细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
1、端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。但是随着时间的推移，有些问题用端粒学说尚有疑问。
2、2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机制。
端粒这个词很久之前就听过，印象中就是端粒长，人们会更加长寿，但随着年龄的增长，端粒会越来越短，但端粒末端都有端粒酶的保护，因此，我们如果通过一些方法促进端粒酶的活性，那是不是就可以保护端粒，如通过燕麦中提取的一些物质可以促进端粒酶的活性。这些就是我对于端粒的全部认识，但是今天读完这本书籍，我对于端粒的认知又提升了100个level。
本书的两位作者，伊丽莎白-布莱克本博士是发现了端粒及端粒酶在衰老中的作用，获得2009年诺贝尔生理学或医学奖。艾丽莎-伊帕尔博士是研究压力，衰老与肥胖方面的心理学家。她们在研究的过程中写了大量的论文著作，但是如果想要更好的推广健康长寿新科学，需要进行科普。
读到第一页，般若就被吸引，世界上最高寿的人是法国一位卡尔芒女士，活到122岁，85岁开始学习击剑，90岁还骑车出行，100岁还绕着家乡走了一圈，她实现了所有人梦寐以求的愿望：健康终老。般若在几年前就公布说活到120岁，当时很多人都觉得不可思议，但是如果你强烈的想要，付出行动，每一件不可能都可以发生。
随着现在生活水平，医疗水平的提升，人口老龄化，我们身边有很多高寿老人，但是老人的生活品质是否改变了，有些老人不能自理，经常住院。但有些老人，食欲好，睡眠佳，还可以日常生活自理，看看电视娱乐娱乐。如果再注意修饰一下，有些老人模特风采依旧。每个人都希望成为后者。我们想要健康年限越长越好，关键是要维持健康的细胞再生。
那接下来就开启我们的端粒之旅及健康逆龄实验室：
首先我们已经了解端粒变短是人类细胞老化的一个主要原因。那什么是衰老？我们可以定义为细胞功能逐渐失调，对环境刺激和伤害的反应能力逐渐降低。
细胞衰老可以从三方面体现，第一是你的外观看起来多老，如头发花白，老年斑，驼背等，第二是你的身体健康状况，如出现了一系列跟炎症反应有关的疾病，第三是你自己感觉自己老了，如记忆力减退，老年痴呆等。
如何应对端粒缩短呢？可以选择端粒酶，端粒酶是在细胞分裂的时候，修复端粒的DNA，具有制造和补充端粒的功能。自然的修复可以让人们不容易患上一些与年老相关的疾病，如心脏病和阿尔茨海默病，但是如何端粒酶过多，细胞分裂失控，也意味着细胞容易癌变。
我们要了解有什么原因导致了端粒变短，如压力问题，有证据表明，特定的压力与短端粒有关，如遇到重大家庭问题篇，长期工作造成心力交瘁等，这些状况本身不会影响端粒，是状况引发的压力导致端粒变短。所以我们必须尽量避免长期对心理有害的情况。如果你有各种威胁反应，焦虑，羞愧等，端粒也最短，但是如果我们转换频道，把生活中的困难看成有待征服的挑战，就能抵御慢性压力的损害，保护端粒。挑战反应不会减少压力，你的交感神经仍然高度兴奋，但是这是一种积极的兴奋，让你进入一种更专注，更强大的状态。科学家还发现,某些思维习惯有害端粒，愤世，不信任，愤怒，悲观，走神，后悔等等。那有人会说那焦虑了以后，端粒会一直短吗？有研究也显示，如果是很久以前患焦虑，现在好了，端粒可能已经恢复正常。
那正确的方法是什么？正念减压的创始人卡巴金博士观察到，当我们放下了此刻对其他事物的欲望，我们就能更深入的面对当下。利用时间的最有效的方法是一次只做一件事，全神贯注在这件事上。书籍中提到了一种新疗法-弹性思维。它是以“接纳”和“专注”作为基础，并不去改变你的思考，而是帮助改变你与思考的关系。我们可以通过觉察意念，正念冥想可以让人内心更平和，自然而然生出一种悦颜，感恩之情。般若从2017年接触了正念，经过几年的修习，确实是可以缓解压力，让人内心平静，当面临一堆工作任务时，此刻应该是学会stop，而不是承受巨大的压力前行。另一个方法是慈悲，慈悲的意思是你不会自贬自哎，而是像对待朋友一样热情，体贴的对待自己。
除了身心修炼-冥想，瑜伽，气功，太极，可以增加端粒酶。运动也可以使端粒酶增加，效果最显著的是两种运动，适度的有氧耐力运动，每周运动3次，每次45分钟，保持6个月，端粒酶活性会提高一倍。高强度间歇运动，剧烈运动与修复运动轮番进行。运动的内容越丰富，端粒越长。饮食也有效果，如欧米伽3水平高的人，端粒磨损的越慢，每天吃一定量海带的人，晚年端粒更长，血液中维生素C和维生素E含量更高的人，端粒也更长，多吃新鲜的蔬菜水果，如生机饮食，抗氧化的补品与端粒健康之间的关联非常弱。充足的睡眠意味着端粒较长。7小时的睡眠对端粒健康是一个关键点。
看完这本书，不仅给了你理论知识，更提供了大量的行动指南，期待我们一起行动起来。
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 2009年，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院将诺贝尔奖生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。
刮风不减半，下雨更好玩，大家好。这里是专注和大家一起吃瓜的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。
目前很多关于衰老的科学研究都集中在染色体末端的小帽子--端粒上，这些保护性的DNA序列在细胞每次分裂时都会变短一些，但通过干预这个过程，研究人员希望有一天能够调节衰老过程，以及它可能带来的不良健康影响。
现在，来自哈佛大学的一支研究小组在这条科研道路上取得了突破性的进展，他们成功发现了能够恢复小鼠体内端粒长度的小分子。端粒可以被认为是系鞋带时的塑料前端，能够防止基因DNA密码的磨损，在健康衰老过程中发挥着重要作用。但每一次细胞分裂时，它们都会变短一点。这种序列反复重复，直到细胞不能再分裂而死亡。
这个过程与衰老和疾病有关，包括一种罕见的遗传性疾病--先天性角化障碍。这种疾病是由细胞过早衰老引起的，这也是哈佛大学团队关注的重点，希望能提供替代目前涉及高风险的骨髓移植的治疗方法，而这种治疗方法的收益有限。
先天性角化症的发病方式之一是通过基因突变来实现的，这种基因突变破坏了一种叫做端粒酶的酶，而端粒酶是维持端粒帽结构完整性的关键。为此，几十年来，研究人员一直在研究端粒酶，希望能找到减缓甚至逆转衰老和先天性角化症等疾病的影响。
该科研项目的高级研究者、来自波士顿儿童医院的Suneet Agarwal表示：“自人类端粒酶被确定以来，涌入了大量的生物技术初创公司和大量的投资，但是最终都没有取得成功。市场上也没有相关的药物，公司倒闭了一家又来新的一家。”
Agarwal在过去十年里一直在研究端粒酶的生物学，早在2015年，他和他的团队就发现了一种名为PARN的基因，在端粒酶的作用中起着重要作用。这个基因正常情况下会处理和稳定端粒酶的一个重要成分--TERC，但当它发生变异时，就会导致端粒酶的产生量减少，进而导致端粒过早地变短。
在新的研究中，哈佛大学的研究人员筛选了超过10万种已知的化学物质，寻找能够保护PARN健康功能的化合物。这让他们找到了似乎能够通过抑制一种叫做PAPD5的酶来实现的小部分，这种酶的作用是解开PARN并破坏TERC的稳定。
该论文的第一作者，来自哈佛医学院的Neha Nagpal表示：“我们认为我们针对PAPD5，我们可以保护TERC，恢复端粒酶的正常平衡”。
这些化合物在实验室里用先天性角化障碍患者的细胞制成的干细胞进行了测试。这些化合物提高了这些干细胞中的TERC水平，使端粒恢复到正常长度。然而，该团队真正想测试的是安全性，而不是散射的方法，看看这种疗法是否能精确地针对携带端粒酶形成的正确成分的干细胞。
更具体地说，该团队希望通过让PAPD5抑制药物识别端粒酶的另一个重要成分--一种叫做TERT的分子，并对其做出反应，看看能否实现这一目标。为此,在下一轮实验中,该团队使用了人类血液干细胞,并引发了PARN基因的突变,这些突变导致了先天性角化障碍。
然后将这些细胞植入到接受过化合物治疗的小鼠体内，研究小组发现，这种治疗方法能促进TERC，恢复干细胞的端粒长度，并且对啮齿动物没有任何不良影响。
该团队现在将继续工作，努力证明这些小分子是一种安全有效的方法，可以对先天性角化障碍、其他疾病，以及可能是更广泛的衰老问题起到减缓作用。
Agarwal表示：“我们设想这些将成为一类新的口服药物，针对全身的干细胞。我们预计，恢复干细胞的端粒将增加血液、肺部和其他受DC和其他疾病影响的器官的组织再生能力。”
该研究发表在《Cell Stem Cell.》杂志上。
欲要知晓更多《破解人类衰老：科学家找到可恢复端粒长度的方法 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。
本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
