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丹酚酸B 【别 名】丹参酸B，丹参酚酸B，丹酚酸乙 【化 学 名】2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid 【C A S 号】115939-25-8 【来 源】为唇形科植物丹参Salvia Miltiorrhiza Bge.的根及根茎提取而得。其他来源[1] 卡拉巴丹参 Skarabachensis 根,[2]甘西鼠尾草(红秦艽) Salvia prezwalskii Maxim.。 【物理性质】本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末；味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水，乙醇、甲醇。丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个羧基，是以不同的盐的形式存在的（K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式），在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸；丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。 【分子式及相对分子量】C36H28O16， 【规 格】＞5%，＞10%，＞50%，＞70%，＞98% 【提取工艺】丹参药材粉碎，置提取罐中，加8倍量／L盐酸浸泡过夜后，以14倍量水渗漉。渗漉提取的溶液过AB-8型大孔树脂柱进行纯化，先用／L盐酸洗脱除去不被吸附的杂质，再用25％乙醇洗脱除去极性较大的杂质，最后将40％乙醇洗脱液减压浓缩回收乙醇后冻干即得到纯度大于80％的丹参总酚酸。 【鉴 别】取本品1g，研细，加乙醇5ml，充分搅拌，滤过，取滤液数滴，点于滤纸条上，干后，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝灰色荧光，将滤纸悬挂在浓氨溶液瓶中(不接触液面)，20分钟后取出，置紫外灯(365nm)下观察，显亮蓝绿色荧光。 酸度 取澄清度项下的水溶液，pH值应为～(中国药典1977年版附录)。 【含量测定】照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)为流动相；检测波长为286nm。理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于2000。 对照品溶液的制备 精密称取丹酚酸B对照品适量，加水制成每1ml含10μg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品约，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理20分钟，放冷，加水至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。 四川广汉市本草植化有限公司 测定法 分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 【药理药效】丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是目前研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。 1 抗氧化作用 丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的天然产物之一. 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制血栓形成的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸（60～15mg/kg）能明显改善脑缺血再灌损伤大鼠的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小脑梗死面积，高、中剂量（60、30mg/kg）有统计学差异；注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积；注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、花生四烯酸、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为％、％、％。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成；注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。 2 对心脏的保护作用 2．1 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生；心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌组织中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻缺血再灌注损伤模型动物的心肌缺血程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从胞体的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞. 2．2 对心脏微血管内皮细胞的延迟保护作用 心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的耐受性，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ～ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。 内皮细胞除在血管内外物质交换、维持凝血和抗凝血的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持血细胞的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节心肌收缩力的作用. 肿瘤坏死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。病理状态下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。 心脏缺血缺氧时，心脏微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注损伤过程中的钙离子超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素／前列环素(TXA2／PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧／复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用. 预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对大鼠缺氧／复氧的心脏微血管内皮细胞损伤模型，采用分子生物学方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。 2．3 对动脉粥样硬化的防治作用 低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX—LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用. 溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的磷脂酰胆碱(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达血管内皮生长因子，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应. 2．4 对细胞凋亡的影响 在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。 2．5预适应的心脏细胞保护作用。 3 对脑的保护作用 3．1 对脑缺血损伤的保护作用 血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性 的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对缺血性中风的治疗具有非常重要的积极意义。 丹酚酸可通过血脑屏障，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗脑缺血作用的药物， 3．2 对学习记忆功能的影响 采用大鼠、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B静脉注射对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的行为学障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。 4 抗肝脏纤维化作用 肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝贮脂细胞 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生细胞外基质的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果. 肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的修复应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）在HSC中的信号转导。 5 抗肿瘤作用 研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。 体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人肾癌（786-0）、小鼠乳腺癌（C127）、人乳腺癌（MCF-7）、人肝癌（Hep G2）、小鼠黑色素瘤（B16）、人胃癌（SGC-7901，AGS）、人食管癌（Eca-109）等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对肝癌细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到。 丹酚酸B（500μg/ml）具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示细胞活力大大减少，P<;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到和，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。 6 其他作用 骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。 影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性 此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、 肾衰竭、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。 【临床应用】本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。 【贮藏】 密闭，在阴凉干燥处保存。 【有效期】二年。
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗��?B style='color:black;background-color:#ffff66'>心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。 无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型： Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。 Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。 Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。 因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。 心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。 治疗心肌缺血的中成药 家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 适用于不稳定型心绞痛病人。 诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。
但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有：1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。3需氧程度 因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤．如心、脑等。4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明。目前认为自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活是缺血一再灌注损伤的重要发病学环节。缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间 缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。（二）、侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。（三）、需氧程度 对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。（四）、再灌注条件 一定程度的低压、低温（ 25℃ ）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。第二节 缺血再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用（一）、自由基的概念及分类自由基（ free radical ）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基，如氯自由基（ Cl·）、羟自由基（ OH·）、甲基自由基（ CH3·）等。自由基的种类很多，主要包括非脂性自由基和脂性自由基，前者主要指氧自由基。1．氧自由基 由氧诱发的自由基称为氧自由基，属于活性氧的一种，包括超氧阴离子和羟自由基。过氧化氢本身不是自由基，是一种活性氧。 H2O2 在 Fe 或 Cu 的作用下可生成 OH . 或者通过 H2O2 的均裂产生 OH. ，这是 H2O2 造成细胞氧化应激的主要机制。单线态氧也不是自由基，而是激发态的分子氧，也属于活性氧的范畴 。2．脂性自由基 指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（ R ·），烷氧自由基（ RO ·），烷过氧自由基（ ROO·）等。3．其他 如氯自由基（ Cl·）、甲自由基（ CH3·）和一氧化氮（ NO ）等。（二）、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制1．黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶（ xanthine oxidase ， XO ）及其前身为黄嘌呤脱氢酶（ xanthine dehydrogenase, XD ），二者主要存在毛细血管内皮细胞内。正常时 XD 占 90% ， XO 只占 10% 。当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤（ hypoxanthine ），而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤（ xanthine ），使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶（ NADPH oxidase ）和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶（ NADH oxidase ）的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质， 如 C 3 片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（ respiratory burst ）或氧爆发（ oxygen burst ），可损伤组织细胞。3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。（三）、自由基对细胞的损伤作用1．对膜磷脂的损伤作用 ①破坏膜的组分，使膜磷脂减少，膜胆固醇和胆固醇 / 磷酸比值增加；②由于膜组分改变使膜的流动性降低；③使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性下降；④形成新的离子通道，当细胞膜两层磷脂中的磷脂过氧化氢沿膜长轴以相互吸引的方向作用时，同一层的磷脂过氧化氢聚集，并进一步形成跨膜过氧化物，从而形成新的离子通道。⑤使膜脂质和蛋白质之间、蛋白质和蛋白质之间交联或聚合，促进膜损伤；⑥促进“脂质三联体”（ lipid triad ）形成。膜脂质过氧化、磷脂酶活化及过量的有利脂肪酸和溶血磷脂的“去污剂”作用（即具有破坏膜结构和功能的作用）合称 “脂质三联体” 的作用。膜脂质过氧化能促进 “ 脂质三联体 ” 的形成，因为膜脂质过氧化能使细胞内 Ca 含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少 ATP 生成，导致线粒体的功能抑制，使细胞的能量代谢障碍加重。2．对蛋白质的损伤作用 自由基可引起蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋白质与脂质结合形成聚合物，从而使蛋白质功能丧失。3．对核酸的破坏作用 自由基可作用于 DNA ，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起 DNA 链的断裂。自由基还可引起染色体的畸变和断裂。4．对细胞外基质的破坏 自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。二、钙超载的作用各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。（一）、细胞内钙超载的发生机制1． Na /Ca 交换异常 生理条件下， Na/Ca 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na /Ca 交换蛋白以 3 个 Na 交换 1 个 Ca 的比例对细胞内外 Na 、 Ca 进行双相转运。 Na /Ca 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na 浓度的调节，此外还受 Ca 、 ATP 、 Mg 、H 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na/Ca 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1) 细胞内高 Na 对 Na /Ca 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na /Ca 交换蛋白，以加速 Na 向细胞外转运，同时将大量 Ca 转入细胞内，造成细胞内 Ca 超载。(2) 细胞内高 H 对 Na /Ca 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na /H 交换蛋白主要受细胞内 H 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H 排出胞外，而将 Na 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H 浓度迅速下降，而细胞内 H 浓度很高，形成跨膜 H 浓度梯度。细胞膜两侧 H 浓度差可激活心肌 Na /H 交换蛋白，促进细胞内 H 排出，而使细胞外 Na 内流。如果内流的 Na 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na 可继发性激活 Na /Ca 交换蛋白，促进 Ca 内流，加重细胞钙超载。(3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na/Ca 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）和甘油二脂（ DG ），促进细胞内 Ca 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na /H 交换，进而促进 Na/Ca 交换，使胞浆 Ca 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca 紧密联结在一起。①当 Ca 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca 内流增加。(2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca 减少，胞浆 Ca 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。2．激活磷脂酶 细胞内 Ca 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na/Ca 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H 迅速移出，减轻或消除了 H 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。（二）、白细胞对组织损伤作用的机制1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因：(1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。(2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca 浓度的增高，胞内 Ca 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。第三节 缺血 - 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心肌缺血再灌注损伤的变化（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。（二）、再灌注对心肌电活动的影响心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。（三）、再灌注对心功能的影响短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。（四）、再灌注对心肌代谢的影响短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。（五）、再灌注对心肌超微结构的影响缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。二、脑缺血再灌注损伤（一）、对代谢的影响1．代谢障碍 缺血时细胞内 ATP 、 CP 产生严重减少，影响 Na 泵、 Ca 泵的功能。由于钠钾泵功能降低，膜离子梯度不能维持，细胞外钾离子浓度升高，而细胞内钠水潴留。再灌注时，氧自由基产生加重了膜损伤，使细胞肿胀，同时细胞内细胞器也肿胀，影响各种细胞器功能的发挥。由于毛细血管管外水肿压迫，管内细胞的肿胀的堵塞作用，影响了脑微循环，加重脑损伤。2．细胞内酸中毒 缺血时糖酵解增强产生大量乳酸，造成更严重的组织损伤。3．钙稳态破坏 钙超载能触发下列的反应：①突触前兴奋性氨基：谷氨酸及 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ gluthamate and N-methyl-D-aspartate ）释放，引起受体依赖性通道中 N 型钙通道释放。在某些神经元上存在 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体，在有毒的兴奋性氨基酸的作用下，受体兴奋可引起受体依赖的 Ca 内流。②激活磷脂酶 A 2 ，引起膜磷脂降解，游离的花生四烯酸增多，再灌注后，花生四烯酸进一步代谢，生成前列腺素类、白三烯类和血小板激活因子，并在氧自由基的作用下，启动膜脂质过氧化，形成脂性自由基，并进一步促进钙受体通道兴奋性氨基酸的释放。③激活蛋白酶，核酸内切酶，导致神经元降解，微管解聚，细胞骨架破坏。④使突出前膜和突出后膜蛋白质过度磷酸化，使线粒体滞留钙作用降低，神经末梢去极化，谷氨酸释放增多，中性蛋白酶激活， Ca 大量内流，线粒体 Ca 浓度缓慢增高，最终导致神经元迟发性死亡。4．铁依赖性脂质过氧化 在脑缺血期，内皮细胞及其他细胞内铁池破裂， Fe 从铁池中释出，使 OH . 形成大大增加，引起脂质过氧化，使细胞受损。（二）、对脑功能的影响脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。如在夹闭双侧椎动脉和双侧颈总动脉的兔脑缺血再灌注损伤模型中发现，颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显。（三）、对超微结构的影响脑缺血再灌注后，线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。三、肺缺血 - 再灌注损伤（一）、对代谢的影响肺缺血再灌注后， ATP 下降明显， ATP/ADP 比值降低，糖原含量下降，乳酸堆积， DNA 合成降低。（二）、对肺功能的影响再灌注后可造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴回流增加，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭。（三）、超微结构改变肺缺血再灌注后，线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，Ⅱ型细胞的板层体消失。内皮细胞和基底膜肿胀，Ⅰ型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。四、其它器官缺血 - 再灌注损伤的变化肠缺血时液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。再灌注后，肠道毛细血管通透性更加升高，严重肠缺血 - 再灌注损伤的特征为肠粘膜损伤。其特征表现为广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破损，出血及溃疡形成。这可导致肠道的吸收功能障碍及粘膜的通透性升高，使大分子溶质得以通过。此外，损伤的肠道还可成为多种有害生物活性物质的来源。肾缺血 - 再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血 - 再灌注时肾组织学损伤较单纯缺血时更明显，表现为线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭。此外，骨骼肌缺血-再灌注可导致肌肉微血管和细胞损伤，自由基增多，脂质过氧化增强。
三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。
（一）、细胞内钙超载的发生机制 1． Na+ /Ca2+ 交换异常 生理条件下， Na+/Ca2+ 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+ 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白以 3 个 Na+ 交换 1 个 Ca2+ 的比例对细胞内外 Na+ 、 Ca2+ 进行双相转运。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na+ 浓度的调节，此外还受 Ca2+ 、 ATP 、 Mg2+ 、H+ 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na+/Ca2+ 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。 (1) 细胞内高 Na+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na+ 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na+ /Ca2+ 交换蛋白，以加速 Na+ 向细胞外转运，同时将大量 Ca2+ 转入细胞内，造成细胞内 Ca2+ 超载。 (2) 细胞内高 H+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na+ /H+ 交换蛋白主要受细胞内 H+ 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H+ 排出胞外，而将 Na+ 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H+ 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H+ 浓度迅速下降，而细胞内 H+ 浓度很高，形成跨膜 H+ 浓度梯度。细胞膜两侧 H+ 浓度差可激活心肌 Na+ /H+ 交换蛋白，促进细胞内 H+ 排出，而使细胞外 Na+ 内流。如果内流的 Na+ 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na+ 可继发性激活 Na+ /Ca2+ 交换蛋白，促进 Ca2+ 内流，加重细胞钙超载。 (3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na+/Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）海二脂（ DG ），促进细胞内 Ca2+ 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na+ /H+ 交换，进而促进 Na+/Ca2+ 交换，使胞浆 Ca2+ 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca2+ 紧密联结在一起。①当 Ca2+ 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca2+ 内流增加。 (2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca2+ 减少，胞浆 Ca2+ 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制 1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca2+浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca2+ 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca2+ 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。 2．激活磷脂酶 细胞内 Ca2+ 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na+/Ca2+ 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。 4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。 5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca2+ 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H+ 迅速移出，减轻或消除了 H+ 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。 通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。 1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因： (1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。 (2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca2+ 浓度的增高，胞内 Ca2+ 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用 Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。
丹酚酸B 【别 名】丹参酸B，丹参酚酸B，丹酚酸乙 【化 学 名】2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid 【C A S 号】115939-25-8 【来 源】为唇形科植物丹参Salvia Miltiorrhiza Bge.的根及根茎提取而得。其他来源[1] 卡拉巴丹参 Skarabachensis 根,[2]甘西鼠尾草(红秦艽) Salvia prezwalskii Maxim.。 【物理性质】本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末；味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水，乙醇、甲醇。丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个羧基，是以不同的盐的形式存在的（K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式），在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸；丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。 【分子式及相对分子量】C36H28O16， 【规 格】＞5%，＞10%，＞50%，＞70%，＞98% 【提取工艺】丹参药材粉碎，置提取罐中，加8倍量／L盐酸浸泡过夜后，以14倍量水渗漉。渗漉提取的溶液过AB-8型大孔树脂柱进行纯化，先用／L盐酸洗脱除去不被吸附的杂质，再用25％乙醇洗脱除去极性较大的杂质，最后将40％乙醇洗脱液减压浓缩回收乙醇后冻干即得到纯度大于80％的丹参总酚酸。 【鉴 别】取本品1g，研细，加乙醇5ml，充分搅拌，滤过，取滤液数滴，点于滤纸条上，干后，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝灰色荧光，将滤纸悬挂在浓氨溶液瓶中(不接触液面)，20分钟后取出，置紫外灯(365nm)下观察，显亮蓝绿色荧光。 酸度 取澄清度项下的水溶液，pH值应为～(中国药典1977年版附录)。 【含量测定】照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)为流动相；检测波长为286nm。理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于2000。 对照品溶液的制备 精密称取丹酚酸B对照品适量，加水制成每1ml含10μg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品约，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理20分钟，放冷，加水至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。 四川广汉市本草植化有限公司 测定法 分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 【药理药效】丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是目前研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。 1 抗氧化作用 丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的天然产物之一. 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制血栓形成的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸（60～15mg/kg）能明显改善脑缺血再灌损伤大鼠的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小脑梗死面积，高、中剂量（60、30mg/kg）有统计学差异；注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积；注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、花生四烯酸、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为％、％、％。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成；注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。 2 对心脏的保护作用 2．1 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生；心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌组织中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻缺血再灌注损伤模型动物的心肌缺血程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从胞体的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞. 2．2 对心脏微血管内皮细胞的延迟保护作用 心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的耐受性，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ～ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。 内皮细胞除在血管内外物质交换、维持凝血和抗凝血的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持血细胞的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节心肌收缩力的作用. 肿瘤坏死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。病理状态下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。 心脏缺血缺氧时，心脏微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注损伤过程中的钙离子超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素／前列环素(TXA2／PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧／复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用. 预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对大鼠缺氧／复氧的心脏微血管内皮细胞损伤模型，采用分子生物学方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。 2．3 对动脉粥样硬化的防治作用 低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX—LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用. 溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的磷脂酰胆碱(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达血管内皮生长因子，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应. 2．4 对细胞凋亡的影响 在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。 2．5预适应的心脏细胞保护作用。 3 对脑的保护作用 3．1 对脑缺血损伤的保护作用 血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性 的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对缺血性中风的治疗具有非常重要的积极意义。 丹酚酸可通过血脑屏障，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗脑缺血作用的药物， 3．2 对学习记忆功能的影响 采用大鼠、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B静脉注射对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的行为学障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。 4 抗肝脏纤维化作用 肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝贮脂细胞 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生细胞外基质的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果. 肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的修复应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）在HSC中的信号转导。 5 抗肿瘤作用 研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。 体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人肾癌（786-0）、小鼠乳腺癌（C127）、人乳腺癌（MCF-7）、人肝癌（Hep G2）、小鼠黑色素瘤（B16）、人胃癌（SGC-7901，AGS）、人食管癌（Eca-109）等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对肝癌细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到。 丹酚酸B（500μg/ml）具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示细胞活力大大减少，P<;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到和，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。 6 其他作用 骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。 影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性 此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、 肾衰竭、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。 【临床应用】本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。 【贮藏】 密闭，在阴凉干燥处保存。 【有效期】二年。
以下是我整理的关于急性心肌梗塞后低血压的护理的论文，欢迎大家借鉴哦!
摘要： 急性心肌梗塞的英文缩写是AMI，该病属于突发性疾病，患者常长伴有低血压现象，严重时能够威胁患者的生命安全。这些患者当中，有一部分底血压的成因是由可逆性因素所致，通过对可逆因素进行纠正即可逆转低血压状态。策略 本文以75例患者为例进行分析，其中出现低血压的有23例，这23例又分为两种情况，①心源性休克所致低血压(14例)，②非心源性因素所致(9例)。结果 存活16例，死亡7例。结论 患者在突发AMI后，伴随着的低血压是导致死亡的主要因素，及时抢救患者使其病情好转的主要策略有：诊断及时、适当护理、处理诱因、持续性心电监护，合理使用扩血管药物及利尿剂以及纠正低血压容量状态等。
关键词： AMI;低血压;护理
据国外专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血。急性心肌梗塞(AMI)的死亡率比较高，其中一些患者致命原始是并发低血压，一旦出现低血压要进行及时救治，如果是可逆性因素所致的话可以逆转，本文所阐述的75例AMI合并低血压，其中14例为为心源性休克所致低血压;另9例为非心源性因素所致;23例患者7例死亡，16例存活。因患者AMI后低血压病死亡率高，故及时诊断和处理诱因及适时的护理是争取病情转归的重要因素。将护理体会报告如下。
1、资料与策略
一般资料 23例AMI出现低血压患者由16例男性和7例女性组成，年龄47～89岁，其中男性患者平均69岁;女性平均71岁。
血压计 采用进口先进设备，通常用到的为美国通用公司生产的床旁SOLAR8000床边及中心台监护仪自动测血压。该设备的主要参数：袖带长50 cm，宽 cm。患者住院后的护理均严格执行相关医护标准，均平卧或者30°低坡位，袖带置于肱动脉上1～2 cm处，松紧以可以塞进2指为度。设置定时测量时间每5～30 min测1次。
低血压的诊断标准 当患者的血压低于90/60 mmHg时，或在患者基础血压下降20%。
2、结果
有14例患者出现心源性休克，其中有6例属于广泛前壁心梗，3例是前壁加下壁心梗，1例是前壁加下壁加右室心梗，2例是下壁心梗，3例是下壁加右室心梗，根据统计一共有6例死亡。
有9例患者属于非心源性低血压，其中有5例使用血管扩张剂，2例使用了利尿剂，有2例出现体液摄入不足，血容量不足，有1例死亡。以上分析结果我们可以看出，发生心源性休克的主要理由是发生大面积心梗，而使用血管扩张剂是导致非心源性低血压的主要诱因[1]。
3、讨论
心源性休克在本组低血压病例中心源性休克占，且病死率高达。AMI所致的心脏泵血功能的急剧下降是引起心源性休克的主要理由，当左心室面积30%～40%出现心肌坏死时，致心输出量<2 L/min/m2时，即有可能发生心源性休克。对14例心源性休克患者进行统计，结果显示广泛前壁心肌梗塞有6例，前壁加下壁心肌梗塞有3例，前壁加下壁加右室心梗有1例。这充分说明了大面积AMI发生后，容易出现心源性休克。心源性休克发病机理中外周血管失代偿和心输出量急剧减少是重要因素之一。当心输出量严重降低，外周血管负反馈机制过强，时间过长;出现失代偿正反馈时，即可使血压下降和重要灌流尤其是心脏冠脉灌流减少，从而发生心源性休克。我们对所有AMI患者予以持续心电监护，每5～30 min记录血压、心率及心电图变化，并注重患者四肢皮肤、神志情况、尿量的观察。尤其是尿量的变化是反映肾脏灌注及全身容量最敏感的指标。如尿量少要在合理补液的'情况下酌情使用利尿剂，以防低血压[2]。
AMI后非心源性休克所致低血压中药物性低血压应引起重视。本组非心源性低血压9例中因扩血管药物所致低血压有5例、利尿剂有2例，占总数。可见药物使用不当是发生低血压另一常见理由。血管扩张剂是心肌梗塞的首选药物，因药物可通过不同的降压环节导致血管扩张和阻力下降从而使血压下降。故应用扩血管药物时应严密观察病情及血压。本组1例前壁+下壁+右室AMI患者入院前首次使用硝酸甘油10 mg加入500 mL葡萄糖液中静滴，1 h后，血压降至70/48 mmHg。入院后硝酸甘油减量至3 mg并配合多巴胺40 mg缓慢滴入，并适量补充血容量，1 h后，血压回升至90/60 mmHg，3d后血压稳定在90～105/60～70 mmHg。因药物有效浓度个体差异较大，特别是老年人，故血管扩张剂应用时，要随时根据血压的转变对药物静滴的速度、浓度予以调整，首次剂量宜小。如静滴硝酸甘油时，开始剂量为5 ug/min，每隔3～5 min增加3～5 ug，平均最大滴速为50 ug/min，需利用输液泵制约[3]。如患者在滴药期间主诉心慌、头晕等症状时应密切注意血压变化，及时汇报医生调整治疗方案。
重视对摄入量不足、血容量不足所致的低血压。在血容量不足的情况下，低血压不易纠正。准确记录24 h出入液体量，对呕吐，大汗，胃纳差的患者应观察其有无脱水症状，对于老年患者应注意其皮肤弹性以及脉搏、血压状况。在静脉补液过程中应根据患者年龄、心功能情况，尿量、药物性质等情况酌情处理。老年AMI及心功能不建全者输液速度以20～30滴/min为宜，以免加重心力衰竭症状。
综上所述，AMI所致低血压患者病死率较高，但在医护的密切配合下，严密监护，观察细致，正确评估，及时发现病情变化，汇报医生积极配合抢救，提高患者存活率。
参考文献：
[1]张世铎.407例急性心肌梗塞分析及中西医结合治疗体会[A].世界中西医结合大会论文摘要集[C].1997.
[2]王晓兵.急性心肌梗塞一阶血清脂蛋白谱分析与脾虚证相关性的研究[D].第一军医大学;2000.
[3]廖志聪.急性心肌梗塞静脉溶栓未通后血管重建术的研究[D].暨南大学，2003.
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[1]刘思华.生态马克思主义经济学原理[M].北京：人民出版社.2006
[2]叶耀丹.马克思主义生态自然观对中国生态文明建设的启示[D].成都：成都理工大学.2012
[3]陆畅.我国生态文明建设中的政府职能与责任研究[D].长春：东北师范大学.2012
[4]俞可平.科学发展观与生态文明[M].上海：华东师范大学出版社.2007:18
[5]朴光诛等.环境法与环境执法[M].北京：中国环境科学出版社.2004:23
[6]罗能生.非正式制度与中国经济改革和发展[M].北京：中国财政经济出版社.2002: 19
[7]党国英.制度、环境与人类文明一关于环境文明的观察与思考[N].新京报.2005-2-13
[8]张婷婷.生态文明建设的科技需求及政策研究[D].锦州：渤海大学.2012
[9]秦书生.生态文明视野中的绿色技术[J].科技与经济.2010(3): 82-85
[10]陈池波.论生态经济的持续协调发展[J].长江大学学报(社会科学版)2004(1)：97-102
[11]张首先.社会主义与生态文明[J].理论与现代化.2010(1): 23-26
[12]黄光宇.陈勇.生态城市理论与规划设计 方法 [M].北京：科学出版社.2002
[13]张首先.生态文明研究[D].成都：西南交通大学.2010
[14]马仁忠.地理环境对种族、民族特征的影响[J].宿州 教育 学院学报.2002(4)：
[15]冒佩华.王宝珠.市场制度与生态逻辑[J].教学与研究.2014(8):37-43.
[1]陈凌.应丽芬.代际传承：家族企业继任管理和创新〔J〕.管理世界.2003 ( 6)： 89-9
[2]伯纳德‘萨拉尼着.陈新平、王瑞泽、陈宝明、周宗华译.税收经济学〔M〕.北京：中国人民大学出版社.2009:143-144.
[3]彼德·德鲁克.大变革时代的管理〔M〕.上海：上海译文出版社.1999版.
[4]陈凌.信息特征、交易成本和家族式组织〔J〕.经济研究.1998(7)：27-33.
[5]. Toward an Economic Theory of Income Distribution〔 C〕.Cambridge, MA: MITPress, 1974,123:137-139.
[6]. The Wealth of Nations ( 1776 )〔M〕.Chicago: University of Chicago Press,1976(reprint)： 391.
[7]沈建法.城市化与人口管理[M].北京：科学出版社.1999
[8]张志强.徐中民.程国栋.生态足迹的概念及计算模型[J].生态经济.2000(10) : 8-10
[9]张恒义.刘卫东.林育欣.等.基于改进生态足迹模型的浙江省域生态足迹分析[J].生态学报.2009(5):2738-2748
[10]贺成龙.吴建华.刘文莉.改进投入产出法在生态足迹中的应用[J].资源科学.2008 (12) : 1933-1939,2008 (2) : 261-266
[11]郭军华.幸学俊.中国城市化与生态足迹的动态计量分析[J].华东交通大学学报.2009 (5) : 131-134.
[1] 刘毅. 现代性语境下的正当性与合法性：一个思想史的考察[D]. 中国政法大学 2007
[2] 刘毅. 树突状细胞在兔动脉粥样硬化模型中作用的研究[D]. 南方医科大学 2009
[3] 刘毅. 硅基微环谐振腔光信号处理与布里渊光纤激光器的理论和实验研究[D]. 天津大学 2014
[4] 刘毅. 未来移动通信系统中的协作传输技术研究[D]. 北京邮电大学 2010
[5] 刘毅. 基于图割的交互式图像分割算法研究[D]. 南京理工大学 2013
[6] 刘毅. 基于iTRAQ技术对HBV相关性肝癌血浆差异蛋白的鉴定及功能学研究[D]. 重庆医科大学 2014
[7] 刘毅. 整体性治理视角下的县级政府社会管理体制创新研究[D]. 华中师范大学 2014
[8] 刘毅. 几类切换模糊系统的镇定控制设计[D]. 东北大学 2009
[9] 刘毅. 区域循环经济发展模式评价及其路径演进研究[D]. 天津大学 2012
[10] 刘毅. β-抑制蛋白2对哮喘小鼠CD4~+T细胞表达和产生IL-17的影响及其机制研究[D]. 中南大学 2011
[11] 刘毅. SIRT3在原发性肝癌中的表达及其抑瘤作用的研究[D]. 中南大学 2012
[12] 刘毅. 南中国海与东南极中晚全新世气候环境变化记录与研究方法探索[D]. 中国科学技术大学 2012
[13] 刘毅. 晚期糖基化终产物对心肌微血管内皮细胞及糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响及机制[D]. 第四军医大学 2012
[14] 刘毅. 华喦花鸟画研究[D]. 南京艺术学院 2012
[15] 刘毅. 三甲基芹菜素阻断多种心脏钾通道与增加迟钠电流的作用研究[D]. 华中科技大学 2012
[16] 刘毅. 面向人群的并行多目标疏散模型研究[D]. 武汉理工大学 2012
[17] 刘毅. 采用外周血进行肿瘤分子诊断的转化医学研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2012
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文章从青少年篮球运动队训练的需要入手，对篮球的基本功和基本功教学进行了详细的分析和探讨；基本功教学的教法，其内容具有丰富、实用、趣味性强的特点，满足当今青少年篮球运动训练的需求及篮球运动本身的特点。关键词：篮球教学；基本功；技术。作者介绍：沈峰，男，77年出生，97年毕业于浙江平湖师范，现在桐乡市濮院镇小从事小学体育教学工作兼学校女子篮球运动队教练。正文：篮球技术水平的巩固提高依赖于学生对篮球运动的兴趣爱好和基本功的情况的好差，而在基本功的练习当中，因其具有较强的趣味性、实用性，由此也吸引了学生对篮球运动的兴趣。近年来，随着体育教学改革的不断深入，篮球教学也应从形式、教学、内容安排上进行改革。从片面追求投篮命中率、力量训练，忽视基本功教学的误区中走出来，重视基本功的教学，使学生通过基本功的篮球技术练习，为提高篮球技术水平打下坚实的基础，使学生终身受益。基本功的教学在篮球教学中及开展的各种类别的篮球比赛中已日益显出它的重要性。大家看姚明为何能在短短几个时间就能立足于NBA，并令世界上那些篮球专家们为之震惊和感叹！让我们这些球迷们为他的成功而骄傲、欢呼！他的成功不仅仅来之于他米的身高，很重要的一方面就是他那扎实的篮球基本功技术，这也得于他有好的启蒙教练的培养。所以基本功的教学将贯穿于我们青少年篮球教学及篮球比赛中。一、何谓基本功和篮球基本功。基本功的的“基本”《现代汉语词典》的解释是：主要的、根本的、大体上的意思。“功”是指技术和修养、方法、功夫、造诣之意。基本功是从我国传统的训练方法“练功”引申而来，并长期流传于武术、杂技、戏曲、书法等行业的基础训练中。著名画家李可染先生说：“基本功是从十分繁复的艺术修炼的全过程中，抽出其中有关正确反映客观事实的、最基本的、最困难的、最带关键性的规律部分，给予重点集中的训练。这是艺术创造前基本能力的大储备……试论篮球运动意识的训练【摘 要】篮球运动中“篮球意识”训练，一直是篮球训练工作的重要课题之一，也是提高篮球运动水平的一个重要内容，文章就这一课题进行了探讨。 【关键词】篮球运动；篮球意识；训练 篮球比赛是一项集体对抗性质的竞技项目。它不仅要求运动员具备良好的身体素质、技术水平，而且要求运动员具备良好的篮球意识。运动员具备了良好的篮球意识，就能在比赛场上根据攻守态势，主动地寻找和掌握战机，采取恰当的对策和行动，最大限度地发挥本人和本队的优势，克敌制胜。美国篮球专家认为:现代篮球比赛的取胜，60%靠思维，40%靠体力。现代篮球比赛的实践也证明，运动员水平越高，这种趋势越明显。我们发现，有好多队员个人技术比较好，然而到场上就不能正确发挥其技术，简单地说就是不会动脑子打篮球其结果势必会影响队员个人的技、战术水平的提高，从而降低了全队的攻防质量。可见，篮球意识的培养应成为篮球训练中极为重要的一个方面。 一、篮球意识的含义及分类 意识作为一个哲学范畴，是指人的大脑对客观存在的反映，它是客观世界的主观印象。篮球意识从广义上说，是运动员对篮球的比赛规律的理解和认识。NBA原尼克斯队主教练纳帕特·赖利说:“一个运动员只是为自己获得球才会移动，他绝不是一名真正的运动员。如果他同时又会为同伴创造机会，使全队受益，才算懂得篮球运动的正真奥秘。”因此，可以把篮球意识定义为:运动员通过专项理论学习和反复实践，根据场上情况，通过感觉、观察、思维、判断支配自己，采取合理行动的心理过程的总和。篮球意识可按队员的临场表现，分为: 1.传、接球意识。比赛中随时准备接同伴传来的球，接球后传给有机会的同伴。在传、接球的过程中寻找有利战机。 2.投篮意识。接同伴传球后，要根据防守者的情况，及时把握好投篮时机。 3.突破意识。当接到球后若对方防守站位较近，没有投篮机会，则突破上蓝或分球，给同伴创造机会。 4.跑动掩护意识。当你无球时，主动给同伴做掩护，创造进攻的机会。 5.防快攻意识。主要体现在运动员由攻转守的节奏上积极合理地运用封、堵、抢、夹、断等技术，密切地相互协作配合，并针对场上情况随机应变。 6.协同配合防守意识。指运动员既有积极能动地运用迫、逼、堵、截、封、盖、抢、打、断等个人防守技术，又有与同伴协同组成关门、交、换、抢过、保护、夹击、围守、补防等战术配合意识。 7.抢篮板球意识。是一种艺术而巧妙的顽强的拼搏意识。运动员一旦建立起牢固的抢篮板球意识，就能在比赛中以极大的决心和顽强的毅力去机智地争夺篮板球。 二、篮球意识的构成要素 人的意识是旁人不能直接看到的，却必然从自身的运动过程中体现出来。运动员的篮球意识也必须从比赛的战术行动中表现出来。运动员篮球意识的构成要素: 1.技术的目的性。任何技术的掌握和运用都必须有明确的目的性。运动员在训练和比赛中，为了正确地动用技术、战术，充分发挥自己的水平，就必须头脑清楚，目的明确，有的放矢。力求使自己的每一个行动都带有一定的战术目的性。 2.行动的预见性。比赛双方对抗激烈，球场情况瞬息万变。运动员在比赛中为了取得最佳行动效果，就必须洞察情况变化，预见未来发展，准备好多种应付办法。 3.判断的准确性。比赛场上正确的行动来源于准确的判断，判断准确是正确发挥技、战术的前提。必须把一切行动建立在仔细观察和准确判断的基础上。 4.行动的应变性。为了取得比赛的胜利，往往要改变自己的行动，使进攻或防守有较大的突破性，出其不意，防其不备，打对手措手不及。同时，对场上主客观情况的变化，也需要迅速采取应变手段，随时改变进攻和防守战术。例如:裁判员的判罚尺度严时，应注意防守动作不易太大，以免犯规;如裁判的判罚尺度松时，则可大胆贴上防守，动作也可以大一些，限制对方的行动。 5.动作的隐蔽性。运动员为了有效地攻击对方，争取主动和优势，必须善于运用各种娴熟的动作技巧(假动作或隐蔽动作)去扰乱与迷惑对手的判断，以造成其错觉，而不过早暴露自己的战术意图，以赢得比赛的主动权。试论篮球运动意识的训练 来自: 书签论文网 6.行动的合理性。运动员行动的合理性表现在多方面，若比赛时运动员配合默契，攻防适时，该运则运，该投则投，该传则传，不拖泥带水。尤其是关键时刻驾驭比赛的能力更能体现出运动员行动的合理性。 7.配合的整体性。篮球比赛是集体性很强的竞技项目。运动员应积极与同伴配合，努力为本队创造进攻机会和组织严密的防守。同时，运动中个人技术的发挥不能理解为单独存在的活动。任何技术都是处在集体配合之中，都是全队整体战术的组成部分。篮球意识的形成和体现受复杂的主客观因素的影响，主要有:比赛中的观察能力、专业知识掌握程度、对学习训练比赛的态度、战术知识水平和战术训练、集体观念、教练员水平及本队同伴的水平等。 三、篮球意识的培养方法 根据前人的经验以及本人的感受，意识比技术更重要。技术不会，可以学会;但意识不强，则很难改变。培养和提高运动员的意识应该是全面的、系统的，应把它放在与技、战术训练同等重要的位置上。 1.观察能力的培养。观察能力是形成篮球意识的前提，是形成正确篮球意识的条件。有些运动员“意识”不强往往表现在临场情况不明，头脑不清，场上运动盲目，致使本人和全队技、战术的动用受到限制。因此，必须重视观察习惯和观察能力的培养。可通过经常观摩训练和比赛，丰富自己的间接经验。在观摩中积极思维，将观摩看作是自己的一项实践机会，有意识地进入角色，并对场上的每一情况变化都做出一个假设性的思维反应，然后再同场上队员处理该情况所使用的方法和效果进行比较。要注意培养运动员的动态观察能力，特别是两个以上动作的组合与衔接。培养运动员用眼睛余光观察的能力。 2.注重间接经验的积累。意识是一种经验的综合反应。意识的形成和提高依赖于经验。作为经验的重要组成部分的间接经验积累是十分重要的。因为积累间接经验即是对前人经验的借鉴，是认识客观事物的一个捷径。积累间接经验，应注重教练的理论传授，使理性知识得到升华;阅读前人的经验总结(有关专业文献、资料)，从中得到启发;系统学习有关专业理论知识。 3.基本技术训练与篮球意识训练相结合。在基本技术训练中，不是独立地练技术动作，而是贯穿篮球意识的内容，把基本技术训练与培养篮球意识有机地结合起来。这样做有助于在练习技术的过程中不断提高技术运用能力，加快篮球意识的培养。 4.战术思维训练。球场上的各种信息进入运动员的大脑后，需要运动员经过自己的思维迅即做出判断。只有判断迅速准确，才能及时采取适当的技术、战术动作。因此，要重视战术思维的训练。要求运动员开动脑筋，勤于思考，想练结合。这是激发运动员战术思维的重要训练手段，对形成和提高篮球意识能力有很大帮助。 5.注重节奏。比赛节奏是一种艺术性的配合默契的集体行为。增强队员的节奏意识，必须使全队思想统一，使反应和行动产生积极影响。在技、战术教学和训练中，应对节奏提出明确的要求。 6.教练员的主导作用。篮球意识的培养应贯穿于每次训练中，教练员起着主导作用。在实施训练过程中，教练员要把篮球运动的基本规律、本质特点、关键环节等，用形象正确的示范、准确简明的讲解传达给运动员。使他们明确不同情况、不同位置职责的具体要求，同时对训练中出现的问题及时发现，正确解决，不断地提高运动员的战术意识。篮球运动员的意识问题是篮球教学、训练中的一项复杂、重要的内容。应在教学训练的基础上，从意识源于实践出发在训练中有针对性地因人施教，有目的、有计划、有组织地培养运动员的篮球意识，通过看、学、讲、练等手段，达到提高篮球意识的目的。
要做一份体育地论文开题报告，那么你们知道怎么做更好吗?下面是我为大家整理的体育论文开题报告范文，欢迎阅读。
题目来源社会实践题目种别理论研究指导教师
选题的目的、意义(理论意义、现实意义)：
海拔差异就是利用海拔差，针对要进行参加比赛、参加体育的考生进行的赛前和考前的集训，体育论文开题报告范文。本课题研究的是世居高原的体育考生(冷环境的刺激)、通过短时间的练习。下达到比世居海拔要低的高海拔进行考试。丽江相对于昆明来说、就相当于高原、丽江体育考生在每年的三月份都同一上昆明参加体育专业分考试(云南省同一举行)。然而高原练习是当前运动练习中的一个热门。与相对低的高原相比,它具有一定的特殊性和难度,作为一种特殊的练习方法,对竞技体育的发展和体育考生的成绩将起到巨大的作用,但还有很多方面值得进一步探讨,只有在实践中不断积累经验,把握它的规律性才能运用成功。
针对海拔差异对丽江体育考天生绩的影响。能够让丽江带训体育考生的教练有一定的帮助。让前人的经验来更进一步的提醒和引导。让丽江体育考生能达到一个新的高度而努力。海拔高度让我们占据了重要地理位置，还有就是天气也给我们创造了有力条件。让云南体育重新审阅我们丽江体育考生的成绩;让中国乃至世界熟悉丽江海拔高度创造的运动成绩;让我们的体育考生考出更好的成绩。然而当高原世居者从高原到达次高原,即脱离低气压、低氧环境,进进到正常大气压,正常氧含量的环境时,适应了高原环境的生理性能需要作重新的调整以适应新的环境。此间可出现心率减慢,心搏量增加,过度通气消失等,这种改变称为低原反应或脱适应。这种"脱适应"反应,可能出现倦怠、无力、嗜睡、胸闷、头昏、腹泻等症状,还会出现血红蛋白含量降低、心率缓慢、心排血量和血容量增加、肺动脉高压逆转等症状,对身体造成不良后果。义乌网站优化对于世居高原体育考生来说,专业考试在次高原举行,机体从习惯的低压、低氧环境到相对的高压、高氧环境,这种外环境的改变必然对运动员的运动能力产生影响。次高原的高压、高氧环境对运动员的身体性能是否会出现次高原反应(脱适应反应),如何影响世居高原体育考生的运动水平;如何根据次高原考试时间和运动员下高原后身体性能的变化而确定下高原的时间等,这些都是高原教练员所关注的题目。从而了解宁蒗的体育考生的成绩状况(短跑.中长跑.耐力性项目等)…更好的利用海拔高度、天气等条件;使丽江(宁蒗)体育考生的成绩进步的基础上。在考条件前两星期以上的适应时间上昆明。致使世居高海拔的体育考生在高住高训转化适应低住低训;使丽江体育考生的成绩在原成绩上得到一定进步。
昆明位于中国西南云贵高原中部.海拔1895米;丽江市位于云南省西北部云贵高原与青躲高原的连接部位.市区中心海拔高度为2418米;宁蒗彝族自治县位于云南省西北部.县城在海拔2240米的大兴镇。
选题的研究现状(理论渊源及演化、国外相关研究综述、国内相关研究综述)：
丽江相对于昆明来说，就相当于高原。然而高原练习是当前运动练习中的一个热门。与相对低的高原相比,它具有一定的特殊性和难度,作为一种特殊的练习方法,对竞技体育的发展和体育考生的成绩将起到巨大的作用,但还有很多方面值得进一步探讨,只有在实践中不断积累经验,把握它的规律性才能运用成功。高原练习起源于20世纪50年代,伴随世居非洲高原的中长跑选手的崛起,国际上已经留意到高原环境对运动能力的影响,并开始有意识地开展高原练习以及对它进行研究。高原练习在国际的研究最早可以追溯到1963年前后(1963年国际奥运会在海拔2240m的墨西城举办),世界各国纷纷开展了高原练习,纵观这50年的发展历史,可将高原练习概括为4个阶段：萌芽阶段(50年代);第一个*阶段(60年代);争议中的探索阶段(70~80年代);快速发展阶段(90年代以后),高原练习方法得到了长足的发展,尤其西方一些国家在重大的赛前对竞技运动员进行高原练习已形成体系。一、高原练习理论与实践研究的现状中国事开展高原练习较早的国家之一,早在1961年春,国家体科所陈宝庆等对八一队36名中长跑运动员在昆明冬训四个月期间的生理性能进行测试,至此开创了中国高原练习理论与实践研究的先河。任何一门学科的发展都同良好的政治环境有关,也受到经济、社会文化和人们思想的约束。在竞技体育运动中,尤其在耐力项目中,居住在高原和高山地区的运动员对我国耐力性项目的发展做出了突出的贡献,并有着重要的地位。对于高原运动员来说,由于世居或长期生活在高原,通过一系列代偿反应,已基本对所居住海拔高度低氧环境产生钝化,如何更好地进步高原运动员的运动能力是个需要探讨的题目。
目前、全世界约5亿多人口居住在高原、高山地区,约占世界人口的十分之一。在竞技体育运动中,尤其在耐力项目中,居住在高原和高山地区的运动员取得了辉煌的成绩,并处于领先地位。早在1960年罗马奥运会上,地处海拔2500-3000m的埃塞俄比亚优秀运动员阿贝基拉获得马拉松冠军,之后,他又多次获得该项目的金牌。处于非洲同样地理条件的肯尼亚、坦桑尼亚和摩洛哥的长跑运动员相继也获得了国际长跑冠军。在我国,地处高原的云南、内蒙古、青海、甘肃的运动员,对我国耐力性项目的发展作出了突出贡献,并有着重要的地位。世居高原人的生理特点：人在高原生活,血液中的红细胞和血红蛋白的增高与神经系统、体液调节有关。世居高原的人,由于机体长期受缺氧刺激,促使红细胞天生素增多,红细胞天生增加,血红蛋白、红细胞压积增高。世居中等高度地区的人群,由于长期受轻度或中度缺氧刺激,产生了代偿性反应,从而心血管系统、呼吸系统的性能都较低海拔地区人群强,对于从事耐力性运动极为有利。
对于海拔差异对体育考生影响这片领域研究的既有代表性的文章目前作者未查到。在我所查阅的文献资料中，新浪微博注册前人对高原练习的研究是比较全面：人类自逐渐揭开高原环境的奥秘,熟悉其对人体内环境的影响以来,约有100多年历史,但有目的地对运动员进行高原练习,其时间不过半个多世纪。国际高原练习的研究最早可以追溯到1963年前后、尤其西方一些国家在重大的赛前对竞技运动员进行高原练习已形成体系。中国事开展高原练习较早的国家之一,早在1961年春,国家体科所陈宝庆等对八一队36名中长跑运动员在昆明冬训四个月期间的生理性能进行测试,至此开创了中国高原练习理论与实践研究的先河。20世纪90年代以来,高原练习进进一个快速发展阶段,高原练习受到了前所未有的重视。高原练习的实践经验和基础理论的研究进一步得到重视和完善;练习方法也在精益求精;科学化练习程度不断进步;并建立了一些新的练习手段及模拟练习方法;高原练习的成效明显增加。但是由于高原练习在刺激机体产生潜能的同时,也给机体产生一些负面影响，如血液浓缩造成循环阻力加大、对肌肉代谢的不利影响等。据报道,采用高原练习的项目已经发展到了几乎所有的奥运会项目。我所查阅的文献资料有：1：陈文聪.浙江省体育科学研究所(高原练习的起源、现状及发展方向)2：山本正嘉.高原对人体运动的影响.体育科学(日本),：安彦(1984-),女,山西太原人,助教,研究方向：运动生理学。久居或世居高原运动员的高原练习4：海拔差异影响大学生达标成绩的研究马小明1,任中海2(1青海民族学院,青海西宁810007;2青海大学,青海西宁810004)5：张冰中国体育博士高原练习的理论与实践--模拟不同时程高原练习对大鼠心肌影响的机制研究等等。莱文最初的成功实验是将9名长跑运动员分为两组：低地组3人,居住练习在1300m练习4周,专心率、血乳酸和摄氧量监测练习。高原组(6人)与低地组相比：摄氧量高5%;5km计时快30s;血容量高原练习后,高原组增加500ml,低地组下降150ml。该作者以为对高原的适应是进步运动能力的最重要因素。1994年冈德森(Stray-Gundersen)和莱文再次作高住低练试验,6名长跑运动员先在平原(海拔150m)进行4周练习,接着高住低练4周(高住2500m,低练1250m)之后,又在平原减量练习2周,前后共10周,4次测试,内容有：5km计时跑,亚极量跑台运动员时间,最大摄氧量,无氧能力,经高原练习4周末运动员在平原运动的能力最佳,无氧能力也出现较高值，开题报告《体育论文开题报告范文 ◆分享好文◆马尔丁(Martin,1994)利用高原缺氧效应结合短时间下山(每周2-3次)完成速度练习方法取得了一定的成绩。如在加利福尼亚基地,利用莱克-塔霍(1990m)和奥兰治韦尔(120m)进行(中间间隔132km)交替练习;在亚利桑那基地,利用弗拉格斯塔夫(2134m)和菲尼克斯(332m)进行(中间间隔22km)交替练习。目前,高住低练法已得到国际上的认可,并已用于高原练习中。1982年日本泳联进行了两次高原练习，K我音乐盒第一次是在美国科罗拉高原(海拔1800米)停留21天，在此期间反复多次到海拔4400米处进行跑步练习，其结果是女运动员的血红蛋白，血细胞比容都增加，且多数人的运动成绩都得到进步，德国著名教练居兰根(现澳大利亚执教.以前曾执教于中国)建议高原练习安排3一5次，且海拔高度逐渐升高。例如：第一次，800一2300米;第二次，2300一3400米;第三次，一800米(中跑)和2300米(长跑)，每次高原持续时间不断变化(如4一6一3周)较为有益，夏天，他常把队伍拉到墨西哥的托卢卡绿荫覆盖的丘陵(海拔2300米)，长满树木道路宽广的山地(海拔3200米)处练习，这些作法，打破了1974年墨尔本国际运动医学学会第20届运动医学会议所规定的界限，即超过2286米高度的练习要给予密切的留意，并禁止在3048米以上高度举行比赛，在实践中，高原地区运动员的练习高度也超出了这一规定。李福田先生剖析我国男子中长跑成绩落后的原因时指出：目前我国地处高原的省、区长年在高原练习，赛前下平原比赛，运动成绩也取得了一定的进步，但忽视了高原与平原交叉的系统练习，尚未充分利用高原效应的作用。高原练习;高原.平原和低海拔的交替练习都在一定程度上得到了较理想的成绩。
提出相应的对策或建议，综合国内外对此课题(高原练习)的研究。接合本地区的实际情况。在前人的基础上提出有利于本地区的独特见解和创新之处。致使丽江体育考生的成绩得到一定程度的进步和让带训教师在总结上次经验;来更好的带好下一届的体育考生。
论文(设计)主要内容(提纲)
一：前言
二：研究对象与方法
研究对象：昆明-丽江海拔差异;丽江体育考生(宁蒗民族中学、丽江市一中)
研究方法
文献资料法
访谈法(调查法)
实证法
三：昆明、丽江两地海拔差以及天气环境的比较。
昆明市中心的海拔高度和天气环境
丽江市海拔高度以及天气环境
丽江市城区的海拔高度以及天气环境
宁蒗县县城的海拔高度以及天气环境
昆明、丽江两地海拔差异以及天气环境的比较
昆明、宁蒗县县城两地海拔差异以及天气环境的比较
昆明、丽江市城区两地海拔差异以及天气环境的比较
两地海拔差异、天气环境比较总结
四：总结丽江部分中学体育考生自2005-2007年两地考试成绩比较
丽江部分中学赴昆明前所测成绩
宁蒗县民族中学
丽江市第一中学
丽江体育考生上昆明考试的成绩
宁蒗县民族中学
丽江市第一中学
两地考试成绩比较
五：带训老师为何提前两星期带体育考生上考试地
六：回纳两地海拔差异对丽江体育考生的影响
低压低氧对体育考生练习的影响
练习方法和手段对体育考生的影响
上考试地对体育考生生理的影响
考试前、考试中存在的题目以及分析
上昆明为何会出现这一系列题目
针对出现的题目分析解决方案
七：建议和相对应的措施
八：参考文献
拟研究的主要题目、重点和难点：
主要题目：根据自己的实践以及经过访谈、调查丽江体育考生基本情况进行片面性的了解。依据了解的内容以及结合自己对丽江部分中学体育练习情况的了解。进行总的构思，融会贯串。阐述丽江与昆明两地海拔差异、天气环境的偏差、以及在此基础上回纳其影响的原因和提出针对性的建议及相对应的措施。调查、访谈、查阅资料时所得到的资料不尽全面。在此过程中涉及到相应的访谈。相对所用的时间和精力就多也比较困难。
重点：研究利用本地区的海拔、天气等上风如何更好的进步体育考生的成绩;两地海拔差异所造成的影响。
难点：调查、访谈的全面性;资料的正确性;相关资料的的难查性。
参考文献：
1：昆明、丽江市海拔数据资料.
2：体育学院通用教材,运动生理学[M].北京：人民体育出版社,1990.
3：张冰主编.高原练习的理论与实践--模拟不同时程高原练习对大鼠心肌影响的机制研究【M】.北京：北京体育大学出版社，k狗音乐：3-138 4：杨生岳,等高原移居汉族和世居躲族低高氧通气反应性研究[J]中国应用生理学杂志,1995,11(2)：87-189
5：马小明\任中海.海拔差异影响大学生达标成绩的研究[J].中国体育报.2003，03(1)：1-6 6：安彦.久居或世居高原运动员的高原练习【J】.体育科学报，2008，01(1)：25-30 7：陈文聪.高原练习的起源、现状及发展方向【J】.体育科学报，(5)：24-28 8：山本正嘉.高原对人体运动的影响【J】.体育科学(日本),1990,40(6)：431~436
指导教师意见：
研究目标：
1：了解两地海拔差异以及天气环境的基本情况。
2：回纳2005-2007丽江部分中学体育考生两地的成绩。
3：阐述海拔差异(高原)对世居高原体育考生的有关影响。
4：提出与实际相符合的建议及改进措施。
研究方法、技术路线、实验方案、可行性分析：
研究方法：文献法、调查法、访谈法、实证法。
技术路线：查阅大量相关的文献资料，得到有力的数据。
整理文献资料，让自己更进一步的了解丽江体育考生，心中明确那里的体育考生的练习方法和手段。
依据路线：古城区--宁蒗县的部分中学进行调查、访谈。得到有力的数据、较正确的信息。为本课题的研究更具有说服力和真实感。
实验方案：通过对宁蒗民族中学2004--2006届30个学生和丽江一中8个学生进行调查、分析;访谈带训体育老师、讨论练习中出现和影响练习的因素、下达考试地所要留意事项及考试地对考生的相关影响;笔者参与实践(笔者属2004届高考体育考生)、访谈、实证法验证其真实正确性。
可行性分析：练习方面：根据本地区的实际情况以及所占有利条件。采用与世居高原的体育考生相符的练习方法(高原练习)与考虑时间而制定练习计划。在短时间内进步考生的运动成绩。从调查、实践等中得出这是可能的。
影响方面：海拔差对体育考生的影响(练习过程中相关影响、下达昆明的生理适应以及考试环境的相对适应等的影响)这些题目将在本课题中谈论到及作者提出对这些题目的个人见解。
研究的特色与创新之处：
海拔差异(冷环境)和有效的练习方法、手段影响体育考天生绩已成为事实。引领云南其它地区的体育考生走进丽江的练习基地;将海拔差异练习影响体育考天生绩得到进一步证实;提出相对适应世居高原的体育考生的练习方法与手段。
进度安排及预期结果：
进度安排：
进行论文相关资料分析总结阶段：调查、SEO访谈以及文献资料的分析。
论文设计阶段：论文内容设计分析;论文设计规划。
论文初稿的完成。
中学生篮球运动损伤调查分析摘 要：本研究对我校在读学生共207人的篮球运动损伤进行问卷调查，对损伤类型、引起损伤的原因、常见损伤发生的场合进行归类分析，旨在探讨引起损伤的原因以及规律，提出相应的预防方法。关键词：篮球 运动损伤 预防措施篮球运动是深受学生喜爱而且开展广泛、参与的人数远远超过其他活动的项目。篮球运动是学校体育教育的重要内容，也是学校课外活动的热门项目。篮球运动的开展对活跃中学生校园生活、健康学生身心有重要作用。篮球运动强度大，对抗激烈，运动中容易产生损伤而影响学习与锻炼效果，也给伤者带来了痛苦和精神负担。因此认识篮球运动损伤的特点与规律，预防与避免篮球运动损伤的发生，对中学生篮球运动健康、高质量的开展，促进学生的身心健康有积极意义。本选题对学生在篮球运动中损伤发生的情况进行调查，旨在研究各学生群体在篮球运动中损伤的发生原因，探讨引起损伤的规律，提出相应的预防措施，为指导学生进行篮球运动提供科学的参考。1研究对象和方法 研究对象汕头市鮀滨职业技术学校在校学生，其中包括：学校篮球队队员、篮球选修班学生、一般篮球爱好者（除篮球队队员、篮球选修班学生之外喜欢篮球运动的学生）。 研究方法采用文献资料法和问卷调查法。查阅有关篮球运动及运动损伤的资料，明确研究的目的和范围。设计调查问卷，分别对上述研究对象进行问卷调查，发放问卷采用当场发放当场回收的方法。共发放问卷207份，收回有效问卷199份，有效回收率％。将收集的数据进行分类统计、对比分析。2结果分析 篮球运动损伤发生部位的分布特点（见表1、表2）由于不同的运动项目有不同的特殊技术要求以及身体某些部位的解剖生理弱点，因此，不同运动项目有着不同的易伤部位及专项多发病。[1] 对于篮球运动来说，最常见的创伤是因跳起抢球落地不正确、跌倒、急停、急转、冲撞或场地不平，或场地过滑而引起的急性创伤。外伤最轻的仅仅是轻微的擦伤，重的会造成关节脱位或骨折。[2]另外在篮球运动中也可以发生慢性创伤。[1]现就各常见损伤主要发生的部位及其原因分析如下： 急性损伤 关节扭伤关节扭伤是在间接外力的作用下，使关节发生超范围的活动引起的关节韧带损伤。[2]从调查的结果看（见表1），共有129人发生过踝关节扭伤，损伤率达％居于首位；有109人发生过手指扭伤，损伤率次之达；有49人发生过膝关节扭伤，损伤率％居于第三位；其次是腕部、腰背部、肩部、肘部和颈部。可见学生在篮球运动中踝关节、手指关节和膝关节是关节扭伤的多发部位。篮球运动员易伤踝、手指和膝关节，[2] 这主要与篮球运动的技术特点和这3个关节的解剖生理弱点有密切关系。[3] 皮肤擦伤皮肤擦伤是皮肤受摩擦所致，它是外伤中最轻又最常见的一种。[2]从表1的数据可以看出擦伤多出现在头部及四肢，手臂、膝部、头部分别占前三位。这些部位擦伤的主要原因是倒地后与地面的摩擦或受别人的指甲擦伤。表1 各急性损伤发生部位的分布特点损伤类型 头部 颈部 肩部 腰背 手臂 肘部 手指 腕部 大腿 膝部 小腿 踝部 其他关 节扭 伤 n 12 17 20 16 109 34 49 129% 皮 肤擦 伤 n 19 8 3 3 44 11 6 2 15 31 8% 软组织挫 伤 n 2 2 19 7 9 7 19 8 56 41 13 6% 肌 肉拉 伤 n 14 11 16 4 29 15% 撕裂伤 n 4 1 1 2 1 1 1% 1 骨 折 n 4 1 1 2 2% 1 1脱 臼 n 3 1 4 1 2% 1其 他 n 1 1% 注：其他包括1人鼻梁软骨骨折、1人内脏受伤；百分比按调查总人数计算。 软组织挫伤软组织挫伤是由钝性暴力直接作用于身体某部位引起的闭合性损伤。[2]从表1的数据显示，大腿、膝部、肩部以及手指的挫伤的损伤率分别居前三位，表明篮球运动中的挫伤多是发生在大腿等部位。篮球运动多数动作都是在身体接触下完成的，因此身体之间的相互碰撞是难免的，而超出规则允许的碰撞容易引起挫伤。 肌肉拉伤肌肉拉伤是指在外力的直接或间接作用下，使肌肉猛烈主动收缩或被动过度拉长时所引起的肌肉损伤。[1]从调查的数据（见表1）看，我校学生在篮球运动中所出现的肌肉拉伤主要发生在大腿、腰背、和小腿，其损伤率分别是％、％、％。篮球动作中要求起动和制动的突然性以及转身的快速性，这些技术动作对大腿、腰背和小腿的负荷都很大，使这些部位较易发生损伤。 撕裂伤撕裂伤是指伤部受外力打击而使皮肤及皮肤组织出现裂口。皮肤撕裂伤多发生于头部，尤以额部和面部较多见。[2]从调查的结果看，共11人发生过撕裂伤，其中头部4例，占总调查人数的％，篮球运动中多是由于头部互相碰撞，或被他人的肘部碰撞而引起撕裂伤。 脱臼、骨折骨折和脱臼是篮球运动损伤中较重的损伤。调查数据表明（见表1），学生在篮球运动中脱臼和骨折的损伤率较小。 慢性损伤从统计的数据显示，发生慢性损失的人共有15人，其中腰肌劳损和髌骨劳损各占6人，小腿疲劳性骨膜炎2人，1人踝关节劳损。从调查结果看，发生慢性损伤的多是篮球队的学生，其主要的原因多是由于急性损伤治疗不当转变而来或在运动中不断劳损，由小创伤逐渐积累而成的。 各群体学生篮球运动损伤原因分析（见表3）表3 各群体篮球运动损伤主要原因分析人数 原因群体 准备活动不足 违反规则动作粗野 技术错误 身体心理状态不良 气候场地不良 思想不够重视 运动量过 大 组织不当 其他 合计学校篮球队 n 23 12 8 9 15 11 15 1 1 167％ 排序 1 3 6 5 2 4 2 7 7篮球选修班 n 25 11 10 16 14 13 17 4 4 114％ 50 排序 1 6 7 3 4 5 2 8 8一般爱好者 n 87 32 68 25 38 43 55 23 3 374％ 排序 1 6 2 7 5 4 3 8 9注：百分比按调查总人数计算从表3可知，不同群体在篮球运动中引起损伤的原因既有相同之处也有不同之处。从学校篮球队学生的损伤主要原因统计中可以看出，准备活动不足而造成损伤的占首位，为％；之后依次是气候场地不良（ ％）；运动量过大（％）；违反规则、动作粗野（％）；思想不够重视（％）；身体、心理状态不良（％）；技术错误（％）；组织不当、其他。而对于篮球选修班的学生来说准备活动不足也是造成损伤原因的首位，为％，之后依次是运动量过大（50％），身体、心理状态不良（％）；气候场地不良（ ％）；思想不够重视（％）；违反规则、动作粗野（％）；技术错误（％）；组织不当、其他。对于一般篮球爱好者来说准备活动不足也占造成损伤原因的首位，为％；其次是技术错误，为％；之后依次是运动量过大（％）；思想不够重视（％）；气候场地不良（％）；违反规则、动作粗野（％）；身体、心理状态不良，组织不当、其他。 准备活动不足准备活动不足是引起3类群体发生运动损伤的首位原因（表3）。准备活动的目的是进一步提高中枢神经兴奋性，提高人体各器官系统的功能活动水平，使机体能更快进入运动状态，减少损伤的发生。在课外活动或比赛中，经常可以看到学生对准备活动不重视，或不做或马虎应付，这些状况都可能因准备活动不足，身体机能未能达到相应的水平而增加了运动中发生运动损伤的可能性。究其原因有思想上对准备运动重视不够，也有可能对准备活动的作用认识不足。因此要加强中学生体育基本理论的学习，提高科学体育锻炼的意识，切实做到运动前做好充分的准备活动。技术动作错误技术动作错误是一般篮球爱好的学生引起损伤的第二个主要原因。技术动作的错误，违反了人体结构功能的特点及运动时的力学原理而造成损伤，[1]由于一般篮球爱好者的篮球专项技术训练不够，对动作要领掌握不好，都可能是一般篮球爱好者发生损伤的原因。对于学校篮球队和选修班的学生来说，在专项技术训练这方面相对于一般篮球爱好的学生多，因此由于技术动作错误而引起损伤的比率相对较小。运动量过大运动量过大在各群体引起损失的原因中所占的比例都很高，分列学校篮球队、一般篮球爱好者的第二、第三位。在课中或训练中都可能由于运动量安排不科学，引起局部负担量过大而造成损伤。气候场地不良气候场地不良在学校篮球队的学生中占的比例较高。场地不规范，气候变化无常，这些条件都可能增加造成运动损伤的发生。 违反规则、动作粗野在比赛中，不遵守规则，不服从裁判，动作粗野，故意犯规或搞小动作，或在教学训练中互相逗闹，动作粗野，故意犯规等是篮球运动中发生损伤的主要原因之一。身体、心理状态不良身体、心理状态不良在学校篮球队的学生中占的比例较高，其主要的原因跟训练的强度有很大的关系；对于选修班的学生身体和心理状态不良这一原因也排在第三位。另一方面，身体状态与休息有关，如果休息不够，身体反映不灵敏，会加重机体的负担，容易发生损伤。思想不够重视思想不够重视这一致伤因素，在各群体中都居于中间的位置。学生对预防损伤认识不足，有时存在争强好胜的心理，对损伤的预防重视程度不够，在上课、训练和比赛中没有积极采取各种有效的预防措施，发生损伤后也不认真分析原因、吸取教训，使损伤时有发生。[1] 组织不当组织不当因素在各群体中所占的比例较小，而三类群体中一般篮球爱好者所占的比例高一点，多出现在组织方法不当方面及训练上不够重视，没有遵循教学原则、缺乏指导。这提示，在体育课中，要注意运动竞赛组织的教学，掌握课外体育竞赛组织原则、方法，避免由此造成的损伤，无论对在校学生自己的体育活动，还是对学生毕业以后面对社会都具有重大的意义。 各群体学生发生损伤的活动类型分析调查表明，不论是那类群体的学生，受伤最常见的活动类型是课外活动。课外活动时，常常是几个人凑合起来就开始比赛。而且队与队之间竞争意识强烈，为了赢得比赛使得对抗性加强，再加上超负荷运动，使损伤极易发生；在篮球课发生的损伤居次，这与课堂的要求有关；在比赛中损伤的发生率低，其主要原因是参加比赛的人数较少。3 结论与建议结论学生在篮球运动中关节扭伤的多发部位是踝、手指、和膝关节；擦伤多发生在头部及四肢；挫伤主要发生在大腿、膝部、肩部及手指；肌肉拉伤以大腿、腰背、小腿为多发部位；撕裂伤以额部和脸部较多见；脱臼、骨折在学生中的损伤率较小；慢性损伤主要发生在学校篮球队的学生，其中腰肌劳损和髌骨劳损占的比例较高。这些都与篮球运动这个项目的特点及学生参加篮球运动的情况有很大的关系。 群体不同，造成运动损伤的主要原因也有不同之处。准备活动不足是引起三类群体发生损伤的主要及共同的原因，学校篮球队的学生造成运动损伤的主要原因依次是准备活动不足、气候场地不良、运动量过大；篮球选修班的学生造成运动损伤的主要原因依次是准备活动不足、运动量过大、身体、心理状态不良。一般篮球爱好者造成运动损伤的主要原因依次是准备活动不足、技术错误、运动量过大。这和他们各自的身体素质及参与的活动特点关系密切。课外活动是三类群体损伤发生的最常见的活动类型；其次是篮球课、比赛；这些都跟各类型活动的特点有密切的关系。建议加强学生的体育基本理论教育，普及科学锻炼与健身知识，避免盲目运动而导致的运动损伤。加强学生的体育道德教育，明确“友谊第一”，树立“宁失一球，不伤一人”的思想。在比赛中应做到遵守规则、尊重对方、尊重裁判，杜绝有意伤人现象，杜绝粗野动作，维护球场秩序。结合篮球运动的特点，认真做好准备活动。准备活动的时间和运动量要根据每次训练内容或比赛场地、气候因素而定，并注意自身的身体状况，有针对性地做好准备活动，特别是易伤部位。充分认识篮球基本技术和专项技术的重要性，加强篮球基本技术和专项技术练习，规范技术动作，减少技术性动作损伤的发生。合理进行身体素质和专项技术的训练，循序渐进地加强易伤部位或相对薄弱部位的训练。尤其是要加强膝关节、踝关节、腰背部和腿部的力量和柔韧性练习，这是有效预防篮球运动损伤的重要手段。加强医务监督，注意检查场地设施及器材用具，避免不必要的损伤。参考文献1、姚鸿恩：体育保健学[M]，北京高等教育社，20002、张路萍：陈国耀，运动创伤学[M]，广西师范大学出版社，20023、耿晓伟、郭戈：篮球运动损伤的预防[J]，南阳师范学院学报，2002,4(1);、袁志斌、时霖：篮球专项学生运动损伤原因分析[J]，哈尔滨体育学院学报，1999,17(1)、张新定：大学生篮球运动损伤规律及原因分析[J].中国学校卫生,.(1)31-326、丁健、程礼洛：孙淑萍.大学生篮球运动损伤的调查分析[J].辽宁体育科技,(1)537、全国体育院校教材委员会：体育学院普修通用教材，篮球运动教程[M]，人民体育出版社，20018、卢义锦、姚士硕：人体解剖学[M]，北京高等教育出版社，2001
研究生论文？硕士还是博士？硕士的话，优秀硕士论文知网才收录。如果不是，只能去学校找。会有电子存档。博士论文的话，知网全部收录，肯定能查到
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已经发表的科研论文80多篇 (SCI收录英文文章30篇)：
1. Xuebin Liu, Xiaojun Fu, Guanghui Dai, Xiaodong Wang, Zan Zhang, Hongbin Cheng, Pei Zheng and Yihua An*（安沂华，通讯作者）. Comparative analysis of curative effect of bone marrow mesenchymal stem cell and bone marrow mononuclear cell transplantation for spastic cerebral palsy. J Transl Med (2017) 15:48.
2. Li LS, Yu H, Raynald R, Wang XD, Dai GH, Cheng HB, Liu XB, An YH （安沂华，通讯作者）. Anatomical mechanism of spontaneous recovery in regions caudal to thoracic spinal cord injury lesions in rats. Peer J. 2017, 5: e2865.
3. Yu H, Li L, Liu R, Shu B, Chen H, Huang H, Hua R, Jiang F, An Y（安沂华，通讯作者）. Autophagy in long propriospinal neurons is activated after spinal cord injury in adult Lett. 2016 Oct 12;634:138-145.
4. Hua RR, Li P, Wang XD, Yang J, Zheng P, Niu XX, Li Y and An YH（安沂华，通讯作者）. Evaluation of Somatosensory Evoked Potential and Pain Rating Index in a Patient with Spinal Cord Injury Accepted Cell Therapy. Pain Physician. 2016, 19: E659-E666.
5. Raynald, Li Y, Yu H, Huang H, Guo M, Hua R, Jiang F, Zhang K, Li H, Wang F, Li L, Cui F, An Y（安沂华，通讯作者）.The hetero-transplantation of human bone marrow stromal cells carried by hydrogel unexpectedly demonstrates a significant role in the functional recovery in the injured spinal cord of rats. Brain Res. 2016 Mar 1;1634:21-33.
6. Wang X, Hu H, Hua R, Yang J, Zheng P, Niu X, Cheng H, Dai G, Liu X, Zhang Z, An Y（安沂华，通讯作者）. Effect of umbilical cord mesenchymal stromal cells on motor functions of identical twins with cerebral palsy: pilot study on the correlation of efficacy and hereditary factors. Cytotherapy. 2015,17(2):224-31.
7. Wang F, Zhang KH, Hu HM, Liu XB, Bai HR, Jiang F, Wang XD, An YH（安沂华，通讯作者）. Alternatively activated microglia co-cultured with BMSCS offers a new strategy in the treatment of CNS-associated disease. Cell Biol Int. 2015,39(3):341-9.
8. Cheng H, Liu X, Hua R, Dai G, Wang X, Gao J, An Y（安沂华，通讯作者）. Clinical observation of umbilical cord mesenchymal stem cell transplantation in treatment for sequelae of thoracolumbar spinal cord injury. J Transl Med. 2014,12(1):253.
9. Liu X, Zheng P, Wang X, Dai G, Cheng H, Zhang Z, Hua R, Niu X, Shi J, An Y（安沂华，通讯作者）. A preliminary evaluation of efficacy and safety of Wharton's jelly mesenchymal stem cell transplantation in patients with type 2 diabetes mellitus. Stem Cell Res Ther. 2014,5(2):57.
10. Li HL, Zhang H, Huang H, Liu ZQ, Li YB, Yu H, An YH（安沂华，通讯作者）. The effect of amino density on the attachment, migration, and differentiation of rat neural stem cells In Vitro. Mol Cells. 2013, 35(5): 436-43.
11. Dai G, Liu X, Zhang Z, Wang X, Li M, Cheng H, Hua R, Shi J, Wang R, Qin C, Gao J, An Y（安沂华，通讯作者）. Comparative analysis of curative effect of CT-guided stem cell transplantation and open surgical transplantation for sequelae of spinal cord injury. J Transl Med. 2013,11:315.
12. Xiaodong Wang, Hongbin Cheng, Rongrong Hua, Jing Yang, Min Li, Guanghui Dai, Zan Zhang, Renzhi Wang, Chuan Qin, Yihua An（安沂华，通讯作者）. Effects of Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells on the Gross Motor Function Measure Scores of Children with Cerebral Palsy: A Preliminary Clinical Study. , 15(12): 1549-62.
13. Wang S, Cheng H, Dai G, Wang X, Hua R, Liu X, Wang P, Chen G, Yue W, An Y（安沂华，通讯作者）. Umbilical cord mesenchymal stem cell transplantation significantly improves neurological function in patients with sequelae of traumatic brain injury. Brain Res. 2013, 1532:76-84.
14. R Hua, J Shi, X Wang, J Yang, P Zheng, H Cheng, M Li, G Dai and Y An（安沂华，通讯作者）. Analysis of the causes and types of traumatic spinal cord injury based on 561 cases in China from 2001 to 2010. Spinal cord. 2013, 51:218–21.
15. Min Li, Aixue Yu, Fangfang Zhang, Hongbin Cheng, Xiaodong Wang, Yihua An（安沂华，通讯作者）. Treatment of one case of cerebral palsy combined with posterior visual pathway injury using autologous bone marrow mesenchymal stem of Translational Medicine. 2012, 10:100.
16. Bao X, Feng M, Wei J, Han Q, Zhao H, Li G, Zhu Z, Xing H, An Y（安沂华）, Qin C, Zhao RC, Wang R. Transplantation of Flk-1+ human bone marrow-derived mesenchymal stem cells promotes angiogenesis and neurogensis after cerebral ischemia in rats. European Journal of Neuroscience. 2011,34(1): 87-98.
17. Feng M, Zhu H, Zhu Z, Wei J, Lu S, Li Q, Zhang N, Li G, Li F, Ma W, An Y（安沂华）, Zhao RC, Qin C, Wang R. Serial 18F-FDG PET Demonstrates Benefit of Human Mesenchymal Stem Cells in Treatment of Intracerebral Hematoma: A Translational Study in a Primate Model. J Nucl Med. 2011, 52(1):90–7.
18. Bao X, Wei J, Feng M, Lu S, Li G, Dou W, Ma W, Ma S, An Y（安沂华）, Qin C, Zhao RC, Wang R. Transplantation of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells promotes behavioral recovery and endogenous neurogenesis after cerebral ischemia in rats. Brain Research. 2011, 1367:103-13.
19. Li J, Zhu H, Liu Y, Li Q, Lu S, Feng M, Xu Y, Huang L, Ma C, An Y（安沂华，通讯作者）, Zhao RC, Wang R, Qin C. Human mesenchymal stem cell transplantation protects against cerebral ischemic injury and upregulates interleukin-10 expression in Macaca fascicularis. Brain Research. 2010, 1334:65-72.
20. Sun C, Zhang H, Li J, Huang H, Cheng H, Wang Y, Li P, An Y（安沂华，通讯作者）. Modulation of the major histocompatibility complex by neural stem cell-derived neurotrophic factors used for regenerative therapy in a rat model of stroke. J Transl Med. 2010,20:8:77.
21. Ren YJ, Zhang H, Huang H, Wang XM, Zhou ZY, Cui FZ, An YH（安沂华，通讯作者）. In vitro behavior of neural stem cells in response to different chemical functional groups. Biomaterials. 2009, 30(6): 1036-44.
22. Zhang H, Wei YT, Tsang KS, Sun CR, Li J, Huang H, Cui FZ, An YH（安沂华, 通讯作者）. Implantation of neural stem cells embedded in hyaluronic acid and collagen composite conduit promotes regeneration in a rabbit facial nerve injury model. J Transl Med. 2008, 6:67.
23. Li J, Sun CR, Zhang H, Tsang KS, Li JH, Zhang SD, An YH(安沂华,通讯作者). Induction of functional recovery by co-transplantation of neural stem cells and Schwann cells in a rat spinal cord contusion injury model. Biomed Environ Sci. 2007, 20(3): 242-249.
24. Sun CR, Wang CC, Tsang KS, Li J, Zhang H, An YH(安沂华,通讯作者). Modulation and impact of class I major histocompatibility complex by neural stem cell-derived neurotrophins on neuroregeneration. Med Hypotheses. 2007, 68(1): 176-9.
25. An YH(安沂华), Tsang KS, Zhang H. Potential of stem cell based therapy and tissue engineering in the regeneration of central nervous system. Biomed. Mater. 2006, 1: R38-R44.
26. An YH(安沂华,通讯作者), Wang HY, Gao ZX, Wang ZC. Differentiation of rat neural stem cells and its relationship with environment. Biomed. Environ. Sci. 2004, 17(1): 1-7.
27. An YH(安沂华), Wang HY, Wang CC. Neural stem cells transplantation improved the neurological function of cerebral ischemic rat. J Neurochemistry. 2004, 88: Supple 1.
28. An YH（安沂华,通讯作者）, Wan H, Zhang ZS, Wang HY, Gao ZX, Sun MZ, Wang ZC. Effect of rat Schwann cell secretion on proliferation and differentiation of human neural stem cells. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 90-94.
29. Wan H, An YH（安沂华）, Sun MZ, Zhang YZ, Wang ZC. Schwann cells transplantation and the repair of brain stem injury in rats. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16(3): 212-8.
30. Wan H, An YH（安沂华）, Zhang Z, Zhang Y, Wang Z. Differentiation of rat embryonic neural stem cells promoted by co-cultured Schwann cells. Chin Med J. 2003, 116(3): 428-31.
31. An Y(安沂华), Liu E, Liu X, Yang F, Han F, Dai Q. Protective Effect of Melatonin on Neural Cells Against the Cytotoxicity of Oxyradicals. Chin Med Sci J. 2000, 15(1): 40-4.
32. An YH(安沂华), Kim YK, Kim SS, Suh YH. Research on the Molecular Biological Mechanism of Melatonin to Inhibit Neural Cell Apoptosis. J Neurochemistry. 1998, 70: Supple 2, S52.
33. 王耸，程洪斌，王晓东，伊龙，王培申，夏义欣，安沂华（通讯作者）. 2100例脑性瘫痪患者的临床特征及产前危险因素分析. 中华灾害救援医学. 2018年1月， 6:1， 24-29.
34. 王耸，程洪斌，伊龙，王培申，孙宪昶，安沂华（通讯作者）. 1060例脑性瘫痪患者MRI表现及其与临床特征的关系. 山东大学学报（医学版）. 2017年12月，55,12： 36-42.
35. 彭亚伟，王晓东，徐成娥，代广辉，刘学彬，张赞，安沂华（通讯作者）.脐带间充质干细胞移植治疗脑瘫患儿流涎症疗效观察. 武警医学. 2017，28（5）：478-482.
36. 付晓君，王晓东，代广辉，刘学彬，张赞，安沂华（通讯作者）.两疗程脐带间充质干细胞治疗脑瘫患儿两年随访及疗效分析.武警后勤学院学报.2016, 25(2): 108-113.
37. 王培申，刘学彬，伊龙，代广辉，张赞，安沂华（通讯作者）.脐带间充质干细胞鞘内移植治疗不完全性颈髓损伤的疗效和安全性.武警医学. 2015,26(3): 282
38. 张赞，代广辉，刘学彬，王晓东，安沂华（通讯作者）.脐带间充质干细胞移植治疗脊髓损伤疗效观察.中华实用诊断与治疗杂志. 2015,29（5）：478.
39. 张凯华,王飞,胡慧敏,黄华,安沂华（通讯作者）. 骨髓间充质干细胞抑制小胶质细胞介导的炎症反应. 实验动物学报.2014,22(2):1-5.
40. 王森,程洪斌,王晓东,代广辉,滑蓉蓉,刘学彬,伊龙,李鲁生,安沂华（通讯作者）. 脐带间充质干细胞移植治疗脑创伤后遗症35例临床疗效分析. 哈尔滨医科大学学报. 2013,47(1):78-81.
41. 张涵,吴昭,黄华,孙晓丹,安沂华（通讯作者）.人脐带间充质干细胞于不同通电情况下在聚吡咯上生长情况的形态.中国比较医学杂志. 2012,22(5):14-7.
42. Raynald,李延滨,郭牧遥,黄华,张涵,于昊,李海龙,崔福斋,安沂华（通讯作者）. 间充质干细胞-透明质酸-多聚赖氨酸治疗脊髓损伤的实验研究. 中国比较医学杂志.2012,22(5):18-21.
43. 李敏,滑蓉蓉,于爱学,张芳芳,代广辉,王晓东,程洪斌,安沂华（通讯作者）.脐带间充质干细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化症的疗效分析.中国医药导报.2012,9(12):52-4.
44. 马占宾,程洪斌,代广辉,张赞,穆学涛,刘学彬,安沂华（通讯作者）. 磁共振成像在显示脑立体定向干细胞移植靶点时的临床应用价值.中华临床医师杂志（电子版）.2011,5 ( 23 ):7082-4.
45. 程洪斌,伊龙,马占宾,王晓东,代广辉,李敏,刘学彬,高建华, 安沂华（通讯作者）.尿动力学检查对干细胞移植治疗脊髓损伤后排尿障碍的临床疗效评估. 神经疾病与精神卫生.2011,11（6）：563-5.
46. 李敏,滑蓉蓉,王晓东,于爱学,张芳芳,朱岩,安沂华（通讯作者）.795例脑瘫患儿损伤程度影响因素分析.中国妇幼保健.2011,26(6):859-62.
47. 王成俊，张涵，李鲁生，程洪斌，安沂华（通讯作者）.人脐带间充质干细胞的生物学特性、分化及应用研究.武警医学.2010,21（4）：349-51.
48. 程洪斌,刘学彬,伊龙,张赞,代广辉,李敏,高建华,安沂华（通讯作者）.CT引导下脊髓内穿刺骨髓间充质细胞移植治疗脊髓损伤后遗症60例临床疗效分析.神经疾病与精神卫生.2010,10（2）：160-1.
49. 程洪斌,伊龙,刘学彬,代广辉,张赞,马占宾,王晓东,李敏,安沂华（通讯作者）.80例头部立体定向间充质细胞移植治疗脑瘫疗效分析.神经疾病与精神卫生.2010，10（4）：355-7.
50. 李鲁生,张涵,王成俊,程洪斌,安沂华（通讯作者）.骨髓间充质干细胞的分离方法和生物学特征.中国组织工程研究与临床康复.2010,14（10）：1869-73.
51. 王晓东,杨静,李敏,郑培,张倩,滑蓉蓉,张芳芳,程洪斌,伊龙，于爱学,安沂华（通讯作者）.骨髓间充质干细胞移植对小儿脑瘫患者粗大运动功能的影响.中日友好医院学报.2010,24(6):337-42.
52. 王晓东,杨静,张倩,郑培,李敏,程洪斌,代广辉,张赞,张芳芳,伊龙,安沂华（通讯作者）.少突胶质前体细胞移植对新生儿缺氧缺血性脑病炎性反应的影响.中国实验动物学报.2010,18(6):535-7.
53. 代广辉,刘学彬,张赞,史晶,马占宾,穆学涛,安沂华（通讯作者），徐如祥.术前手术入路设计在立体定向干细胞移植术中的应用.中华神经医学杂志.2010,9(10):1060-1063.
54. 张涵,魏岳腾,孙崇然,李晋,黄华,崔福斋,安沂华（通讯作者）.NSCs-HA-NT3复合物移植修复兔面神经损伤.基础医学与临床.2009,29(2):144-147.
55. 曹红宾,李敏,王海燕,杨静,于爱学,杨晓莉,安沂华(通讯作者). 肌萎缩侧索硬化患者神经干细胞移植后中枢内的体液免疫反应. 中国组织工程研究与临床康复. 2008, 12(38): 7439-7442.
56. 冯铭,朱华,张楠,卢姗,尹晓明,魏俊吉,李秦,韩钦,李桂林,窦万臣,张子衡,李照建,马文斌,孔燕国,安沂华,赵春华,秦川,王任直. 食蟹猴脑出血骨髓间充质干细胞移植活体示踪观察. 中国微侵袭神经外科杂志. 2008, 13(8): 365-8.
57. 冯铭,王任直,朱华,张楠,王常郡,魏俊吉,卢姗,李琴,尹晓明,韩钦,马文斌,秦川,安沂华,孔燕国. Ferumoxide 标记Flkl+CD31一CD34一 人骨髓间充质干细胞及其在食品蟹猴脑内移植示踪观察.中国医学科学院报.2008,30(5):559-563.
58. 薛静,高培毅,李晋,安沂华,黄华. 磁共振成象示踪观察脑缺血大鼠脑室内移植神经干细胞的实验研究. 中华老年心脑血管病杂志. 2008, 10(3): 218-21.
59. 孙崇然,王忠诚,李晋,张建民,王雅杰,张涵,安沂华(通讯作者). 神经营养因子基因在神经干细胞中的翻译与表达. 中华实验外科杂志. 2008, 25(8): 962-963.
60. 孙崇然,安沂华,刘淑玲,夏雷,李晋,张涵,黄华,王忠诚.隧道法：一种评价大鼠脑缺血模型神经功能的方法.中华神经外科杂志.2008,24(5):383-5.
61. 程洪斌,胡韶山,郑永日,李敏,安沂华(通讯作者).神经干细胞移植治疗外伤性颅内血肿后遗症20例临床疗效分析.中国康复理论与实践.2007,13(5):454-5.
62. 张儒有,郑永日,胡韶山,程洪斌,安沂华（通讯作者）.神经干细胞移植治疗脑卒中后遗症50例临床效果分析. 中国临床康复. 2006, 10(9): 138-139.
63. 李晋,安沂华,历俊华,张绍东,孙崇然,张涵. 神经干细胞和施万细胞共移植治疗大鼠脊髓损伤. 中华实验外科杂志,2006,23(2): 214-5.
64. 薛静,高培毅,李晋,孙崇然,黄华,安沂华．胎鼠神经干细胞超顺磁性氧化铁颗粒标记移植后MRI研究. 放射学实践, 2006, 21(2), 110-3.
65. 薛静,高培毅,孙崇然,李晋,安沂华．用于神经干细胞移植的大鼠脑梗死模型的建立. 中国脑血管病杂志, 2006, 3(1): 34-7.
66. 薛静,高培毅,李晋,孙崇然,黄华,安沂华. 脑梗死大鼠脑内移植超顺磁性氧化铁颗粒标记神经干细胞后的MR示踪研究. 中华放射学杂志, 2006, 40(2): 122-126.
67. 刘海,王忠诚,安沂华,崔勇,晋强. 高压氧对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的诱导作用. 中国康复理论与实践, 2006, 12(5): 369-71.
68. 孙崇然,景猛,李长宇,安沂华,刘恩重. 两种方法诱导骨髓基质细胞向成骨表型分化的比较. 中国康复理论与实践, 2005, 11(12): 999-1001.
69. 安沂华,程洪斌,张儒有,张赞,李纪仲. 神经干细胞临床应用和前景展望. 内科急危重症杂志. 2005, 11(5): 238-9.
70. 张涵,袁芳,安沂华. 应用组织工程学修复周围神经损伤的研究进展. 中华实验外科杂志, 2005,07:892-3.
71. 安沂华,翟晶,历俊华,张绍东,孙异临,王忠诚. 离体培养神经干细胞的超微结构学研究. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): 11-2.
72. 安沂华,江涛,LuDunyue,Chopp M. 神经营养素与中枢神经系统损伤后突触的再生修复. 中国微侵袭神经外科杂志. 2004, 9(1): 43-5.
73. 安沂华,刘恩重,俞春江,韩占强.联合应用亚低温和冬眠疗法治疗重度颅脑损伤.中国康复理论与实践.2004,10(3):181-2.
74. 闫长祥,安沂华,历俊华,刘淑玲,万虹,于春江,王忠诚. 神经干细胞与自体筋膜联合修复家兔面神经损伤. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): 21-3.
75. 闫长祥,万虹,历俊华,刘淑玲,安沂华,于春江,张亚卓,王忠诚.雪旺氏细胞与自体筋膜联合修复面神经损伤的实验研究.中华神经外科杂志.2004, 20 (2):112.（论著摘要）
76. 程小燕,王红云,安沂华（通讯作者）. 自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型实验研究. 中国康复理论与实践杂志, 2004, 10(6): 346-7.
77. 安沂华,万虹,王红云,高之宪,王忠诚. 神经干细胞移植改善脑缺血大鼠的神经功能研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(8): 697-9.
78. 安沂华,万虹,王红云,张绍东,翟晶,王忠诚. 血清和雪旺氏细胞诱导大鼠胚胎神经干细胞分化的比较. 中风与神经疾病杂志. 2003, 20(5): 388-90.
79. 历俊华,安沂华,张绍东,翟晶. 巢蛋白在已分化的神经干细胞中表达时程的研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(9): 838-40．
80. 闫长祥,安沂华,历俊华,于春江,张亚卓,王忠诚. 大鼠脊髓源性神经干细胞的培养分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志. 2003, 19(2): 135-7.
81. 程小燕,王红云,安沂华（通讯作者）.异种大鼠神经干细胞脑内移植未导致明显的免疫排斥反应. 中国康复理论与实践杂志, 2003, 9(9): 541-2.
82. 安沂华,万虹,王红云,张泽舜,孙梅珍,张亚卓,王忠诚. 大鼠雪旺氏细胞支持人胚胎神经干细胞的生长并诱导其分化.中华神经外科杂志. 2002, 18（5）: 279-81.
83. 安沂华,王红云,张向彤,刘暌,张亚卓,王忠诚.大鼠胚胎神经干细胞移植治疗脑出血的实验研究。中华神经外科杂志. 2002,18（1）：50－3.
84. 万虹,安沂华,王红云,孙梅珍,刘暌,王忠诚,张亚卓. 雪旺氏细胞促进共培养大鼠胚胎神经干细胞的分化. 中华神经外科杂志. 2002, 18(2): 100-3.
85. 万虹,安沂华,王红云,孙梅珍,张亚卓,王忠诚.体内外不同环境对大鼠胚胎神经干细胞分化的影响. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 275-8.
86. 张相彤,安沂华,张亚卓,戴钦舜,王忠诚. 成年大鼠脑创伤后神经前体细胞的增殖及迁移. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 298-301.
87. 杨树源,安沂华. 再述神经干细胞的研究及其应用前景. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 273-4.
88. 王红云,安沂华,万虹,刘暌,张亚卓,王忠诚. 大鼠胚胎神经干细胞培养方法的比较. 首都医科大学学报. 2002, 23(4): 316-8.
89. 蔺友志,刘恩重,韩占强,王雪峰,安沂华.半导体激光辅助神经内窥镜治疗梗阻性脑积水. 中华神经外科杂志.2001,16(1):61-2.