由北京大学、中国医学科学院及牛津大学的研究人员共同研究并在相关期刊上发表的研究论文表明，在中国成年人群当中，经常食用乳制品的人群患肝癌和乳腺癌风险有显著增加状况。数据显示成年人每天多摄入50克乳制品，患肝癌风险增加12%，患乳腺癌风险增加17%。研究还表明乳制品摄入量与肝癌、淋巴癌、乳腺癌和总体存在发病关系，与其他癌症没有关联。
这一研究结果在网络上引发热议，有网友认为这一研究十分可信，大家在生活中应减少乳制品摄入，也有网友认为这并不能证明喝牛奶与患癌之间的关联。
这一研究结果是由多方科研人员共同研究出来的，而且针对的是人们一直在追捧的牛奶。这对于科研人员来说并没有太多好处，甚至会引发一部分生产厂家的敌意。从这一角度来看，我认为这一研究是可信的，生活中经常喝牛奶，或许真的会增加国人肝癌和乳腺癌风险。这一研究提出了这方面的关联，并作出了一定科学验证，能够对生活中部分人群起到一定警示作用。
可是我同样觉得这一研究在现阶段并没有太多参考意义，一方面是由于这一研究成果被大众看到的概率并不高，仅少部分人知悉，这一报道没有太多作用；另一方面则是由于人们现在已经养成了喝牛奶的习惯，如果没有确切证据证明两者之间有关联，国人生活习惯很难被改变。除非未来能够有确切研究结果证明双方间有关联，否则对人们生活习惯的改变并不大。
随着科学技术的不断发展，人们生活中的各类习惯未来货都将被颠覆。可是在没有足够证据证明这一切之前，绝大多数人根本不会改变自身生活状态。少数人信或不信这一科研结果，意义其实并不大。
是的，2019年诺贝尔生理学或医学奖得主格雷格·塞门扎（Gregg L. Semenza）涉嫌学术不端事件持续发酵。
截至10月20日上午，知名学术打假网站Pubpeer上曝出的争议论文已增至40篇，时间跨度长达18年。这些论文被质疑一图多用或图片PS，少数文章还被质疑存在伦理问题。
而涉嫌造假的论文中，涉及“乳腺癌”“冠状动脉异常”“高血压”“红细胞增多症”等疾病的论文超过一半。
不幸中的万幸，诺贝尔奖官方网站上公示的两篇“关键著作”，以及1993年发表于《生物化学学报》（Journal of Biological Chemistry）的论文Characterization of hypoxia- inducible factor 1 and regulation of DNA binding activity by hypoxia没有被打假。
扩展资料
塞门扎的诺贝尔奖大概率不会因此撤销：
塞门扎被曝学术造假后，很多人联想到2018年哈佛大学教授Piero Anversa因造假被撤31篇论文的惊天丑闻。Anversa所“发现”的“c-kit阳性心脏干细胞”可能并不存在。这一事件给相关研究领域造成了严重和深远的影响。
但低氧研究领域学者陈光（化名）在接受《中国科学报》采访时表示，塞门扎论文出现的问题，大概率不会产生如此大的影响。
“塞门扎最重要的贡献是他上世纪90年代发现低氧诱导因子HIF-1的一系列工作，这批被曝有问题的论文不在其中。事实上，发现HIF-1的工作是非常扎实的，HIF-1的存在也被后续的一系列研究所证实。”陈光说，“我们看到，目前被人质疑的多数是一些向下游转化的研究。”
“如果早两年出现这种情况，塞门扎很可能不会获得诺贝尔奖。但即便现在曝出来了，他的诺贝尔奖也大概率不会因此撤销。”他说，“毕竟，历史上诺贝尔奖还曾颁发给完全错误的研究、错误的结论，但也没有过撤销的先例。”
参考资料来源：光明网-诺奖得主涉嫌造假论文增至40篇！领域“地震”要来了吗？
转移是肿瘤疾病的主要死因，而肺部是实体瘤最常见的转移器官之一。癌细胞必须克服很多阻力才能在肺部站稳脚跟。新移植到肺部的癌细胞面临许多压力，如如何逃避免疫细胞，如何通过提取能量在陌生的环境中生存。一般认为，在转移到肺部之前，肿瘤组织会改变肺部环境，削弱杀伤性T细胞和自然杀伤性（NK）细胞的活性，而转移的形成是肿瘤疾病导致死亡的主要原因。肺部是实体瘤最常见的转移器官之一。癌细胞必须克服很多阻力才能在肺部站稳脚跟。
一般认为，在转移到肺部之前，肿瘤组织会改变肺部环境，损害杀伤性T细胞和自然杀伤性（NK）细胞的活性，形成免疫抑制性微环境，从而使转移的肿瘤细胞无法被杀死。人们对癌细胞的能量摄取知之甚少，那么癌细胞是如何不远万里来到肺部进食的呢？北京时间2020年9月21日，摘要：肺间质细胞激发脂质储存是由美国TheJacksonLaboratory的GuangwenRen和他的同事共同完成的，并在线发表于《自然-免疫学》In Neutrophils that fuel breast cancer lung metastasis " 。
李培山（山东大学基础医学院副教授）和陆铭（复旦大学华山医院副研究员）是这篇论文的共同第一作者。这项研究表明，在肿瘤细胞转移之前，中性粒细胞可以被诱导浸润并在肺部储存大量的脂质。一旦肿瘤细胞转移到肺部，这些脂质储备可以被肿瘤细胞利用来促进定植和生长。在这项研究中，作者使用乳腺癌的小鼠模型，发现骨髓衍生的中性粒细胞在浸润到肺部后，从转移前阶段开始有明显的脂质积累。这种脂质不是中性粒细胞固有的，而是由CD140a+间质细胞到达肺部后诱导的。
在分子机制上，肺间质细胞明显上调了中性粒细胞脂质相关基因的表达，包括Hilpda、Cidec和G0s2。这些上调的甘油三酯（ATGL）抑制剂又会抑制ATGL的酶活性，导致甘油三酯在肺部中性粒细胞中积累。中性粒细胞特异性敲除Atgl会增强细胞中的脂质积累，并明显促进体内乳腺癌的肺部转移。相反，中性粒细胞中Hilpda基因的缺失减少了脂质的储存，并明显抑制了乳腺肿瘤的转移定植。
