信工程学院1篇15 PROCEEDINGS OF THE IEEE ：中国大学没有16 ARTIFICIAL INTELLIGENCE：清华1篇17 COMMUNICATIONS OF THE ACM ：中国大学没有18 JOURNAL OF LIGHTWAVE TECHNOLOGY：上海交大2篇，清华1篇，浙大1篇，山西大学1篇，上海理工1篇，北京交大1篇19 JOURNAL OF MACHINE LEARNING RESEARCH：中国大学没有20 JOURNAL OF MICROELECTROMECHANICAL SYSTEMS：华东师大1篇21 JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY FOR INFORMATION SCIENCE AND TECHNOLOGY：华科1篇22 MEDICAL IMAGE ANALYSIS（）：中国大学没有23 MRS INTERNET JOURNAL OF NITRIDE SEMICONDUCTOR RESEARCH():中国大学没有24 NEURAL COMPUTATION():西电1篇，东大1篇，南邮1篇25 PROGRESS IN QUANTUM ELECTRONICS：中国大学没有各工科优势大学小结：清华大学： 22上海交通大学： 13北京邮电大学： 9浙江大学： 7北京交通大学： 4南开大学： 3西安电子科技大学 3复旦大学： 2华东师范大学： 2东南大学： 2华中科技大学： 2哈尔滨工业大学： 0西安交通大学： 0天津大学： 0北京科技大学: 0北京理工大学 ： 0附以上25种学报自2004以来收录中国大学论文：
你在CNKI里面去搜一下这篇文章，原文我没有留，译文留了里面的图表自己补Gas chromatographic-mass spectrometric characterization of some fatty acids from white 和 interior spruce（云杉种子脂肪酸的GC-MS分析）译文出处：. Carrier et al./J. Chromatogr. A715 (1995)317-324外文译文正文：摘要：本文主要是研究测定云杉种子中脂肪酸的成分。一是通过气相色谱分析种子油中获得的脂肪酸甲酯化衍生物。云杉脂肪酸甲酯化衍生物的洗脱时间不受有效标样类别的影响。二是将提取物二乙氨化，并通过气相色谱-质谱进行分析。由所得图谱分析确定样品中含有cis-ll-18:l,cis-5,cis-9-18:2和 和 cis-5,cis-9,cis-12-18:3等脂肪酸。1 引言内陆云杉(Picea glauca engelmannii Complex)是白云杉(Picea glauca) 和恩格尔曼(Picea engelrnannii) 在它们重叠地带的自然杂交品种。它是一种重要的经济作物，在英国的哥伦比亚每年有8千万株的种植量。本文研究的目的是通过胚离体培养的克隆繁殖系统来改进优化云杉的生产。人工种子的生产是研究目的之一，涉及到人工胚乳（幼苗发芽储存物质）的形成。本文的研究旨在为发展人工胚乳，更好的了解云杉幼苗发育的营养需要提供有用的基础数据。云杉种子中含有约30%的脂类物质[1]。和其它裸子植物一样，高脂质含量表明脂类代谢是幼苗获得自养能力前的重要营养供给 [2]。本文测定内陆云杉种子的脂类及其组成。据调查，目前还没有关于云杉种子脂肪酸研究的报道。在前期研究中，用气相色谱法（GC）分析内陆云杉种子脂肪酸的甲酯化产物，但是其中丰度第二的脂肪酸甲酯化产物很难由现有的标准图谱进行确定。这些洗脱峰存在于cis-9,cis-12-18:2和cis-9,cis-12,cis-15-18:3的脂肪酸甲酯衍生物之间。初始GC-MS测定显示分子离子峰与18：3甲酯衍生物相匹配。前人有关白云杉脂肪酸含量的研究中，丰度第二的成分是5，9-18：2。为明确和完善云杉种子脂肪酸成分研究，本文对内陆白云杉种子大量脂肪酸进行测定。通过GC-MS测定不饱和脂肪族的许多方法是可行的。与丙酮、硼酸反应后，接着与临位二元醇作用是确定不饱和双键的常用方法，硅烷基化及甲酯化也是惯常方法[3]。质谱数据结果能提供丰富的资料，但是锇的四氧化物反应过程中存在着潜在危险。研究发现，氢化作用后进行环氧化也能确定不饱和双键的位置[3]，虽然这是一个不错的方法，但两步衍化十分耗时。另一种确定双键位置的方法是在羧基端加入一稳定基团，例如掺入形成酰胺基[4]，双键数可能会在形成质谱图谱时减少。吡咯烷一般作为质谱洗脱脂肪酸识别酰胺的物质[3]。然而，对于未知脂肪酸成分是否含有羟基、环氧基及其他保守基团，二乙胺化是有效的方法[4]。该方法优点是较其他方法容易获得衍生物及进行质谱分析，现已成功应用于对欧洲云杉脂肪酸双键位置的确定[5]。本文报道内陆白云杉种子的总脂类中脂肪酸的含量及种类。脂类提取然后一部分甲酯化，再进行GC分析；另一部分则二乙胺化，并进一步进行GC-MS测定。2 实验部分2 1 化学药品化学药品均达到试剂级别。氯化氢甲醇购买于Supelco Canada Oakville, (Ont., Canada)，二乙胺及冰醋酸分别购于Aldrich(Milwaukee, WI, USA)和Fisher Scientific(Nepean, Ont., Canada)。白云杉和及青冈云杉种子分别由Prairie Farm Rehabilitation Administration(Indian Head, Sask., Canada)和British Columbia Research (Vancouver,BC,Canada)提供。十七碳脂肪酸及其他脂肪酸甲酯化物标品购于Nu-Chek-Prep (Elysian, MN,USA)。 方法初始甲酯化研究根据成熟的方案[6-8]提取内陆云杉种子并进行甲醇反应。十七碳脂肪酸作为内参标品。如前所述对脂肪酸甲酯进行分析[8]。GC-MSGC-MS分析均用Fison 8000型GC-MS仪（Fisons Instruments,Manchester, UK），具60m× 熔融石英毛细管柱（J&W Scientific, Folsom, CA, USA）和与Fison Tri2000质谱四极杆相接的接口。所有样品以逐一注入的模式注入。最初柱温70℃，然后以20℃/min升至180℃，接着以每秒4℃/min升至240℃。GC接口及物料保持在250℃。每以70eV的电子能量从50-510的质量范围重复检测。总脂类提取和二乙氨衍生化作用100mg种子提取中加入异丙醇，用TP型匀浆器（Janke & Kunkel, Germany）以最大速度均质3min；密封并沸水浴5min；冷却后加入 CH2Cl2，室温放置30min，间断漩涡振荡；再加入1ml水及2mlCH2Cl2 。涡旋振荡并830g离心。保留有机相，用2mlCH2Cl2再次抽提水相。合并获得的有机相，蒸发溶剂获得总脂。根据Ref.[5]设计的方案获得二乙氨衍生物。总脂转移至1ml穿刺反应瓶中，反应瓶中含二乙氨和冰醋酸，然后在氮气保护下净化，再密封置于穿刺反应仪（Rockford, IL, USA）中，105℃下反应75min。而后反应混合物转移至带有瓶塞的玻璃试管中。在氮气流中蒸发掉二乙氨，然后加入1ml水及3mlCH2Cl2，涡旋震荡并830g离心。最后蒸发至得到干物质并回收二乙氨衍生物的有机相。3 结果及讨论甲酯化每毫克鲜重的种子直接甲酯化[6]能产生150µg的总脂肪酸。但种方法并不能总是能定量的测定从植物组织中提取出来的脂肪酸。它能够像最初一样很好地测定植物叶片中的脂肪酸，对其他植物组织就未必能起到很好的作用，例如内陆云杉种子。按Hara等人提出的总脂肪酸提取方案，然后再用甲酯化气相色谱分析法，可以测出每毫克鲜重种子300µg范围内的总脂肪酸。上文均用Holbrooketal提出的提取方案和转甲基化方法。内陆云杉种子总脂肪酸的气相色谱-质谱分析结果如图1，通过与标样的保留时间和图谱比较可以得知1、2、3、6的峰值分别代表16:0, 18:0, 9-18:1和9,12-18:2脂肪酸甲酯。根据现有的色谱条件trans-9-18:l和trans-9,trans-12-18:2脂肪酸甲酯的洗脱时间比相应的顺式异构体cis-9-18:1和cis-9,cis-12-18:2脂肪酸甲酯要早。结合植物油脂多为顺式异构体这一事实，可以推知在这次测定中所得的同样应该是顺式异构体。所以在图1.中的峰值3和6可以确定为cis-9-18:1和cis-9,cis-12-18:2脂肪酸甲酯。在图1.（标注为7）的质谱数据图谱中的丰度第二的组分显示的离子峰为292，这和18:3脂肪酸甲酯相匹配，但是它的保留时间与现有的任一标样都不符。同样地，组分5的离子峰为294，显示为一种不明双键位置的18:2二烯酸甲酯。白杉种子总脂肪酸提取物的GC-MS分析结果如图2.所示。从中可以观察到两个物种的脂肪酸甲酯的结构是相似的。离子峰D和E分别是296和294，表明它们分别为18:1和18:2脂肪酸甲酯。图1.中的峰5、7和图2.中的峰D和E对应的物质的结构阐述将在下文介绍。 二乙氨衍生物二乙氨衍生物提供一分子电荷稳定基团给分析物，使其在断片发生之前重新电荷分布产生峰值[3]。以cis-9,cis-12,cis-15-18:3（a-亚麻酸）作为参考物质对这种方法进行了首次评定，依照Ref.[5]介绍的规律解释质谱结果显示：每隔14u出现一个饱和键，而片段在Cn和Cn+1之间被12u所分隔则表示在Cn+1和Cn+2存在一个不饱和双键。可以用这一结论解释二乙氨衍生物质谱分析中的cb-9,cis-12,cis-15-18:3的双键位置。质谱分析结果基本符合Ref.[5]介绍的规律。电子轰击后的二乙氨衍生物的质谱图谱显示于图3的A和B，对应的峰分别是第6和7。图3A显示离子峰为335u，对应的二乙氨衍生物为18:2。片段m/z 198-210和 m/z 238-250的差别表示在C9-C10和C12- C13各存在一个双键，就如Ref.[5]叙述的，经测定该化合物为cis-9,cis-12-18:2。丰度为第二的脂肪酸的二乙氨衍生物被显示于图3B，其离子峰显示为333u，测定对应的物质为18:3的二乙氨衍生物，在m/z 142-154, 196-208 和236-248间存在12u的差异说明在5、9、12三处各有一个双键。而在云杉属中，9,12-18:2表示cis构象，故可以确定该化合物为cis-5,cis-9,cis-12-18:3。电子轰击后，二乙氨衍生物的质谱图谱（图1中对应峰5）不能有效说明双键的所在位置，但白云杉脂肪酸二乙氨衍生物的图谱（图2对应峰E）能有效地说明，如图4A所示：离子峰为335确定为18:2二乙氨衍生物，双键位置分别在碳5、9位，测定为cis-5，cis-9-18:2。图4B中显示的二乙氨衍生物的图谱，在图2中对应着峰D。离子峰337u对应18:1二乙氨衍生物，尽管不是很清晰，但该图谱仍显示在226-238质量单位间存在12u，说明双键位置在碳11、12间，化合物确定为cis-11-18:1。通过比较两种云杉种子的脂肪酸甲酯的保留时间可以推测图1.中的峰值5和图2中的峰值是相同的（即两者都是cis-5,cis-9-18:2）同样的，图2.中的峰值D和图1.中的峰值4也有相似的保留时间。因此初步鉴定它们为cis-11-18:1。图2.中的峰值A、B、C、D、E、F和G被确定为16:0,18:0,cis-9-18:l,cis-i1-18:1,cis-5,cis-9-18:2,cis-9,cis-12-18:2 和cis-5,cis-9,cis-12-18:3。这些脂肪酸在白杉和内陆云杉种子中的分布如表1.所示。白杉和内陆云杉种子的油脂含量分别是鲜重的49±5%和41±1%。相对于其它族的脂肪链来说cis-5,cis-9-18:2和cis-5,cis-9,cis-12-18:3的三乙氨衍生物的图谱在m/z182处均显示出强烈的离子效应。这种强的离子效应可能是由在形成烯丙基片段时两个亚甲基将双键分隔而引起。这一假设是从图3B.和图4A.中的脂肪酸衍生物图谱分析中提出来的。在图3A.和图4B.中的图谱并没有显示出在m/z182强烈的离子效应。脂肪酸cis-5,cis-9,cis-12-18:3 在对[5,9,11] 和 , mariana, obovata, orientalis和sitchensis [10]的研究中都有检测到。我们在P. glauca 和 P. glauca engelmannii Complex的研究中也检测到了这些物质。其他文章[1，12]报道P. glauca中丰度第二的脂肪酸为cis-5,cis-9-18:2，我们实验室所得的P. glauca种子提取物的确含有这些脂肪酸，但却是次要组分，结果见表1.。参考文献[1] . Attree, . Pomeroy 和 . Fowke, Planta, 187 (1992) 395.[2] . Ching, in . Kozlowski (Editor), Seed Biology, Vol. II, Academic Press, New York, 1972, p. 103.[3] L. Hogge 和 J. Millar, in . Giddings et al. (Editors), Advances in Chromatography, Vol. 27, Marcel Dekker, New York, 1987, p. 299.[4] . 和ersson, . Heimermann 和 . Holman, Lipids, 9 (1974) 443.[5] R. Nilsson 和 C. Liljenberg, Phytochem. Anal., 2(1991) 253.[6] J. Browse, . McCourt 和 . Somerville, Anal. Biochem., 152 (1986) 141.[7] A. Hara 和 . Radin, Anal. Biochem., 90 (1978) 420.[8] . Holbrook, . Magus 和 . Taylor, PlantSci., 84 (1992) 99.[9] R. Ekman, Phytochemistry, 19 (1980) 147.[10] . Jamieson 和 Reid, Phytochemistry, 11(1972) 269.[11] M. Olsson, R. Nilsson, P. Norberg, S. von Arnold 和 C. Liljenberg, Plant Physiol. Biochem., 32 (1994) 225.[12] . Attree, . Pomeroy 和 . Fowke, Plant Cell Rep., 13 (1994) 601.
word文档中英文对不齐怎么办?文档过程中发生了中英文无法对齐问题的，可以来采用下文的 方法 设置对齐中英文哦。那么下面就由我给大家分享下设置word中英文对齐技巧，希望能帮助到您。
设置word中英文对齐的方法一：
步骤一：按[Ctrl+A]组合键选定全部文档，右击鼠标，选择菜单中的[格式]，在选择[段落]，进行段落设定
步骤二：在段落窗口中，选择【中文版式】选项卡，取消选择【自动调整中文与数字间距】和【自动调整中文与西文的间距】选项卡
步骤三：调整字间距：(1)拖动鼠标选定要调整的文字，选择[格式]选项卡中的[字体]选项卡，在弹出的窗口中选择【字符间距】选项卡。(2)在间距列表窗口中选择适当的类型，也可以在后面的磅值中选项中直接输入间距数值，单击确定。
设置word中英文对齐的方法二：
步骤一：有些期刊杂志中要求小论文的参考文献中英文对照
如何让中英文参考文献右对齐，是一件很麻烦的事情。经过试验找到了一种很简单的方法：
题主的回答是正确有效的
方法：这个是必须要一一对应的，每个期刊的参考文献格式不同，但是数字格式还是很明显的。
拓展：
当作者姓名不在句子中自然出现时，姓和出版年份都放在括号中。如果在文中直接引用其他作者原话且引文不超过两行刚直接插入文本中，也可以用单引号也可用双引号，只要全文一致即可。还要在恰当的位置给出作者姓和出版年份以及页码。
在文后参考书目处的注释规范，所有参考书目以作者姓名的字母顺序排列，一个作者有多本著作时，则按年份先后排列顺序，一个作者一年内有多本著作出版或论文发表，在年份后按月份先后加小写字母加以区别，这样做的好处是：只有一个按字母顺序排列的参考书目，便于老师查阅。
好样的，正好遇到这个问题