它使人们正确认识情报自身及其传播规律，充分利用信息技术和手段，提高情报产生、加工、贮存、流通、利用的效率。
情报学是第二次世界大战后逐步形成的一门新学科，至今仍在发展完善中。因此，它不像一些基础学科那样，有着严格而且统一的学科定义。例如苏联是世界上较早提出情报学概念的国家，以Α.И.米哈依洛夫教授为代表的苏联情报学家认为：“情报学是研究科学情报及其交流全过程的学科。它研究科学情报的构成和共同特性，研究其交流全过程的规律性。”60年代末，美国情报学会主席J.雅荷达曾指出，“情报学是一门研究情报的特性与活动，管理情报过程的手段，以及为保证情报的有效利用所必需的加工技术的学科”。德国的情报专家则把情报学称之为情报文献学，视其为研究情报和文献的产生及其发展规律和工作方法的学科。”
作者筛选得到一株能显著抑制白色假丝酵母(Candida albicans)生长的菌株,通过测序确定其为解淀粉芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens ZJU-2011)。论文首先在5L罐中进行发酵工艺优化,确定发酵条件为：通气量500 L/h,搅拌转速500 r/min,接种量10%(v/v),装液量为60%(v/v)。抗真菌效价在30 h时达到了6.9×103 U/mL。进一步对工艺进行3T罐放大,效价达到了8.5×103 U/mL。在此基础上采用色谱技术对抗真菌化合物进行分离纯化,首先利用乙醇沉淀和大孔树脂吸附去除了可溶物中约84.6%的杂质。再通过反相层析获得抗真菌有效部位,进一步通过凝胶过滤层析,得到两个高纯度的组分。最后利用MS和NMR确定这两个抗真菌化合物为bacilysin和chlorotetaine。随后开发了一条适合于规模化提取bacilysin的低压色谱工艺,产品回收率达到76%以上,纯度达到95%。体外抑菌试验测定了bacilysin对6株常见病原真菌的最低抑菌浓度(MICs),结果表明他们对试验菌株具有明显的抑制效果(MICs在0.9-7.8μg/mL之间),其中对克鲁氏假丝酵母抑制效果最佳。急性毒性实验显示bacilysin对昆明种小鼠的半致死量(LD50)达到135.3g(bacilysin)/kg。体外肝微粒代谢实验拟合了bacilysin的代谢模型。为了明确bacilysin的抑菌机理,对来源于Candida albicans的靶酶-葡萄糖胺-6-磷酸合成酶(Gfa)实现了高效异源表达。通过比较发现N末端的标签会严重影响其转氨酶的活性,并且bacilysin对C-His Gfa的转氨酶活性抑制效果更强,而对N-His Gfa的抑制作用则显著变弱。反应动力学的研究发现：bacilysin与靶酶之间的相互作用是一个线性混合型抑制反应。bacilysin能够直接与靶酶发生作用,抑制其转氨酶活性。进一步,通过分子模拟对bacilysin抑菌机理进行了模拟。首先,对构成bacilysin的非蛋白质氨基酸-anticapsin和bacilysin的跨膜转运过程进行了模拟。通过对接发现bacilysin能够以合理的构型稳定地存在于转运蛋白的内部,而anticapsin不能与转运蛋白发生有效的作用。动力学模拟显示,当体系达到平衡状态时,bacilysin能与转运蛋白形成稳定的复合物。特别的是,仅在bacilysin与转运蛋白的复合物结构中,发现了影响转运的盐桥(Glu403与配体的N末端氨基之间)。其次,对anticapsin和bacilysin与Gfa之间的相互作用进行了模拟。通过对接发现bacilysin和anticapsin都能在Gfa转氨酶的活性中心以一种相对合理的构型存在。该过程的动力学模拟显示整个的过程中bacilysin与Gfa的相互作用更强。当体系达到平衡时：Gfa的催化残基Cys会朝向bacilysin发生一定角度的偏转,然后Cys上的-SH会对bacilysin中羰基C进行亲核攻击,形成C-S共价键。由此可以认为bacilysin由于更加高效的跨膜转运效率导致了其比anticapsin更高的抗真菌活性。最后,论文构建了一个能特异性无痕敲除ZJU-2011中bacD基因的复制型质粒-pBAC-CE以高效生产anticapsin。通过对ZJU-2011的感受态制备以及其电转条件进行优化,确定最佳电转条件：菌体OD600 0.8-0.9,电场强度2.5 kV,电阻200 Ω,复壮时间4 h。在此条件下,将经过Sad线性化的pBAC-CE质粒导入到ZJU-2011感受态细胞中。通过二次同源重组得到了敲除bacD基因的工程菌,通过产物分离及HPLC-MS认为其分子结构应为anticapsin。
如何保护染色体：端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成的，染色体末端沿着5'到3' 方向的链富含 GT。在酵母和人中，端粒序列分别为C1－3A/TG1－3和TTAGGG/CCCTAA，并有许多蛋白与端粒DNA结合。端粒DNA主要功能有：第一，保护染色体不被核酸酶降解；第二，防止染色体相互融合；第三，为端粒酶提供底物，解决DNA复制的末端隐缩，保证染色体的完全复制。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。同时，端粒又是基因调控的特殊位点, 常可抑制位于端粒附近基因的转录活性（称为端粒的位置效应，TPE）。在大多真核生物中，端粒的延长是由端粒酶催化的，另外，重组机制也介导端粒的延长。 端粒与人体衰老挂上了钩：第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，就出现衰老，而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp(碱基对)。第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卯艇癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶耥端挝酶作为肿瘤治疗的靶点，是当前较受关注的热点之一。分类：1.端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA。
2.端粒酶（或端粒体酶）是一种能延长端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白质，其含有引物特异识别位点，能以自身RNA为模板，合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至使其永生化。
3.端粒酶是一种核糖核酸蛋白酶，能够利用自身RNA为模板合成端粒DNA，使端粒延伸并维持其稳定。端粒酶功能行使最低限度需要两个部分，RNA组成和催化亚单位。RNA组分（human telomerase RNA，hTR）为端粒酶合成端粒重复序列提供了模板，催化亚单位（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）含有保守的逆转录酶模体。 解读诺贝尔医学奖：什么是端粒和端粒酶 近日，诺贝尔基金会宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予因发现端粒和端粒酶如何保护染色体的三位学者。 什么是端粒和端粒酶呢？ 端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。形态学上，染色体DNA末端膨大成粒状，像两顶帽子那样盖在染色体两端，因而得名。在某些情况下，染色体可以断裂，这时，染色体断端之间会发生融合，或者断端被酶降解。但正常染色体不会整体地互相融合，也不会在末端出现遗传信息的丢失(被降解之类)。可见端粒在维持染色体和DNA复制的完整性有重要作用。 真核生物双螺旋DNA双链复制时，会有一小段DNA引物连接在复制的起始部位，在合成酶的作用下，在引物后依次连接上A、T、C、G(脱氧核苷)，形成新的DNA链。复制完成后，最早出现的起始端引物会被降解，留下的空隙没法填补，这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题。这种缩短的情况在某些低等生物的特殊生活条件下可以观察到，但却是特例。事实上，染色体虽经多次复制，却不会越来越短。早期的研究者们曾假定有一种过渡性的环状结构来帮助染色体末端复制的完成，但后来却一直未能证实这种环状结构的存在。 20世纪80年代中期，科学家们发现了端粒酶。当DNA复制终止时，端粒酶的作用下，通过端粒的依赖模版的复制，可以补偿由去除引物引起的末端缩短，因此在端粒的保持过程中，端粒酶至关重要。 随着细胞分裂次数的增加，端粒的长度是在逐渐缩短的，当端粒变得不能再短时，细胞不再分裂，而会死亡。并且发现，体细胞端粒长度大大短于生殖细胞，胚胎细胞的端粒也长于成年细胞。科学家发现，至少可以认为在细胞水平的老化，和端粒酶的活性下降有关。 因此，有人希望能把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，或者是给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。但生物整体的老化，是一个非常复杂的问题，端粒的长度只是决定衰老的一个因素，因此端粒酶抗衰老，目前只具理论价值，连动物实验都很少，更别说应用于人了。 不过，端粒的缩短，的确和很多疾病有关。许多研究发现，基因突变、肿瘤形成时，人体的端粒可表现出缺失、融合或序列缩短等现象。而且，在一些癌症细胞中，端粒酶活性增高，它与端粒之间有某种联系，所以这些癌细胞可以分裂很多次。某些特定的癌细胞，如果可以阻止端粒酶，端粒就会变短，癌细胞就会死亡。所以深入研究端粒和端粒酶的变化，是目前肿瘤研究中的一个新领域。 </SPAN></SPAN>
通俗点来说，青霉素是抑制细胞壁的生成，代谢旺盛的细胞，细胞分裂频率也会比其它细胞快。随着细胞分裂和生长，不光数量越来越多，总体积和细胞壁面积也越来越大。但是青霉素阻碍细胞壁形成，导致一部分细胞无法形成完整的细胞壁而破裂。这样这个细胞就死掉了。
但是如果细胞代谢缓慢，既不分裂也不生长，就不需要生成细胞壁，青霉素就难以发挥作用。
青霉素的抗菌机理：青霉素药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。
青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，青霉素类抗生素的毒性很小，是化疗指数最大的抗生素。但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位。
扩展资料：
联合反应：
临床中出现滥用药物的问题，造成一些不良反应，尤其是青霉素与其他药物的配伍应用，所产生的相互作用和不良反应是不可忽视的。
1 、青霉素不可与同类抗生素联用
由于它们的抗菌谱和抗菌机制大部分相似，联用效果并不相加。相反，合并用药加重肾损害，还可以引起呼吸困难或呼吸停止。它们之间有交叉抗药性，不主张两种β-内酰胺类抗生素联合应用。
2、青霉素不可与磺胺类药物和四环素类药物联合使用用
青霉素属繁殖期“杀菌剂”，阻碍细菌细胞壁的合成，四环素属“抑菌剂”，影响菌体蛋白质的合成，二者联合作用属拮抗作用，一般情况下不应联合用药。临床资料表明单用青霉素抗菌效力为90%，单用磺胺类药效力为81%，两者联合用药抗菌效力为75%，若非特殊情况不可联合使用。
3、青霉素不可与氨基糖苷类药物混合输液
两者混合同于输液器给病人输液，因青霉素的β-内酰胺可使庆大霉素产生灭活作用，其机制为两者之间发生化学相互作用，故严禁混合应用，应采用青霉素静脉滴注，庆大霉素肌肉注射。
参考资料来源：百度百科- 青霉素
