【摘要】目的：研究讨论消化内科住院患者的院内感染的状况,分析患者的感染因素和感染特点,并提出一些控制的 措施 和 方法 ;方法：对2008年12月至2010年12月本院收治的消化内科院内感染患者总计40例的临床诊疗资料，施行回顾性剖析;结果：40例消化内科院内感染患者总共分离出60株病原菌,铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等对常用抗生素的耐药性呈不断升涨发展方向;结论：要重视患者呼吸道的预防工作，同时还要正确使用抗菌药物,这将大大提高患者感染的恢复效果。
【关键词】消化内科;感染;患者;分析
为了了解消化内科住院患者的感染情况，分析了患者的感染因素和感染特点,并提出相关的控制措施和方法。特对本院2008年12月至2010年12月的消化内科住院40例病例采用回顾性的方法进行分析。
1临床资料
1.1医院感染情况:消化内科住院患者发生医院感染40例(感染率3.1%，例次发生率3.5%)，其中男患者有24例(占了60%)，女患者有16例(占了40%)，60岁以上22例(占了55%);住院天数在一个月以下的有12例，一个月到两个月的有16例，两个月以上的有12例。
1.2患者的感染部位:患者的感染部位在下呼吸道的有15例(占了37.5%)，在上呼吸道的有12例(占了30%)，胃肠道感染的有6例(占了15%)，泌尿道的有3例(占了7.5%)， 其它 4例(占了1%)。
1.3分理出的病原菌:总共分离出60株病原菌(58%)。革兰阴性杆菌49株(占了81.7%)，其中的铜绿假单胞菌13株(占了21.7%)，肺炎克雷伯菌10株(占了16.7%)，大肠埃希菌7株(占了11.7%)，阴沟杆菌 6株(占了10%)，产气杆菌5株(占了8.3%)，鲍氏不动杆菌 8株(占了13.3%)。真菌11株(占了18?3%)，其中的白假丝酿母菌菌6株(占了10%)，白的颜色佛珠菌3株(占了5%)，其它真菌2株(占了3.3%)。
1.4主要球菌耐药性:肺炎克雷伯菌对替卡西林耐药率无上，对亚胺培南的耐药率最低。
2讨论
本次调查表示，60岁以上22例(占了55%);住院天数在一个月以下的有12例，一个月到两个月的有16例，两个月以上的有12例，从这些数据可以得出年龄大和住院时间长是医院感染的易感因素。原发病第一诊断顺次为消化道恶心肿瘤、肝硬变、上消化道出血、胃和十二指肠溃疡、慢性胃炎、胰腺炎、慢性结肠炎，这些个恶疾(除胰腺炎)都归属慢性消耗性恶疾。恶性肿瘤因为肿瘤团体的浸润使患者抵抗力功能减退，各种放、化疗医治手段均可不同程度地使抵抗力功能减低;肝硬变患者肝网状内皮系统功能减低，胆道及胃十二指肠的机体机能功能发生障碍。 本调查，医院感染部位顺次为下呼吸道、呼吸道上、胃肠道、泌尿道，呼吸道感染最多见，与前人的研究基本上一致，而泌尿道感染比例低，有可能对小便监视检测不够相关。由于患者岁数偏大、病情较重，卧床时间相对较长，因为这个下呼吸感染几率便会相对增加，医疗事务担任职务的人早期不重视了扫除净尽口腔分泌物与异物，在往后的过程中虽再次注意到清除异物，也只能清除一部分的异物，而在早期已被吸入支气管儿的异物仍将会造成肺部感染，还由于消化系统的不舒服，易引流食品反流，及口鼻咽腔的分泌物、血液、吐呕物易误吸入肺。因为这个，尤其要重视呼吸道的预防控制工作，准确合理地使用抗菌药物。
本组病例感染常见病原菌以革兰阴性杆菌为主，其中以铜绿假单胞菌为首位，肺炎克雷伯菌第二位，与近年的研究结果完全一样。内在危险因素主要与医源性因素相关，与医疗处理办法的应用不科学或错误相关。铜绿假单胞菌耐药率对常用抗菌药物呈不断升涨发展方向，对亚胺培南的敏锐率达89.2%，对哌拉西林等最为耐药，其耐药率达76.4%，导致这种情况之一是滥用抗菌药物。大肠埃希菌耐药率较为敏锐的几种抗菌药物是亚胺培南、头孢吡肟、阿米卡星。鲍氏不动杆菌耐药率对亚胺培南的耐药率最低，为2.8%，其次为阿米卡星、头孢噻肟、头孢他啶和头孢吡肟，作别为12.8%，38.3%，32.8%和26.1%，其它抗菌药物也有不一样程度的耐药率，且多重耐药率高，导致医治上的艰难，所以一旦发现被感染，应该尽快采取控制措施，防止引起医院感染的突发流行。
真菌感染多为老年患者，与老年个体圣体虚弱、营养不好、抵抗力功能衰落以及广泛预防性运用或多种联合使用抗生素相关。到现在为止，真菌耐药情况固然不是十分严重，不过在医治上颇为棘手，由于真菌感染的患者一般病情严重、复杂，死亡人数的比率较高，且抗真菌药物可选择的范围不大。
参考文献
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[关键词] 消化内科学;双语教学
双语教学的英文是“Bilingual”，即“Two languages”，是指在课堂上利用两种语言进行教学的方法，是 教育 国际化发展的大趋势，是高等教育改革的一项重要举措[1]。我院近年来在大学本科七年制教学中开展了消化内科学的双语教学，取得了良好的教学效果。现将在教学过程中的应用体会和问题 总结 如下，并提出相应的优化教学措施。
1 消化内科课程双语教学的应用体会
1.1 注重教学互动性
双语教学应强调师生间的互动，主张教学环境、教学资源等全方位的第二语言的交互，只有当外语在 医学知识 教学过程中得到运用，当外语和母语两种不同的语言能在学生的思维与交流中自由切换的时候，我们才可以认为"双语教学"获得了成功。在课程采取双语教学前与广大同学进行充分的交流，得到一定的反馈信息，相应选择一个合适的中英文使用比例，做到因材施教。授课时要注意课间随时注意学生的反应，询问学生对本部分讲解是否能较好理解，以便了解学生的吸收程度，并及时调整上课的语速。让学生及时对难懂或不懂之处提问，以决定是否复述重点内容，必要时重点或难点内容可用中文重复讲解，但母语的使用要控制在最低限度。
1.2 注意因材施教
在消化内科课程双语教学中，结合本校的教学目标和学生外语实际水平，按照先进性、学术性、易接受性的原则，形成自编外语教材，并提前2周发给学生预习。将预习教材中涉及的较难的医学词汇单独标识出来，并加以中文释义，以便学生预习，提前扩大学生医学外语词汇量，这样才能避免讲课时学生如一头雾水。根据学生对课堂教学的反应，动态调整双语教学所使用的中英文比例，这样便于对课堂上新内容的理解和吸收，大大地提高教学效率。
1.3 强调教学手段多样性
在实际应用中，我们注意做到以下几点：①选择适宜的课件：采用的课件既有自行制作的多媒体课件，也借鉴或直接选用国外已经出版的英语医学教学课件。②选择合适的电子词典：目前广泛应用的"全医药学大词典"(目前流行使用的版本至少有四种)，由于收集的医学词汇全面， 且绝大多数词汇配有发音，是医学双语教学非常有用的工具。③利用多样化的教学手段：如图片、多媒体、录像等，尽量把医学中的抽象概念具体化、直观化，以帮助学生更好地理解医学专业知识。④辅助 网络技术 [2]：我们教学过程中利用我校自己的局域网，通过FTP或文件共享等方式做到多媒体课件上网，方便学生随时查询，递交作业;另外开设教学论坛，方便学生提出问题和解决问题。
2消化内科课程双语教学存在的问题
2.1 师生双方的素质影响了双语教学的推广
教师是实施双语教学的主体，教师水平高低是影响双语教学效果的首推因素，教师水平高低决定了"传道、授业、解惑"中有效信息量提供的数量与质量[3]。目前我校执教的大多数教师没有受过正规的双语教学培训，教师多数只具备教授某一学科的执教能力，应用外语讲授专业知识的能力相对欠缺，水平也不高。同时，尽管七年制学生的整体英语水平较高，但也存在水平参差不齐的现象。因此，教师本身的开课能力和学生的外语基础影响了双语教学的实际效果。
2.2 缺乏优秀的双语教学教材
双语教学原则上应使用外文原版的教材，没有原版教材，双语教学犹如无源之水，无本之木。然而，目前国际上通用的教材价格昂贵，一般院校很难承受高额的教材费用，故引进原汁原味的外文教材难度较大。因此，不同教师使用的教材有的是国外原版教材，有的是节选外文教材，也有的是教师自编的讲义，版本和内容不统一，教学随意性较大。另外，教材难易程度的不同也影响了双语教学的实际效果。
双语教学是我国高等教育与国际接轨、迎接新世纪挑战、培养具有国际竞争力人才的必然要求，也是当前教学改革的重点和 热点 。尽管双语教学已取得了初步成效，但其探索工作仍将是大量的、复杂的和艰巨的，只有通过深入地学习思考，认真分析研究，理清思路，才能将双语教学更有效地进行下去。
[参考文献]
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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展
摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。
目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。
方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。
结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。
关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗
Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment.
Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis
1.前言
溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。
就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。
目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。
2.溃疡性结肠炎发病机制。
目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：
1. 遗传因素
现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。
2. 环境因素
从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。
肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。
对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。
3. 微生物
人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。
4. 精神因素
在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。
5. 感染因素
对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。
3.溃疡性结肠内外科治疗进展
根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。
3.1药物治疗
由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。
氨基水杨酸类药物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。
（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂
美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。
奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。
（2）糖皮质激素药物
就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。
(3)免疫抑制剂
目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。
(4)生物制剂
发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。
(5)微生态制剂
根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。
3.2粪菌移植疗法
现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。
尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。
3.3高压氧疗法
高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。
3.4造血干细胞治疗
同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。
3.5介入治疗
通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。
3.6中医中药治疗
(1)中药药物治疗
目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。
（2）中药灌肠疗法
UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。
一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。
(3)中医其它治疗方法
中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。
(4)生活与心理调护
目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。
4.总结
根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
医学硕士论文评审意见（通用11篇）
在每年的答辩中，很多学生需要写自己的意见和导师意见。以下是我为大家整理的医学硕士论文评审意见，仅供参考，希望能够帮助大家。
固本活血法对COPO患者炎性因子影响的研究
本文在前人工作的基础上，通过临床标准方法观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）的血液循环的方法，炎症因子IL—8和ICAM—1的患者中的表达，并探讨其作用机制。结果表明，活血化瘀法能抑制炎症介质的释放，改善粘膜水肿、管腔阻塞，抑制间质细胞增生及平滑肌增厚，阻塞气道重构等功能，是顾本火雪效应的机制。初步意见如下：
1、论文能够理论联系实际，从解决临床关键问题入手，探讨相关治法的作用机制，得出了较为可靠的结论，具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、课题设计符合中医理论实质，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分。说明论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代临床医学前沿开展课题研究和理论探索，具备独立从事中医药科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到硕士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，建议作为硕士学位论文安排答辩。
4、如果能够进一步开展多中心的大样本随机双盲对照试验，结论可能更有价值。
黄芪多糖对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL—4、IL—5及IL—13的影响
该文采用溃疡性结肠炎大鼠模型，观察黄芪多糖的免疫调节作用。结果提示溃疡性结肠炎的发病可能与血清IL—4、IL—5、IL—13及IgG的异常有关，黄芪多糖能够通过提高IL—4、IL—13及降低IgG而发挥治疗作用，并对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜免疫系统有一定的修复调节作用。评审意见如下：
1、该研究从解决临床关键问题入手，设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、目前，虽然溃疡性结肠炎的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，成功地研究了黄芪多糖的免疫调节作用，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，基本达到硕士研究生的要求，建议作为硕士学位论文安排答辩。
基于蛋白质组学探讨扶正化瘀方抗肝与肾纤维化的共同作用特点
蛋白质组学从多蛋白网络水平阐述疾病的发病机制和药物作用靶点，是当代生物科学的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过蛋白质表达谱分析、质谱鉴定、差异蛋白的功能分析等方法，比较了扶正化瘀方对肝、肾纤维化的干预效果和机制，发现调节物质代谢、氧化应激、细胞骨架蛋白等相关蛋白质组，是扶正化瘀方抗肝、肾纤维化“异病同治”的共同作用机制之一。并进一步证实，上调间质性胶原酶活性，促进异常沉积胶原降解，下调基膜性胶原酶活性，保护正常基底膜结构，是该方调节胶原代谢的共性特点。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究扶正化瘀方对肝、肾纤维化的共同作用特点，符合中医理论精髓，设计具创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论有较强的说服力，是中医药抗纤维化研究的开创性成果。
2、论文作者具备独立从事中西医结合科研工作的能力，掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，达到中西医结合博士研究生的基本要求，具备本学科坚实的基础和实际的技能。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，研究思路值得推广，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够在此基础上进一步研究该方抗肝、肾纤维化的蛋白质组学差异，及其相应的分析评价，可能更有意义。
丹参酚酸B盐抑制内皮素诱导大鼠肝星状细胞收缩的作用机制研究
该文在SA—B能有效逆转肝纤维化，抑制ET—1导致大鼠门脉高压及人和鼠HSC5收缩作用基础上，较系统地研究了ET—1刺激大鼠HSC5 收缩过程中Ca2+—MLCK和ROCK通路和SA—B抑制ET—1诱导大鼠HSC5收缩的分子信号机制（与Y—27632比较，各有长短）。在认真阅读大摘要后，初步意见如下：
1、课题从分子信号机制研究SA—B抑制ET—1诱导的HSC5收缩作用，是深入微观机制研究中药防治肝纤维化作用的.有益尝试，课题设计合理，指标先进，论证性强，是一篇中西医结合的好文章。
2、能够从此深度从事课题研究，表明论文作者已踏入该领域前沿，并基本掌握了本课程范围内的发展动向和主要文献资料。一方面反映作者掌握了本学科坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能。另一方面表明作者具有独立从事中西医结合的科研能力，是一名合格的博士生。
3、论文书写规范，计算数据可靠，逻辑推理正确，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、引言第3节起头“HSC5对许多血管活性物质具有收缩或舒张的能力，其中以内皮素—1（ET—1）作用最强”有语法错误，望更正。
刚才翻出去年4篇上海的博士论文评审，一并放在这里作为资料保存。
阻断TGF—β1在HSC内信号通路间“串话”研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理
该课题采用RNAi技术和信号通路的阻断剂阻断道路间的“串话”，研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理，是我看到的不可多得的高水平博士论文之一。无论从技术方法，还是课题设计，都体现了当前该领域的前沿，体现了当代科研的严谨性和求真特征。
目前，肝病的中医药防治研究做了不少工作，但低水平重复现象比较严重，课题设计的严谨性和研究深度明显不足。本文作者在导师的指导下，在掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能的前提下，在丹参酚酸B前期研究的基础上，研究了阻断MAPK通路内部“串话”和阻断Sand、ERK和p38信号间的“串话”，丹参酚酸B抗肝纤维化的作用机理，得出了比较确切的实验数据，标志着中医药现代化研究达到一个崭新的层次。该研究体现了以下理念：
（1）借助现代医学的最新成果和最新理论，使中医药研究水平贴近最新前沿；（2）尽可能排除影响结果分析的各种干扰因素，找到研究结论的唯一性或可重复性；（3）注重课题设计和论文总结的逻辑性。
该研究设计严谨，技术先进，操作规范，统计合理，数据可信。论文写作规范，逻辑性强，结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化形成阶段方证病机及其效应机制的研究
该课题采用二甲基亚硝胺肝硬化模型研究了5种古典方剂的干预作用，并对有效方剂研究了效应机制，工作量大，指标先进，设计合理，操作规范，逻辑性强，数据可信，论文结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
运用比较医学方法研究古典方剂防治肝硬化的“病—证—方”效应，是富有中医药特色的研究思路。作者在既往工作的基础上，基本掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，获取了不同方剂干预肝硬化的实验数据和作用机理，说明作者能够站在当前肝病中医药研究的前沿，具备独立从事中医药研究的能力。
由于时间仓促，论文中有一些体例尚不统一，建议在“材料与方法”之后（一、二部分合为一起），研究结果分成三个部分，使全文体例一致。
基于均匀设计的祛湿化瘀法对实验性脂肪肝不同作用途径的效应中药研究
该课题采用数学模型“均匀设计法”进行中药复方防治脂肪肝的体内外实验研究，为复方药理学研究探索一条崭新的路子，这是中医药现代化研究的重要前沿，对阐明中药复方配伍效应和作用机制提供了富有说服力的实验数据，为进一步优化组方、提高疗效和开发高科技含量的新药奠定了基础。
该研究设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。论文书写规范，逻辑推理可靠，文字表达流畅，是一篇高水平的博士论文，建议作为学位论文安排答辩。
目前，虽然肝病的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，将“均匀设计法”成功地应用于中医药防治脂肪肝的配伍效应和作用机制的研究，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。如果本课题在药学研究方面（如来源鉴定、质量控制等）再加强一些，数据将有更加充分的说服力。
扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1抗肝与肾纤维化作用机制
该课题在既往工作的基础上，针对肝纤维化过程中的重要信号转导途径（TGF—β1、TβR/Smads通路），比较研究了扶正化瘀方及丹参酚酸B抗肝纤维化和肾间质纤维化的重要作用机制，进一步阐释中医药抗器官纤维化“异病同治”的科学内涵，为中医药现代化研究提供了一个典型的范例。
从论文可以看出，作者基本掌握了本专业坚实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的发展方向和主要文献，获取了扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1转导的实验数据，表明作者能够站在当代肝病中医药研究的前沿，独立地开展中西医结合科研工作。
肝纤维化和肾间质纤维化虽然属于不同脏器的病变，但在其发生、发展过程中有着共同的机制。作者利用有明确抗肝纤维化作用的扶正化瘀方及丹参酚酸B来观察和比较二者在重要信号转导途径的影响，并阐明其作用机制。课题设计严谨，指标先进，操作规范，统计正确，数据可信，推理符合逻辑，结构层次清晰，文字表达流畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
不同功效经典方剂干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化的肝组织蛋白质组效应基础研究
应用蛋白质组学研究传统方剂的抗肝纤维化作用是中医药现代化的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过总蛋白2—DE图谱比较分析、差异蛋白的质谱分析等方法，比较了茵陈蒿汤、下瘀血汤、黄芪汤、一贯煎、小柴胡汤等不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质的变化，研究发现调控细胞的异常增殖与凋亡、抗氧化应激损伤是茵陈蒿汤抑制二甲基亚硝胺大鼠肝硬化形成、改善蛋白质、氨基酸代谢的效应基础；抑制细胞异常分化、抗氧化应激及线粒体损伤是黄芪汤减缓肝纤维化进程，改善神经递质、脂肪及糖代谢异常的主要作用环节。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质组效应基础，符合中医理论实质，有较强的创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分，成果具有开创性。
2、论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，具备独立从事中西医结合科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到博士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，研究思路值得进一步推广和验证，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够多种模型进一步验证上述结果并比较不同模型的数据差异，可能更有价值。
基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案（或正确建立数学模型、机械结构方案）；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平 论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
题目：基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
评价内容评价指标
开题报告
能独立查阅文献和从事其他调研；能正确翻译外文资料；能较好提出课题的开题报告；综合分析的正确性和设计、计算的正确性；论证的充分性
业务水平
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案(或正确建立数学模型、机械结构方案)；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平
论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
工作量、工作态度
按期完成规定的任务，工作量饱满，难度较大；工作努力，遵守纪律；工作作风严谨务实
导师评语
论文介绍了送货问题和取货问题同时存在的混合需求VRP问题，并设计了相应的遗传算法，通过C编程进行实验，试验结果表明所设计的遗传算法是可行和有效的
论文选题有一定的理论价值和实际意义，结构合理，逻辑清晰，格式较规范。
大家好，今天是没人关注的深空小编忍着寂寞给大家说资讯。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。
美国加州大学河滨分校的生物医学科学家领导的研究小组发现，经FDA批准用于治疗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎的药物可以修复肠道上皮的通透性缺陷。
溃疡性结肠炎大约影响一百万美国人，是大肠的一种慢性炎症性肠病，结肠壁发炎且渗漏。类风湿关节炎影响着超过200万美国人，是一种自身免疫性疾病，其中人体的免疫系统攻击关节。
这项研究是第一个显示托法替尼的药物，它通过纠正炎症中出现的缺陷对肠内衬细胞具有直接作用。到目前为止，托法替尼对肠上皮细胞功能的影响尚不清楚。
UCR医学院的生物医学科学教授，发表在《炎症性肠病》杂志上的这项研究的主要作者Declan McCole说：我们的工作使我们更加了解这种药物如何用于治疗溃疡性结肠炎。我们现在更好地了解了该药物在肠道中的作用以及作用方式。
McCole解释说，肠道通透性的增加是溃疡性结肠炎的特征，并且在促进炎症中起关键作用。他的团队在人体肠上皮细胞系以及类器官或类结肠中测试了托法替尼，这些类器官来源于从人类受试者中分离出的原代人结肠干细胞-主要是接受选择性结肠镜检查以筛查结肠癌的患者-发现托法替尼已修复两者均引起炎症性渗透性缺陷。
上皮是衬在消化道内的薄层。胃肠道上皮由细胞之间的间隙组成，使它们选择性渗透，并提供屏障，阻止病原体，毒素和抗原进入肠道，同时吸收营养。在溃疡性结肠炎中，这种上皮渗透性变得渗漏，使细菌产品进入肠道，营养物质和水渗出。反过来，这会触发免疫反应，导致体液流失和腹泻。
麦考尔说：我们发现托法替尼可以修复肠屏障的渗漏。特别是，它可以修复由干扰素-引起的肠道上皮通透性缺陷，干扰素-是一种与自身免疫性疾病有关的炎性细胞因子，例如溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎。
通过靶向特定分子，该药物抑制了由炎症激活的途径，麦考尔实验室成员，生物医学科学研究生计划的研究生，研究论文的第一作者安妮卡萨伊克-贝塞拉说。我们的研究表明，托法替尼不仅像最初想到的那样作用于免疫细胞，而且可以直接作用于上皮细胞，而上皮细胞是维持肠屏障功能的关键因素。
McCole实验室的重点是PTPN2，它是一种蛋白质编码基因，与克罗恩病，溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病有关。该基因突变导致其丧失功能的个体患上这些疾病的风险增加。McCole的研究小组是第一个鉴定PTPN2通常有助于保护肠内衬上皮细胞屏障功能的研究小组。
McCole说：具有PTPN2功能丧失突变的患者预计会出现肠道漏气。我的实验室没有试图修复PTPN2，而是成功地抑制了该基因功能丧失突变的某些后果。
Sayoc-Becerra解释说PTPN2使与tofacitinib相同的信号通路失活。
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