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无论是谁，对于生病都是厌恶的，所以体验一定是害怕，不想有这种可能。血友病的早期症状主要是皮下出血和关节出血。出血后容易形成一些压迫症状，导致周围组织缺血坏死。少数血友病患者也会出现口腔出血，造成血肿和窒息。如果有这种症状，请到京都儿童医院就诊。
血友病最大的症状是凝血因子缺乏，一旦有外伤就容易出血。血友病的病因是什么？血友病是一组遗传性出血性疾病，由于血液中缺乏某些凝血因子而导致严重的凝血障碍。男性和女性都可能患上这种疾病，但大多数患者是男性。包括血友病甲(甲)，血友病乙(乙)和XI因子缺乏症(一度称为血友病丙)。前两种为性连锁隐性遗传，后一种为常染色体不完全隐性遗传。血友病是最常见的先天性出血性疾病，出血是该病的主要临床表现。血友病有什么治疗方法？被调查者：余锡生云南白药、侧柏叶炭、炒槐花、生大黄、荆芥炭、人参三七、仙鹤草、安络血、VK。
血友病起源于19世纪的欧洲王室，英国维多利亚女王家族是著名的血友病家族。因此，血友病也有一个高贵的名字，叫做“皇族病”。但是，血友病不仅仅属于贵族。1986-1989年间，全国调查血友病发病率，总患病率为万，其中男性为万，女性为万。因此，血友病是罕见的，但它仍然引起足够的重视。那么血友病属于什么病呢？据研究，血友病是一种与X染色体连锁的隐性遗传病，通常发生在男性，由女性携带。由于基因缺陷，血友病患者缺乏凝血因子/，导致凝血功能障碍。
血友病是由遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病。由于患者血液中先天性缺乏凝血因子，出血无穷，经常形成关节血肿和皮下血凝块，持续数天。如果患者在早期没有得到标准的治疗，就会出现肢体残疾和肢体畸形。研究表明，我国血友病患者的确诊率约为10%，仍有大量患者未得到及时诊断。血友病的诊断方法相对简单，只需测定凝血四因子加因子VIII、因子VIII、因子VIII的水平即可确诊。如果只有4项凝血项目的活化部分凝血活酶时间(APTT)延长，其余正常，因子VIII/VIII水平低于40%，则可确诊血友病。血友病也可以根据因子VIII/VIII的水平进行分类，当因子VIII/VIII的水平为5%-40%时，为轻；1%-5%为中，1%为重。根据血友病的遗传特点，我们也可以在出生前对父母进行基因检测，更早的预测血友病的发生。
血友病病人临床上主要是出血症状，可以表现为血尿呕血便血如果长期反复多次关节腔出血或眼底出血，可以造成病人失明关节畸形
是一种特别不好的体验。一些很普通的伤口也会难以愈合。血友病就是凝血因子比较少。伤口不会凝固，会一直流血。
目前唯一确切有效的，就是补充对应的凝血因子，全世界一致。因为血友病是基因病变，与饮食没有关系，与正常人相同。
1.局部止血治疗伤口小者局部加压5min以上；伤口大者，用纱布或棉球蘸正常人血浆或凝血酶、肾上腺素等敷于伤口，加压包扎。国外有人配制止血剂内含冷沉淀5ml、氨基己酸750mg、凝血酶50U于生理盐水中，当口腔、皮肤、包皮损伤部位出血时，可外用止血，疗效较好。关节腔内出血时应减少活动，局部冷敷，当肿胀不再继续加重时改为热敷。2.替代疗法是治疗血友病的有效方法，目的是将患者血浆因子水平提高到止血水平。当FⅧ：C水平达正常人的3%～5%时，患者一般不会有自发性出血，外伤或手术时才出血；但重型患者，出血频繁，需替代治疗。（1）输血浆为轻型血友病A、B的首选治疗方法。但由于用量过多易致血容量过大，其应用受到限制。（2）冷沉淀物冰冻（-20℃）冷沉淀制剂中，每袋含因子Ⅷ的活性平均为100U，可使体内因子Ⅷ的血浆浓度提高到正常的50%以上。具有效力大而容量小的优点。室温下放置1h，活性丧失50%，冷冻干燥存于-20℃以下可保存25d以上。适用于轻型和中型患者。（3）因子Ⅷ、Ⅸ浓缩剂为冻干制品，每单位因子Ⅷ、Ⅸ活性相当于1ml正常人新鲜血浆内平均的活性。每瓶内含200U，每千克体重注入1U的因子Ⅷ，可使体内Ⅷ因子的活性升高2%，但注入每1U因子Ⅸ仅提高活性～1%。因子Ⅷ及Ⅸ在循环中的半衰期短，必须每12h补充1次，以维持较高因子水平，控制出血。（4）凝血酶原复合物（PPSB）每瓶200U，相当于200ml血浆中含有因子Ⅸ，适用于血友病B。（5）重组FⅧ的替代治疗优点是不受病毒污染，药代动力学试验表明其与血浆FⅧ的生物半寿期极其相似，从1987年始，已试用于临床，与血浆FⅧ作用相同，亦无明显的毒副作用。（1-去氨基-8-右旋-精氨酸加压素）一种人工合成的抗利尿激素衍生物，有抗利尿及增加血浆因子Ⅷ水平的作用，静脉注射后可使Ⅷ：C及ⅧR：Ag增加2～3倍。适用于轻型血友病和血友病传递者。4.替代治疗的不良反应（1）肝炎见于40%～50%经常使用血制品者，转氨酶可持续升高，肝功能异常占50%以上，尤其是儿童患者；现用干扰素γ治疗丙型肝炎300万U，3/周，共6个月。（2）溶血FⅧ浓缩剂制备于大量混合血浆中，不同程度上存在IgM和IgG型抗A、抗B同种凝集素，大量接受FⅧ浓缩剂治疗的患者，常发生溶血反应，程度与剂量有关；血友病患者多次输血，血清中结合珠蛋白降低，此与患者体内存在的慢性亚临床型溶血有关。（3）获得性免疫缺陷病（艾滋病，AIDS）是近年来普遍受到重视的一种严重并发症，返期死亡率40%，远期可达100%。将血浆制品加热处理可将HIV病毒杀灭，减少因输注血浆所致的AIDS病。5.血友病患者外科手术问题即使系拔牙等小手术，也应尽量避免。随着因子Ⅷ等制剂的应用，如手术过程有充分准备，危险性已大为减少。术前应充分估计凝血因子缺乏程度，手术中补充达到需要止血的浓度，替代疗法必须维持到创口完全愈合。6.基因治疗正在研究中，动物试验中取得初步成功。
xuè yǒu bìng
hemophilia [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]
haemophilia [21世纪双语科技词典]
血友病（hemophilia）是一种遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病[1]。分为血友病A和血友病B两种。前者为凝血因子Ⅷ（FⅧ）缺乏，后者为凝血因子Ⅸ（FⅨ）缺乏[1]。
血友病的主要病理变化是凝血过程的第一阶段——凝血活酶生成障碍。其主要特征为凝血时间延长，终身具有自发性或轻微损伤后出血倾向。
血友病的遗传方式为X染色体连锁隐性遗传，患病基因位于X染色体[1]。男性的性染色体为XY，若X染色体携带血友病基因，不能正常合成FⅧ或 FⅨ，即为血友病患者[1]。女性的性染色体为XX，即使一条X染色体携带血友病基因，另一条X染色体仍能合成正常量50%左右的FⅧ或FⅨ，故一般无出血表现，但为血友病携带者[1]。血友病患者和携带者通过X染色体将疾病遗传给下一代[1]。
血友病的发病率没有种族或地区差异。在男性人群中，血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25000[1]。其中以血友病甲较为多见，占77%，血友病乙约占。血友病甲缺乏因子Ⅷ，血友病乙缺乏因子Ⅸ，两者均通过性染色体隐性遗传，男性发病，女性传递，女性传递者虽有程度不同的因子Ⅷ或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血表现。约有30%的血友病患者家族中无同样疾病或有关检查异常发现，可能是由于基因突变所致。
血友病主要是由于遗传所致，只有基因治疗才能根治。目前只能采取预防出血及对症治疗。血友病甲严重者由于关节腔反复出血，可造成关节畸形致残。产前诊断，优生优育对本病发病率的控制尤为重要。
血友病的发病率没有种族或地区差异。在男性人群中，血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25000[1]。其中以血友病甲较为多见，占77%，血友病乙约占。血友病甲缺乏因子Ⅷ，血友病乙缺乏因子Ⅸ，两者均通过性染色体隐性遗传，男性发病，女性传递，女性传递者虽有程度不同的因子Ⅷ或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血表现。约有30%的血友病患者家族中无同样疾病或有关检查异常发现，可能是由于基因突变所致。
血友病的遗传方式为X染色体连锁隐性遗传，患病基因位于X染色体[1]。男性的性染色体为XY，若X染色体携带血友病基因，不能正常合成FⅧ或 FⅨ，即为血友病患者[1]。女性的性染色体为XX，即使一条X染色体携带血友病基因，另一条X染色体仍能合成正常量50%左右的FⅧ或FⅨ，故一般无出血表现，但为血友病携带者[1]。血友病患者和携带者通过X染色体将疾病遗传给下一代[1]。
注意：①发病的年龄，有无家族病史。②是否有反复自发出血或易出血不止的病史。③出血的部位。④是否服用影响凝血的药物。
患者容易发生轻微外伤后出血不止或自发性出血[1]。最常见的出血部位是关节，其次是软组织包括肌肉、皮肤黏膜出血[1]。
关节出血为血友病特征，常反复发生。血肿压迫组织或器官可出现相应症状。其他部位出血有皮肤、粘膜及肌肉出血，多发生在外伤后，也可有自发出血者。内脏出血：可有呕血、便血、尿血及咯血，颅内出血少见。
严重出血包括内脏出血，如泌尿道和消化道出血[1]。致死性出血多为中枢神经系统出血[1]。外伤或手术后延迟性出血是本病的重要特点[1]。
皮肤瘀斑，如为外伤：伤口渗血不止，或局部血肿伴压痛，关节肿胀、压痛、活动障碍，反复关节出血病人可见关节畸形及功能障碍。
血小板计数正常，凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）和出血时间正常，纤维蛋白原定量正常[1]。激活的部分凝血活酶时间（APTT）延长或轻度延长，轻型患者可以正常[1]。
出血时间正常；凝血时间延长；凝血酶原时间（PT）正常；活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，能被正常新鲜血浆或硫酸钡吸附血浆纠正者为血友病甲（A）；能被正常血清纠正，但不被硫酸钡吸附血浆纠正者为血友病乙（B）。
血友病的确诊有赖于FⅧ活性（FⅧ:C）、FⅨ活性（FⅨ:C）以及血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定[1]。
血友病A患者FⅧ：C减低或缺乏，vWF: Ag正常，FⅧ:C/vWF:Ag明显降低[1]。
血友病B患者FⅨ:C减低或缺乏[1]。
根据凝血因子活性水平的高低，血友病分为轻型（活性>5%～40%）、中间型（活性1%～5%）和重型（活性<1%）[1]。
轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生，罕见自发性出血[1]。
重型患者则自幼即有出血，甚至出生时即出现脐带残端出血不止[1]。
中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间[1]。
一般无贫血，白细胞、血小板计数正常。
应注意：
①血友病甲和血友病乙之间的鉴别；
②与血管性血友病的鉴别；
③与其它凝血因子缺乏疾病的鉴别。
补充患者缺乏的凝血因子，是目前最常用和最有效的治疗和预防出血的方法[1]。
血友病A患者首选FⅧ制剂，包括病毒灭活的人血浆源性FⅧ浓缩剂（冻干人凝血因子Ⅷ）和人基因重组FⅧ制剂[1]。每千克体重输注1单位 FⅧ可使体内FⅧ:C提高2%，可依此和需要提升的因子水平计算每次的凝血因子输注量[1]。FⅧ在体内的半衰期为8～12小时，若要使体内FⅧ:C保持在一定水平，可每8～12小时输注一次[1]。无条件输注FⅧ制剂者，可选用冷沉淀或新鲜冰冻血浆等[1]。
血友病B患者首选FⅨ制剂[1]。国内没有人血浆源性FⅨ制剂纯品，目前主要采用病毒灭活的血源性凝血酶原复合物（冻干人凝血酶原复合物），也可输注人基因重组FⅨ制剂[1]。每千克体重输注1单位FⅨ制剂可使体内 FⅨ:C提高1%。FⅨ在体内的半衰期约为24小时，故要使体内FⅨ:C保持在一定水平，需每天输注一次[1]。无条件输注FⅨ制剂者，可选用新鲜冰冻血浆等[1]。
①血友病甲：输冷沉淀物、新鲜冰冻血浆或因子VIII浓缩物。剂量：轻度关节积血、深部血肿者：因子VIII活性应提高到15％～30％，需输注10～15U/kg（因子VIII 1个单位相当于正常血浆1ml所含的浓度）；严重关节积血和深部血肿：因子VIII活性应提高到40％～50％，需输注15～25U/kg；需作大手术者：因子VIII活性应提高到60％～70％以上，需输注30～50U/kg。计算公式：需输注因子VIII剂量（U）＝预期达到浓度（U/ml）′40ml/kg′病人体重（kg）。如：要使60kg重的重型血友病甲患者血浆因子VIII活性提高到50％，需输注因子VIII剂量′40ml/kg′60kg＝1200（U）。因子VIII在循环中的半衰期约10～12h，应输注2～3次/d。
②血友病乙：治疗原则同血友病甲。输新鲜冰冻血浆、因子IX浓缩物。剂量：开始剂量40～60U/kg，维持量20U/kg，1次/d（因子IX半衰期较长：20～24/h）。
注意：血友病患者无论是输注血源性凝血因子还是基因重组的凝血因子，均有可能产生抗体，即凝血因子抑制物[1]。以血友病A为例，输注FⅧ制剂后15%～30%的患者会产生抗体[1]。抗体产生后会中和输入的凝血因子，降低止血效果[1]。接受凝血因子输注的患者应定期检测抑制物，尤其是当输注的效果不如从前时[1]。血友病A患者产生FⅧ抑制物后可换用冻干人凝血酶原复合物治疗出血[1]。
（1）1去氨基8D精氨酸加压素（DDAVP）:每次剂量一般为μg/kg体重，用50ml生理盐水稀释后静脉滴注，15～30分钟以上滴完，每12小时1次，1～3天为一疗程。该药多次使用后疗效差，如效果不佳时应及时补充FⅧ制剂[1]。此药主要用于轻型血友病A[1]。少数中间型血友病A可能也有效[1]。DDAVP可致水潴留等不良反应，幼儿应慎用，2岁以下儿童禁用[1]。
（2）抗纤溶药物：常用药物有氨甲环酸、氨基己酸等[1]。口腔出血可含服氨甲环酸[1]。泌尿系统出血时禁忌使用氨甲环酸等抗纤溶药物[1]。
（3）止痛药：关节和肌肉出血时可引起疼痛，止痛时禁用阿司匹林和非甾体抗炎药等影响血小板功能的药物，可选用对血小板功能无明显影响的药物，如对乙酰氨基酚、COX2抑制剂、曲马多和吗啡等[1]。
关节严重畸形，影响正常活动者，在严格替代治疗情况下，可行矫形手术。
压迫止血为主。
避免外伤和手术，如发生关节出血，应固定患肢。忌服阿斯匹林等影响凝血药物。
凝血酶原复合物由于含有多种凝血因子，有诱发血栓的风险[1]。凝血酶原复合物应避免抗纤溶药物同时使用，以免增加血栓风险[1]。
血友病有没有必要进行治疗？
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★ 生物工程技术论文(2)
Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
自己去网上搜啊！谁有闲情逸致写啊
随着计算机的应用与推广,计算机技术已经渗透到社会的各个领域,与此同时,计算机的安全问题也显得越来越突出。据国外统计,计算机病毒以10种/周的速度递增,另据我国公安部统计,国内以4至6种/月的速度递增。因此为了确保计算机能够安全工作,计算机病毒的防范工作,已经迫在眉睫。从计算机病毒的定义入手,以下是我为大家精心准备的：浅谈计算机病毒相关论文。内容仅供参考，欢迎阅读!
浅谈计算机病毒全文如下：
摘要: 本文将从计算机病毒的研究背景、计算机病毒的定义、特征、型别以及防治方面进行简单的分析和探讨。
关键词: 计算机病毒防治措施
一、计算机病毒的含义
关于计算机病毒的定义,目前国内外有各种各样的定义,但在《中华人民共和国计算机系统安全保护条例》中对病毒是这样定义的:“编制或在计算机程式中插入的破坏计算机功能或者资料,影响计算机使用,并且能够自我复制的一组计算机指令或者程式程式码”。因此,像炸弹、蠕虫、熊猫烧香等均可称为计算机病毒。
二、计算机病毒的特征
①感染性。计算机病毒的感染性也称为寄生性,是指计算机病毒程式嵌入到宿主程式中,依赖于宿主程式的执行而生成的特性。计算机病毒的感染性是计算机病毒的根本属性,是判断一个程式是否为病毒程式的主要依据。
②隐蔽性。隐蔽性是计算机病毒的基本特征之一。从计算机病毒隐藏的位置来看,不同的病毒隐藏在不同的位置,有的隐藏在扇区中,有的则以隐藏档案的形式出现,让人防不胜防。
③潜伏性。计算机病毒的潜伏性是指其具有依附于其他媒体而寄生的能力,通过修改其他程式而把自身的复制体嵌入到其他程式或者磁碟的引导区甚至硬碟的主引导区中寄生。
④可触发性。计算机病毒一般都具有一个触发条件:或者触发其感染,即在一定的条件下启用一个病毒的感染机制使之进行感染;或者触发其发作,即在一定的条件下启用病毒的表现攻击破坏部分。
⑤衍生性。计算机病毒的衍生性是指计算机病毒的制造者依据个人的主观愿望,对某一个已知病毒程式进行修改而衍生出另外一中或多种来源于同一种病毒,而又不同于源病毒程式的病毒程式,即源病毒程式的变种。这也许就是病毒种类繁多、复杂的原因之一。
⑥破坏性。计算机病毒的破坏性取决于计算机病毒制造者的目的和水平,它可以直接破坏计算机资料资讯、抢占系统资源、影响计算机执行速度以及对计算机硬体构成破坏等。正是由于计算机病毒可怕的破坏性才使得计算机病毒令人如此恐怖。
三、计算机病毒的型别
①引导区病毒。引导区病毒隐藏在硬碟或软盘的引导区,当计算机从感染了引导区病毒的硬碟或软盘启动,或当计算机从受感染的软盘里读取资料时,引导区病毒就开始发作。
②档案型病毒。档案型病毒寄生在其他档案中,常常通过对病毒的编码加密或是使用其他技术来隐藏自己。
③指令码病毒。指令码病毒依赖一种特殊的指令码语言来起作用,同时需要主软体或是应用环境能够正确地识别和翻译这种指令码语言中巢状的命令。
④“特洛伊木马”程式。特洛伊木马程式比起其他各种恶意的软体来说都更加了解使用者的心里状态――这种程式的创作者用在怎么样使执行特洛伊木马程式的功夫可能和他们创作木马的时间一样多。
四、计算机病毒的发展趋势
传统的计算机病毒是指利用网路进行传播的一类病毒的总称。而现在网路时代的计算机病毒,已经不是如此单纯的一个概念,它被溶进了更多的东西。如今的计算机病毒是指以网路为平台,对电脑保安产生安全的所有程式的总和。
①“间谍”式木马病毒出现。如果说传统木马病毒是个的话,那么现在的木马病毒则更像一个活生生的间谍。如今“间谍”式木马病毒一般是指利用系统漏洞进入使用者的计算机系统,通过修改登录档自动启动,执行时故意不被察觉,将使用者计算机系统中的所有资讯都暴露在网路中的病毒程式。
②可以自我完善的蠕虫病毒出现。如今的蠕虫病毒除了利用网路缺陷外,更多地利用了一些新的人技术。如:“密码”病毒是利用人们的好奇心理,诱使使用者来主动执行病毒,等等。
③黑客程式。随着网路的发展与人们日益增长的安全需求,必须重新来审视黑客程式。黑客程式一般都有攻击性,它会利用漏洞在远端控制计算机,甚至直接破坏计算机。黑客程式会与木马程式相结合,对电脑保安构成威胁,所以黑客程式也是一种计算机病毒。
总之,现在的计算机病毒都呈现出隐蔽性、欺性等复杂的特点,让人们在毫无警觉的情况下使计算机系统遭到破坏。
五、计算机病毒的预防措施
①引导型病毒的预防。引导性病毒一般在启动计算机时,优先获得控制权,强占记忆体。通常情况下,只要不用软盘或者只用“干净的”软盘启动系统,是不会染上引导型病毒的。对软盘进行防写,则可以很好地保护软盘不被非法写入,从而不被感染上启动型病毒。
②档案型病毒的预防。档案型病毒的预防方法是在源程式中增加自检及清楚病毒的功能。这种方法可以使得可执行档案从一生成就具有抗病毒的能力,从而可以保证可执行档案的干净。自检清除功能部分和可执行档案的其他档案融为一体,不会和程式的其他功能冲突,也使得病毒制造者无法造出针对性的病毒来。可执行档案染不上病毒,档案型病毒就无法传播了。
③个性化的预防措施。计算机病毒的感染总是带有普遍性的或大众化的,以使计算机病毒范围尽可能的广,所以有时一些个性化的处理可能对计算机病毒的预防或者免疫具有非常好的效果。
④加强IT行业从业人员的职业道德教育。关于计算机病毒的防治,除了从技术层面来加以维护和防治外,加强对计算机从业人员的职业道德教育显得也极其重要。
⑤完善计算机病毒防治方面的法律法规。在加强对计算机行业高智商从业人员进行道德教育的同时,也应该完善计算机病毒防治方面的相关法律法规,充分发挥法律法规的约束作用。
⑥加强国际交流与合作。在经济全球化的巨集观背景下,计算机网路世界早已融为一体,跨国进行计算机病毒攻击也已出现。为此,世界各国要本着维护计算机网路安全执行的高度,加强交流与合作,共同打击计算机病毒犯罪。
六、结语
研究计算机病毒与预防有利于我们正确认识、感知、防范计算机病毒的攻击,以保护计算机网路安全,使得计算机网路真正发挥其积极的作用,促进人类经济、文化、军事和社会活动的健康。
参考文献:
[1] 卓新建等.计算机病毒原理与防治[M].北京邮电大学出版社,2007,8:第二版
[2] 郝文化.防黑反毒技术指南[M].机械工业出版社,2004,1:第一版
[3] 张仁斌等.计算机病毒与反病毒技术[M].清华大学出版社,20066
随着资讯时代的发展和计算机在社会生活中的广泛运用,计算机病毒也随之产生,给计算机系统带来了潜在的威胁和巨大破坏。下面是我为大家整理的，供大家参考。
范文一：网际网路安全与计算机病毒预防研究
摘要：伴随我国计算机网际网路技术的飞速发展还有全球网路技术的广泛应用，人们相互间的邮件的传输和档案快递方面更加的方便，人们在网际网路上的应用也越来越多，相应的，伴随着网际网路的快速发展，计算机网路安全与计算机病毒也得到了发展。在网际网路的环境中，计算机病毒进行传播的主要方式就是指数模式，其传播速度也非常快。如果计算机病毒入侵了计算机网路系统，因其具有较大的破坏力，就会造成严重的后果，甚至会导致整个计算机软体系统的瘫痪。本文重点研究了计算机网路安全和计算机病毒的防范措施。
关键字：计算机网路安全;计算机病毒;防范措施
一般情况下，电脑保安包含了软体和硬体的安全，同时还包含了计算机资料资料安全以及计算机执行的安全，因此，计算机的安全对于相关资料的储存管理与安全防护具有重要意义。同时，因为计算机病毒的威胁，也对计算机系统安全具有严重的影响。因此，需要相关的计算机技术人员对计算机网路安全以及计算机病毒防范措施进行不断的研究。
1计算机网路安全和计算机病毒存在的问题
计算机网路安全和计算机病毒所存在的问题主要有以下几点：
自然灾害
目前大多数计算机资讯系统比较容易受自然环境的影响，包括溼度、温度、冲击、振动等诸多因素。而不少计算机房常忽视防震、防火、防电磁泄漏等方面的工作，接地系统也考虑的不够周到，抵御自然灾害的能力还有待加强。
软体漏洞
黑客对计算机发动攻击往往把网路软体的漏洞当成最好的利用条件，此外，还有软体“后门”的问题，这些“后门”都是软体设计程式设计人员为了自己方便才进行设定的，通常情况下。外人难以得知，而一旦“后门”洞开，其后果和造成的损失不可估量。
黑客的攻击和威胁
在当前的计算机网路上，黑客攻击事件频频发生，愈演愈烈，已成为具有一定技术和经济条件的各种各样的攻击者活动的舞台。之所以会出现黑客，大多情况下，并非黑客本身有随意入侵的本事，往往只是因为他们善于发现并利用漏洞。资讯网路具有缺陷和不完善性，这正好成了黑客或病毒进行攻击的绝佳途径，资讯网路的脆弱，引起了不少资讯社会的脆弱和安全问题，对人们和社会构成了极大威胁。
计算机病毒
计算机病毒通常是一种由人为编制、对计算机效能和资料进行破坏且能够自我复制的程式程式码，它感染速度快、破坏性强，且传播形式复杂，很难彻底清除，可以轻易对硬碟、光碟机、主机板等造成破坏，是当今网路安全的头号强敌，一旦病毒在网路上扩散，会引起网路的瘫痪，使之不能正常执行。所以，加强网路安全防范意识尤其重要。
2计算机网路安全和计算机病毒的防范措施
加密技术
资料加密是指根据一定的演算法，将原有的明文或资料进行定的加密转换，对所进行的储存和传输工作进行加密，只有相关的资讯使用者进行解密之后才能对相关资料进行使用，这同时也是资料保密性得以实现的有效保证。通常来说，加密演算法主要分为两种，一种是对称加密演算法，另一种是非对称加密演算法。对称加密演算法主要是指进行解密的钥匙都是一样的，而非对称加密演算法所受用的钥匙是不一样的，相对来说，非对称加密的方法运用更为广泛。
防火墙技术
防火墙技术运用广泛，主要用于网路访问控制、阻止外?a href='' target='_blank'>咳嗽狈欠ń?耄?芄挥行У囟阅谕?试唇?斜；ぁ7阑鹎蕉允?莅?械脑吹刂泛湍勘甑刂芬约霸炊丝诤湍勘甓丝诘刃畔⒔?屑觳猓?儆胩崆吧柚玫姆梦士刂乒嬖蚪?衅ヅ洌??a href='' target='_blank'>成功，就允许资料包通过;若不成功，就丢弃资料包。状态检测防火墙是当下市场上最常见的。防火墙一般只能防止外部，对内部网路起不了作用。
物理隔离网闸
物理隔离网闸的主要作用就是对资讯的安全性进行保护，其工作原理就是运用多种的控制功能进行固态开关的控制，从而保证对相对独立的主机系统进行一定的读写分析。而进行连线的主系统问，并没有相关的物理连线和逻辑连线，同时也不存在对资讯包转发的依据，所以，从物理方面来说，物理隔离网可以有效的对黑客进行预防。
防病毒技术
计算机病毒的特点通常就是：繁殖性强、攻击隐蔽性强、潜伏时间长、传播方式多样、破坏能力大，其注入技术可分为无线电方式、后门攻击式、固化式方式以及资料控制连线方式等。几乎所有的计算机病毒都是人造的，这也导致计算机病毒对其系统自身和资讯储存等危害非常大。网路病毒技术一般有三种，一是病毒预防技术，利用固有的常驻系统记忆体，优先获得系统控制权，判定病毒是否存在，做好病毒扩散的预防工作;二是病毒检测技术，对档案自身特征和病毒特征对计算机进行侦测，判断系统是否感染病毒;
3结束语
综上所述，随着我国计算机网路技术的快速发展，我国现阶段资讯网路安全以及网路病毒问题越来越严重，相应的，资料保密也发展到了更重要的阶段，资料保密技术已经成为现代网路资讯科技研究的重点内容。当前情况下，我国的网路安全技术所运用的主要技术有入侵检测技术、防火墙技术以及网路病毒技术等，相应的，网路安全不仅需要技术的提升，同时还需要加强社会法律法规，并对资料资讯的安全防范意识进行加强，大力的进行宣传教育，尽可能的将安全隐患降到最低。
范文二：计算机病毒防护思考
摘要：资讯是人类现代文明的载体，随着资讯科技的发展，现代社会中人类的活动越来越离不开资讯，而计算机技术的出现更是开创了资讯时代的新纪元。但是随之而来的诸多安全隐患也引起了人们的广泛关注，尤其计算机病毒，极大的威胁了资讯保安，在计算机系统以及网路通讯中产生了巨大的破坏。文章主要针对目前计算机系统以及网路应用中常见的病毒特点进行了分析，并从分类、危害等方面进行了详细的论述，从而提出了几点有效的病毒防护措施，以促进电脑保安体系的建立。
关键词：计算机病毒;安全;防护
1计算机病毒
病毒指“编制或者在计算机程式中插入的破坏计算机功能或者破坏资料，影响计算机使用并且能够自我复制的一组计算机指令或者程式程式码”。计算机病毒往往会对计算机系统以及计算机网路造成破坏，使之无法使用，甚至会对硬体系统造成损害。计算机病毒就像生物病毒一样，具有着复制性和巨大的破坏性，一旦感染往往无法彻底根除。
计算机病毒的特点
计算机病毒通常附着于各类档案中，能够在计算机系统以及计算机网路中迅速传播，且又难以根除。当感染了病毒的档案被复制或者传输时，病毒就随之传播开来。病毒布局与独立性，其往往隐藏于执行程式中，具有潜伏性、传染性以及破坏性。一旦被感染轻则计算机装置执行速度降低，重则会使得硬体装置瘫痪，资料被破坏、丢失，给使用者造成巨大损失。
病毒破坏过程
计算机病毒对计算机系统的破坏过程主要有四个阶段：首先是潜伏。在这一阶段中病毒始终为休眠状态，需要通过某一条件进行启用。这种条件一般为时间、程式、档案或者磁碟容量超出某一范围等，并非所有的病毒都具有潜伏期。其次是繁殖。这一阶段中，病毒会将自身在特定的系统区域或者程式中防治同自身的副本，受到感染的程式都会含有病毒副本。继而是触发。这一阶段中，病毒会通过某一系统事件被启用，从而实现其功能，而触发事件往往依照病毒的不同而不同，激发功能也可能包含病毒的复制次数。最后则是执行。在这一阶段中，病毒最终实现自身功能，这一功能可能无害也可能具有巨大的破坏性。
计算机病毒的种类
计算机病毒种类多种多样，目前常见的种类主要有寄生病毒、以及隐形病毒和多型病毒等。寄生病毒是最为常见的传统病毒形式。其主要在可执行档案中附着，当执行该程式时，该类病毒就会急需感染其他档案，以此重复执行。而储存器病毒则主要驻留于主存中，从而感染所有的执行程式。引导区病毒主要对引导记录进行感染，从而在系统中传播。隐形病毒是一种针对反病毒软体设计的病毒种类，在反病毒软体进行病毒检测时能够隐藏自己。多型病毒则是一种在感染时会发生改变的病毒，若通过检测病毒“签名”的方式检测该种病毒，则无法检测出。
传播途径
计算机病毒的传播途径多种多样，以下便简要分析几种常见的传播途径。首先为移动储存装置。移动储存装置给人们带来了便利，但与此同时也给病毒的传播提供了方便。常见的移动储存装置包括行动硬碟、U盘以及光碟等。这些介质使用频繁，移动性高使用广泛，一旦移动储存装置中感染了病毒，不但会破坏装置中原有的档案，还会对装置硬体完成损坏，一旦移动储存装置又连线了其他计算机，则会将病毒传播出去，加速了病毒的扩散。其次为网路传播。现在越来越多的计算机终端接入网际网路，网际网路以其便捷的资讯传输优势得到了大众的认可。但是网际网路中所传播的资讯、资源等并非是完全安全的。其中夹杂的病毒产生了极大的危害。常见的网路传播方式包括即时通讯软体、网页以及邮件等，计算机病毒会附着于正常档案通过上述方式在网路中传播，其传播速度是目前几种传播方式中最快且影响最广的。系统漏洞以及软体漏洞是病毒传播的又一途径，近几年，不法分子通过系统漏洞对计算机系统进行攻击也成为了病毒传播的又一途径。另外，计算机中不可移动的硬体装置也能够传播病毒，虽然能够通过这种方式进行传播的病毒种类极少，但其破坏力无与伦比，且目前没有检测手段能够对付该种病毒。无线通道以及点对点通讯系统也是病毒传播的方式。由于无线网路传输中，资料资讯的加密很弱或者有些根本没有加密，因此该类资讯极易容易被窃取、修改，因此存在较大的安全漏洞。而随着无线网路技术的发展，以及无线网路应用的普及，大量针对无线终端的病毒层出不穷，无线通讯网路成为了病毒的又一“温床”。
2防护措施
防治是减少、消除病毒威胁的最有效方式，从根本上杜绝病毒侵入系统。从而削弱病毒的危害性，降低病毒攻击的成功率。但这只在理论上可行，实际中这个目标无法完美实现。目前对电脑保安技术中防护病毒的措施主要有三步，即检测、标识、清除。若被感染的程式被检测出来但无法予以标识和清除，那么就只能被丢弃，使用者可以重新安装一个干净的程式，以此消除病毒威胁。病毒防御技术在发展，同样病毒技术也同样在发展，二者的发展具有相似性和同步性。最早出现的病毒主要由程式码片段构成，相对较为简单，当时使用的反病毒软体也同样较为简单，秩序对病毒程式码进行标识清除即可。但随着病毒技术的不断演化发展，反病毒也越来越精密复杂。计算机技术在发展，计算机的安全防护常识也随之普及，人们也逐渐的掌握了一些简便有效的计算机病毒防护知识和技能，下面便针对几种常见的病毒预防方法进行简要的论述。1系统备份。在确认计算机未感染病毒时，对使用者系统中重要的档案进行备份，以便在系统受计算机病毒攻击而崩溃时进行恢复。除了系统本身的备份外，也要及时备份使用者资料。2安装防病毒程式、及时更新病毒特征库并定期扫描，同时，要及时进行计算机病毒特征程式码库升级，目前可以通过因特网进行及时的线上升级。3安装防火墙。安装较新的正式版本的防火墙，并要及时升级。同时为作业系统及时安装补丁，阻止程式入侵作业系统。经常使用防杀计算机病毒软体对系统进行计算机病毒查杀。4关闭系统还原。右键单击“我的电脑”-“属性”-“系统还原”-选中“在所有驱动器上关闭系统还原”。5注意远离恶意网站或不健康网站。上网浏览时一定要开启防毒软体的实时监控功能，特别是“网页监控”，以免遭到病毒侵害。6不要开启不明来历的邮件。邮件是传染病毒最快的也是影响最广的途径之一，若邮箱中发现不明来历的邮件，一定不能轻易开启。
3结束语
计算机技术的发展以及计算机网路技术的普及应用，极大的促进了人类文明的发展，在此基础上建立的经济、文化秩序也烙上了资讯文明的烙印。但是技术带给人们以方便的同时，也带了诸多的挑战，安全问题始终是目前计算机技术以及网路应用技术亟待解决的问题。其中来自网路外的计算机病毒就是现代资讯科技发展面临的首要难题，如何应用合理有效的防护措施，以最小的代价最大限度提高计算机的安全性，是目前电脑保安技术研发的重点。对计算机病毒及其预防进行研究能够令人们对计算机病毒攻击进行正确的认知，从而有效进行防范，保障计算机系统、计算机网路安全，发挥计算机技术及计算机网路的积极作用，令其更好的服务于人类文明的发展。
参考文献
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[2]闫丽娟.计算机病毒的防范[J].资讯与电脑，20105.
[3]张冠群.浅谈计算机病毒防治[J].电脑知识与技术，20109.
血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍，凝血时间延长，终身具有轻微创伤后出血倾向，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。
1.血友病A（血友病甲），即因子Ⅷ促凝成分（Ⅷ：C）缺乏症，也称AGH缺乏症，是一种性联隐性遗传疾病，女性传递，男性发病。
2.血友病B（血友病乙），即因子Ⅸ缺乏症，又称PTC缺乏症、凝血活酶成分缺乏症，亦为性联隐性遗传，其发病数量较血友病A少。但本型中有出血症状的女性传递者比血友病A多见。
3.血友病C（血友病丙），即因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症，又称PTA缺乏症、凝血活酶前质缺乏症。为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，是一种罕见的血友病。15～20/10万男孩中有发病，此发病率在所调查的不同的种族和地域之间没有差异。发病率以血友病A最多占85%，血友病B占15%，血友病C较少见。
（一）血友病A
1.出血
为本病主要的表现。终身有轻微损伤或手术后长时间出血的倾向。出血程度及发病的早晚与患者血浆中FⅧ活性水平有关。根据出血轻重与血浆中凝血因子活性的水平，将本病分为4型：
（1）重型 血浆中FⅧ活性<1%，常在2岁以前就出血，在婴儿开始学爬、学走后出现出血症状，甚至结扎脐带时出血不止。患者出血部位多且严重，常有皮下、肌肉及关节等部位的反复出血，关节内血肿畸形多见。此外，还可见肾脏出血导致血尿、胃肠道出血、腹腔内出血，肺、胸腔、颅内出血少见。
（2）中间型 FⅧ活性为1%～5%，起病在童年时期以后，以皮下及肌肉出血居多，亦有关节出血，但反复次数较少，严重程度也轻于重型。
（3）轻型 FⅧ活性为5%～25%，出血多在青年期，由于运动、拔牙或外科手术后出血不止而被发现，出血轻微，可以正常生活，参加运动，偶尔发生关节血肿。
（4）亚临床型 只有大手术后才发生出血，实验室检查可以证实为本病，FⅧ活性为25%～40%。一般而言，凡出血症状出现越早，病情越重，随年龄的增长，出血症状可逐渐减轻，有时可出现无出血症状的缓解期。出血可在创伤后数小时或数天后发生，也可在创伤或手术后即渗血不止。
2.出血所导致的压迫症及并发症
出血形成血肿后可导致压迫症状：
（1）周围神经受累 发生率为5%～15%，病人有麻木、剧痛、肌肉萎缩。
（2）上呼吸道梗阻 口腔底部、喉、舌、扁桃体、后咽壁或颈部的严重出血甚为危险可引起窒息。
（3）压迫附近血管 可发生组织坏死。
（二）血友病B
血友病B也可出现类似于血友病A的典型症状。不同点在于：①血友病B重型患者（FⅨ活性小于2%）较血友病A少，而轻型较多，因此临床表现较血友病A为轻；②女性传递者也可出血；③发生抗FⅨ抗体者较少，仅占1%。
（三）血友病C
因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症症状轻，有时仅在手术、拔牙或损伤后出血；其传递者一般无临床症状，但拔牙后，较正常人容易出血；FⅪ缺乏症常合并其他先天性凝血因子异常，如合并FV、Ⅶ缺乏症。
1.一般项目
血小板计数正常，束臂试验阴性，出血时间正常，血块回缩正常；凝血酶原时间正常，凝血酶时间正常，纤维蛋白原定量正常；凝血时间延长为本病的特征，但仅在FⅧ：C活性低于1%～2%时才延长，>4%可正常。
2.初筛试验
凝血酶原消耗试验（PCT）、白陶土部分凝血活酶时间（APTT，当Ⅷ、Ⅸ的活性30%时，即可延长，可以检测轻型病例）、简易凝血活酶生成试验（STGT）有助于轻型和重型血友病A、B的诊断。
3.确诊试验
可用APTT、STGT、Biggs凝血活酶生成（BiggsTGT）纠正试验来鉴定血友病类型。如凝血酶原消耗及凝血活酶生成试验不正常时，可做纠正试验。正常血浆经硫酸钡吸附后，尚含有FⅧ、FⅪ；正常血清中含有FⅨ、IXa因子，因此如果患者血浆的部分凝血活酶时间仅被正常硫酸钡吸附血浆纠正时，为FⅧ缺乏症；仅被正常血清纠正时，为FⅨ缺乏症；如二者皆可纠正，则为FⅪ缺乏症。可将三者加以鉴别。
Ⅷ、FⅨ、IXa因子活性测定
采用凝血酶原时间一期法，将已知有关因子缺乏的血浆作为基质血浆，加入兔脑浸出液、白陶土悬液、氯化钙及不同稀释度血浆或血清后，按凝固时间制成有关因子活性曲线后，对受检标本进行换算。
ⅧRAg的测定
血友病A患者血浆中含量正常或增高。
ⅧCAg的测定
在血友病A患者中，血浆Ⅷ：CAg与Ⅷ：C平行减少。
的测定
血友病A患者正常或增高。
8.基因诊断
血友病分子水平存在着显著的遗传异质性，基因诊断血友病是一种有效精确快速的方法，目前主要采用PCR进行基因分析。
9.血友病A携带者及胎儿期的诊断和遗传咨询
大多数血友病A携带者血浆中因子Ⅷ：C的水平仅为正常妇女平均值的50%。近年来，大多数人认为检测Ⅷ：C与ⅧR：Ag的意义较大，70%～98%的携带者比值小于正常。在妊娠第8～12孕周，通过胎儿镜羊膜穿刺或绒毛取样，用放射免疫微量法测定ⅧR：Ag及Ⅷ：C，可在产前诊断胎儿是否患血友病，以便考虑中止妊娠问题。近年来基因诊断技术的开展，目前已应用于对传递者及产前的检查。
1.血管性假血友病
又称vonWillebrand氏病，为常染色体显性遗传、III型为隐性遗传，男女均可患病。
家系调查也有助于区别；出血时间延长、阿司匹林耐量试验阳性，血小板粘附率降低，对瑞斯托霉素血小板无聚集反应，血浆中因子Ⅷ：C/ⅧR：Ag的比例增高或正常，血浆中VW因子缺乏或减少，而血友病A除Ⅷ，C和Ⅷ：C/Ⅷ：Ag比例降低外，其他实验室检查均正常。
2.获得性第Ⅷ因子减少
常见于甲亢、弥散性血管内凝血等疾病，以往无出血史，无家族史，两性均可发病；临床伴有原发性疾病症状和体征，凝血因子的减少除第Ⅷ因子外尚有其他因子不足，不难与血友病A鉴别。
3.凝血酶复合体减低症
出血症状及凝血时间与血友病A相似，但患者凝血酶原时间延长，维生素K治疗有效。
1.局部止血治疗
伤口小者局部加压5min以上；伤口大者，用纱布或棉球蘸正常人血浆或凝血酶、肾上腺素等敷于伤口，加压包扎。国外有人配制止血剂内含冷沉淀5ml、氨基己酸750mg、凝血酶50U于生理盐水中，当口腔、皮肤、包皮损伤部位出血时，可外用止血，疗效较好。关节腔内出血时应减少活动，局部冷敷，当肿胀不再继续加重时改为热敷。
2.替代疗法
是治疗血友病的有效方法，目的是将患者血浆因子水平提高到止血水平。当FⅧ：C水平达正常人的3%～5%时，患者一般不会有自发性出血，外伤或手术时才出血；但重型患者，出血频繁，需替代治疗。
（1）输血浆为轻型血友病A、B的首选治疗方法。但由于用量过多易致血容量过大，其应用受到限制。
（2）冷沉淀物冰冻（-20℃）冷沉淀制剂中，每袋含因子Ⅷ的活性平均为100U，可使体内因子Ⅷ的血浆浓度提高到正常的50%以上。具有效力大而容量小的优点。室温下放置1h，活性丧失50%，冷冻干燥存于-20℃以下可保存25d以上。适用于轻型和中型患者。
（3）因子Ⅷ、Ⅸ浓缩剂为冻干制品，每单位因子Ⅷ、Ⅸ活性相当于1ml正常人新鲜血浆内平均的活性。每瓶内含200U，每千克体重注入1U的因子Ⅷ，可使体内Ⅷ因子的活性升高2%，但注入每1U因子Ⅸ仅提高活性～1%。因子Ⅷ及Ⅸ在循环中的半衰期短，必须每12h补充1次，以维持较高因子水平，控制出血。
（4）凝血酶原复合物（PPSB）每瓶200U，相当于200ml血浆中含有因子Ⅸ，适用于血友病B。
（5）重组FⅧ的替代治疗优点是不受病毒污染，药代动力学试验表明其与血浆FⅧ的生物半寿期极其相似，从1987年始，已试用于临床，与血浆FⅧ作用相同，亦无明显的毒副作用。
（1-去氨基-8-右旋-精氨酸加压素）
一种人工合成的抗利尿激素衍生物，有抗利尿及增加血浆因子Ⅷ水平的作用，静脉注射后可使Ⅷ：C及ⅧR：Ag增加2～3倍。适用于轻型血友病和血友病传递者。
4.替代治疗的不良反应
（1）肝炎见于40%～50%经常使用血制品者，转氨酶可持续升高，肝功能异常占50%以上，尤其是儿童患者；现用干扰素γ治疗丙型肝炎300万U，3/周，共6个月。
（2）溶血FⅧ浓缩剂制备于大量混合血浆中，不同程度上存在IgM和IgG型抗A、抗B同种凝集素，大量接受FⅧ浓缩剂治疗的患者，常发生溶血反应，程度与剂量有关；血友病患者多次输血，血清中结合珠蛋白降低，此与患者体内存在的慢性亚临床型溶血有关。
（3）获得性免疫缺陷病（艾滋病，AIDS）是近年来普遍受到重视的一种严重并发症，返期死亡率40%，远期可达100%。将血浆制品加热处理可将HIV病毒杀灭，减少因输注血浆所致的AIDS病。
5.血友病患者外科手术问题
即使系拔牙等小手术，也应尽量避免。随着因子Ⅷ等制剂的应用，如手术过程有充分准备，危险性已大为减少。术前应充分估计凝血因子缺乏程度，手术中补充达到需要止血的浓度，替代疗法必须维持到创口完全愈合。
6.基因治疗
正在研究中，动物试验中取得初步成功。
血友病的定义
血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍，凝血时间延长，终身具有轻微创伤后出血倾向，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。
血友病的症状
出血是血友病的主要临床表现，患者终身有自发的、轻微损伤、手术后长时间的出血倾向，重型可在出生后既发病，轻者发病稍晚。
1、皮肤、粘膜出血：由于皮下组织，齿龈，舌，口腔粘膜等部位易于受伤，故为出血多发部位，幼儿多见于额部碰撞后出血、血肿，但皮肤，粘膜出血并非是本病的特点。
2、关节积血：关节出血是血友病 A 患者常见的临床表现，常发生在创伤/行走过久、运动之后引起滑膜出血，多见于膝关节，其次为踝，髋，肘，肩，腕关节等处。
3、肌肉出血和血肿：在重型血友病 A 常有发生，多在创伤/肌肉活动过久后发生,多见于用力的肌群。
4、血尿：重型血友病 A 患者可出现镜下血尿或肉眼血尿，多无疼痛感，亦无外伤史，但若有输尿管血块形成则有肾绞痛的症状。
5、假肿瘤(血友病性血囊肿)：囊肿可以发生在任何部位，多见于大腿，骨盆，小腿，足，手臂与手，也有时发生于眼。
6、创伤或外科手术后出血：各种不同程度的创伤，小手术都可以引起持久而缓慢的渗血或出血。
7、其他部位的出血：消化道出血可表现为呕血，黑便，血便或腹痛，多数患者存在原发病灶如胃，十二指肠溃疡；咯血多与肺结核，支扩等原发病灶有关；舌下血肿可致舌移位，若血肿向颈部发展，常致呼吸困难；颅内出血常是血友病患者的死因。
血友病的分类
1.血友病A（血友病甲），即因子Ⅷ促凝成分（Ⅷ：C）缺乏症，也称AGH缺乏症，是一种性联隐性遗传疾病，女性传递，男性发病。
2.血友病B（血友病乙），即因子Ⅸ缺乏症，又称PTC缺乏症、凝血活酶成分缺乏症，亦为性联隐性遗传，其发病数量较血友病A少。但本型中有出血症状的女性传递者比血友病A多见。
3.血友病C（血友病丙），即因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症，又称PTA缺乏症、凝血活酶前质缺乏症。为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，是一种罕见的血友病。
血友病的治疗
血友病目前尚无彻底治愈的方法，因此，要重视综合治疗，除在出血时相应输注各种凝血因子制品外，中医药物在对出血后的康复和血友病关节炎的治疗及预防有着积极的作用。血友病是一种终身性的出血性疾病，应对携带者作产前检查，控制患儿及携带者的出生，以期达到降低人群的发病率，做到优生。
1、一般止血治疗：如使用抗纤溶药物及一般促进血小板聚集的止血药物等。对于严重的出血导致的关节及肌肉血肿，可以用绷带加压包扎或者沙袋等局部压迫和冷敷止血。
2、药物治疗：疗效低于凝血因子替代治疗，如使用：去氨加压素、达那唑以及糖皮质激素改善血管通透性等。
3、家庭治疗：家庭治疗最初应在专业医师的指导下进行。除传授注射技术外，还包括血液病学、矫形外科、精神、心理学以及艾滋病、病毒性肝炎的预防知识等。
4、外科治疗：有关节出血者应在替代治疗的同时，进行固定及理疗等处理。对反复关节出血而致关节强直及畸形的患者，可在补充足量凝血因子的前提下，行关节成型或人工关节置换术。
5、其他治疗：如通过不同的基因疗法，使患者体内表达足量的凝血因子等，目前这些方法尚处于临床试验阶段，还没有完全用于临床。
目前血友病有效的治疗措施是补充所缺乏的凝血因子(替代疗法)。严重出血者，宜用抗血友病球蛋白浓缩剂(如冷沉淀物)及高浓度的浓缩物。因各凝血因子在体内的生物活性半衰期不同，如因子Ⅷ为8～12小时、因子Ⅸ为18～24小时，故重复补充凝血因子的间隔时间应以此理论为依据，同时测定血浆中因子Ⅷ或Ⅸ的浓度。如患者失血量很大，输鲜血可补充凝血因子又可以纠正贫血。血友病甲患者如肌肉和(或)关节出血时，因子血浓度须补充至20%～30%，中等手术的术前准备须补充至30%～50%，大手术须补充至60%～100%；血友病乙的因子Ⅸ浓度，需相应的补充至15%～20%、40%～60%以上。肌肉出血通常为自限的，禁忌血肿穿刺。如受累关节已发生畸形，活动受限者，应做适当理疗或考虑矫形手术。
预防本病首先要积极防止本病的遗传。在选择配偶时，应注意了解其家族有无出血的历史。对血友病患者或携带者所生的子女按着遗传规律加以选择及控制。血友病患者及其携带者不应婚配；教育病人严防外伤，避免手术，尤其加强婴幼儿期的保护。有活动出血倾向时应限制活动，有紧急情况需作急救准备；禁服不利于止血的药物，如阿司匹林、潘生丁、保泰松、消炎痛等。因本病缺乏凝血因子，止血困难，上述药物可抑制血小板凝集，使血管扩张、脆性增加更引起出血；疑有血友病的病人，在手术前应详细询问病史，并做有关的凝血象检查，以防手术后出血不止，危及生命。避免人为创伤，如肌肉注射等；血友病家族或男方患血友病的孕妇必须做产前检查：用胎儿镜采取胎血，测定因子Ⅷ的活性，更进一步诊断产前胎儿是否患血友病，以便决定中止妊娠。
得了血友病怎么办？该如何治疗？别病急乱投医，不妨听听医生的建议~