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医学文献检索题（我们这学期刚上完这门课哈哈哈）
（. 疫情期间，这有免费的账号和密码。）
2.进入SinoMed首页，点击导航栏的“文献检索”，选中 中文检索
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5.进入主题词“乳腺肿瘤”界面，将“TH 治疗(+)”勾选【勾选“TH治疗(+)”后，其中的有一些标签会被系统勾选，保持默认】，点击“发送至检索框”，此时，最上方检索框中会出现："乳腺肿瘤/按摩疗法/影像诊断/膳食疗法/诊断/药物疗法/护理/预防和控制/气功疗法/康复/放射疗法/外科学/治疗/穴位疗法/中药疗法/中西医结合疗法/针灸疗法/中医疗法"[不加权:扩展]
6.弹出检索页面，左侧会有一栏“结果筛选”，点击里面的“期刊”
7.耐心地往下找找，会找到“临床肿瘤学杂志”，并勾选
8.检索出了337篇文献
期刊：Nat Commun；影响因子： 发表单位：瑞典卡罗林斯卡研究所等 分子水平上，乳腺癌基于转录组表达谱可以分成5种亚型（Basal-like、Luminal A、Luminal B、HER2、Normal-like）。先前的研究基于每种亚型的分子特征，建立了一套包括50个基因的分类器，即PAM50。高通量蛋白质定量技术的并行发展已使基于乳腺肿瘤的蛋白质分子表征迅速发展，2019年4月发表在《Nature Communications》的一项研究中，通过对来自5种乳腺癌亚型的共45个肿瘤样本进行基因组、转录组和蛋白质组检测，在PAM50分型的基础上展开研究并对乳腺癌分子分型进行了概述。分层分析揭示了新的免疫组化生物标志物候选物，可以更可靠地将难以分类的患者分层以提供治疗选择。 在过去的几十年中，分子表征彻底改变了乳腺癌（BC）的研究和治疗方法。本文首次介绍了一项概括了乳腺癌亚型的蛋白组无偏分析。预后差的基底样肿瘤和腔内B肿瘤通过免疫成分浸润进一步细分，提示目前的分类是不完整的。基于蛋白质组的网络区分了乳腺肿瘤组的功能蛋白模块，在正常类肿瘤的原位区域中共表达EGFR和MET，标志着导管癌，并为这种定义不明确的亚型提供了更准确的分类。预后mRNA面板中包含的基因的mRNA相关性明显高于平均水平，在蛋白质水平抑制基因拷贝数的改变，强调蛋白质组学定量对预后和表型分类的价值。此外，研究还鉴定了定位到非编码基因组区域的蛋白质产物，并突出了潜在的一类新型的肿瘤特异性免疫治疗靶标。 Basal-like亚型的肿瘤可以基于免疫组分进一步细分； 增殖性肿瘤具有糖酵解偏好； 拷贝数变异对蛋白表达的影响可能被蛋白水平的调节机制减弱，如泛素蛋白酶体降解机制； MET-EGFR共表达可以作为原位导管癌Normal-like亚型肿瘤的生物标志物； 未描述的变异基因及非编码区的蛋白产物是肿瘤基因组不稳定造成的，这些新的蛋白产物可以作为免疫治疗的肿瘤特异性靶点。 作者对来自5种乳腺癌亚型（Basal-like、Luminal A、Luminal B、HER2、Normal-like）的共45个肿瘤（各亚型各9个）样本进行基于质谱的蛋白质组检测，鉴定了12,645个基因的13997个蛋白质产物，其中9995个蛋白质在所有样本中检测到被用于下一步分析。通过分析乳腺癌标志物蛋白表达情况，结果与PAM50各个亚型特征基本一致，证明了蛋白质定性和定量方法的稳健性。 蛋白质组图谱的无监督分层聚类在很大程度上将肿瘤分层，与PAM50亚型基本一致，除了Luminal B和HER2亚型，表明分子表型相似。基因本体论的富集分析表明，Luminal标志物、Basal-like标志物或HER2成员的蛋白质位于线粒体或高尔基体，与增殖、转录、脂肪组织、红细胞、免疫应答或细胞外基质密切相关，并与各亚组的成员整合在一起。 通过1334个高变异蛋白表达谱对样本进行一致性聚类，获得6个核心肿瘤簇（CoTC）。由PAM50分类的Basal-like肿瘤组成的CoTC组（CoTC1和2）的区别在于免疫标记、E2F和MYC靶标以及G2M检查点相关蛋白的差异表达。Luminal和HER2为主的CoTC组（3、4和6）通过差异富集来分层，这些差异涉及与雌激素反应、E2F靶标、G2M检查点蛋白和MYC靶标有关的蛋白。整个队列中观察到了具有与CoTC2和CoTC4组相似的免疫富集性的肿瘤，与增殖相关的干扰素和雌激素反应蛋白在基于蛋白质组的肿瘤组之间的变异中占最大份额。具有显著糖酵解特征的肿瘤都是CoTC6的成员，这些肿瘤中MKI67（增殖的标志物）升高与Warburg效应一致。这些数据表明，与基于细胞功能独立测量的分类重叠，是基于蛋白质组分析的附加值的象征。 为了进一步剖析各个亚型的分子特征，研究人员基高变异蛋白间的相关性构建了蛋白质网络，并注释了相应的GO功能。具有已知相互作用的蛋白质具有更多的丰度相关性，与转录水平相比，蛋白质水平上的相关性更明显，例如凝缩蛋白I、MCM、GINS、凝缩蛋白II、有丝分裂14s黏附素I和DNA聚合酶α复合物。类似地，相关性似乎也代表了协同作用的指标，相似生物过程的组成部分的蛋白质也是高度相关的。与CoTC1肿瘤（PAM50 Basal-like肿瘤）相比，CoTC2中与免疫应答相关的蛋白质富集（包括MHC类）明显增加，这可能影响它们在增殖相关蛋白中的消耗，并表明PAM50 Basal-like可能是不完全的分类。CoTC3（Luminal A）和CoTC4（Luminal B的子集）肿瘤高表达管腔蛋白，但以小的免疫应答网络前哨区为特征，CoTC4成员在干扰素α反应中具有更丰富的功能。CoTC5肿瘤（主要是Normal-like肿瘤）的特征在于细胞外基质簇1（ECM1）升高和血浆蛋白丰度高。 考虑到针对单个靶点的癌症治疗方法容易引起肿瘤细胞的耐药性，抑制串联或平行途径的蛋白质是一种有前途的治疗方法，作者随后检查了与表达相关的已知药物靶标，并希望揭示它们的协同功效。ESR1、PGR、AR和BCL2的蛋白质丰度高度相关，表明它们可能协同作用，并使肿瘤对现有治疗性雌激素、孕激素和雄激素受体抑制剂以及诱导凋亡的BCL2拮抗剂同时靶向敏感。MET和EGFR的蛋白质丰度高度相关，其共表达可能是Basal-like和Normal-like肿瘤的标志物。EGFR和MET的共同升高似乎仅限于原位导管癌（DCIS）区域肿瘤，两个肿瘤中这些区域的高分辨率图像表明EGFR-MET共定位可能为其原位存活带来优势。识别组织病理学标志物是确保将患者正确分类为治疗方案的重要步骤，同时揭示了在侵入性和DCIS地区中EGFR和MET的反向共调节作用为这种研究不足的疾病类别的治疗发展提供了依据。 已知基因拷贝数改变（CNA）与其在乳腺癌肿瘤中的相应转录本（即顺式相关）的表达有关，作者探讨了CNA是否可以解释队列中蛋白质组之间的差异。一般情况下，蛋白和mRNA的表达量随基因拷贝数的增加而增加，但CNA对蛋白的影响普遍低于mRNA。CNA作用的减弱可以通过蛋白质水平的调节机制来解释。作者根据蛋白质丰度和与CNA的mRNA表达相关性的高斯混合模型，将基因分为低衰减和高衰减的组。研究减弱效应与泛素-蛋白酶体蛋白降解途径的关系，显示高衰减组的蛋白质的丰度受到更多的调节。6个基因组丢失（包括CCNB1的丢失）与mRNA和蛋白质水平上的丰度增加有关，表明可能实施了补偿机制。定量蛋白质中，83％与具有显著拷贝数的基因组重叠，这些数目与转录本或与蛋白质丰度关联密切相关。这种一致性表明，适合进行易于处理的高质量蛋白质组定量研究的队列规模具有足够的统计能力，可以重现来自更大队列的发现。 致瘤基因组畸变的翻译产生肿瘤特异性蛋白质，其免疫反应性使其成为靶向免疫疗法的理想候选抗原。作者进行深入蛋白质组鉴定，识别了388个新肽段，其中有116个肽段被预测与MHC结合，且在正常组织中没有被鉴定到。lnc-AKAP14-1:3和lnc-CXorf36-3:1是患者特定的候选免疫靶标，对应于非编码区，其蛋白质产物分别在一个和两个肿瘤中升高，并且其存在由多个定位肽支持。这证明了有些新肽段在个别肿瘤是高表达的，同时展示了有些肽段在肿瘤组织中高表达。因此，在蛋白质组中鉴定抗原靶标可以简化免疫疗法的发展，因为免疫系统由MHC上显示的蛋白质片段激活。这些高可信度的鉴定证明了高质量蛋白质组谱的蛋白质组学分析在推动个性化医学方面将发挥重要作用。 本研究是第一个基于蛋白质组图谱的无偏分析对乳腺肿瘤亚型分层的研究。蛋白质定量成员的显著相关性证明了蛋白质定量的可靠性，并通过对蛋白质组学和并行系统测量的进一步分析，在乳腺癌领域获得更多见解。这些见解包括基于免疫成分确定Basal-like肿瘤的明确分离，通过特定组调节蛋白的磷酸化来推定特征性癌症标志基因的调节控制，揭示增生性肿瘤亚型的糖酵解偏好以及确定可能的拷贝数变化通过蛋白质水平的调节机制，例如泛素化和随后在蛋白酶体中的降解而减弱。此外，还鉴定MET-EGFR共表达可作为验证肿瘤亚型的生物标志物。基于高质量蛋白质组数据的患者分层以与多个系统水平和免疫组化的一致性为标志，强调了将系统水平的发现转化为有效治疗策略的多方面方法的实用性。
您好，根据您的描述，呼吸道感染可能性大，建议可行血常规检查了解是病毒引起还是细菌引起，再选择合理抗病毒或者抗细菌药物治疗。 建议抗病毒药物或者抗细菌药物联合止咳化痰药物治疗，常用止咳化痰药：蜜炼川贝枇杷膏、强力止咳胶囊、桃金娘油胶囊等，效果均可
护士培训是护理 人力资源管理 的重要组成部分 ，而 毕业 论文在考验护理学生中起着重要的作用。下面是我为大家推荐的大专护士毕业论文，供大家参考。大专护士毕业论文篇一：《探究小儿癫痫病临床护理》 关键词: 儿童 ;癫痫;临床护理 癫痫是由于大脑神经元异常放电而引起的发作性脑功能异常现象,临床表现以反复发作、突然发生为特征的脑部疾病,发作多短暂且有自限性。癫痫是儿童时期常见的神经系统疾患,长期、频繁地发作可损害脑功能[1]。发作时可造成呼吸道痉挛、窒息、吸入性肺炎、骨折、摔伤、大脑缺氧,癫痫持续状态如不能及时救治可导致呼吸循环衰竭而死亡。2007～2009年我院共收治癫痫患儿21例,通过精心治疗与护理,均获得了满意疗效。 1临床资料 一般资料21例患儿中,男13例,女8例,年龄2～14岁,平均816岁。均为大发作,发作时突然意识丧失、全身抽动、面色青紫、口吐白沫,持续3～10min逐渐停止。1例患儿发作时间持续15min以上,2例患儿有尿失禁现象。 治疗 方法 与结果当患儿出现癫痫持续状态时,立即平卧,头偏向一侧,低流量持续吸氧,保持呼吸道通畅,注意患儿安全,防止发生意外。静脉注射地西泮,用药同时采取支持疗法,防止并发症。本组21例患儿经过及时治疗均控制发作,无1例出现并发症。 2临床护理 紧急处理癫痫持续状态时间越长,造成脑损害的程度越重,抢救必须争分夺秒,力争在最短时间内控制发作[2]。发作时应立即使患儿平卧,头偏向一侧,松开衣领,给予低流持续吸氧;及时清除口鼻分泌物,有舌后坠者可用舌钳将舌拉出,防止窒息,必要时用吸痰器吸出痰液,保持呼吸道通畅;在患儿上下齿之间放置牙垫或厚纱布包裹的压舌板,以防舌咬伤。选用作用强、副作用小的安定静脉注射,安定一般用量为013～015mg/kg缓慢注射,不超过10mg,必要时可重复使用。如果出现呼吸抑制,则需停止注射。为了防止癫痫发作再次出现,也可在静注后将安定20～40mg加入5%葡萄糖液500mL或019%生理盐水500mL中缓慢滴注。用药同时采取支持疗法,维持正常生命功能。病情稳定后将头部抬高30°,以利静脉回流,降低颅内压。 安全防护癫痫发作期间,患儿意识丧失,有受伤的危险,要注意患儿的安全,移开患儿周围可能导致受伤的物品,保护患儿肢体,防止抽搐时碰撞造成皮肤破损。抽搐时不要用力按压患儿肢体,以免造成骨折或扭伤。应由专人守护,加床档,防止坠床,必要时使用约束带保护患儿肢体。发作后昏睡不醒的,尽可能减少搬动,让患儿卧床休息,可给予低流量持续吸氧。意识恢复后,仍要加强保护 措施 ,以防因身体衰弱或精神恍惚发生意外。 病情观察①发作类型:记录发作时伴随症状、持续时间与频率、患儿的生命体征、瞳孔变化、对光反射及神志改变;观察发作停止后患儿是否意识完全恢复,有无头痛、疲乏及行为异常。②呼吸变化:观察有无呼吸急促、发绀或呼吸减慢,检测动脉血气分析及结果,及时发现酸中毒表现并予以纠正。③循环衰竭的征像:严密观察患儿意识,定时检测生命体征变化并记录,备好抢救物品、药品。新晨 范文 网 健康 教育 ①解除患儿的精神负担,结合不同年龄患儿的心理状态,有针对性地进行心理疏导,给予关怀、爱护,鼓励他们与同伴交流,帮助他们建立信心,克服自卑、孤独、悲观等心理行为障碍。②指导家长合理安排患儿的生活与学习,合理安排好患儿饮食,宜给予高蛋白、低热量、清淡无刺激、富于营养的食物,如牛奶、鸡蛋等。培养良好的生活习惯,劳逸结合,保持充足的睡眠,避免情绪激动、受寒、感染,禁止 游泳 或登高等运动。注意饮食有节,克服偏食、异食、暴食、暴饮等习惯,饮食过饱往往会诱发癫痫发作。③教会家长癫痫发作时的紧急护理措施,督促患儿按医嘱规律服用抗癫痫药物,切记不要擅自减量或停药,否则会导致癫痫继续发作。④对于小儿(4个月～5岁)应避免感冒、扁桃体炎、肺炎及惊吓导致的发热,小儿发热体温超过38℃,家长一定要及时就医,避免惊厥,因热性惊厥反复发作可诱发癫痫发作。 参考文献: [1]崔焱.儿科护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2008:231. [2]赵广荣.首发癫痫脑卒中患者的护理[J].当代护士,2008,(1):28. 大专护士毕业论文篇二：《乳腺癌治疗临床护理 经验 》 【摘要】目的探讨诺雷德联合来曲唑治疗乳腺癌的疗效、毒性反应及护理特点。方法 总结 12例经病理证实的乳腺癌患者进行诺雷德联合来曲唑治疗的护理过程。所有患者均接受腹部皮下注射诺雷德治疗,每28d一次,同时每日口服来曲唑。结果所有患者均可评价毒性反应及均达到药物去势的目的。结论用药前给予针对性的心理护理,用药后仔细观察毒副反应,及时给予处理和相应的护理干预,乳腺癌患者接受此药物治疗是安全有效的。 【关键词】诺雷德;来曲唑;乳腺癌;护理 诺雷德是一种促黄体生成素释放激素(LHRH)的类似物,是一种可在体内逐渐进行生物降解的多聚缓释植入剂,它可以抑制性激素的分泌,从而使激素敏感性肿瘤萎缩。1996年在中国上市,现临床已将它应用于前列腺癌、乳腺癌和子宫内膜异位症的治疗[1]。来曲唑是一种芳香化酶抑制剂(aromatasein2hibitors,AIs),而芳香化酶是雌激素形成的最后一个限速酶。 芳香化酶抑制剂的作用机制主要为阻断女性体内外周组织雌激素的来源,如脂肪、肌肉等中由芳香化酶催化的雄激素向雌激素转变。对绝经期前女性,诺雷德联合来曲唑,可以达到更好的药物去势效果[2-3]。 我科自2003年7月以来对应用诺雷德联合来曲唑治疗的乳腺癌患者,通过正确使用药物,加强毒副反应的观察,进行有效的干预,保证了治疗的顺利进行,并取得良好效果。现将护理方法报道如下。 1资料与方法 临床资料对2003年7月-2009年12月,经病理诊断确诊为乳腺癌在我科进行诺雷德注射治疗的患者,建立患者个人资料档案,共12例,女性,均为绝经期前的患者,年龄23～48岁,平均岁。治疗前均对血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)水平进行检测。 治疗方法诺雷德作腹前壁皮下注射,每28d一次;来曲唑,口服,1次/d。以酒精消毒脐上下5cm左右的皮肤部位,按箭头指示打开包装取出注射针。检查透明窗内的药物,小心沿箭头向外拉除红色夹卡(注意一定避免压出药物),取下针套,捏起腹部皮肤,形成皱折,一手持针,呈30°～40°,用皮下注射方法进针,不要排气,进针后沿针管方向完全推出药物,拔针后用无菌敷贴覆盖注射部位,按压5min。 观察指标每次注射之前复查血清睾酮、雌二醇、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素水平。 护理方法 用药前心理干预用药前着重做好患者的心理护理及解释工作。当患者罹患癌症时,大多有明显的心理变化,表现为紧张、恐惧、疑虑[4-5]。护理人员应热情接待,给予患者同情与理解,耐心解释患者及家属提出的各种问题。对于初次接受治疗的患者,向患者介绍有效的病例以及用药目的、治疗效果、可行性、可能出现的不良反应和应对措施,让患者有足够的心理准备,主动克服困难,积极配合治疗。对术后辅助内分泌治疗的患者,责任护士应讲明根治性手术后仍有较高复发风险,而术后应用诺雷德等行内分泌治疗可降低复发,让患者领悟到药物治疗带来的好处[6-7]。对复发或者转移性的乳腺癌患者,可让其懂得内分泌的药物去势治疗也是一种尤为有效的治疗,相比化疗具有更少的毒性反应。另外需要向患者解释治疗期间可能出现性欲减退,因为诺雷德可逆性的抑制垂体的促黄体生成激素的分泌,停药后女性血清雌二醇等可恢复至正常水平[7]。本组有1例年轻患者在对其介绍可能导致性欲减低时拒绝使用诺雷德治疗,后在耐心心理干预治疗下,接受了内分泌治疗,并获得不错的效果。2例患者用药前出现焦虑情绪,予以口服阿米替林25mg,2～3次/d,可明显改善患者焦虑情绪。 不良反应护理 注射部位疼痛及出血的护理诺雷德专用的注射针头相当于16号穿刺针粗细,所以注射时引起的疼痛比普通的皮下注射引起的疼痛程度大。首次注射的患者会因为看到注射针头而引起紧张、恐慌的心理。注射前使患者卧位舒适,精神与肌肉放松。注射时设法分散患者的注意力。对一些全身营养状况差、腹部皮下脂肪少的患者,进针速度不能太快致使疼痛程度增加。本组有1例患者因为疼痛,予以利多卡因局麻后注射,其余患者均为直接注射。由于诺雷德专用针头较粗,容易导致皮下毛细血管破裂出血,操作时应由责任护士严格执行无菌操作及进针的角度,进针时避开腹部皮肤表面血管。还要注意观察患者有无凝血功能方面的异常。当药栓注入皮下安全套下弹后,立即用棉签按压3～5min,局部无渗血再贴无菌敷贴。本组患者均未出现皮下出血及血肿。 头痛、肌肉及关节酸痛护理来曲唑的副作用主要是肌肉和关节的一些病变,包括肌肉和关节疼痛,其他的副作用像潮热等。使用诺雷德也可见头痛患者。出现此症状时间不等、轻重不等,有些患者于治疗开始1个月左右就出现,甚至持续于整个治疗期间。责任护士不但要做好心理护理及解释工作,还要考虑疼痛是否造成患者生活上的不方便和影响睡眠质量,必要时可适当予以非甾体类药物如西乐葆等对症治疗,可明显缓解症状。本组患者有3例出现较为明显的肌肉及关节酸痛,对症治疗后症状减轻并可坚持治疗。 骨密度检测与护理诺雷德最具有威胁的副作用是骨矿物质丢失[2,7-8]。有报道表明,使用本药6个月后,椎骨矿物质密度平均下降,在停止治疗后6个月,可逐步恢复到与基线相比平均下降的数值。患代谢性骨骼疾病的妇女应慎用本药。用药期间应定期检测骨密度,指导患者适当地摄取钙质和维生素D,或者同时口服骨保护剂如固令等进行治疗,将减少因雌激素降低引起的骨质疏松[2,8];规律的运动如散步、骑自行车等可以促进血液循环,维持肌肉的良好张力,刺激骨细胞的活动。 雌激素降低相关症状的护理雌激素下降的主要表现为潮红、潮热、性欲下降、阴道干燥等。出现时间及持续时间不等,多为早期治疗期间。患者有时自感胸部向颈及面部扩散的阵阵上涌的热浪。一般潮红与潮热同时出现,多在黄昏或夜间,活动、进食、穿衣等热量增加的情况下或情绪激动时容易发作,影响情绪、睡眠,一般不需停药[7],首先告知患者这是药物反应,停药后反应消失,消除患者疑虑。个别患者还会出现情绪的变化,用药期间应注意与患者沟通,缓解心理压力,正确对待性生活等。本组患者中有5例出现雌激素降低相关症状,多以潮热及情绪变化为主,予以及时护理干预均能按医嘱坚持治疗。新晨范文网 2结果 12例患者均达到药物去势的目的,诺雷德治疗时间为10～42个月,治疗期间血清睾酮、雌二醇、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素均能达到绝经期水平。其中有2例患者出现较为明显头痛、关节疼痛及多汗,对症治疗后好转。其他毒性反应均较轻,在予以针对性的护理干预后,患者均能较好的接受此方案的药物治疗。 3讨论 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。内分泌治疗能够有效地减少早期患者的复发率和病死率,对转移性患者也能够缩小肿瘤、改善症状、提高生存质量和延长生存时间,因此内分泌治疗已经成为乳腺癌综合治疗的重要组成部分。与化疗相比,乳腺癌内分泌治疗的特点是疗效肯定,不良反应轻,接受治疗的患者生活质量好,不需要使用止吐、升白细胞等药物,有利于治疗获益患者的长期用药[9]。由于乳腺癌患者往往在家庭和工作中担负着重要的角色,一方面担心自己失乳后将失去原来的生活,又由于长期内分泌治疗的经济问题产生严重的自责心理,因而会产生抑郁、失望,因此在予以护理治疗干预的同时,也要做好家属工作,以最大程度配合患者消除顾虑。家属的参与可使患者得到极大的支持,使其能感受到家人的关怀、家庭的需要,增强了康复训练的积极性、主动性[10]。另外,在护理过程中,作为责任护理人员需要了解治疗相关的毒性反应及获益,充分向患者宣教,使患者能充分有准备的面对可能出现的毒性反应,并予以及时干预治疗以减轻症状,从而能更好的配合治疗。从本研究的护理过程来看,在临床治疗过程中予以针对性的心理、生理及病理改变方面的护理,患者均能较好的接受这种内分泌治疗,治疗也是安全有效的。 参考文献 [1]梁惠芬.诺雷德[J].中国药品手册年刊,2004,8:6912692. [2]MichaelGnant,BrigitteMlineritsch,WalterSchippinger,[J].NEnglJMed,2009,360(7):6792691. [3]ForwardDP,CheungKL,JacksonL,[J].BrJCancer,2004,90(3):5902594. [4]赵亚萍,何晓军,郑海娣.前列腺癌诺雷德治疗的护理[J].中华临床现代医学杂志,2008,6(7):6542656. [5]阮玲祥.诺雷德联合康士得治疗前列腺癌的护理[J].护理与康复,2009,8(4):3552356. [6]陆连芬,沈佩娟.重度子宫内膜异位症术后应用诺雷德治疗的护理[J].护理研究,2007,21(6):156321564. [7]周翠鸾,吕艳娥,库洪安,等.诺雷德的临床应用与护理[J].现代护理,2006,12(3):276. [8]BrufskyA,HarkerWG,BeckJT,[J].JClinOncol,2007,25(7):8292836. [9]张志强,江泽飞,宋三泰,等.诺雷德联合瑞宁得治疗绝经前复发转移性乳腺癌的临床研究[J].癌症进展,2004,2(2):1272130. [10]骆玉乔,李征莲,汪春燕.乳腺癌患者术后心理问题的调查及护理[J].中华全科医学,2009,7(1):61262. 大专护士毕业论文篇三：《温馨护理在产科护理中的应用》 摘要：目的 探讨温馨护理在产科护理中的临床应用效果。方法 选取我院收治的90例产科患者，随机分为观察组和对照组，每组45例，对照组患者给予产科常规护理，研究组在对照组基础上给予温馨护理，观察两组的护理效果。结果 观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组，观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组，观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组，两组对比差异均具有统计学意义(P<)。结论 对产科孕产妇实施温馨护理干预，可有效缩短产程，减少产后出血，提高患者对护理的满意度。 关键词：温馨护理;产科;应用. 温馨护理是本着“以人为本，以患者为中心”的服务理念，主要通过 文化 层面为患者提供人性化的护理，使患者切身感受到护理的温馨和温暖[1]。临床研究显示岁产科分娩过程中产妇实施温馨护理，可有效减少产妇的痛苦和恐惧感，减轻患者的疼痛感，缩短产程，保证产妇的生命体征平稳[2]。为研究馨护理在产科护理中的临床应用效果，我院选取我院收治的90例产科患者，对照组患者给予产科常规护理，研究组在对照组基础上给予温馨护理，观察两组的护理效果，现报道如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我院 2010年1月-2013 年3月期间我院收治的90例产科患者，随机分为观察组和对照组，每组45例，观察组患者年龄22-40岁，平均年龄(±)岁，孕周37-42周，平均为(±)周;对照组患者年龄21-41岁，平均年龄(±)岁，孕周38-43周，平均为(±)周。两组在年龄以及孕周等方面对比差异不具有统计学意义(P>)，说明两组可进行对比分析。 护理方法 对照组患者给予常规护理措施，产妇入院后给予常规健康宣教和心理护理，采用传统产程分段观察法进行分班接生。研究组患者在对照组基础上给予温馨护理，首先进行环境准备，提供安静、清洁、舒适以及温暖的产房，控制好温湿度，室内光线要柔和，避免强光刺激。定期开窗通风，通过紫外线照射减少空气中含菌量。产前向产妇详细讲解分娩相关知识，包括疼痛机制、出现时间以及持续时间等，加强心理护理，耐心且仔细地倾听产妇的主诉，尽可能满足其需求，协助其进行正确呼吸，减轻产妇的心理负担，提高其自控感和自信心，学会自我减痛和减压的技巧。在饮食护理方面，在宫缩间歇期鼓励产妇摄入高能量、易消化以及清淡的流质饮食，少量多餐，保证充分的营养支持。分娩完成后继续留在产房观察2h，对产妇的表现给予肯定和表扬，鼓励产妇摄入温热的半流质饮食，尽快恢复体力，减少出血，促进产后排尿。保持产妇衣服的干爽和整洁，帮助产妇与新生儿早接触和早吸吮，鼓励产妇母乳喂养，告知其母乳喂养的好处和方法，使其对母乳喂养有信心，做好产褥期的卫生保健宣教以及新生儿的日常护理。同时加强对高危孕妇的管理，定期进行检查，识别高危因素，及早进行预防及准备，密切监测生产全程，一旦发现产后出血风险，及时进行处理和预防治疗。观察两组产妇的产后出血量、产程时间以及满意度情况。 统计学处理 所得数据分析采用统计软件包，以(X±s)表示计量资料，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，P<表示差异具有统计学意义。 2 结果 产后出血 观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组，对比差异具有统计学意义(P<)，见表1. 产程时间 观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组，两组对比差异具有统计学意义(P<)，见表2. 满意度 观察组45例患者对护理服务均满意，满意度达100%，对照组36例对对护理服务满意，满意度为80%，两组满意度对比差异具有统计学意义(P<)。 3 讨论 在产生产妇分娩的过程会对产生的心身造成应激反应，若产生不能及时协调好生理机体，降低宫缩，很可能会导致产后出血，所以在生产过程中必须加强临床护理[3]。温馨护理是给予产妇专业的医护人员护理，形成保健与服务技术相结合的护理模式。在产科病房应用温馨护理，可有效保证母婴的生命安全，提高产妇分娩的安全性，根据产妇的情感、心理以及生理的变化情况实施温馨助产，给予安慰、鼓励以及指导等护理措施，在生理上可有效调控产妇的大脑皮层，减少皮层下中枢受到大脑皮层的影响，利于协调子宫收缩，同时可有效降低产妇心理上的紧张、恐惧以及焦虑等负面情绪，缓解产妇的疼痛感，避免因紧张以及心理负担造成产后大出血[4]。 通过本组资料研究显示，观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组，观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组，观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组，与古慧玲等[5]报道的结果相关，充分肯定了温馨护理在产科护理中的临床应用效果。总之，对产科孕产妇实施温馨护理干预，可有效缩短产程，减少产后出血，提高患者对护理的满意度，值得进行临床推广应用。 参考文献： [1] 王建辉. 温馨护理在患者住院过程中的应用价值[J]. 中国社区医师，2012，5(14)：313. 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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
承担主要课题：1、完整保留颈横动脉在分化型甲状腺癌颈清扫术中意义的研究 河北省科技厅2、浸润性乳腺癌中胸苷磷酸化酶（TP）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与肿瘤微血管密度（MVD）的关系 河北省科技厅3、半相合基因鼠肿瘤免疫治疗抗黑色素瘤的临床前研究 河北省卫生厅4、早期乳腺癌不同治疗方式近、远期疗效的临床对比研究 河北省卫生厅科研获奖情况：1、聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳术后的CT和MRI成像诊断及其临床应用比较分析保定市科技进步一等奖、厅局级2、乳腺癌前哨淋巴结活检及其微小转移的检测系列研究 河北省科技进步二等奖学术成果：在国内外重要刊物上发表论文共10篇1、CAF短周期密集方案新辅助化疗在乳腺癌中的应用实用心脑肺血管病杂志2006年2、早期胃癌32例临床病理分析实用心脑肺血管病杂志2010年3、乳腺癌保乳治疗26例临床分析 中国实用医药2008年 4、S100A4和nm23-H1在乳腺癌组织中的表达与临床意义河北医药 2010年5、乳腺癌Auchincloss手术中经胸肌入路锁骨下淋巴结清扫的初步探讨 中国实用医药2008年6、S100A4和nm23-H1在乳腺癌组织中的表达与临床意义 河北医药2010年7、经口与经直肠硫酸吗啡控释片治疗癌痛的对比观察 实用疼痛学杂志2008年8、老年乳腺癌的临床分析代 中西医结合杂志 2011年9、影响乳腺癌预后的临床病理及生物学因素 医学研究与教育 2010年10、乳腺癌术后应用β-七叶皂甙钠治疗的临床观察 中国实用医药2010年出版专著（译著等）共3部1、乳腺癌的临床诊疗与护理 中国科学技术出版社2006年2、《2010临床执业医师资格考试历年真题纵览与考点评析》 军事医学科学出版社2010年 3、肿瘤科主任查房 科学技术文献出版社2010年
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
没有找到晚期乳腺癌和转移性乳腺癌的诊断标准，这里有乳腺癌复发的定义，你可以看一下郭仁宣编的《乳腺外科学》，里面是这么描述的：肿瘤的复发是指经过治疗肿瘤已经消失，经过一定时间后，同样的肿瘤再次出现。所谓的肿瘤已经消失，是指肉眼或临床检查所能认知的范围，从病理学的角度上讲肿瘤的复发一定是机体的某处有癌细胞残留。日本的《乳腺癌处理规约》中定义：组织（细胞）学确定的乳腺癌经过治疗（手术、放疗、化疗等）在临床上一度消失后再次出现称为复发，但需除外多发癌。郭仁宣的《乳腺外科学》把乳腺癌的复发分为局部复发和转移复发，详细内容你可以再看一下。
survivor康复者、
是指康复者。。conquer the cancereg：cancer survivor Christina Applegate made the cover of People magazine 's 100 most beautiful people issue on Wednesday in a list that welcomed newcomers U. 《人物》杂志评选出的“百大最美人物”排行榜于上周三揭晓，战胜乳腺癌的女星克里斯蒂娜·艾伯盖特登上本期杂志封面；
我更喜欢陶虹的十月封面。
我个人觉得海清的十月封面更好看
毕业论文参考文献快捷生成方法
毕业论文不同于一般的小论文，特别是硕士毕业论文或者博士毕业论文。一般的小论文就四五页，而硕士论文动辄五六十页，有的甚至七八十页。所以有些东西如果要人工的去修改，将是一件非常痛苦的事情，下面是我整理的毕业论文参考文献快捷生成方法，欢迎大家阅览。
设定好文章的目录结构后，突然发现中间要添加或者删除一个章节，添加删除容易，可是其后遗症就是后面的编号都要跟着变动。比如要删除第二章，那么原理的第三章就要改为第二章，后面的要跟着动，添加也一样，很麻烦。
第二个情况就是参考文献的上标问题。硕士论文参考文献都有好几十个，一般论文会要求按照论文的引用顺序列出参考文献。如果需要添加新的参考文献，那么这些参考文献的上标号又会跟着变动。
目录自动生成简单说下，将文档切换到大纲视图，然后设置你要设定成目录的文字的大纲级别。如果将大纲级别设定为1级，那么就是1级目录，一般我们会设置到3级，这样会生成1、2、3级目录。设定好后，在要插入目录的地方，点击“插入”-->“引用”-->“索引和目录”就可以了。格式在另外设置下就行了。
现在来说说这两个的简单解决办法。
首先都要设置成段落编号。将你要设定的一级目录设定成一级编号，二级目录设定成二级编号等等。参考文献一样，设置成段落编号。设定成段落编号有一个非常大的好处，就是插入或者删除其中的某个项目时，其后面的变好会跟着变动，所以这就解决了因添加删除中间的项目，而要同时修改后面的编号问题了。
目录的更新，只需要在“大纲视图”下点击更新目录，或者在页面视图的目录上，点击右键，选择“更新域”即可。
将参考文献设置成段落编号后，在需要插入参考文献引用的地方，点击“插入”-->“引用”-->“交叉引用”，找到相应参考文献的编号就可以了。然后再自己设置一下格式。
采用书签、交叉引用方法：参考文献的编号和引用步骤如下：
(1)在word文档末尾添加几个文献，如：
[1]杨秀章.Word2000中文版使用速成.北京:清华大学出版社，2000
[2]Peter Poremsky.中文Word2002专家.北京:机械工业出版社，2002
注意，输入时应采用word的自动编号。如果word没有自动编号，可自己插入(这个就不用细说了...)
(2)给每个文献制作成书签。如，选择“杨秀章.Word2000中文版使用速成”，插入——书签，输入书签名(杨秀章_Word2000中文版使用速成)，然后添加。注意书签名必须以字母开头，可包含数字但不能有空格，可以用下划线字符来分隔文字，否则可能无法插入。书签名最好与文献名一致，这样在它位置变化后，你仍能识别它。
(3)在需要引用文献的位置，执行插入——引用——交叉引用，类型选择书签，选择需要引用的项目，内容选择“段落编号”。至此，引用完成!
在全篇文档编完后，全选，右键选择“更新域”，编号就会改变成文献的最新位置。
还有一个通过插入脚注的方式引用参考文献。
1.光标移到要插入参考文献的地方，菜单中“插入”——“脚注和尾注”。(已搜索，无重复)
2.对话框中选择“尾注”，编号方式选“自动编号”，所在位置建议选“节的.结尾”(对论文而言)。
3.如“自动编号”后不是阿拉伯数字，选右下角的“选项”，在编号格式中选中阿拉伯数字。
4.确定后在该处就插入了一个上标“1”，而光标自动跳到文章最后，前面就是一个上标“1”，这就是输入第一个参考文献的地方。
5.将文章最后的上标“1”的格式改成正常(记住是改格式，而不是将它删掉重新输入，否则参考文献以后就是移动的位置，这个序号也不会变)，再在它后面输入所插入的参考文献(格式按杂志要求来慢慢输，好像没有什么办法简化)。
6.对着参考文献前面的“1”双击，光标就回到了文章内容中插入参考文献的地方，可以继续写文章了。
7.在下一个要插入参考文献的地方再次按以上方法插入尾注，就会出现一个“2”(Word已经自动为你排序了)，继续输入所要插入的参考文献。
8.所有文献都引用完后，你会发现在第一篇参考文献前面一条短横线(页面视图里才能看到)，如果参考文献跨页了，在跨页的地方还有一条长横线，这些线无法选中，也无法删除。这是尾注的标志，但一般科技论文格式中都不能有这样的线，所以一定要把它们删除。
9.切换到普通视图，菜单中“视图”——“脚注”，这时最下方出现了尾注的编辑栏。
10.在尾注右边的下拉菜单中选择“尾注分隔符”，这时那条短横线出现了，选中它，删除。
11.再在下拉菜单中选择“尾注延续分隔符”，这是那条长横线出现了，选中它，删除。
12.切换回到页面视图，参考文献插入已经完成了。这时，无论文章如何改动，参考文献都会自动地排好序了。如果删除了，后面的参考文献也会自动消失，绝不出错。
13.参考文献越多，这种方法的优势就体现的越大。在写毕业论文的时候，我就是用这个方法分节插入参考文献的，具爽!存在一个小问题：
如果同一个参考文献两处被引用，只能在前一个引用的地方插入尾注，不能同时都插入。这样改动文章后，后插入的参考文献的编号不会自动改动。
1.打开中国知网网址，百度搜索即可。
2.在检索栏输入要检索的内容，如“护理干预对乳腺癌术后患者”或者是“护理干预”等，然后检索
3.然后对你想要的参考文献的左边的方框打勾。同时选多个文件，还可以点下一页后继续选
4.然后点“导出/参考文献”
5.在新打开的页面中将全部文献选中
6.最后，再点“导出/参考文献”
7.在新打开的页面中，就会有所有的参考文献了
8.最后一步，点“复制到剪贴板”
9.然后在你想粘贴的地方就可以粘贴了。
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
自 20 世纪 70 年代末开始，全球乳腺癌发病率一直呈上升趋势。美国女性乳腺癌的患病率高达。中国虽然不是乳腺癌的高发国家，但是近年来我国乳腺癌发病率的增长速度却高出高发国家 1～2 个百分点。同时，在卫计委公布的 2013 年年鉴中显示，我国在2004年到2005年间，乳腺癌的已经成为女性死亡率最高的生殖系统肿瘤。甚至有研究表明，现在在中国，与其他大多数国家一样，乳腺癌也成为了中国女性最常见的癌症。 多梳基因家族（polycomb group，PcG）蛋白PcG是一类表观遗传抑制因子，包括PRC1和PRC2两大复合物，在决定细胞命运以及肿瘤发生等方面发挥重要作用。PCGF1是多梳基因家族PRC1复合体的重要组成部分，该复合体主要包括PCGF蛋白、CBX蛋白，RING1蛋白和HPH蛋白。 前期研究发现PCGF1在多种肿瘤细胞中表达丰度较高，尤其以乳腺癌细胞和胶质瘤细胞表达尤为明显。以PCGF1序列为模板，设计sgRNA干扰序列，两端加入载体连接序列。通过DNA片段合成所需sgRNA序列。退火形成oligo二聚体序列后，使用T4 DNA连接酶重组干扰序列与pCAG-T7-Cas9-pgk-Puro-T2A-GFP质粒，最终成功构建 PCGF1 敲低载体。将pCAG-T7-Cas9-gRNA-pgk-Puro-T2AGFP重组载体通过脂质体转染MCF7细胞系。通过嘌呤霉素进行阳性克隆筛选，Western blotting检测PCGF1表达。结果显示成功得到了PCGF1稳定敲低的MCF7细胞系转染 MCF7 细胞系。 根据CRISPR/Cas9靶点设计原则,设计能特异性针对CDH1基因的sgRNA,以lentiCRISPR v2质粒为骨架构建能表达此sgRNA和Cas9蛋白的重组质粒.测序鉴定后,将重组质粒与逆转录病毒包装质粒VSVG,PAX2在氯化钙介导下共同转入HEK293T细胞进行病毒包装,转染48 h后收集病毒上清,直接感染人乳腺癌MCF-7细胞.采用嘌呤霉素筛选CDH1缺失的乳腺癌MCF-7细胞,通过DNA测序,Western印迹及免疫荧光染色实验验证获得的MCF-7细胞.结果:构建了靶向CDH1的CRISPR/Cas9质粒;DNA测序和Western印迹实验结果表明获得了稳定敲除CDH1的人乳腺癌MCF-7细胞.免疫荧光染色结果显示,相比对照组,稳定敲除CDH1的MCF-7细胞中已无法明显观察到E-钙黏蛋白的表达分布.结论:通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了CDH1基因缺失的MCF7细胞系,为进一步研究CDH1在肿瘤免疫治疗中的作用提供了基础. ESR1突变已经被证实与乳腺癌内分泌治疗耐药密切相关，在经过至少一线内分泌治疗的转移性乳腺癌患者中，ESR1 LBD突变的阳性率在54%左右，研究证实Y537S位点突变型ER的活性最高，并且近几年的研究发现ESR1 Y537S突变不仅对传统的内分泌治疗耐药，也会对最新的CDK4/6抑制剂产生耐药。 为了解决晚期转移性患者在化疗期间遇到的一系列问题，空军军医大学西京医院李南林教授与来自哈佛大学Dana-Farber Cancer Institute 的乳腺癌专家Rinath Jeselsohn开展合作，最终发现氟维司群联合化疗在ER阳性、P53野生型乳腺癌细胞系中具有协同效应，同时拥有ESR1 Y537S突变的细胞系具有更高的协同效应分数；细胞G0/G1期阻滞和细胞凋亡增加可能是这两种药物发挥协同作用的主要机制。因此，对于ESR1 Y537S突变、P53野生型的乳腺癌患者，氟维司群联合化疗或许可以发挥更好的作用，但仍需进一步动物实验和临床试验研究证实。 参考文献： 闫睿, 樊嵘, 董瓅瑾,等. 利用CRISPR/Cas9系统构建PCGF1基因敲除MCF7稳定细胞系[J]. 武警后勤学院学报(医学版), 2017(04):11-14. 高伟健, 朱一超, 郑幽,等. 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CDH1基因敲除的人乳腺癌MCF-7稳定细胞系[J]. 生物技术通讯, 2020, ;(02):33-37+117. Huang M , J Wu, Ling R , et al. Quadruple negative breast cancer[J]. Breast Cancer, 2020, 27(4).