有氧运动减肥的生理生物化学分析论文
在个人成长的多个环节中，大家最不陌生的就是论文了吧，论文是我们对某个问题进行深入研究的文章。写起论文来就毫无头绪？以下是我为大家整理的有氧运动减肥的生理生物化学分析论文，欢迎阅读与收藏。
摘要：
肥胖是一种慢性疾病，本文分析了肥胖产生的原因，通过生化指标剖析了有氧运动的作用机理，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。
关键词：
生物学分析；有氧运动；减肥；
引言：
肥胖不仅影响人们的形体美，造成心理负担，而且常会引发高血压、冠心病、糖尿病以及血脂异常等疾病，对身体健康造成威胁。肥胖被认为是由遗传、营养、活动不足等因素引起的。据不完全统计，我国目前20岁以上的肥胖病人已超过2000万，体重超重者多达1.5亿人。因此通过有氧运动，降低体脂含量、改变体成分，将体重维持在健康状态是十分必要的。
1.有氧运动与减肥健身的关系
有氧运动，亦称有氧代谢运动，指以糖和脂肪的有氧代谢方式供能的运动，运动过程中，机体的摄氧量与需氧量基本持平。运动时HR在120-150次/m，大强度的有氧运动HR也会超过150次/m，而且会有无氧代谢参与部分供能。有氧运动的特点是运动强度低、持续时间长、大肌肉群参与、有一定节奏，方便易行，易于坚持。中国运动医学年会(1991)建议，每周至少运动3~5次，持续时间30~60min，这对减肥健身效果才较明显。研究表明，人在运动过程中随着锻炼时间延长，脂肪供能比例增大，如在40min、90min、180min持续运动时，脂肪酸供能比分别为27%、37%、50%，在有氧锻炼时，有些问题值得我们注意，如运动的时间、强度、项群等，应因人而异地制订训练计划。
1.1运动强度
运动强度是有氧锻炼的一个重要因素，它与能量供给、能量摄入、耗氧量、运动损伤等因素皆有相关，运动强度的大小常以HR、耗氧量及METS(安静时能量或耗氧量的倍数)来表示。由于每个人的年龄、体能和健康等状况不同，每个人的有氧锻炼量亦不相同。
1.2持续时间
运动持续时间与运动强度呈负相关。增加强度则运动时间会减短，反之，负荷减轻时运动时间则可以持续更久；持续时间可用距离或能量消耗来代表。美国运动医学会建议每天以中等强度持续运动30~60min，每次活动耗能保持300千卡左右。有许多运动科学资料都会将运动的METS表示出来，有METS即可算出能量消耗值。一般而言，跑步或走路1600m约可消耗100千卡，但能量消耗会受体重和速度的影响。如从事速度稳定的运动(快走或慢跑)且知道体重，即可利用“每小时所跑或走的公里数为METS”的简便原则来计算能量消耗。如一位体重60kg的人在15min内快走2000m，那么1h可走8km，所以运动强度为8METS(即运动时消耗的能量约为安静时的8倍)，依公式1METS=1千卡/kg体重×h，则60kg以此强度运动1h会消耗480千卡(8千卡/kg.h×60kg=480千卡/h)，每分钟消耗8千卡。
体能较差者开始运动时，每次消耗100~200千卡为宜；待体能逐渐改善后，每次能量消耗可增加至200~300千卡；中等体能者每次消耗200~400千卡为宜；体能较佳者大约400千卡以上。反之，若以有氧锻炼为标准，只要知道运动时平均速度(如快走)和体重，便可计算出要运动多少时间才可消耗上述建议的能量。如一位60kg普通体能者，慢跑时平均速度180m/min，若每次消耗300千卡，需运动多长时间?180m/min相当于10.8km/h，即运动时的能量消耗约10.8METS即为10.8千卡/kg.h，由于他体重60kg，所以他1h消耗10.8×60=648千卡，每分钟消耗10.8千卡，若消耗300千卡，则需运动300÷；10.8=28min，这对减肥提高体能是大有好处的。开始运动时若无法一口气持续运动15min或更长时间，可以分段实施，在一天内完成。
2.运动减肥的生理生化分析
体重指数(BMI)与身体活动之间呈逆向的关系，运动可以通过增加能量消耗而减少体内脂肪的积蓄。
2.1运动减肥的作用
运动可以改善脂肪代谢紊乱加快脂肪代谢，限制脂肪积累。运动还可抑制过度进食引起的脂肪细胞数量升高，并减少脂肪细胞体积的增加；运动可以提高安静时代谢率(RMR)，RMR所消耗的能量占总能量消耗量的60%~70%；运动可以改变肥胖者与能量代谢调节相关的激素水平，如提高胰岛素的敏感性等。
2.2身体成分及减肥的机理分析
体重分瘦体重与脂肪体重两部分。瘦体重包括肌肉、皮肤、骨骼、器官、体液及其它非脂肪组织。减肥应尽可能地减去多余的脂肪而保留瘦体重。影响体重的基本要素是热能摄入量与消耗量。当成人热能摄入量等于消耗量时，则体重基本保持不变，即热能平衡。当热能摄入量大于消耗量时则体重增加，即热能正平衡。而热能摄入量小于消耗量时，则体重减轻，即热能负平衡。因此，减肥的最就是要减去体内多余的脂肪，通过变动热能平衡来实现，即调节代谢功能，增加脂肪消耗。
2.3有氧运动对脂肪体积的影响
当人进行长时间的耐力运动时，体内糖提供的热量远不能满足需要，通过增加氧气的供给，体内的脂肪经过氧化分解，产生热能供人体使用。耐力运动中以有氧运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显，可以直接影响脂肪组织中脂肪细胞的体积。因为有氧运动可以通过增加能量的消耗减少体内脂肪的积蓄，抑制脂肪细胞的积累，减少脂肪细胞的体积，并且降低了摄食效率，减少脂肪的沉积。
2.4有氧运动对胰岛素作用的影响
降脂和增加能耗主要是通过调节内分泌代谢来实现。有氧运动可改善肥胖者胰岛素受体结合力和胰岛素的敏感性，有氧运动使血浆胰岛素水平下降，胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加，促使脂肪水解过程的限速酶活性增加，加速脂肪的水解，促进脂肪的分解。因此，有氧运动能够有效地控制脂肪的合成和增加脂肪的供能，从而减少脂肪的合成，促进脂肪的消耗。大量研究表明，在进行长距离中等强度的运动时，血浆游离脂肪酸是重要的化学能源，尤其在运动强度低于50%~60%最大摄氧量水平的时候。实验证明，运动时人体骨骼肌氧化脂肪酸40%来自骨骼肌细胞内脂肪水解，60%来自脂肪组织和血浆甘油三酯水解后释放的游离脂肪酸。另外，有氧运动在减体脂的同时，还可以改善机体功能，提高机体的免疫功能。因此，就能量消耗而言，运动减肥对所有的人都是有效的，尤其是通过有氧运动造成体内能量的负平衡，有氧运动是最为有效、副作用最小、最有利于健康的减肥方法。
2.5有氧运动与抑制脂肪积累的神经内分泌调节机制
运动能增加热能消耗这一点毋庸置疑，正常情况下，轻微的体力活动也能增肌10%~20%的能量消耗，机体运动时，交感神经系统变的异常兴奋来满足运动的需要，此时血浆中的抗胰岛素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长素、糖皮质激素等浓度也会相应升高，抑制胰岛素的'分泌，随着运动时间和强度的增加，血浆胰岛素浓度呈下降趋势，儿茶酚胺和肾上腺皮质素的增加，胰岛素分泌减少，促使脂肪水解过程中的限速酶、甘油三酯酶、细胞色素C氧化酶及柠檬酸合成酶活性增加，而这些酶均与脂肪的摄取、动用、活化有关。活性酶的升高会加速酶的水解，运动能促进脂肪分解，降低血瘦素水平，且与脂肪含量的减少呈正相关。
3.有氧运动减肥的生理学分析
在人们进行健身运动时，人体系统内部发生着各种各样的变化。这些变化的产生是由于身体运动刺激了体内基础代谢水平的提高而引起的体内各功能系统进行重新运作的一种适应性反应。其中循环系统的变化尤为突出，因为它为其它功能系统的运作提供物质保障。从这一点上讲，健身首先应健其心。有氧运动就是强健人的心肺功能的一种健身运动。
4.结论与建议
4.1有氧运动的强度控制在最大吸氧量的70%以下，运动时间每次不少于40min。
运动频率可每周3次。若重度肥胖或有肥胖并发症者，可隔日运动，注意适当补充水分及无机盐。运动中汗液的大量排泄，会引起部分水分及无机盐的流失，运动后应及时对水分及无机盐给予适当的补充。运动减肥一定要持之以恒，在进行有氧运动前应做准备活动，运动结束还要进行适当的放松。另外在进行有氧运动的初期，最好能在有经验的人指导下进行。在坚持有氧运动减肥的同时，配合适当的饮食控制(尤其控制高脂饮食)，尤为重要的是要与动物脂肪保持足够的距离，只有这样才能早日达到理想体重。
4.2有氧运动最佳心率范围是(220年龄)x60%—(220–年龄)x85%.
运动中呼吸宜慢而深，尽量注意吐气，不要大嘴呼吸，应用鼻吸气，用嘴呼气。运动后不要立即停下来或原地不动，应慢走一段，帮助静脉血回流，直到心跳和呼吸稳定再停下来。
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脂类代谢与人体健康
脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。
一、脂类的消化与吸收
1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。
2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。
二、脂肪的代谢
1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。
脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。
2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。
3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。
4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。
三、类脂的代谢
1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。
2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。
四、血浆脂蛋白代谢
1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。
表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量
脂类物质 nmol/L mg/dl
脂类总量 4～7（g/L） 400～700
甘油三酯 0.11～1.76 10～160
胆固醇总量 3.75～6.25 150～250
磷 脂 1.80～3.20 150～250
游离脂肪酸 0.3～0.9 8～25
血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。
血脂的来源与去路如下：
2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。
五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病
1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。
表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化
类型
血浆脂蛋白变化
血脂含量变化
发生率
Ⅰ
高乳糜微粒血症
甘油三酯升高
罕见
（乳糜微粒升高）
胆固醇升高
Ⅱa
高 脂蛋白血症
甘油三酯正常
常见
（低密度脂蛋白升高）
胆固醇升高
Ⅱb
高 脂蛋白血症
甘油三酯升高
常见
高前 脂蛋白血症
胆固醇升高
（低密度脂蛋白及极
低密度脂蛋白升高
Ⅲ
高 脂蛋白血症
甘油三酯升高
较少
高前 脂蛋白血症
胆固醇升高
（出现“宽 ”脂蛋白
低密度脂蛋白升高
Ⅳ
高前 脂蛋白血症
甘油三酯升高
常见
（极低密度脂蛋白升高）
胆固醇升高
Ⅴ
高乳糜微粒血症
甘油三酯升高
高前 脂蛋白血症
胆固醇升高
不常见
按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。
高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。
2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。
3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。
4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。
近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。
5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。
脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
中学生肥胖影响因素及潜在危害研究 摘要：中学生肥胖情况比较严重，分析中学生目前超重、肥胖影响因素及潜在的危害，应加 强对中学生超重、肥胖主要影响因素的干预，以降低成年后相关慢性疾病发生的危险性。为制定中 学生肥胖防治措施提供依据。 关键字：中学生肥胖影响因素危害 一、中学生超重、肥胖的主要影响因素 1、遗传因素 本次调查结果显示青少年肥胖与父母有关。对一些双胞 胎、领养子女家庭的调查发现，肥胖有一定的家族聚集性。双 亲均为肥胖者，子女有70%-80%的人表现为肥胖，双亲之一 （特别是母亲）为肥胖者，子女有40%的人较胖；双亲标准体 重，子女肥胖的可能性为10%。 2、营养因素 营养因素与肥胖症有密切关系。随着我国的经济发展和 食物供应丰富，人们对食物能量的基本要求满足之后，膳食模 式发生了很大变化，高蛋白、高脂肪食物的消费大增，能量的总 摄入量往往超过能量的消耗。很多城市尤其在大城市的青少 年摄入富含高能量的动物蛋白和脂肪增多，而谷物食物减少， 富含膳食纤维和微量元素的新鲜蔬菜和水果的摄入量偏低。 已有研究证明富含脂肪多而其他营养素密度低的膳食，引起肥 胖的可能性最大。 3、精神因素 现代学生的学习压力增大，精神紧张，也是肥胖发病率上 升的一个原因。一项美国的研究显示，抑郁症儿童比一般儿童 患肥胖的几率高出1倍。内向型性格的人肥胖较多，原因可能 是肥胖使处于自我意识加速形成的青少年失去最珍贵的生活 内容—健美体形；因自我形象扭曲而引发压抑、焦虑、自卑、退 缩等情绪问题；因不堪讥嘲而引发孤独、多动、学校恐怖症、打 架斗殴、破坏公物、自杀等行为问题。当小儿心理不安、紧张或 者受挫时，会以不断进食填补心理不安，导致小儿进食过量的 习惯。而肥胖导致的青少年心理损害又进一步诱导大量进食。 4、体育锻炼不足 体育锻炼不足是导致中学生超重、肥胖的重要因素之一。 目前中学生学业较重、课外作业较多而无暇进行室外运动以及 运动场地受限等因素，都导致了体育锻炼不足。由于缺乏运动和体力活动，人体内的热能呈“入大于出”的局面，造成超重、 肥胖。 5、社会因素 通过调查可以看出许多城市家庭中只有一个孩子，父母 把更多的心血都倾入到孩子身上。加上经济收入增加和购买 能力的提高，食品生产、加工、运输及储藏技术的改善，孩子可 选择的食品种类更为丰富。随着妇女更广泛的进入到各行各 业，在家为家人备餐的机会日益减少；在外就餐的次数增多。 导致摄入能量远大于所消耗的能量，能量转化成脂肪的形式 储存在人体中。新闻媒体在现代消费群体中有举足轻重的作 用，电视广告对儿童青少年饮食模式产生很重要的影响，对儿 童青少年行为的误导不容忽视。 二、肥胖病对青少年带来的危害 1、肥胖病对青少年生理健康的危害 肥胖作为一种危害健康的慢性疾病，对青少年的身心健 康都产生较大影响。通过资料调查显示，许多慢性疾病已经不 是中老年人的专利。许多疾病发生在年轻人的身上，其表现有 以下几个方面： （1）高血压 对我国24万人群的汇总分析显示，BMI>=24DE高血压患 病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI>=28的高血压患病率是 BMI在24以下者的3.3倍。且肥胖者和高血压的患病率随年龄 的增加而增加。肥胖青少年的收缩压和舒张压显著高于正常体 重少年儿童，不少资料显示肥胖青少年的心锁指数(HI)低于对照 组，这表明肥胖青少年的心室收缩功能有减退的趋势。 （2）糖尿病 体重超标、肥胖和腹部脂肪蓄积是II型糖尿病发病的重 要危险因素，且这种危险性随着肥胖的程度和持续时间而增 加。据统计80%的II型糖尿病由肥胖引起。许多资料显示肥胖 青少年空腹血糖明显高于正常体重者，并且有高胰岛素血症。 其内在原因是肥胖症患者的胰岛素受体数减少和受体缺陷， 发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）现象和空腹胰岛素水平较 高，影响对葡萄糖的转运、利用和蛋白质合成。 （3）足病 青少年肥胖可能对足部造成持久伤害。当脚承受的压力 增大时，脚的骨结构和软组织会发生改变。由于青少年的骨组 织发育还不完善，在长时间承受较大额外体重的负荷下很容 易造成足弓塌陷，成为扁平足。更糟糕的是由于人体的脚部有 大量的血管和穴位，可能会引起其他恶性疾病。 （4）心肺功能下降 与一般正常青少年相比，肥胖儿的心脏需要做更多的功 来满足庞大身躯对血液的供应，长久以后心肌因过度疲劳而 导致收缩力下降，心力慢慢衰竭。同时，血管内径因过多脂肪 逐渐的堆积而管径变窄，血管硬化，阻力增加，血流速度和血 流量都会降低，影响血液循环。另外，过多的脂肪还导致肺活 量不足，因为体重增加了，身体需氧量增加及产生二氧化碳也 增加，氧气及二氧化碳皆需由肺部来转换的，因此肺部的负担 自然增加了，但肥胖的胸壁赘肉会影响肺部正常的扩张(即肺 活量减少)。 （5）其他疾病 肥胖孩子进入成人期以后，体重指数还会增加，等到成年 后就会相当于50、60岁的疾病，高血脂病、冠心病、胆囊炎、 关节性病症、脂肪肝、内分泌紊乱、痛风等等都会出现。青少年 肥胖其生殖系统发育是比较迟缓的。会形成一些男性生殖无 力、睾丸发育不良、精子成活率低，女性经少，性欲下降的生理 现象。[3]另外，肥胖还容易引起睡眠呼吸暂停症，这是由于肥 胖孩子在颈部、胸部、腹部和横隔部位的脂肪堆积过多，使胸 壁的运动受阻，在躺下时喉部放松，在脂肪组织的重力下使得 上呼吸道变窄和气流不通畅引起呼吸困难。 （6）肥胖对中小学生智力的影响 肥胖是一种疾病，已经影响到了孩子们正常的学习生活。 进食过多可能吃出“肥胖脑”，脂肪在脑部堆积过多，使脑皱褶 大减，脑皮层呈平滑样，会导致智力降低。1989年，萧黎等对南 京市18所小学中部分肥胖儿的智力和学习成绩进行调查表 明：肥胖儿童IQ(韦克斯勒儿童智力量表的总IQ由语言IQ 与操作IQ相加而得)低于正常儿童，是由于操作IQ低。操作 IQ的高低反应了儿童视觉、知觉、接受能力、掌握要点能力的 优劣。故认为，肥胖可使儿童上述方面的能力受到影响。这种 单纯性肥胖儿童IQ低的原因，并非因为肥胖导致机体某种器 质障碍所造成，而是由于肥胖使儿童智力得不到充分发育，以 致学习方面运算能力和思维敏捷处于劣势。因而动手能力、辨 别能力、认识事物的能力均不如普通儿童。[4] 2、肥胖对青少年心理危害以及带来的社会问题 肥胖对中学生身心健康的损害是多方面的。在学校里，学 校组织集体活动如游戏、跳舞等胖孩子常因体态臃肿、行动不 便而不敢参与。研究测试结果表明，这些可能是因为肥胖儿童 行为相对笨拙，反应迟钝，常引起同伴的嘲笑与排斥，影响正 常的社会交往，易产生自卑心理，人际关系变得敏感，出现退 缩或冲动表现。肥胖青少年体重较重，形象不佳，常遭到别人 取笑，自尊心受到极大伤害，常削弱患儿信心，因而大多数单 纯性肥胖儿童变得胆小、猜疑、社交退缩，甚至自闭。面对压力 缺乏有效应对方法，常用过度进食来满足自己，导致肥胖进一 步发展，形成不易打破的恶性循环[4]。 三、结论与建议 目前中国青少年肥胖率处于上升趋势，已经成为社会、学 校和许多家庭关注的焦点。鉴于青少年超重、肥胖原因的复杂 性，建立社会—家庭—学校共同参与的防治模式，健全超重、 肥胖青少年防治档案，重视年度体检、医疗跟踪服务；鼓励青 少年参加体育锻炼，调整饮食结构，培养良好的生活习惯，从 而不断降低青少年超重、肥胖的患病率。 参考文献 [1]StoryM,Sherwood NE,Himes JH,et al.An after-school obesity prevention program for African-American girls[J].Ethn Dis,2003,13:54-64. [2]季成叶：《2005年中国城市青少年健康危险行为监测 报告》[M].北京:北京大学医学出版社,2006. [3]郭泽如：《从肥胖儿的产生谈少儿运动减肥》.人文论坛 [4]陈淑鄂、李建英：《肥胖儿童的行为特点、心理障碍及 健康状况分析》[J].卫生职业教育,2005,23(2):74275.
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体脂率是指人体内脂肪重量在人体体重中所占的比例，反映人体内脂肪含量的多少；体脂肪越多，体脂百分比越高。肥胖者可以达到40%以上。人体健康需要体脂百分比在合理的范围之内，这种适宜的状态即为理想身体成分。
体脂%=（1.2*BMI）+（0.23*年龄）-（10.8*性别）-5.4；（性别系数:男性1，女性0）
体脂率参照如下表：
LBM和体脂的变化有年龄、性别、身材、种族和遗传等方面的差别。青春期开始常伴有LBM的急剧增加，男性的LBM增加更加明显，而女孩的体脂增加比较明显。成年女性体脂百分比较男性高，而LBM仅为男性的三分之二。进入成年人后期，男女LBM平均值有轻度降低。
人体理想身体成分状态受年龄和性别的影响较大，根据体脂百分比可将成分划分为5个等级。
研究表明，成年人LBM的波动小于体脂的变化，成年人体重的波动主要是由体脂的变动造成的。所有年龄段的LBM都与身高呈直线相关。东方人一般比白种人身材矮小，其体重也较轻，所以LBM也较低。身高和体重受遗传的影响，LBM、总体脂量和皮褶厚度同样也受遗传因素的影响。
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很多人都会问为什么自己会越来越胖，而且感觉自己也没有吃什么东西并且也会偶尔运动，其实造成越来越胖的原因还与睡眠差、吸入过量空气有关，睡眠障碍与肥胖间的因果关系大家应该加强关注，因为它们之间是一个恶性循环，所以如何矫正是关键。
睡不好易变胖
林彦璋医师表示，事实上，导致人体肥胖的塬因，除了与不当的饮食习惯及缺乏运动有关外，跟睡眠品质好坏也有相当大的关连性。睡不好，不仅会打乱人体的生理机能，使新陈代谢变差外，更会影响一个人的食欲，使其变得容易暴饮暴食。
一项由瑞典乌普萨拉大学（UppsalaUniversity）所发表的研究就曾指出，人们如果整晚睡眠品质不佳、熬夜不睡后，在看到食物时大脑相对应的区域会特别活跃。因此，长期不良的睡眠习惯，将有可能使一个人的肥胖的风险大幅增加，不可不慎！
发胖与睡眠息息相关
且不光是睡不好的人容易变胖，变胖的人也常常会睡不好！根据美国约翰霍普金斯大学医学院于2012年美国心脏病协会科学会议（AmericanHeartAssociationScientificSessions）发表的研究指出，研究人员花费6星期的时间，追踪77位肥胖或体重过重的个人的夜晚睡眠品质，发现他们有睡眠品质不佳的症状。
最重要的是，一旦人体发胖、无法自行控制体重后，不仅塬先的睡眠障碍问题，诸如打鼾、睡眠呼吸中止、浅眠多梦、磨牙、夜间盗汗等症状会更加严重；更会造成睡眠品质因此一落千丈，甚至深陷睡眠障碍与肥胖的恶性循环中。
因为打鼾与睡眠呼吸中止的肇因不光只是肥胖，关键因素还有呼吸过量！
呼吸过量更是关键
可是患者究竟该怎么做才能打破这个可怕的恶性循环呢？林彦璋医师指出，过去传统上绝大多数的睡眠科医师认为，肥胖是肥胖是造成打鼾与睡眠呼吸中止的塬因，因此建议患者先从减肥做起，来改善睡眠障碍的问题。
但在这样的处理方式下，患者往往会发现，即使自己花费比一般人来的多的心力努力减肥后，打鼾与睡眠呼吸中止的问题却还是存在，没有消失。对此，林彦璋医师解释道，这是因为打鼾与睡眠呼吸中止的肇因不光只是肥胖，关键因素还有呼吸过量！
吸空气都会胖？
谈到肥胖问题，你一定有听过减重瘦身失败的人调侃过自己：「我连吸空气都会胖！」其实，这样的说法并非无稽之谈。林彦璋医师指出，正确的呼吸，不仅可以稳定我们的自律神经与睡眠品质，更可提升我们的代谢与免疫机能。
可问题是，现今人们的呼吸，很容易如同过量饮食般，习惯性地吸入过量空气而不自觉。根据基础呼吸生理，一般成人每分钟只需呼吸1.25公升的空气，就足够生理代谢所需。假设人体一口气大概吸进500毫升的空气，这代表我们1分钟大约吸个叁口气，身体所需的氧气就已经吸够了。
由此可见，一旦人体随意不节制呼吸的时候，呼吸量很容易就会超过，尤其口呼吸者、经常讲话者、工作赶来赶去者，以及有打鼾症状的人，呼吸量几乎都是一般人的2到3倍以上。
最重要的是，除了代谢机能受到干扰外，错误的口呼吸方式，更会让大量的空气在呼吸过程中进入肠道，刺激肠胃并破坏肠道免疫系统，导致人体消化机能差。
过量呼吸危害大
不过，呼吸过量不就是气吸多了而已，为什么会让人体变胖呢？林彦璋医师强调，这是因为过量的呼吸容易让人体氧化，使自律神经过度兴奋，造成身体免疫与内分泌系统弱化，结果影响生理代谢所致。
最重要的是，除了代谢机能受到干扰外，错误的口呼吸方式，更会让大量的空气在呼吸过程中进入肠道，刺激肠胃并破坏肠道免疫系统，导致人体消化机能差。
此外，在自身的临床诊断经验中，林彦璋医师常发现配戴呼吸器者普遍产生一些「过量呼吸」的副作用。有些长年戴呼吸器身体灌入过量空气者，虽然整体身材不肥胖臃肿、肢体也相当结实；但就是有脸周鼓鼓、胸口膨胀、肚子外凸等局部肥胖的问题。
一旦对这些配戴呼吸器者进行深入检查，会发现他们除了睡眠障碍问题外，几乎都有伴随有自律神经、内分泌与消化失调等症状。他们即使在饮食与运动方面都相当正常，可就是体重越秤越高、减肥也难见成效。
低氧能降低饥饿感
然而，少吸点空气，真的能使身体瘦下来吗？近四、五年来，欧美各国已经有多篇研究指出，身处在高海拔低氧环境的人，不仅瘦得更快，体脂率也普遍比平地人低。对于体重降不下来的肥胖者，建议可以搬到高海拔低氧环境进行减重治疗。
2013年国际肥胖研究协会（IASO），更针对「低氧与肥胖」此主题发表了一篇综合回顾论文。该文分析低氧环境容易让人降低食欲、易有饱足感、提升身体代谢率、增加瘦蛋白的分泌等，所以有助减肥与控制体重。论文指出，对于体重降不下来的肥胖者，建议可以搬到高海拔低氧环境进行减重治疗。
减量呼吸改善睡眠
有鉴于此，一旦人体将呼吸量调降，避免过量呼吸导致打鼾、呼吸中止与多梦浅眠等睡眠问题，睡眠品质自然就会变好，体质也会随之改变。
因此，有减肥需求者与其想着怎样吃少一点、怎样多动一些，倒不如思考一下，如何降低自己「呼吸的胃口」，让自己少吸一点、睡好一点。如此一来，才能避免「过量呼吸」与「睡不好」为减肥过程带来的种种挫败感，甚至越减越肥。
但想要改善过量呼吸问题，究竟该怎么做呢？林彦璋医师指出，日间可以透过练习一套简单的「舌控呼吸法」，将自己的呼吸量慢慢调降下来。但夜间入睡后，由于无法控制自己的呼吸模式，此时配戴牙套就是一种控制呼吸的好方法。现今新型止鼾牙套挡风压舌的设计，一方面不仅能矫正入睡张口呼吸，并且阻挡过量呼吸的气流，另方面也可维持呼吸道通畅不塌陷。
若你发现自己不论怎么控制饮食、拼命运动体重就是迟迟不下降，不妨检视一下自身的呼吸量与睡眠习惯，看看是否原因出在这，才不会无缘无故，胖的不明不白！
矫正过量呼吸体重自然下降
除此之外，在林彦璋医师的门诊病患中，现年45岁，长年患有睡眠障碍、重度呼吸中止症的林先生，也大方分享道自己进行减量呼吸后身体的改变。他提到，在练习减量呼吸与配戴牙套睡觉后，不仅过去困扰他的呼吸中止症问题得到改善；在没有控制饮食和刻意运动的情况下，2个多月内体重就减了5、6公斤，皮带明显少了几格，人看起来也更有精神、活力了。
林彦璋医师强调，若你发现自己不论怎么控制饮食、拼命运动体重就是迟迟不下降，不妨检视一下自身的呼吸量与睡眠习惯，看看是否塬因出在这，才不会无缘无故，胖的不明不白！
