肺炎链球菌文献艾弗利论文

艾弗里肺炎双球菌转化实验史实的梳理与分析1. 实验还原 艾弗里团队对肺炎双球菌“转化因子”的研究是揭露基因本质的重要实验,与科学史上的众多研究一样,该实验也是在前人基础上进行的: 早在1928年2. 被忽视的原因 为什么学界对艾弗里团队得出的结论并不信任呢?这种怀疑一定程度上与20世纪早期的一项错误推论有关,即1915年的诺贝尔化学奖得主威尔斯塔特曾宣称获得了3. 影响

艾弗里实验中每组只保证一组实验有影响，只保证一组实验，其结果很有可能不太准确。

新教材则标以“肺炎链球菌的转化实验”。实际上,1944年艾弗里发表的文章中采用的名称为“ pneumococcal types”，翻译为“肺炎球菌类型”)，因此，“肺炎双球菌”和“肺炎链球菌”指同一种细菌。目前，在人类医学上多称其为“肺炎链球菌”或“肺炎球菌”2，而在引起动物疾病方面仍存在“肺炎双球菌”的叫法。肺炎双球菌的名称由来是因为肺炎链球菌的菌体呈矛头状、常成双排列。

⑴C多糖：存在于肺炎链球菌细胞壁中，具有种特异性，为各型菌株所共有。C多糖可被血清中C-反应蛋白沉淀。在钙离子存在时，C多糖可与正常人血清中称为C-反应蛋白（C reactive protein,CRP）的β球蛋白结合，发生沉淀。⑵M蛋白：具有型特异性。M蛋白刺激机体产生的相应抗体无保护作用。 1．荚膜（capsule) 是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力，感染实验动物，如鼠、兔等，很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体内定居并繁殖。2．肺炎链球菌溶血素（pneumolysin) 高浓度时对实验动物有致死性。对人的致病机理尚待确定。3．紫癜形成因子（purpura-producing principle) 注入家兔皮内，可产生紫癜及出血点并伴有内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎球菌感染间的关系尚不明确。 肺炎链球主要引起人类大叶性肺炎。75%的成年人肺炎链球菌肺炎及50%以上严重的肺炎链球菌菌血症是由1～8型肺炎链球菌引起。肺炎链球菌6、14、19及23型，常引起儿童肺炎链球菌性疾病。40%～70%的正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道粘膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时，肺炎链球菌可引起感染，如①呼吸道功能异常：病毒及其它感染性因子损伤呼吸道粘膜上皮细胞；某些异常因素（如过敏）导致粘液的过度分泌，使侵入的病原菌受到保护；各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤；②酒精及药物中毒：酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸入；③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭；④其它：营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等。肺炎链球菌肺炎常突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%～20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液，继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出，最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶，故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗，可阻止肺实变发生。肺炎链球菌也可侵入机体其它部位，引起继发性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜炎等。