中国人口老化问题研究综述（此论文资料，可以参考）
一、引言
人们最初关心中国人口问题主要是关心它的数量问题，因为中国是世界上人口最多的国家，快速增长的人口给中国的社会经济发展带来了巨大压力，影响了社会经济发展的速度，妨碍了人民生活水平的提高。因此，在某种程度上说，中国的人口政策在实际操作过程中偏重人口数量的控制。这种偏重是无可非议的，因为即使在今天中国人口的总和生育率已经下降到更替水平的情况下，由于人口基数庞大，加之人口发展的惯性，使中国仍面临着巨大的人口数量压力。然而，正当人们讨论如何控制中国的人口数量，为每年新增加的1000多万人口对中国社会经济的影响而担忧时，中国的人口年龄结构也正在悄然地老化。它使中国又面临另一个挑战：人口老化问题。
中国不仅是世界上人口数量最多的国家，也是老年人口数量最多的国家。1998年底，中国的总人口已经达到12.48亿，60岁及以上的老年人口已经占总人口的9.7％左右。与其他已经成为老年型国家的人口老化历程相比，中国的人口老化具有两个突出的特点：一是人口老化速度和老年人口的绝对数增长快；二是人口老化超前于经济发展水平而提前出现。以第四次人口普查的数据为基础按中位方案所进行的中国人口预测的结果表明，中国人口的年龄结构正在迅速地老化，年龄结构正在由成年型转变为老年型，但各个时期的老化速度有很大的差异。中国的人口老化过程大致可分为三个阶段：第一阶段为1990～2000年，中国人口由成年型向老年型转变；第二阶段为2000～2020年，这时中国将变成典型的老年型人口的国家；第三阶段为2020～2050年，这一阶段将是中国人口老化的严重阶段。令人担忧的是，在中国人口总体老化的同时，老年人口内部也在不断老化。据人口学家预测，下世纪上半叶高龄老人每年平均增长速度是51‰，而65岁以上老年人每年平均增长速度为29‰，总人口在达到峰值前每年平均增长速度可能只有7‰。毫无疑问，高龄老人是增长速度最快的人群，而老龄工作的重点和难点在高龄老人，因为大多数60～70岁的老年人尚有生活自理能力，而80岁以上的老年人最需要照料，带病生存甚至卧床不起的概率最高。庞大的“中老年”和“老老年”人口无疑会给家庭和社会带来沉重的负担。
如果分地区考察人口年龄结构的老化问题，这一问题则更为迫切。中国人口年龄结构老化总的格局是农村地区快于城市地区，汉族地区快于少数民族地区，东部地区快于中部和西部地区。到1998年底，已经有近一半的省区60岁及以上老年人口占本地区总人口的比例已经超过或基本接近10%，率先成为中国首批老年型省区。从中国人口老化的地区差异上看，中国人口目前已经自东向西开始老化，而且速度将越来越快，在不久的将来，这一“灰色浪潮”就将席卷全国。从这一点上看，中国的人口并非到2000年前后才突然地成为老年型人口，老年人口问题也并非到下个世纪的某一天才突然严重起来。人口老化本身是个动态的过程，它对社会经济的影响也是动态的。就中国的整体情况而言，目前人口老化的社会经济影响还没有显性化，但就局部地区的情况而言，形势已经相当严峻。如1993年上海人口开始负增长，目前上海最主要的人口问题并非生育水平问题，人们更关心的是人口结构问题，尤其是人口的老化问题。
正如人们关心人口数量一样，人们之所以关心人口年龄结构的老化问题，从根本上说是出自对人口与发展之间关系的关注。第二次世界大战以前，人们考虑的主要是人口总量变动与发展之间的关系，而对人口结构特别是年龄结构的变动与发展之间的关系没有予以充分的重视。第二次世界大战后，随着科学技术的高速发展和人口老化的出现，人们逐渐认识到人口年龄结构变动比人口总量变动对发展的影响更大，因为人口年龄结构的老化同人口数量的增长一样，会给整个社会经济发展带来巨大的影响，而且这种变化对社会经济的影响远比人口数量的增长给社会经济带来的影响要复杂得多。如果我们只考察人口总量和社会经济发展之间的关系，实际上是将所有不同年龄的人都视为具有相同特征的“同质”的人，这样的考察方法会抹煞不同年龄的人不同的社会经济含义。事实上，不同年龄的人具有不同的社会经济特征，是“异质”的人。中国目前约有1.2亿老年人口和3.2亿未成年人口，从数量上看，同作为消费人口的老年人口和未成年人口，二者的负担孰轻孰重，一目了然。但如果我们考虑到这两个不同年龄组的不同的社会经济特征，我们就会发现，老年人口和未成年人口并不是简单的1:3的关系，中国赡养其目前的1亿老年人口也并不一定比抚养其3亿未成年人口简单。因此，考察年龄-
结构的变化与社会经济发展之间的关系是一种更深层次的研究，它会使我们能更准确地把握人口变动和社会经济发展之间的关系。 世界及中国人口年龄结构正在老化的事实，要求人口学界、经济学界和社会学界对人口老化的原因、过程、特征、社会经济后果进行分析研究，并在扎实的理论研究的基础上，寻求解决人口老化所带来的后果问题的对策。国外对人口老化问题的大量研究始于第二次世界大战以后。1956年，联合国出版的《人口老化及其社会经济后果》总结了以往对人口老化问题研究的成果，标志着对人口老化问题的研究进入了一个新的时期。此后，由于西方国家人口老化问题日益严重，加之人口理论的发展和研究方法的进步，使人口老化问题的研究不断深入，有关人口老化问题的文献也在不断地丰富。 同国外关于人口老化的研究相比，中国在这方面的研究起步更晚，这主要是因为中国人口学研究的复兴是从70年代末期才开始，当时中国的人口年龄结构才刚刚进入成年型，人们关注的重点不在人口老化上，即人口老化问题不是人口学领域优先考虑的课题。只是随着中国人口学研究的深入发展和人口老化速度加快的客观事实才使越来越多的学者开始关心人口老化问题。
近几年来，中国很多部门和机构对人口老化问题进行了一些研究，积累了一批文献和数据。然而，当我们仔细回顾这些数据和文献后，我们会发现，对中国人口老化问题的研究目前多偏重于考察人口老化的人口学效应和社会学效应，也就是说对中国人口老化的现状、特征、原因、过程，以及人口老化的人口学和社会学的后果的论述较多。但弱点是，对现实情况的描述多，而理论上的创新少。
随着中国人口年龄结构老化这一不可避免的客观现实的到来，对人口老化与社会经济发展之间的关系的研究已经迫在眉睫，搞清这种关系对于制定中国下一世纪的社会经济发展战略具有非常重要的意义。对正处在社会主义市场经济建设阶段的中国来说，正确认识中国人口老化发生的原因、运动的过程、发展的趋势以及将会产生的社会经济后果至关重要。中国在制定下一世纪的产业政策、分配政策、交换政策、消费政策和社会保障政策时，必须考虑到未来中国人口老化的客观事实。只有这样，才能使中国的社会经济全面、稳定、协调、健康地发展。
二、几个基本概念的界定
（一）老年人、未成年人和成年人的年龄界线
“老年人”是指达到或超过老年年龄界线的人，这里的关键在于老年年龄界线，因为确定这一界线是统计老年人口的前提条件。在不同的时期、不同的国家或地区对老年年龄界线的定义是不同的。1900年桑巴德在其《人口年龄分类和死亡率研究》一书中将人口按年龄划分成不同的类型，实际上，他是将50岁作为老年年龄的下线；1956年，联合国发表的《人口老化及其社会经济后果》中将65岁定义为老年年龄的下线；而1982年在维也纳召开的“世界老龄问题大会”又将老年年龄界线定义为60岁。国际上之所以将老年年龄界线从1956年的65岁增改为60岁，这是因为1956年联合国发表的报告主要是针对发达国家出现的人口老化问题，而当时发展中国家还谈不上人口老化问题，将65岁定义为老年年龄界线是根据当时发达国家人均预期寿命的情况而设定的。而到了80年代初，人口老化已经不仅是发达国家的问题，发展中国家同样面临人口老化问题，而发展中国家的人均预期寿命比发达国家的人均预期寿命低得多。因此，考虑到全世界的人均预期寿命的情况，将老年年龄的界线定义为60岁。随着社会经济水平的发展和人们预期寿命的不断延长，老年年龄的标准应是不断变化的。一般说来，发达国家老年年龄的起点应高于发展中国家老年年龄的起点。中国属于发展中国家，尽管人均预期寿命高于发展中国家的平均水平，但还是比发达国家的人均预期寿命水平低很多，因此，将60岁作为中国老年年龄的界线是合理的选择。
不同的时期和不同的国家或地区，对未成年人的年龄界线也是不同的，界线范围在15～20岁不等。一般说来，发达国家未成年人的年龄界线高于发展中国家未成年人的年龄界线。国际上一般将15岁定义为未成年人界线，即0～14岁的人口均为未成年人口。
在给出老年人和未成年人的年龄界线后，我们就很容易确定成年人的年龄界线了，即成年人的年龄界线是15～59岁。 （二）人口年龄结构的年轻型、成年型和老年型的划分
同老年人、未成年人和成年人的年龄界线的定义一样，人口年龄结构类型的划分也是因时期和地区而有所不同的。1956年，在联合国发表的《人口老化及其社会经济后果》中，将人口年龄结构的类型划分如下：
年轻型 成年型 老年型 65岁及以上
老年人口的比例 4％以下 4%～7％ 7％以上
而后，随着世界人口特别是发达国家人口的进一步老化，国外又提出一些新的划分方法。例如，1975年美国人口咨询局的划分方法如下：
年龄结构类型 年轻型 成年型 老年型0～14岁人口 40％以上 30%～40％ 30％以下 65岁及以上人口 5％ 以下 5%～10％ 10％以上
老少比 15％以下 15%～30％ 30％以上
年龄中位数 20岁以下 20～30岁 30岁以上
而1982年在维也纳召开的“世界老龄问题大会”将老年年龄界线定义为60岁后，各国又采用了如下的划分方法：
年轻型 成年型 老年型
60岁及60岁以
上老年人口的比例 5％以下 5-10％ 10％以上
对人口年龄结构的年轻型、成年型和老年型的划分是主观的，而不是客观的。随着社会经济水平的发展和人们预期寿命的不断延长，特别是随着老年年龄标准的不断变化，对人口年龄结构类型的划分也是要相应改变的。一般说来，对老年型人口的定义通常以60及60岁以上老年人口的比例在10%以上，或65岁及以上老年人口的比例在7%以上的人口称为老年型人口。 （三）人口老化和人口老化问题
对一个国家或地区的人口来说，由于人口的出生、死亡和迁移等多种因素的作用，人口的年龄结构是在不断变化的，即未成年人口、成年人口和老年人口在总人口中的比例构成是不断变化的。在总人口中，如果老年人口的比例不断提高，而其他年龄组人口的比例不断下降，我们就称这一动态过程为人口老化；反之，如果老年人口的比例不断下降，而其他年龄组人口的比例不断上升，我们就称这一动态过程为人口年轻化。对一个国家或地区来说，人口可能出现老化，也可能出现年轻化，人口的老化与年轻化是可逆的；而对个人来说，从他或她一出生就开始进入了老化的过程，这是不可逆的。 人口老化问题是指在总人口中，老年人口的比例不断提高，而其他年龄组人口的比例不断下降的动态过程给社会经济带来的调整问题。由于在人口老化的过程中，各个年龄组的人口都在发生变动，所以人口老化问题不仅有老年人口给社会经济带来的调整问题，而且有成年人和未成年人给社会经济带来的调整问题，而老年人口问题是指老年人口这一特殊的群体给社会经济带来的问题。一个国家或地区的人口不论是老龄化还是年轻化，都会存在老年人口问题，即存在老年人口问题不一定存在人口老化问题，而存在人口老化问题则一定存在老年人口问题。 三、关于人口老化研究的主要观点综述
国外早期对于人口老化问题的研究多数是对老年人口特征的探讨，主要是回答老年人口面临的实际问题。然而，对实际问题的研究离不开一些基本的理论假设。不同的学者在特定的条件下提出不同的理论假设，而这些理论假设又为后人所演变发展，进而形成了一些人口老化理论。 国外对人口老化问题的大量研究始于第二次世界大战以后。1956年，联合国出版的《人口老化及其社会经济后果》总结了以往对人口老化问题研究的成果，标志着对人口老化问题的研究进入了一个新的时期。此后，由于西方国家人口老化问题日益严重，加之人口理论的发展和研究方法的进步，使人口老化问题的研究不断深入，人口老化问题的文献也在不断地丰富。1969年，在二十四届联大上，马耳他率先提出了老龄问题，呼吁国际社会和各国政府关注老年人口迅速增长的趋势及随之出现的一些问题。
国外关于人口老化问题的研究和老年事业的经验为研究中国人口老化问题提供了借鉴的成果。但中国的人口有其自己的特殊性，中国人口老化问题的背景既有别于其他的发展中国家，更与发达国家的情况不同。因此，国外的经验虽然可以借鉴，但终究难以适应中国的国情。我们的问题要靠我们自己去解决，中国人口老化的科学研究要靠我们自己去探索。
1982年，在奥地利维也纳召开的老龄问题世界大会揭开了中国的老年事业的序幕。随着中国人口学研究的深入发展和人口老化速度加起快的客观事实使越来越多的学者开始关心人口老化问题。近些年来，中国相关部门和机构对人口老化问题进行了一些研究，积累了一批文献和数据。其中比较有代表性的著作有北京大学人口所张纯元主编的《中国老年人口研究》、中国社会科学院人口所田雪原等主编的《中国老年人口》、《中国老年人口经济》、《中国老年人口社会》、吉林大学人口研究所曲海波的《中国人口老龄化问题研究》、武汉大学人口所徐云鹏等主编的《人口老化和老年人口问题研究》、中国社会科学院经济所熊必俊主编的《老年学与老龄问题》、中国人民大学杜鹏的《中国人口老龄化过程研究》、中国人口信息研究中心于学军的《中国人口老化的经济学研究》，复旦大学王爱珠的《老年经济学》，天津学者的《1988年中国九大城市老年人状况抽样调查》和上海学者的《上海农村养老保险制度改革》等。这些著作从不同的角度对中国人口老化问题进行了全面的研究。此外，大量的有关调查数据为人口老化问题的研究提供了准确的依据，如中国社会科学人口所组织的“中国1987年60岁以上老年人口抽样调查资料”、1992年中国老龄科学研究中心组织的“中国老年人供养体系调查数据”等。所有这些文献和数据都为进一步研究中国人口老化问题打下了良好的基础。
（一）关于下世纪上半叶中国人口老化趋势的预测
人口老化的理论和实际证明，人口老化的速度和程度主要取决于人口的生育水平和死亡水平，但在人口老化的不同阶段，生育水平和死亡水平对人口老化的作用是不同的。在人口老化的前期，生育水平占主导作用；而在人口老化的后期，死亡水平占主导作用。无论如何，生育水平和死亡水平是人口预测的两个最重要的参数。基于中国70年代和80年代生育水平下降的趋势，当初人们在进行人口预测时，普遍倾向于中国人口生育水平会急速下降的乐观估计，估计到2000年，中国的总和生育率会下降到1.8，甚至于1.5的低水平。很普遍的一种预测方案的参数假定是：总和生育率从1981年的2.63到2000年的1.8，随后不变直到2050年；人口平均出生预期寿命从1981年的67.88岁上升到2050年的80.20岁。事实上，近年来， 中国的生育率并未沿70年代末的趋势继续大幅度地下降，而是在80年代出现了波动徘徊的局面。1980年中国的总和生育率曾下降到2.24的较低水平，而后回升到1982年的2.86的较高水平；1985年再度下降到2.20，1987年又回升到2.59；1987年以后至今，总和生育率的下降的速度较快。对国家计生委规统司1992年10月进行的“38万人口抽样调查”的结果，国内外争议较大，大多数人认为此结果偏低，极少数人则认为实际的结果可能会更低。人们对目前总和生育率的水平众说纷纭，低的低到1.3左右，高的高到2.3左右。因此，无论是学术界还是实际工作部门对此莫衷一是，无所适从，给人口规划和社会经济发展计划工作造成了一定的困难，也造成了学术界的混乱。
综合考察国家计生委规统司1992年10月作的“38万人口抽样调查”的结果和1993年国家计生委对河北、湖北等地的抽查结果（见“当前计划生育工作中的喜与忧：由几则信息引发的思考”，国家计划生育委员会办公厅，《计划生育情况》增刊（9）期）以及国家统计局1990～1998年人口变动抽样调查数据的结果，我们认为，目前中国的总和生育率在1.9左右是合理的估计。就中国的全国平均水平而言，中国的生育率水平不大可能降低并长期保持在西班牙、西德，甚至日本现在这样低的生育率水平。因为即使像美国这样发达的国家，其育龄妇女的总和生育率仍然为2.1，而且一个国家或地区的总和生育率长期处在一个较低的水平上同样会带来许多问题。这一点，我们可以从发达国家的经验教训中得到一定的启示。比如，人口老化程度过高，劳动力短缺，社会保障负担过重等问题。因此，2020年倘若中国的总和生育率果真能低到1.5的低水平，政府则应采取干预政策，抑制总和生育率的进一步下降。
1973～1975年“全国人口三年肿瘤死亡回顾调查”资料表明：当时中国的男性的平均出生预期寿命为63.6岁，女性为66.3岁（中国计划生育年鉴 1993）。1982年中国第三次人口普查时，中国男性的平均出生预期寿命为66.4岁，女性为69.4岁，男女合计为67.9岁（姚新武，尹华 1994）。1985年，国家统计局人口抽样调查资料则表明，当时中国人口平均出生预期寿为68.9岁，其中男性为67.0岁，女性为71．0岁（中国计划生育年鉴 1993）。1998年，中国人口平均出生预期寿命上升到71岁，其中男性为69岁，女性为73岁。目前，中国的平均出生预期寿命已经远远超过了世界和发展中国家的平均水平，但与发达国家相比，中国的平均出生预期寿命尚有一定的差距。1998年，世界人口平均出生预期寿命为66岁，其中男性为64岁，女性为68岁。不包括中国在内的发展中国家的人口平均出生预期寿命为61岁，其中男性为59岁，女性为62岁；而发达国家人口平均出生预期寿命为75岁，其中男性为71岁，女性为79岁（PRB 1994）。
从1973～1975年到1982年，中国的平均出生预期寿命提高了近3岁，平均每年提高近0.5岁。从1982年到1985年的3年间，中国的平均出生预期寿命提高了1岁，平均每年提高0.33岁左右。而从1985年到1998年的13年间，中国的平均出生预期寿命提高了2岁多，平均每年提高近0.16岁。毫无疑问，随着中国社会经济发展水平的提高，特别是卫生和营养保健状况的不断改善，中国的平均出生预期寿命还会有所提高。但是，平均出生预期寿命的提高的速度是“边际递减”的，即当平均出生预期寿命较低时，一定的社会经济条件的改善会使平均出生预期寿命有较大幅度的提高。而当平均出生预期寿命较高时，相似的社会经济条件只能使平均出生预期寿命有相对较小幅度的提高，在达到一定阶段后，平均出生预期寿命甚至可能出现停滞不前的状态。中国人口的平均出生预期寿命的提高的历程证明了这一点：从每年提高0.5岁下降到每年提高0.33岁，进而又下降到每年提高0.16岁。
需要注意的是，尽管中国人口的人均出生预期寿命会逐渐提高，但随着人口年龄结构的老化，人口粗死亡率会逐渐提高，每年老年人口死亡的绝对数会逐渐增多。目前，中国每年60岁及以上老年人口死亡人数为550万左右，而到2030年，这一数字将上升为1130万左右（世界银行 1993）。
人为什么会老?简单的说，老化是人体“氧化”的过程。什么叫“氧化”，举个容易懂的例子，就像铁会生锈，原本平滑坚固的铁，在空气中长时间与氧发生反应，便氧化形成生锈的铁。氧化会破坏物体原本的结构而变质，氧化的反应，有很缓慢的，如人类的老化现象；也有很快速而激烈的，如物品着火燃烧，便是物质与氧产生激烈化学反应的另一种氧化现象。
氧不仅是人类每天必须呼吸的气体，而且人体全身的每一个细胞时时刻刻都需要氧气的存在才能存活。那么为什么又说“老化”是一种气化的反应呢?简单来说，存在人体内的氧，其实可分为“好氧”和“坏氧”。“好氧”即是一般所说的氧分子，它就是提供人体细胞及生理活动所需要的氧，在这种“好氧”分子的周围所围绕的是成双成对的电子，好似万事万物多以成双成对比较安定。然而，由于外界因素如环境污染、辐射或外伤等因素，让自然界及个人体内产生了所谓的“坏氧”。“坏氧”带有一个或多个不成对电子，因此极为不安定。不安定的坏氧还会与其它本来安定的原子或分子产生反应，结果让许多本来处于安定状态的化学结构也变得不安定了。这就好像说缺钱的人偷了你的钱，于是你因缺钱再偷别人的钱，结果，被你偷了钱的人也一样缺钱再去偷别人的钱，一团混乱的连锁反应因而发生。而这里所比喻的“钱”就是“电子”，而缺钱的人便是“坏氧”及带了一个或多个不成对电子的化学结构，也就是现代流行病学最流行的名词“自由基”了。
然而，“坏氧”是不是真的很“坏”，如果以它足以在人体内消灭外来物或抵抗微生物侵害来看，有时它的产生也是有必要性的，这也是为什么人在生病或外伤时体内自由基也会特别多的原因。
文明加速自由基产生
其实人体本身有能力去调整自由基的浓度，太高时，体内会自然地分解出如SOD(超氧化歧化物酶)等抗氧化物质来将它清除。然而，随着科技工业的日益发展，加上人类生活形态的调整，工厂、汽车排放许多废气，核能辐射、化学物质、药物的服用，抽烟、喝酒、生活压力过大等因素，使人体内接受到或自我产生的自由基浓度渐渐高于体内本身制造抗氧化物的能力。本来，人体自然老化的时间应该是近百年，但由于自由基的大量产生，使得原本安定正常的细胞膜表面结构开始了不安定的连锁反应，于是，慢性病如糖尿病、心血管疾病、以及癌症等疾病罹患率逐年上升，使得原本缓慢的氧化作用所产生的“老化”反应，似乎在文明环境的催化下，加快了许多。
抗老防衰的保健产品
抓住了人类“怕老”的心态，援引衰老理论为包装，抗老防衰的保健产品正开始在市场上促销，至于效果如何呢?恐怕只能用“有真有假”这四个字来形容了。
基本上，以简单的原理来分，具有抗衰老功能的产品可分为两大类：一类为具有抗老、防老功能的抗氧化产品，如维生素C、E、β胡萝卜素、麦苗精、葡萄籽萃取物、绿花椰菜汁、绿茶粉等；另一类则是针对老化所产生的机能性物质，补充人体需要而正在减缓或消失的物质，如胶原蛋白、胎盘素、去氢表雄酮(DHEA)等。
何时开始抗老措施
“老化”其实是一种岁月时间累积出来的结果，它不是病，只是生物与外在环境长期互相作用的结果。那么，什么是防老抗衰的最佳时机呢?虽然中国俗语有“返老还童”的说法，但是这个梦想是从来不曾发生过。一旦你已经变老，要将衰老倒转，抗老便是“为时已晚”，因此“防老抗衰”应从年轻时就得开始。另外，是否中老年人才需要抗老化吗?其实不然，预防老化的保健观念若能在年轻时就建立，及早预防过度氧化的发生，要比在老化已经发生之后再希望一夕回春来得实际。
如何选择防老保健品
在选用防老保健品前，我们须强调的是均衡营养的三餐、每餐八九分饱、每天运动，及预防体重过重等都是医学界一再证明最有效的养生防老的基本策略。还有，烟酒应尽可能避免，因为二者都具有明显加快细胞氧化的作用。有了这些基本的养生习惯后，再来服用具有“防老抗老”作用的保健食品，才是真正的“锦上添花”而非“舍本逐末”的作法。
选择安全、有理论依据，及适合本身体质的保健品是很重要的。以一般40岁以下的人来说，选择服用含维生素C、E、β胡萝卜素等的抗氧化维生素，合并一些抗氧化成分的有机植物制品，如绿色的麦苗汁粉、十字花科植物如绿色花椰菜汁等产品，每天坚持服用，使体内自由基的浓度逐渐下降，使免疫系统正常化，大约三、五个月左右，即可见效。如果是原本经常感冒、容易疲劳的体质将渐渐改善，若以补充抗氧化产品维持健康是不应中断的，因为人不可能脱离这个充满自由基的大环境，即使因服用抗氧化物质而降低体内的自由基浓度，但在外界环境依然未改善的情况下，一旦卸下了防护措施，身体的自由基浓度还是会再度上升。
还有一点应特别注意的服用原则就是，维生素制剂应于饭后服用，而含抗氧化成分的植物萃取制品则应于饭前空腹服用，效果较佳。至于像胶原蛋白、胎盘素、去氢表雄酮(DHEA)等，效果尚在评估阶段，除化妆品外，都必须慎用
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
