乳腺癌的论文参考文献

毕业论文参考文献快捷生成方法

毕业论文不同于一般的小论文，特别是硕士毕业论文或者博士毕业论文。一般的小论文就四五页，而硕士论文动辄五六十页，有的甚至七八十页。所以有些东西如果要人工的去修改，将是一件非常痛苦的事情，下面是我整理的毕业论文参考文献快捷生成方法，欢迎大家阅览。

设定好文章的目录结构后，突然发现中间要添加或者删除一个章节，添加删除容易，可是其后遗症就是后面的编号都要跟着变动。比如要删除第二章，那么原理的第三章就要改为第二章，后面的要跟着动，添加也一样，很麻烦。

第二个情况就是参考文献的上标问题。硕士论文参考文献都有好几十个，一般论文会要求按照论文的引用顺序列出参考文献。如果需要添加新的参考文献，那么这些参考文献的上标号又会跟着变动。

目录自动生成简单说下，将文档切换到大纲视图，然后设置你要设定成目录的文字的大纲级别。如果将大纲级别设定为1级，那么就是1级目录，一般我们会设置到3级，这样会生成1、2、3级目录。设定好后，在要插入目录的地方，点击“插入”-->“引用”-->“索引和目录”就可以了。格式在另外设置下就行了。

现在来说说这两个的简单解决办法。

首先都要设置成段落编号。将你要设定的一级目录设定成一级编号，二级目录设定成二级编号等等。参考文献一样，设置成段落编号。设定成段落编号有一个非常大的好处，就是插入或者删除其中的某个项目时，其后面的变好会跟着变动，所以这就解决了因添加删除中间的项目，而要同时修改后面的编号问题了。

目录的更新，只需要在“大纲视图”下点击更新目录，或者在页面视图的目录上，点击右键，选择“更新域”即可。

将参考文献设置成段落编号后，在需要插入参考文献引用的地方，点击“插入”-->“引用”-->“交叉引用”，找到相应参考文献的编号就可以了。然后再自己设置一下格式。

采用书签、交叉引用方法：参考文献的编号和引用步骤如下：

(1)在word文档末尾添加几个文献，如：

[1]杨秀章.Word2000中文版使用速成.北京:清华大学出版社，2000

[2]Peter Poremsky.中文Word2002专家.北京:机械工业出版社，2002

注意，输入时应采用word的自动编号。如果word没有自动编号，可自己插入(这个就不用细说了...)

(2)给每个文献制作成书签。如，选择“杨秀章.Word2000中文版使用速成”，插入——书签，输入书签名(杨秀章_Word2000中文版使用速成)，然后添加。注意书签名必须以字母开头，可包含数字但不能有空格，可以用下划线字符来分隔文字，否则可能无法插入。书签名最好与文献名一致，这样在它位置变化后，你仍能识别它。

(3)在需要引用文献的位置，执行插入——引用——交叉引用，类型选择书签，选择需要引用的项目，内容选择“段落编号”。至此，引用完成!

在全篇文档编完后，全选，右键选择“更新域”，编号就会改变成文献的最新位置。

还有一个通过插入脚注的方式引用参考文献。

1.光标移到要插入参考文献的地方，菜单中“插入”——“脚注和尾注”。(已搜索，无重复)

2.对话框中选择“尾注”，编号方式选“自动编号”，所在位置建议选“节的.结尾”(对论文而言)。

3.如“自动编号”后不是阿拉伯数字，选右下角的“选项”，在编号格式中选中阿拉伯数字。

4.确定后在该处就插入了一个上标“1”，而光标自动跳到文章最后，前面就是一个上标“1”，这就是输入第一个参考文献的地方。

5.将文章最后的上标“1”的格式改成正常(记住是改格式，而不是将它删掉重新输入，否则参考文献以后就是移动的位置，这个序号也不会变)，再在它后面输入所插入的参考文献(格式按杂志要求来慢慢输，好像没有什么办法简化)。

6.对着参考文献前面的“1”双击，光标就回到了文章内容中插入参考文献的地方，可以继续写文章了。

7.在下一个要插入参考文献的地方再次按以上方法插入尾注，就会出现一个“2”(Word已经自动为你排序了)，继续输入所要插入的参考文献。

8.所有文献都引用完后，你会发现在第一篇参考文献前面一条短横线(页面视图里才能看到)，如果参考文献跨页了，在跨页的地方还有一条长横线，这些线无法选中，也无法删除。这是尾注的标志，但一般科技论文格式中都不能有这样的线，所以一定要把它们删除。

9.切换到普通视图，菜单中“视图”——“脚注”，这时最下方出现了尾注的编辑栏。

10.在尾注右边的下拉菜单中选择“尾注分隔符”，这时那条短横线出现了，选中它，删除。

11.再在下拉菜单中选择“尾注延续分隔符”，这是那条长横线出现了，选中它，删除。

12.切换回到页面视图，参考文献插入已经完成了。这时，无论文章如何改动，参考文献都会自动地排好序了。如果删除了，后面的参考文献也会自动消失，绝不出错。

13.参考文献越多，这种方法的优势就体现的越大。在写毕业论文的时候，我就是用这个方法分节插入参考文献的，具爽!存在一个小问题：

如果同一个参考文献两处被引用，只能在前一个引用的地方插入尾注，不能同时都插入。这样改动文章后，后插入的参考文献的编号不会自动改动。

1.打开中国知网网址，百度搜索即可。

2.在检索栏输入要检索的内容，如“护理干预对乳腺癌术后患者”或者是“护理干预”等，然后检索

3.然后对你想要的参考文献的左边的方框打勾。同时选多个文件，还可以点下一页后继续选

4.然后点“导出/参考文献”

5.在新打开的页面中将全部文献选中

6.最后，再点“导出/参考文献”

7.在新打开的页面中，就会有所有的参考文献了

8.最后一步，点“复制到剪贴板”

9.然后在你想粘贴的地方就可以粘贴了。

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

自 20 世纪 70 年代末开始，全球乳腺癌发病率一直呈上升趋势。美国女性乳腺癌的患病率高达。中国虽然不是乳腺癌的高发国家，但是近年来我国乳腺癌发病率的增长速度却高出高发国家 1～2 个百分点。同时，在卫计委公布的 2013 年年鉴中显示，我国在2004年到2005年间，乳腺癌的已经成为女性死亡率最高的生殖系统肿瘤。甚至有研究表明，现在在中国，与其他大多数国家一样，乳腺癌也成为了中国女性最常见的癌症。 多梳基因家族（polycomb group，PcG）蛋白PcG是一类表观遗传抑制因子，包括PRC1和PRC2两大复合物，在决定细胞命运以及肿瘤发生等方面发挥重要作用。PCGF1是多梳基因家族PRC1复合体的重要组成部分，该复合体主要包括PCGF蛋白、CBX蛋白，RING1蛋白和HPH蛋白。 前期研究发现PCGF1在多种肿瘤细胞中表达丰度较高，尤其以乳腺癌细胞和胶质瘤细胞表达尤为明显。以PCGF1序列为模板，设计sgRNA干扰序列，两端加入载体连接序列。通过DNA片段合成所需sgRNA序列。退火形成oligo二聚体序列后，使用T4 DNA连接酶重组干扰序列与pCAG-T7-Cas9-pgk-Puro-T2A-GFP质粒，最终成功构建 PCGF1 敲低载体。将pCAG-T7-Cas9-gRNA-pgk-Puro-T2AGFP重组载体通过脂质体转染MCF7细胞系。通过嘌呤霉素进行阳性克隆筛选，Western blotting检测PCGF1表达。结果显示成功得到了PCGF1稳定敲低的MCF7细胞系转染 MCF7 细胞系。 根据CRISPR/Cas9靶点设计原则,设计能特异性针对CDH1基因的sgRNA,以lentiCRISPR v2质粒为骨架构建能表达此sgRNA和Cas9蛋白的重组质粒.测序鉴定后,将重组质粒与逆转录病毒包装质粒VSVG,PAX2在氯化钙介导下共同转入HEK293T细胞进行病毒包装,转染48 h后收集病毒上清,直接感染人乳腺癌MCF-7细胞.采用嘌呤霉素筛选CDH1缺失的乳腺癌MCF-7细胞,通过DNA测序,Western印迹及免疫荧光染色实验验证获得的MCF-7细胞.结果:构建了靶向CDH1的CRISPR/Cas9质粒;DNA测序和Western印迹实验结果表明获得了稳定敲除CDH1的人乳腺癌MCF-7细胞.免疫荧光染色结果显示,相比对照组,稳定敲除CDH1的MCF-7细胞中已无法明显观察到E-钙黏蛋白的表达分布.结论:通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了CDH1基因缺失的MCF7细胞系,为进一步研究CDH1在肿瘤免疫治疗中的作用提供了基础. ESR1突变已经被证实与乳腺癌内分泌治疗耐药密切相关，在经过至少一线内分泌治疗的转移性乳腺癌患者中，ESR1 LBD突变的阳性率在54%左右，研究证实Y537S位点突变型ER的活性最高，并且近几年的研究发现ESR1 Y537S突变不仅对传统的内分泌治疗耐药，也会对最新的CDK4/6抑制剂产生耐药。 为了解决晚期转移性患者在化疗期间遇到的一系列问题，空军军医大学西京医院李南林教授与来自哈佛大学Dana-Farber Cancer Institute 的乳腺癌专家Rinath Jeselsohn开展合作，最终发现氟维司群联合化疗在ER阳性、P53野生型乳腺癌细胞系中具有协同效应，同时拥有ESR1 Y537S突变的细胞系具有更高的协同效应分数；细胞G0/G1期阻滞和细胞凋亡增加可能是这两种药物发挥协同作用的主要机制。因此，对于ESR1 Y537S突变、P53野生型的乳腺癌患者，氟维司群联合化疗或许可以发挥更好的作用，但仍需进一步动物实验和临床试验研究证实。 参考文献： 闫睿, 樊嵘, 董瓅瑾,等. 利用CRISPR/Cas9系统构建PCGF1基因敲除MCF7稳定细胞系[J]. 武警后勤学院学报(医学版), 2017(04):11-14. 高伟健, 朱一超, 郑幽,等. 利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CDH1基因敲除的人乳腺癌MCF-7稳定细胞系[J]. 生物技术通讯, 2020, ;(02):33-37+117. Huang M , J Wu, Ling R , et al. Quadruple negative breast cancer[J]. Breast Cancer, 2020, 27(4).