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1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。1.1 直接作用于 DNA 的药物1.1.1 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。1.1.2 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。1.1.3 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。1.2 干扰 DNA 合成的药物1.2.1 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。1.2.2 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物1.3 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景3.1 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展3.2MDR（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。3.3 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。3.4 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具：化学药物 作用：杀死快速生长的细胞 原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具：高能量射线（辐射、高能量粒子） 作用：直接打击杀死癌症细胞 原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。 举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！ 两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！ 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！ 疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目： 乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。 宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。 肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查； 胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查； 肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。 第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！ 第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类： 药物疗法， 主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda； 细胞和基因疗法， 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 ， 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 ， 这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。 三阴性乳腺癌 ， 这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。
您好，可以的+
只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
酒的市场我到知道
【分享】有奖翻译外文文献摘要（药物专区） 药物专区 这篇综述重点阐述了藻类中具有食用和保健价值的各种长链不饱和脂肪酸的研究状况。 文题：Lipids and lipid metabolism in eukaryotic algae 作者：Guschina, I. A. Harwood, J. L. 杂志全名：Progress in Lipid Research 年份，卷（期）: 起止页码： 2006, Vol 45, No 2, 160-186 英文摘要： Eukaryotic algae are a very diverse group of organisms which inhabit a huge range of ecosystems from the Antarctic to deserts. They account for over half the primary productivity at the base of the food chain. In recent years studies on the lipid biochemistry of algae has shifted from experiments with a few model organisms to encompass a much larger number of, often unusual, algae. This has led to the discovery of new compounds, including major membrane components, as well as the elucidation of lipid signalling pathways. A major drive in recent research have been attempts to discover genes that code for expression of the various proteins involved in the production of very long-chain polyunsaturated fatty acids such as arachidonic, eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids. Such work is described here together with information about how environmental factors, such as light, temperature or minerals, can change algal lipid metabolism and how adaptation may take place. 中文译文： 真核藻类中脂类及其代谢研究综述 真核藻类是一大类具有多样性的种群，它的覆盖范围很广的，栖息地遍及从南极圈到沙漠的各类生态系统。藻类占据了初级生产力的一半以上，成为食物链的基础。近年来，人们对藻细胞中脂类物质的生化研究已经从很少的几种模式微生物其他物种拓展，开展了对众多物种包括一些非常见藻类的研究。这些研究带来了许多新的化合物的发现，包括一些细胞膜的主要组分、以及脂类信号转导途径中的重要分子。这些研究的主要目标是寻找这些长链不饱和脂肪酸合成蛋白的编码基因。同时本文中还综述了环境因子（例如光、温度、微量元素）对藻类脂肪代谢的影响以及藻细胞的应答机制的相关研究信息。 影响因子（2005） 8.810 -------------------------------------------------------------------------------- 全文连接 and lipid metabolism in eukaryotic algae.part1.rar (250.0k) -------------------------------------------------------------------------------- 全文连接－2 and lipid metabolism in eukaryotic algae.part2.rar (106.03k) -------------------------------------------------------------------------------- 共翻译了5篇，其中三篇综述，两篇研究性文章。都是有关海洋药物方面的，大部分是海洋抗癌药物。尽我所能进行了翻译，部分词汇查不到中文译名，就没有翻译。 个人认为第四篇文章的水平很高，这时发表在PNAS上面的文章，一般化学类的文章，JACS（影响因子7左右）是顶级的杂志了。做的是海洋复杂天然产物的构型构象确定，该化合物是一个含侧链的25元环的大环内酯。类似于沙海葵毒素，研究方法也是从结构的片断开始，逐步确定其立体结构，当然本文所研究的结构没有沙海葵毒素（由129个碳原子组成的聚醚化合物，分子量为2677，含有40个羟基和8个甲基）那么复杂。虽然本文没有确定整个结构的立体结构，但本文的研究为确定该类型化合物的立体结构打下了基础。 第一篇（文章类型：Review） 文题：Marine pharmacology in 2003–2004: Anti-tumour and cytotoxic compounds 作者：Alejandro M.S. Mayer, Kirk R. Gustafson 杂志全名：European Journal of Cancer（IF for 2005：3.706；IF for 2005：3.302） 年份，卷（期）: 起止页码：42 (2006 )：2241－2270 英文摘要：During 2003 and 2004, marine pharmacology research directed towards the discovery and development of novel anti-tumour agents was published in 163 peer-reviewed articles. The purpose of this reviewis to present a structured assessment of the anti-tumour and cytotoxic properties of 150 marine natural products, many of which are novel compounds that belong to diverse structural classes, including polyketides, terpenes, steroids and peptides. The organisms yielding these bioactive marine compounds include invertebrate animals, algae, fungi and bacteria. Anti-tumour pharmacological studies were conducted with 31 structurally defined marine natural products in a number of experimental and clinical models that further defined their mechanisms of action. Particularly potent in vitro cytotoxicity data generated with murine and human tumour cell lines was reported for 119 novel marine chemicals with as yet undetermined mechanisms of action. Noteworthy is the fact that marine anti-cancer research was sustained by a global collaborative effort, involving researchers from Australia, Austria, Canada, China, Egypt, France, Germany, Italy, Japan, Mexico, the Netherlands, New Zealand, Papua New Guinea, the Philippines, South Africa, South Korea, Spain, Switzerland, Taiwan, Thailand and the United States of America (USA). Finally, this 2003–2004 overview of the marinepharmacology literature highlights the fact that the discovery of novel marine anti-tumour agents continued at the same pace as during 1998–2002. 中文译文(包括题目)： 2003-2004海洋药理学：抗肿瘤及细胞毒化合物 2003至2004年度，研究方向为寻找发现新抗肿瘤药物的海洋药理学论文总共发表了163篇。 本综述旨在对大约150个海洋天然产物的抗肿瘤及细胞毒活性进行化学结构上的分析，其中许多化合物属于不同的结构类型，包括聚酮化合物、帖类、甾体以及多肽。产生这些活性化合物的生物包括无脊椎动物、海藻、真菌和细菌。在大量的实验及临床模型上，研究人员对31个结构明确的海洋天然产物进行了抗肿瘤药理研究，这样的研究进一步明确了其作用机制。据报道，共有119种新的海洋化合物在体外对鼠或人类肿瘤细胞有特别强的细胞毒作用，作用机制尚未阐明。值得注意的是，全球许多国家合作进行海洋抗肿瘤药物研究，包括澳大利亚、奥地利、加拿大、埃及、法国、德国、意大利、日本、墨西哥、荷兰、新西兰、新几内亚、菲律宾、南非、南朝鲜、西班牙、瑞士、台湾、泰国及美国。最后，2003－2004年的海洋药理学研究综述表明发现新抗肿瘤化合物的速度与1998－2002期间一致。 第二篇（文章类型：Review） 文题：Indole alkaloid marine natural products: An established source of cancer drug leads with considerable promise for the control of parasitic, neurological and other diseases 作者：Waseem Gul, Mark T. Hamann 杂志全名：Life Sciences（IF for 2005：2.512；IF for 2005：2.158） 年份，卷（期）: 起止页码：78 (2005)：442－453 英文摘要：The marine environment produces natural products from a variety of structural classes exhibiting activity against numerous disease targets. Historically marine natural products have largely been explored as anticancer agents. The indole alkaloids are a class of marine natural products that show unique promise in the development of new drug leads. This report reviews the literature on indole alkaloids of marine origin and also highlights our own research. Specific biological activities of indole alkaloids presented here include: cytotoxicity, antiviral, antiparasitic, antiinflammatory, serotonin antagonism, Ca-releasing, calmodulin antagonism, and other pharmacological activities. 中文译文(包括题目)： 吲哚生物碱海洋天然产物：明确的抗癌药物先导化合物库，在治疗寄生虫病、神经病及其它疾病具有良好的前景 海洋产生了大量的各种结构类型的天然产物，它们作用于不同的疾病靶点。历史上，对海洋天然产物的研究大都是在抗癌方向。海洋中的吲哚类生物碱在作为新药先导化合物方面，具有独一无二的良好前景。本文综述了有关海洋来源的吲哚生物碱的文献，同时也包括了我们自己的研究。在这里，我们展示了吲哚类生物碱的独特生物活性，包括：细胞毒、抗病毒、抗寄生虫、抗炎、拮抗5-羟色胺、钙释放、拮抗钙调蛋白及其他药理活性。 第三篇（文章类型：Review） 文题：Marine natural products as anticancer drugs 作者：T. Luke Simmons, Eric Andrianasolo, Kerry McPhail, Patricia Flatt, and William H. Gerwick 杂志全名：Molecular Cancer Therapeutics（IF for 2005：5.171；IF for 2004：5.242） 年份，卷（期）: 起止页码：2005;4(2)：333–42 英文摘要：The chemical and biological diversity of the marine environment is immeasurable and therefore is an extraordinary resource for the discovery of new anticancer drugs. Recent technological and methodologic advances in structure elucidation, organic synthesis, and biological assay have resulted in the isolation and clinical evaluation of various novel anticancer agents. These compounds range in structural class from simple linear peptides, such as dolastatin 10, to complex macrocyclic polyethers, such as halichondrin B; equally as diverse are the molecular modes of action by which these molecules impart their biological activity. This review highlights several marine natural products and their synthetic derivatives that are currently undergoing clinical evaluation as anticancer drugs. 中文译文(包括题目)： 作为抗肿瘤药物的海洋天然产物 海洋环境的化学与生物多样性是无法衡量的，因此海洋是发现新抗癌药物的特别资源库。今年来，结构鉴定、有机合成、生物分析在技术及方法学方面的发展带动了各种新抗癌药物的分离及临床评价。这些化合物的结构各异，从简单的线性多肽如多拉司他汀10，到复杂的大环聚醚类化合物如软海绵素B。有如结构差异，这些化合物赖以传递作用的分子模式也各不相同。本文综述了一些来自海洋的天然产物及其合成衍生物，目前这些化合物正作为抗癌药进行临床评价。 第四篇（文章类型：research article） 文题：Synthesis of antimicrofilament marine macrolides: Synthesis and configurational assignment of a C5–C16 degradation fragment of reidispongiolide A 作者：Ian Paterson, Robert Britton, Kate Ashton, Henner Knust, and Jonathan Stafford 杂志全名：proceedings of the national academy of sciences of the united states of america 年份，卷（期）: 起止页码：2004 August 17; 101(33): 11986–11991. 英文摘要：Reidispongiolide A is a representative member of the sphinxolide/reidispongiolide group of cytotoxic 26-membered macrolides of marine origin. By interacting with actin in the cell cytoskeleton, the reidispongiolides and sphinxolides are potent microfilament destabilizing agents that represent a promising mechanism of action for developing novel anticancer drugs. An aldol-based synthesis of a library of diastereomers of C8–C16 and C5–C16 fragments and detailed NMR comparison with a reported degradation fragment enabled a configurational assignment for a major part of the reidispongiolide macrocyclic core, thus setting a solid foundation for ongoing synthetic efforts. 中文译文(包括题目)： 具抗微丝活性的海洋大环内酯合成：reidispongiolide A分解片断C5–C16的合成及构象指定 Reidispongiolide A是来自海洋的含sphinxolide/reidispongiolide 基团的26元环大环内酯类化合物的代表。通过与细胞骨架的肌动蛋白相互作用，这些大环内酯类化合物使得微丝失稳，这是研发新抗癌药物的有望机制。从丁间醇醛开始，合成了C8-C16及C5–C16的非对映体库，并将其NMR数据与一已报道的分解片断进行详细的比较，从而指定了reidispongiolide大环母核主要部分的构象，为后续的合成工作提供了坚实的基础。 第五篇（文章类型：research article） 文题：Aureoverticillactam, a novel 22-atom macrocyclic lactam from the marine actinomycete Streptomyces aureoverticillatus. 作者：Scott S. Mitchell, Benjamin Nicholson, Sy Teisan, Kin S. Lam, and Barbara C. M. Potts 杂志全名：journal of natural products（IF for 2005：2.202； IF for 2004：2.267） 年份，卷（期）: 起止页码：2004 Aug;67:1400-2. 英文摘要：During the course of our screening program designed to discover novel anticancer and anti-infective agents from marine microorganisms, a strain of Streptomyces aureoverticillatus (NPS001583) isolated from a marine sediment was found to produce a novel macrocyclic lactam with cytotoxicity against various tumor cell lines. Using extensive MS, UV, and NMR spectral analyses, the structure has been established as compound 1, aureoverticillactam, a 22-atom macrocyclic lactam incorporating both triene and tetraene conjugated olefins. 中文译文(包括题目)： 由海洋放线菌Streptomyces aureoverticillatus产生的22元环大环内酰胺Aureoverticillactam 在试图从海洋微生物中筛选得到新抗癌药物的过程中，我们发现一株分离自海洋沉积物的链酶菌属放线菌aureoverticillatus (NPS001583) 能产生一种新的大环内酰胺，其对数种不同的肿瘤细胞都有细胞毒作用。运用包括质谱、紫外及核磁共振的多种光谱分析，解析确定了该化合物1（aureoverticillactam）的结构，是一个含有共轭三烯和共轭四烯的22元环大环内酰胺。 如果你英语水平可以的话，可以直接到 （美国专利网）找找。《外文文献信息检索》PPT版(包括：外文图书信息检索、外文期刊论文检索、外文报纸检索），如有需要再联系我。
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：10.1038/s41586-019-1228-x
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：10.1038/srep25311
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：10.1126/sciimmunol.aap9520
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：10.1038/s41556-019-0282-9
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：10.1056/NEJMoa1508887
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：10.1080/2162402X.2019.1608106
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：10.1073/pnas.1821442116
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：10.1038/s41467-019-11622-x
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：10.1084/jem.20182375
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：10.1038/s41467-019-09525-y
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料： 1.Mark Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00641-w. 2.Kiran D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00649-2.
“你还不知道吗？喝红酒能抗癌！”
王阿姨去朋友家串门时，发现一向滴酒不沾的朋友，正端着一杯红酒，仔细品尝。
“这年龄大了，可不敢喝酒了。”王阿姨小声劝说朋友道。
“你没有看过那篇文章吗？红酒可是好东西，不仅能美容养颜，还能软化血管、抗癌呢。”朋友说着，就掏出手机，把文章拿给王阿姨看。
王阿姨接手机的时候，嘴里还念叨：“一定是哪个专家为了卖酒，编出来我们老年人呢。”
朋友给王阿姨指了指文章，还振振有词道：“你看看，这可是权威的研究。”
王阿姨顺着朋友的手指看去，还真是红酒可以治疗癌症的研究。这下王阿姨彻底傻眼了， 王阿姨一直坚持不饮酒的理论，难道是错误的？
一直以来，喝红酒 养生 都是商家为了卖酒而搞出来的 商业噱头 ，现在也有不少学者针对红酒可以抗癌进行了许多的研究，也收获了一定的科研结果。但是，喝红酒可以抗癌，到底靠不靠谱呢？难道长久以来人们说的喝酒伤身是错误的吗？
近几年，相信大家都听说过那个 120万一针的抗癌药 ，这个价格昂贵的抗癌药就是 CAR-T疗法 的产品。CAR-T疗法简单来说，就是给患者的T细胞安装一个可以识别肿瘤细胞的 “雷达” ，并且在体外培养大量的这种细胞，回输给患者对体内的肿瘤细胞进行清除。
这种疗法虽说被人们传为抗癌神药，但是也会给身体带来一定的副作用。关于红酒的那个研究就要从这里说起，研究发现 红酒中的白藜芦醇 可以提高T细胞的功能和免疫治疗的安全性， 可以大大降低CAR-T疗法中的副作用。
但是，这一研究还仅仅停留在实验阶段，并未真地投入临床使用。而这研究一出，各大媒体争相报道， 一些别有用心的商家们为了提高红酒销量 ，趁机制造谣言，一时间“喝红酒可以抗癌”、“喝红酒可以 养生 ”的说法甚嚣尘上，让人们难以分辨，许多人都掉入商家的 陷阱 。
那么问题来了，喝红酒究竟能不能抗癌？
当然不能。能够在治疗癌症中发挥作用的 白藜芦醇不能等同于红酒 ，二者不能简单粗暴地直接画上等号。而且，白藜芦醇在大自然的植物中存在的含量很低，稳定性也很差。再加上红酒在酿造过程中，制造的工艺有所不同，有些甚至是 勾兑生产 的，白藜芦醇的含量就更低了。
在这种红酒中，能被人体充分吸收的白藜芦醇究竟有多少，谁也无法给出准确的答案。所以，还是那句话， 任何抛开剂量谈疗效的理论，都是耍流氓。
况且，目前大多数关于红酒的研究结果都是从 动物 身上得来的，目前还未进入临床阶段。人体的身体结构比动物要复杂得多，在动物身上的实验结果不能等同于在人的身体内会发生同样的效果。
相反的是，酒精在很多年前就已经被世卫列为 一类致癌物 ，这是已经 有确切证据表明 的，长期摄入酒精会诱发多种疾病，甚至癌症。那么，为什么还有人说喝红酒可以保护心脑血管呢？
这个说法也是非常不科学的。这一个说法源于 “法国悖论” ，简单来说就是法国人向来喜欢吃高脂肪、高糖的食物，而心脏病的发病率却是全球最低，就有人把这都归结于法国人爱喝葡萄酒。著名的“法国悖论”催生出“喝红酒可以降低心脏病”的理论，一度将红酒捧为 “酒中明星” 。
那么，喝红酒真的可以降低心脏病吗？后来有人针对这一说法进行了研究，红酒中 确实含有抗氧化、抗衰老、以及清除体内多余胆固醇的成分 ，但是红酒中这些有益的成分 十分有限 。
如果想要依靠红酒来达到保护心脑血管的作用，每日需要饮用的红酒 高达几十升 。且不说普通人无法喝下这么大量的红酒，单单看这些红酒中的酒精含量，会对人体造成更大的伤害。
一方面是 喝红酒对心脑血管微乎其微的保护作用 ，另一方面是红酒中酒精这个一类的致癌物，权衡利弊之后，相信大家都能做出正确的选择。
还有人觉得饮酒后能够助眠，足够的睡眠也有利于减轻心脑血管的负担。其实这也是对红酒的认知误区之一，酒精在进入人体后，首先可以 兴奋中枢神经 ，随着饮入酒精量的增加，又会对 中枢神经起到抑制作用，使人昏昏欲睡。
许多人以为这就是饮酒助眠的效果，其实事实并不是这样，这是中枢神经受到伤害的表现。人体经常饮用红酒， 打破了中枢神经的平衡 ，对人体百害而无一利。
饮酒后导致的睡眠与人体正常入睡不同，前者由于中枢神经的抑制作用，睡眠的时间较短，睡眠质量差，虽然看上去同样是睡觉，身体却得不到足够的休息。因此，人们在酒后醒来时，往往 感到疲惫、头昏脑胀 。生活节律的平衡被打破，需要调整好几天才能恢复，更不利于心脑血管的 健康 。
由此看来，喝红酒不仅不能抗癌，更不能保护心脑血管，而且红酒中的酒精还会诱发其他疾病，甚至还会发生癌症。
《柳叶刀》杂志曾有一项调查研究显示， 2020年全球大约有74万新发癌症与饮酒有关 。酒精的致癌性主要与它在人体中代谢的原理有关。
酒精进入人体后，只有 10% 能通过胃肠和食物一起代谢排出。大约 80% 都是在肝脏分解的，肝脏首先将乙醇氧化成乙醛，乙醛再氧化成乙酸，继续氧化生成二氧化碳和水，进而排出体外。
而酒精在体内代谢分解时，如果 体内的维生素B6不足，乙醇就会转化为乙醚 ，乙醚是一级致癌物！它不仅可以直接干扰细胞DNA的合成和表达，诱发癌变，还可以 干扰染色体的重排 ，使人体患癌症的几率大大提高。
有些不良厂家在生产时，使用已经霉变的原料来酿酒，或者一些人在自酿酒的时候，封存不当导致变质。 变质的原料或自酿酒里，可能含有大量的黄曲霉素 ，而黄曲霉素又是一种强烈的致癌物。长期饮用这种酒的话，很有可能会导致 胃癌 的发生。
此外，如果女性经常饮酒的话，还有可能 导致乳腺癌的发生 。有研究发现，女性酒精的饮入量与乳腺癌的发生是 正相关 的关系，也就是说， 女性饮酒越多，患乳腺癌的几率越高 。
或许有些人会说，红酒酒精含量低于白酒和啤酒，而且红酒还有美容养颜的功效，适当喝些红酒，也不一定有坏处。
其实并不是这样，红酒是否具有美容养颜的功效暂且不提，有研究发现，每天饮酒的女性中，酒精摄入量小于等于 12.5g ，乳腺癌的发病几率就会增加 4%。 相反，每日酒精摄入量超过 12.5g 的女性，乳腺癌的发病率会增加 40% 以上。这就说明，对女性身体产生伤害的， 并不是根据酒的种类区分的 ，而是酒精量决定的。
如果喝酒不能避免，怎么做才能让伤害最低呢？
如果想要减少酒精对人体的伤害， 最标准的做法就是不饮酒 ，酒精是不存在 健康 剂量的。
但是有些人因为工作关系，需要喝酒应酬，或者是一些人已经对酒精产生依赖，短时间无法戒酒，这个时候要怎么做才能减少酒精对身体的伤害呢？
1、最重要的是限量原则
这里提到的限量指的是酒精的摄入量。有研究表明， 男性 单日酒精摄入量最好不要超过 25g ，而 女性 最好不要超过 15g 。举个例子，如果饮用的是酒精含量10%的红酒，男性单日饮酒不要超过250ml，而女性则不能超过150ml。 饮用的量越少，对身体的伤害也就越小。
2、尽量避免空腹饮酒
在饮酒时，尽量避免空腹饮酒。在饮酒前吃一些 淀粉类 的食物，避免酒精直接接触胃肠道黏膜，而且还可以增强饱腹感，降低饮酒的欲望。
而且，在与人饮酒时，尽量边吃边聊，慢慢品尝，避免出现在酒桌上劝酒的行为。劝酒容易造成对方饮酒过量，可能出现生命危险，而且需要知道的是，因过度劝酒而造成的人身伤害是需要承担法律责任的 。
3、下酒菜搭配合理
在选择下酒菜时，减少 高热量食物 的摄入，尽量避免加重肝脏的负担。而且，为了避免不 健康 食物和酒精对身体叠加伤害，在饮酒时也减少腊肉、熏肉及咸菜、酱菜等高钠加工类食物的摄入。
总的来说，喝酒会抗癌、保护心脑血管的话都不可信，最 健康 的饮酒量就是滴酒不沾。如果真的想减少疾病的发生，拥有 健康 的身体，还是应该坚持锻炼、科学饮食，养成良好的生活习惯，保持积极 健康 的心态，最容易做的 养生 就是从生活中的改变。
参考资料：
关于戒酒的好方法有以下三方面： 1、精神转移方法：寻找自己的兴趣爱好，因为很多人已经产生了酒精依赖症，所以解酒就是非常困难，在戒酒期间一定要找一件自己非常感兴趣的事情来转移自己的注意力，有助于戒酒的初步成功； 2、需要自己强大的意志力的支持，有时候意志力是件很难的事情，所以戒酒的时候需要自己的家人、亲朋好友的支持与鼓励； 3、可以使用穴位刺激的方法戒酒，可以每天按压列缺穴，每次按压10分钟左右，如果是有时间的话可以去当地中医院通过针灸治疗一下，效果会更理想一些，也需要坚持很长一段时间。
戒酒的方法包括改变生活习惯、培养其他兴趣爱好、药物治疗等。1、改变生活习惯：戒酒的患者在日常生活中，可以适当科普喝酒的危害，明白过度饮酒的危害，产生自我控制的意识，而且还要改变日常存在饭前一杯酒的习惯，可通过饮料代替，以此达到戒酒的目的。2、培养其他兴趣爱好：戒酒的患者可以通过培养其他的兴趣爱好转移注意力，比如打太极拳、钓鱼、听音乐等，通过转移注意力的方式，也能够达到戒酒的效果。3、药物治疗：如果在戒酒的过程当中出现紧张以及焦虑等情况时，可以在医生的指导下服用药物治疗，比如劳拉西泮、地西泮等，通过药物可以缓解患者的焦虑情况，以此帮助患者继续戒酒。戒酒是比较漫长的过程，患者需要保持坚定的意志力，家属还要多关心患者，通过鼓励使患者达到戒酒的目的。
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1．非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究 2．硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究 3．奥沙普嗪的化学结构修饰研究 4．分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定 5．新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究 6．锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展 7．吡唑衍生物类环氧合酶－2抑制剂研究进展 8．呋喃酮衍生物类环氧合酶－2抑制剂研究进展 9．硫杂杯芳烃的研究进展 10．氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展 11．某院抗菌药物使用调查分析 12．感冒药使用情况调查分析 13．住院患者抗菌药物使用情况调查分析 14．某院某科抗生素使用调查分析 15．2011年我国抗生素市场分析 16．某种类药物不良反应及合理应用 17．临床抗感染药物使用的调查分析 18．抗肿瘤药物的研究进展 19．抗病毒药物的现状与研究进展 20．临床抗生素应用调查分析 21．抗感冒药物的不良反应及合理应用 22．喹诺酮类抗菌药研究进展 23．抗癌金属配合物的研究新进展 24．铂类抗癌药物作用机制研究进展 25．某医院调查报告 26．某药厂调查报告 27．抗生素类药物在临床的应用现状 28．高效液相色谱法及其在药物分析中的应用 29．中国临床药师发展现状调查 30．中国临床药师发展现状调查 31．药物分析在药学各领域的应用 32．某药检所调查报告 33．分析仪器公司调查报告 34．某医院药剂科参观报告 35．中国本土制药企业新药研究开发发展的研究 36．某药品的质量研究方法这些可以你看下，参考参考
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浅议药学监护及其现状 药学监护（Pharmacentical Care简称PC）是近年来国内外医院药学领域的 热门话题。是医院实施医疗防治工作的重要一环，也是21世纪药剂科工作模式 改革的一个重要方面。现代医院药学将从药品供应管理向药学监护转化。随着社 会的发展、观念的更新，健康需要药学监护，药学监护也是中国传统药师的出路。 在过去，药师很少与病人接触，药师的任务就是调剂和供药。随着医院药学 的发展，特别是临床药学的兴起，这种状况也在发生根本的转变。医院药学的发 展经历了3个时期①以调配为主的传统时期②以药学服务为主的临床药学时期 ③以改善病人生活质量为目标的药学监护时期。药学监护的三个主要内容是：药 师参与临床、治疗药物监测和药物信息咨询。药师参与临床，将使药师直接与病 人建立联系，直接参与制定药物治疗方案，这是药师职能的一个根本性转变，意 味着药师要承担起对病人治疗全过程用药的监护责任。 药物治疗给许多病人解除痛苦，带来幸福，但同样也会给许多人造成药害， 引起后遗症，甚至死亡。事实上多数问题不在药物本身，而是开处方、配药或给 药过程中的不当引起的。因此，药师从道德上讲有责任保护病人免受药害之忧。 随着人们健康观念的转变，对治疗质量和生存质量的要求不断提高，已不满 足有药可用，而是要求享受优质、安全、合理、经济的服务，药学监护的应运而 生就成为一种必然趋势了。[1] 1、药学监护的定义药学监护是一种过程，药师通过与病人和其他专业人 员合作,设计治疗计划，其执行和监测将会对病人产生特殊的治疗效果。它包括 3种功能①发现潜在的或实际存在的用药问题②解决实际发生的用药问题③防 止潜在的用药问题发生。 对药学监护的统一定义是：“药师的使命是提供药学监护。药学监护是提供 直接的、负责的与药物有关的监护，目的是改善病人生活质量”[2]。药师的工 作要直接面向病人，要承担起监督、执行、保护病人用药安全、有效的社会责任， 以最大限度地改善病人的身心健康。 2、药学监护的主要内容 2、1、把医疗、药学、护理有机地结合在一起，让医生、药师、护士齐心协 力，共同承担医疗责任。 2、2、既为病人个人服务，又为整个社会国民健康教育服务。 2、3、指导、帮助病人和医护人员安全、有效、合理地使用药物。 2、4、定期对药物的使用和管理进行科学评估。 由此可见，医院药师的工作方式将发生改变，他们不仅仅是调制药品，而是 要与医生护士一起直接面向病人，参与治疗，指导用药，工作在临床第一线。 3、药学监护中药师的职责和任务 3、1、与医生一起决定病人是否需要进行药物治疗，明确治疗目标，为这一 目标设计药物治疗方案，监测病人用药全过程，对药物治疗做出综合评价，发现 和报告药物过敏反应及副作用，最大限度地降低药物不良反应及有害的药物相互 作用的发生。 3、2、综合管理所有的药学监护所必需的资源，包括人和药品。 3、3、保证合理用药，即安全、有效、经济的用药，根据病人的疾病种类、性质、发病时间、以往用药史、有无药物过敏等情况，选择安全有效的药物、适 当的剂型、给药途径和给药方法。 药师提供药学监护的具体任务是发现、防止和解决与用药有关的问题。如① 药物正确无误；②用药指征适宜；③疗效安全，价格适宜；④剂量、用法、疗程 妥当（依据药动学和药效学知识决定剂量及疗程）；⑤用药对象适宜（无禁忌症、 不良反应小）；⑥调配无误；⑦病人遵从性良好。[3] 4、医院药师在药学监护中的地位 4、1、药师的委托人是病人 作为病人的委托人，药师必须与病人建立“一对一”的业务关系。 4、2、建立“处方者、药师、病人”新型伙伴关系 药学监护要求打破药学内部的分工，如“药房药师”、“制剂药师”。要求所 有药师承担为病人保健的职责，认为药学部全体工作人员都是病人保健的提供 者。其他医务人员及病人可与药师进行直接对话，起到医师延伸者作用，成为治 疗队伍中的一员。[4] 5、开展药学监护的重要性 首先，它促进了药物的合理使用，提高了药物的治疗效果，其次，减少了药 物的不良反应，能够预防某些药源性疾病的发生，第三，病人的疾病得以治愈， 病症得到消除或减轻，达到改善病人生活质量和延长寿命的根本目的，第四，由 于大幅度减少或杜绝了不合理用药，节约了药物资源，因而降低了医疗费用，第 五，提高了药师的地位和形象，同时也增加了收入。 我国的临床药学工作起步较晚，至于药学监护工作则处于宣传时期。但是， 我国不合理用药现象比较普遍，某些基层医院不合格处方高达60%以上，问题十 分严重。药学监护是21世纪医院药学发展的必然趋势。 6、我国实施药学监护的障碍[3、4、5] 6、1、观念上的障碍 6、1、1超越药师的传统工作实现由“对保障药品质量和供应负责”向 “对病人用药结果负责”这一重大转变药师难以适应，特别是目前药物治疗决策 是由医生制定的，药师不必承担责任。实施药学监护，药师授权参与用药决策， 负责监控给药过程，观测病人用药反应并实行必要调整，追踪药物使用的最后结 果，进行必要的评价。 6、1、2、超越以治愈疾病为目标的观念PC提供的服务不光是要把病人 现有的疾病治愈，而且要恢复病人的健康，使病人保持良好的身体机能和精神状 态，生活的健康幸福。 6、1、3、超越生物学指标评价治疗结果的观念现在评价药物治疗结果 的指标只是一些观测到的数据，例如，对癌症病人使用抗癌药物时，以病人生命 延长多少年为评价治疗好坏的指标。但是，在抗癌药物发生药理作用的背后，病 人因药物严重的毒副作用遭受多少痛苦（生存质量恶化）并未考虑在内。开展 PC工作，就要综合评价药物对病人整体功能、生存质量的影响等指标。 6、1、4、超越具体医疗机构狭小的地域观念 6、1、5、超越现行的药学业务分工医院所有药学人员，虽分工不同， 但总体目标一致，都是通过药品和药学手段向病人提供改善生存质量的服务。 6、2、药学资源方面障碍 6、2、1、时间不足目前我国药师要花大量时间在常规的药物供应上，即 使是与临床接触最多的药房药师，也难把主要精力放在查房、参加会议、查阅病 历、药物咨询、药物监测、建议调整等工作上，另外，药师也没有足够的时间， 保证在给药后24h内看完所有病人的病历及时发现用药方面的问题。 6、2、2、人员限制我国医院的药剂人员编制大多偏低，且人员结构复杂， 加上药学人员临床知识相对缺乏，也就无力开展费时费力的药学监护工作了。 6、2、3工作场所和技术条件有限目前，我国医院基础设施有了很大改善， 但还不具备在每个临床科室设立PC药师的工作场所的条件，此外，目前医院的 经济状况普遍无条件引进昂贵的新技术设备。 6、3、医疗体系方面的障碍 现有的医疗体系高度分工，而药学监护的连贯性要求医疗系统是个完整的体 系，必须改变这种分工。 6、4、信息资源方面的障碍 6、4、1、医疗信息不足提供药学监护服务的药师不仅要能及时获得药物 的知识和最新信息，更重要的是要能够取得病人的医疗文件（既往病史、病程记 录等），但药师往往不易得到这方面的信息，因此，需解决医疗信息的共享问题。 6、4、2、药师缺乏编写医疗文件的经验药师的专业知识偏重于对药物的 研究，缺乏临床经验和技能。 6、5、法规方面障碍 医院药师的传统任务主要是采购供应药品和收方发药，药师只能在法规许可 条件下，开展职权范围内的业务活动。推行药学监护业务必须制定《药师法》和 在有关法规中增加相应条文。 7、药学监护势在必行[1、3] 药学监护虽然还处于宣传介绍阶段，实施的难度很大，但药学监护已得到药 学界和医院药学人员的普遍关注。理由①开展药学监护的客观条件逐渐形成，随 着人民生活水平的提高，对健康保健特别是对用药的要求上升到提高治疗质量， 甚至生存质量的高度，因此，开展此项工作的客观条件逐渐形成；②医院传统供 药模式改变，制药工业大规模高质量发展，医院制剂将会逐渐减少、萎缩；药剂 科的现代化管理，根本改变医院传统供药模式；③电脑的使用，药剂人员剩余。 因此，如果我们不思改革进取，固步自封，“下岗”的命运将会落到传统的药师 头上，人们需要药学监护，药学监护也是医院药学人员的下一步出路。我们应当 从更新自己的观念做起，正确宣传药学监护，理解药学监护，自觉主动加强自身 学习，适应药学监护，为在我国施行药学监护扫清前进道路上的各种障碍，努力 营造让药学监护逐渐深入人心、健康发展的大环境。 未来的医院药师应该既懂药又了解临床，其基本工作内容有：血药浓度监测 与解释、临床治疗咨询与会诊、单剂量作业、病人出院后药物使用教育、门诊病 员药物咨询、药物不良反应监察与鉴定、新型科研制剂开发、参与新药临床评价 方案的制定等。通过发挥药师的专业特长，保证理想的用药结果，降低与药物有 关的医疗费用。尽可能使每一位病人在接受药物治疗后能够保持正常的机体功能 和精神状态，生活得健康幸福。[6] 参考文献 高世嘉药学发展的新阶段——药师监护中国药学杂志，1995，30（2）：97 张新萍，郭海平，杨智敏药学监护与临床中国医院药学杂志，1996，16（10）：469 陈秋潮药学监护是临床药学的重要内容中国医院药学杂志，1996，16（9）：393 唐镜波药品管供用的监督指导一体化中国药房，1998，9（5）：198-201 胡晋红，蔡溱美国的药学服务中国药房，1998，9（6）：283-285 张钧，魏水易医院药学工作模式与药学保健药学实践杂志，1995，13（2）：114-118 文秘杂烩网