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刘晓端曾太文李奇房珂玮
（中国地质科学院生物环境地球化学研究中心，北京100037）
郭艳梅王峙王洪权吴涛刘晓芬
（北京市房山区预防医学研究中心，北京102400）
摘要本文根据氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是研究区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素；燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F112）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。
关键词燃煤型氟中毒背景成因
燃煤型氟中毒是一种典型的地球化学疾病，这种疾病的流行与病区的地质、地球化学条件、气候变化、生活方式和习惯以及社会的经济发展等综合因素密切相关。在高氟环境中生活的人大量吸收氟与氟化物，从而破坏体内钙、磷的正常代谢，影响中枢神经的正常活动，造成肝、肾损伤，智商降低，引起氟斑牙、氟骨症等，以至于失去劳动能力。这种疾病在辽宁、河北、北京、山西、河南、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、广西、江西、浙江等14个省、市、自治区有较大范围出现，影响到约5000万人口的身心健康，严重地阻滞了这些地区农村经济的发展和农民群众的脱贫致富。为阻断氟元素对机体的侵害，提高人们的健康水平，更好地促进经济的持续发展和提前实现脱贫致富计划，摸索出有效的防治对策，选择北京市房山区堂上村、莲花庵村（山区）和路村（平原）三个重点村庄进行了燃煤型氟中毒的环境地球化学、流行病学调查及防治对策研究。
按照氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，全面准确地把握氟源、携氟介质、氟中毒疾病程度三者之间的剂量－效应关系，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是本区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素。燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F12）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。
1研究工作方法
环境地球化学样品的采集和测定
在研究工作区内分别采集土壤、水、煤、拌煤土、炉灰、灰尘、粮食、室内空气粉尘和空气样品。除空气粉尘和空气以外的其他样品，经粉碎过200目筛后，测定总F、水溶性F、SiO2、Al2O3、Na2O、K2O、CaO、MgO、Fe、S、As、Sb、Bi、Hg、Se、V、Mn、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr、Co、Ni、W、Mo、Ag、B、Be、Li、Ba和Ce。
空气样品由中国科学院大气物理所大气化学室用GC-MS测定其中的无机和有机成分。
粉尘样品由长春科技大学测定其中的氟含量。
流行病学调查采样和检测
以现状调查、不同地区病情对比和适当兼顾回顾性定群的调查方法，采集病区氟中毒病人和正常人的静脉血、晨尿、头发、指甲等生物材料，测定F，并同时登记相应的病况及体态特征，儿童最早氟斑牙出现的年龄以及病区的内外环境特征因素等。
2结果和讨论
区域地质背景
房山区处于祁吕—贺兰山字形构造东翼反射弧的南东侧与新华夏系交接部位，除缺失震旦系、上奥陶统、志留系、泥盆系、下石炭统及上白垩统外，其他地层均有出露，其中石炭—二叠系和侏罗系为本区的主要含煤地层。煤质以无烟煤为主，主要分布在百花山向斜和北岭向斜中。百花山向斜煤产地在大安山、金鸡台、史家营、莲花庵、秋林铺、碾子沟、堂上、宝儿水、东泥洼直至东村一带。北岭煤产地北起磁家务，南到周口店，西至南窖附近，东至房山花岗岩体的范围内。
煤中含有氟和砷等有害元素。郑宝山（1988）分析了北京市房山区卫生防疫站提供的12个样品，测定的氟含量为274μg/g。王云钊等（1990）对京西地区煤层分析结果表明，石炭—二叠纪煤层含氟为，侏罗纪煤层氟含量为。我们于1996年分别从石炭—二叠纪和侏罗纪煤层底板至顶板系统采集了38个样品，以厚度加权法，求得房山地区煤层中氟砷含量（表1）。
由上可见，房山地区石炭—二叠纪和侏罗纪煤层含氟、砷都较高。
此外，煤中S偏低，而Cu、Pb、Zn、Ni、Co等金属元素含量并不低。还含有Sb、Bi、Hg、Cd等有害元素。
表1房山区F、As元素含量统计表
注：世界均值F含量为80μg·g-1,As含量为5μg·g-1。
图1北京市房山区氟异常分布图
1990年曾太文等在“北京市山区地球化学图说明”中求得房山区土壤氟平均值为μg/g，以800μg/g为异常下限圈出京山90H5-75号氟异常分布在张坊、南尚乐及长操一带，面积约120km2，峰值2315μg/g；以1mg/L为下限圈出水氟异常约4km2，分布在良乡地区（图1）。
地氟病患病情况及流行病学调查统计
房山区燃煤型氟中毒影响到全区2/3的人口，约计40万人群，遍布山区和平原（图2）。堂上村、莲花庵村地处百花山南麓，处于背风的沟谷中，年平均气温约9℃，日平均气温在－5～24℃之间，无霜期仅150天左右，植被繁茂，气候寒冷。人均年烧煤～2t，最多可达5t，地炉敞烧，煤烟及粉尘排于室内，污染室内空气和粮食及蔬菜等，加之过山风在背风坡的堆积作用和稳定山谷风所形成的逆温层使当地氟污染气体聚集，浓度增高，两村氟中毒较为严重。路村经济条件略好，烧房山产的高氟、高砷煤，用量较少，仅在冬季取暖，炉灶与居室绝然分开的占多数。全区发现氟中毒症状有差异，以山区为重。主要表现为氟斑牙、牙缺损、头晕、头痛、疲倦、失眠、记忆减退、肢体麻木、肌肉及关节疼痛、骨骼变形等症状，严重的失去劳动能力，生活不能自理。
（1）氟斑牙发病率
氟斑牙在三个村庄较为普遍，根据《中国地方性氟中毒防治试行标准（1981年）》，分为白垩、着色、缺损三型，每型又分三度，统计结果见表2。
表2氟斑牙发病率统计
图2北京市房山区燃煤型氟中毒病区分布图
氟斑牙伴有牙龈萎缩以及黑斑等。发病年龄为3～72岁，15岁以前以白垩型和着色型为主，15岁以后缺损型多见。缺损率山区高于平原，其发病部位多见于近中切齿、侧切齿，磨齿较少见。
（2）氟骨症发病率
本区氟骨症症状主要表现在关节疼痛、功能性障碍和肢体变形等。三个村比较，堂上村较重，各村发病率和发病类型见表3和表4。
表3氟骨症发病率
表4氟骨症类型统计
（3）尿氟水平
分别在冬季和夏季收集患者晨尿，以氟离子选择电极法检测氟含量，见表5。
表5尿氟含量（mg/L）
1982年北京医科大学在北京地区正常人群中调查485人，获得正常人群尿氟值为（±）mg/L。可见，在燃煤污染严重的房山区三个村庄中，尿氟分别是正常值的、、倍。在置信水平下，与北京市正常值比较具有显著性差异。
（4）血氟水平
采取静脉血，以中子活化法检测血氟含量，结果见表6。
表6血氟含量
病区血氟值较北京市正常值高出两倍以上，且在置信水平下，有显著性差异。
总之，病区地氟病患者的尿氟、血氟都较正常值高，但年龄组之间及性别无明显的差异。统计结果还表明，尿氟和血氟具有显著相关性。
环境地球化学物质中氟水平统计
1991年曾太文等人对房山区西部蒲洼、十渡、张坊、南尚乐、长沟等地土壤、玉米中的氟含量进行了研究，结果如表7。
将上述地区土壤中氟含量与玉米中氟含量作相关分析，其相关系数r=，大于，具有显著相关性。由此推论，张坊土壤为μg/g，玉米含氟量仅μg/g，而堂上村、莲花庵村、路村土壤氟含量分别是606μg/g、491μg/g和570μg/g，所引致玉米氟含量最高也不过μg/g，不可能导致氟中毒。可是三个村庄环境介质中氟水平统计结果（表8）中，玉米含氟～μg/g，显然，除土壤因素外，与玉米收获后的空气氟污染有直接关系。
表7房山区西部土壤、粮食中氟含量（μglg）
表8环境介质中氟含量水平统计（μg/g）
1982年胡永增等对堂上村的调查发现，当地居民习惯将玉米、辣椒等挂在房梁上，使用敞开式炉灶烘烤，粮食氟含量变化如表9。显然随着烘烤时间的加长，粮食中的氟含量成百倍地增长，极大值可达460～8000μg/g，即使洗涤也保留下12～99倍的氟含量。在食物的烘干过程中，煤燃烧释放出大量的氟及其化合物沉积在上面，食用后造成氟中毒。这就清楚地表明，食用污染的粮食是摄入氟的途径，而粮食中的氟则直接来源于室内的空气。
表9粮食烘烤后氟含量变化统计表（μg/g）
随着改革开放的深入，农民的生活水平有了很大的提高，虽然现在大多数农民已不在屋内用煤烘烤粮食，但几年前由于食用高氟食物而造成的体内氟含量过高的影响依然存在。
煤燃烧产物的主要物质组分
（1）粉尘
房山地区燃煤方式是地炉敞烧，属低温燃烧，时刻有碳氢化合物裂解、热合形成煤烟，其他种类繁多的金属及非金属无机化合物也随之排入空气。煤烟在空气中呈气溶胶态，表面吸附了大量的有害气体和液体，这些粉尘通过呼吸进入人体，随着深度的增加，对人体健康的危害增大。病区室内空气中不同粒度粉尘年平均浓度见表10。
表10室内空气中粉尘年平均浓度
表11室内粉尘中有害物质平均浓度统计（mg/m3）
三个村庄室内粉尘平均浓度均明显超过的国家标准（中华人民共和国工业企业设计卫生标准），分别是国标的、、倍。小于5μm的粉尘浓度占总粉尘浓度的～～10μm的粉尘浓度仅占总粉尘浓度的～。现将室内粉尘有害元素含量换算成空气中体积浓度，结果见表11。
按照表中列出的参考标准，空气粉尘中有害元素超标的有氟、砷两元素，分别超标倍和2～倍。
（2）空气
①室内空气中F、S02、H2S、As
室内有害气体组分浓度是按采样时室内现场温度、压力换算成标准状态下的浓度，其结果见表12。
表12室内气态有害物质平均浓度统计（mg/m3）
四种有害气体都严重超标，构成以氟为主的多种有害物质并存的生活环境。据测定，含氟化合物以氟化氢为主。
②有机氟化合物
空气抽样检测结果发现，煤的低温燃烧在室内所形成的有机化合物达数十种，这些有机化合物排入空气后，在水、金属元素和温度的影响下，经过一系列的加成聚合反应、氧化反应、同分异构、水解、降解作用逐步形成氟代烷烃类的含氟有机化合物，其中有二氟二氯甲烷（F12）、一氟三氯甲烷（F11）、三氟乙烷（F113）等氟代烷烃类化合物；还有氟代烯烃类有机化合物，如二氟二氯乙烯等。现将几个主要问题讨论如下。
煤的低温燃烧煤燃烧过程是一种类似干馏和分解的过程，形成固态的焦炭，液态的焦油、氨水，气态的氢、甲烷、－氧化碳、二氧化碳、氮、烯烃等。温度在低于160℃时馏出苯、甲苯、二甲苯等单环的有机化合物：当温度达到160～230℃时馏出的主要是酚类和少量的萘，即多环芳烃等；230～270℃时则馏出萘，即稠环芳烃；在温度升至270～360℃时所馏出的则是杂环芳香族化合物。本次所测定的化合物除以上述及的外，尚有五节杂环类的二氢呋喃、吡咯及六节单环的吡咯。因此，煤在燃烧过程中，不但释放大量的碳氢化合物、硅氧化合物，而且有金属元素、有机化合物、卤族化合物。这些化合物在温度、压力和各种组分浓度变化的条件下，化学性质在逐渐改变，既有氟氯代烷烃类的化合物，也有卤化氢等化合物出现。
表13主要含氟有机化合物年平均含量统计表（mg/m3）
经测定，无论是堂上村、莲花庵村还是平原区的路村，室内空气中的有机化合物种类均繁多，现将主要的几种含氟有机化合物列于表13中。
除表中所列10种化合物以外，尚有二甲胺（C2H7N）、甲氧基丙胺（C4H11NO）、环丙基甲醇（C4H8O）、丙烷（C3H8）、溴化氢（HBr）、氯丙烯（C3H5CI）、氯甲基丙烷（C4H9Cl）、异氰基丁烷（C5H9N）、戊二猜（C5H6N2）、二甲基吡喃酮（C7H12O2）、羟基乙基肼（C2H8N2O）、二氢呋喃（C4H60）、甲基戊炔（C6H10）、二甲基环丙烷（C5H10）、氯丙烯（C3H5Cl）、氯代丁烯醇（C4H5Cl0）、吡咯（C4H5N）、丁烯醛（C4H60）、溴甲醚（C2H5BrO）、二氟二氯乙烯（C2Cl2F2）、三氯乙烯（C2HCl3）、甲基咪唑（C4H6N2）、甲苯（C7H8）、氯甲基戊烷（C>6H13Cl）、二氯三氟乙烷（C2HCl2F3）、四氯乙烯（C2Cl4）、乙苯（C8H10）、十一烷（C11H24）、十二烷（C12H26）、萘（C10H8）等多种有机化合物。另外，煤中的K、Na、Ca、Mg、Si和重金属元素等在燃烧中释放，参与各种化学反应，形成了一个充满化学变化危机的环境。
氟氯代烷烃的形成及毒性上述几种氟氯代烷烃是煤在燃烧过程中所释放出的烷烃和氟化氢气体相互作用而形成的。
煤燃烧释放出甲烷，在其他卤素的作用下，烷烃的氢原子为卤素所取代而形成四氯化碳。
CH4+Cl2→CH3Cl+HCl
CH3Cl+Cl2→CH2Cl2+HCl（二氯甲烷）
CH2Cl+Cl2→CHCl3+HCl（三氯甲烷）
CHCl3+Cl2→CCl4+HCl（四氯化碳）
四氯化碳在金属元素催化作用下，与无水氟化氢反应得到氟里昂：
地球化学环境：农业·健康
或：
地球化学环境：农业·健康
地球化学环境：农业·健康
由于空气中存在大量的HF和CCl4，使得上述反应反复进行，室内F12的浓度不断增加。同时还产生CCl3F、CClF2、CClF3等氟氯代烷烃化合物。
氟氯代烷烃类化合物具有沸点低、常温下易挥发等特点，易从呼吸道进入机体。经实验14C—F11或14C—F12被动物吸入后，一分钟即可在血液中检出。肺泡对氟氯代烷烃的吸收率取决于他们的化学活动性质，并与他们在肺泡的分压和脂溶性呈正比。试验还表明，在给家兔吸入384mg/m3的F22一小时后，约有80%被吸收，各肺泡内血液中F22分压迅速达到平衡状态。在堂上村、莲花庵村、路村三个村检出～，年平均;～，年平均。而前苏联1974年颁布的标准，F11、F12均为小于10mg/m3。显然本区F11、F12是较高的。氟氯代烷烃能随血液分布至全身组织，并透过细胞膜进入细胞。进入机体的氟氯烷烃主要分布在肺组织，并能通过脑脊液到达脑实质。根据研究获得的成果，氟氯代烷烃类随着氯原子数量增加而毒性增大。另外，研究中还发现溴化氢存在，其浓度达到70mg/m3。由于氟溴代烷稳定性较差，因此不能排除氟溴代烷烃的存在。高浓度的氟溴烷烃可以引起呼吸道刺激、震颤、痉挛，在致死浓度动物产生急性肺水肿而死亡。
至此，我们清楚地看到，高氟煤燃烧过程中释放出的氟及其化合物不仅污染了室内空气，也使粮食中的氟含量增加，大量的氟由呼吸道和消化道进入人体。
总摄氟量估算及危害程度的评价
不论是从什么渠道进入人体的过量氟，导致体内各种生化指标的改变和生理机能的变异程度，与环境要素氟水平是有密切关系的。这里所指环境要素系与人体有关的空气、粉尘、水、粮食、蔬菜、水果等。
（1）摄氟量计算
按照ICRP肺模型，空气进入肺泡沉积份额按计算；室内粉尘中包括100～＜5μm的总体沉积份额按计算。
粮食摄入量计算为原粮×出粉率×元素保存率×元素浓度值。
食品结构模型按1982年膳食模型计算，三个村庄的特点略有改变（表14）。
表14膳食结构模型（kg/d）
计算中的主要参数见表8。
根据表8和表14参数分别计算从呼吸道和消化道进入人体的氟量，见表15。
堂上村摄氟总量最高达到，路村最少也有，分别是标准摄入量的～倍。经消化道和呼吸道进入人体氟量占总氟量的比例，见表16。
表15摄入氟量统计（mg/d）
表16总摄氟量的构成比（%）
各村构成比例虽然不同，但经两种途径的摄氟量都超过人体所需氟水平。前已述及，煤烟污染的室内空气含氟量超过国家标准的几十至百倍，而室内的粮食及蔬菜被污染现象也相当严重，使玉米、辣椒等含氟量升至几十毫克至几百毫克每千克。通过室内空气和食物进入人体的氟量严重超标，因此，房山地区的燃煤型氟中毒的病因是食用被氟污染的粮食和由呼吸道摄人氟量过多共同作用的结果，都是由燃煤污染造成的。由此可见，改变燃煤方式或改用低氟煤是控制氟中毒疾病流行的主要方法。
（2）摄氟量与疾病相关性
为探求燃煤型氟中毒与各项生化指标及总摄氟量之间的关系。将有关指标与总摄氟量作相关分析，结果见表17。
表17总摄氟量与生化指标相关矩阵（γ＜）
①显著性相关。
氟斑牙、牙缺损、氟骨症与总摄氟量呈明显正相关，氟骨症与牙缺损程度呈直线相关。血氟与尿氟密切相关，但与疾病发生率相关不明显，提示血氟、尿氟两者仅能作为判断疾病发生的指标，难以准确量化疾病的程度。已有研究成果表明，人体内血氟与骨氟处于动态平衡中，尿氟与血氟密切相关则有可能通过增加尿的排氟量而降低血氟，逐步地将骨氟转移到血液中经尿排出体外使之降到正常水平，从而解除氟中毒对人体的危害。
以总摄氟量为自变量，牙缺损、氟骨症发生率可以用下列回归方程表示：
牙缺损率（%）=（r=）
氟骨症患病率（%）=（r=）
由以上回归方程可以看出，总摄氟量如降到6mg/d以下，在置信水平下，牙缺损和氟骨症患病率可降至零，这与已有研究成果人体每日摄入4～6mg/d的结论是一致的。
病区划分及危害程度评估
由于生活燃煤引起人体摄氟量过度而导致中毒，从发现本病到现在已20余年，但病区的划分及危害程度的评估，目前仍无正式标准。吴德良等（1990）在研究燃煤型氟病区总摄氟量与氟斑牙的相关性时提出“5～15岁儿童缺损氟斑牙与总摄氟量、尿氟呈直线相关，较氟斑牙更为可靠，更能客观反映氟危害的严重程度。”孙玉富等（1993）认为“燃煤型氟中毒人均日摄氟量超过时氟斑牙总病率即达90%以上，因此，不能作为不同病区程度的划分指标，而仅能作为病区与非病区的划分标准。”江远福（1994年）提出燃煤型氟中毒病区轻、中重、特重病区的划分标准是以8～15岁缺损型氟斑牙患病率依次是5～、20～、40～、60～。还有其他的研究者也做了不同的划分方案。
本区调查结果表明，尽管8～15岁儿童氟斑牙患病率高达98%，而牙缺损率为零，因此，以这个年龄段作为划分病区标准是不现实的。但当不同村庄总摄氟量有差异时，总体人群发病率也明显不同，特别是牙缺损和氟骨症发病率较明显。
至于氟骨症患病率，白学信（1990）认为：“在轻、中病区大量调查氟骨症是不合算的，实际调查时拍片也有困难”。流行病学调查中常使用尿氟含量，但尿氟含量与氟斑牙无相关关系，且受气候、饮水等因素影响。室内空气氟含量只能说明室内污染程度，但不是决定氟中毒程度的指标。决定氟中毒程度的是总摄氟量，总摄氟量的多少则明显反映在发病程度上，即：总摄氟量与其生物效应具有高度的一致性，可以作为病区相互比较的基础。
根据以上作者的意见，结合本次调查结果，可以得出以下几点简单的结论：
（1）综合的环境因素包括地质、地球化学、气象条件、生活方式、氟源分布等构成燃煤型氟中毒症流行的前提条件；
（2）血氟、尿氟及氟斑牙患病率只能作为划分病区与非病区的客观指标；
（3）缺损型氟斑牙患病率则是病区发病程度的指标；
（4）氟骨症是使用困难较多但较有决定意义的划分发病程度的客观指标；
（5）人均每日总的摄氟量则是反映燃煤型氟中毒的客观指标，能全面反映出人群总体摄氟水平，也能作为不同病区之间对比的客观基础。
根据以上几点，我们拟将区域地球化学条件、氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率、总摄氟量等为指标，将燃煤型氟中毒流行范围划分为疑似病区、轻病区、中病区、重病区、特重病区等五种不同程度的病区，具体划分标准如下。
疑似病区：具有明显的高氟和氟积累的地球化学背景，有利于氟污染的气象条件，落后的燃煤方式等。
轻病区：每年四个月以下燃烧高氟煤，氟斑牙患病率在10%以上，成年人氟斑牙患病率在50%以上，缺损率在10%以下，氟骨症患病率在5%以下，且多为I，每日人均总摄氟量在10mg/以下。
中病区：每年6个月燃烧高氟煤，通风条件差，氟斑牙患病率为50%～70%，氟斑牙缺损率为10%～25%，氟骨症患病率为5%～12%，多为Ⅱ，人均每日摄氟量为10～15mg。
重病区：每年有6～8个月燃烧高氟煤，通风条件差，粮食蔬菜在室内储藏，氟斑牙患病率在70%以上，氟斑牙缺损率为25%～60%，氟骨症患病率为13%～35%，多为Ⅲ，人均日摄氟量为15～30mg。
特重病区：长年燃烧高氟煤，通风条件极差，粮食蔬菜室内存放，氟斑牙患病率在90%以上，成年人氟斑牙缺损率在60%以上，氟骨症患病率在35%以上，为Ⅲ。
以上划分是初步设想，尚需要更多的资料加以验证和补充。
3主要结论
（1）由于区域地质地球化学特点以及区域性变质作用，使煤层中的有机、无机化合物聚集、分散、相互反应，形成一个十分庞杂的资源库，这是地氟病发生的最重要的物源。地球化学环境是发生地氟病的根本原因，而导致地方性氟中毒的决定性因素是人体摄入氟的途径和氟存在的形态及溶解度。
（2）煤中的化学物质经低温燃烧后，释放出大量的有机和无机含氟化合物及其他有毒物质，使室内空间形成一个复杂的化学环境，这些物质经呼吸道进入人体，同时也污染了粮食和蔬菜，并被人体所吸收，造成氟中毒。这是当前房山区地氟病发病的首要病因。
（3）不科学的燃煤方式和落后的生活方式是造成室内空气污染的直接原因，也是增加人体摄氟量的重要因素。因此，改变燃煤方式，降低室内空气污染程度是防治燃煤型氟中毒的关键措施。
（4）煤在燃烧过程中经复杂的化学反应，形成大量的氟氯代烷烃化合物，其中包括CFCl3（F11）、CF2Cl（F12）和C2Cl3F3（F113），这是这次调查的重大发现。由于F11、F12较为稳定，极可能对大气臭氧层造成破坏，使得臭氧耗竭、人群皮肤癌患者急剧增加，这个影响人类生存环境的问题应引起充分的重视，而这些氟氯代烷烃化合物的形成机理有待进一步深入研究。
（5）研究了氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率与人均每日总摄氟量之间的相互关系，建立了用总摄氟量预报氟中毒发病率的回归方程。以地球化学条件、地氟病发病率和总摄氟量为综合指标，提出了将病区划分为疑似病区和轻、中、重、特重病区。对不同程度的病区，应当采取有针对性的防治燃煤型氟中毒的措施。
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有机阳离子以及卤素阴离子空位缺陷是制约钙钛矿太阳能电池高效率以及长期稳定性的主要因素，如何同时消除这两种缺陷是当下的难题。基于此，北京大学工学院周欢萍研究员课题组提出一种新的消除机制，即在钙钛矿活性层中引入氟化物，利用氟极高的电负性，实现氟化物同时与有机阳离子形成强氢键以及与铅离子形成强离子键的双重效果。研究从而有效消除了有机阳离子以及卤素阴离子的空位缺陷，大大提升了电池的光电转换效率和长期稳定性。相关研究于2019年5月13日在国际顶级学术期刊《自然能源》( Nature Energy )上发表，题为“Cation and anion immobilization through chemical bonding enhancement with fluorides for stable halide perovskite solar cells”(doi:)。 太阳能作为一种取之不尽用之不竭的清洁能源备受研究人员关注，而将太阳能转换为电能的太阳能电池也是世界上众多课题组青睐的材料。近年来，有机无机杂化钙钛矿太阳能电池以其高效率、低成本的优势获得了学术界和产业界的众多关注，而其光电转换效率也在短短几年内迅速提升至％，是单节电池中当下效率最高的薄膜太阳能电池。 然而，这类电池稳定性不佳是严重阻碍其商业化应用的主要因素。相比于传统无机光伏材料，有机-无机杂化钙钛矿材料晶格较软，且是一种离子晶体，易在外界环境的干扰下发生离子迁移，形成大量的空位缺陷，从而诱导晶格塌缩以及组分分解，从而使其不再具备优异的光电转换能力。 在众多的空位缺陷中，卤素阴离子和有机阳离子空位由于其较低的缺陷形成能而普遍存在于钙钛矿表面以及晶界，该两种空位缺陷不仅会影响太阳能电池的工作效率，且会诱导钙钛矿晶体的进一步退化，形成更多的体相缺陷。针对这两种缺陷之前报道的工作主要集中在钝化单一缺陷，即有机阳离子或卤化物空位，无法做到“鱼与熊掌兼得”。如何同时消除这两种缺陷，实现钙钛矿太阳能电池的更高效率和高稳定性是钙钛矿材料目前最为棘手的问题。针对上述重要问题，周欢萍课题组提出了一种全新的消除机制，即通过在钙钛矿活性层中引入氟化钠，利用氟极高的电负性，实现氟化物同时与有机阳离子形成强氢键以及与铅离子形成强离子键的双重效果。基于此离子键和氢键的化学键调制，可以固定钙钛矿组分中的有机阳离子和卤素阴离子，从而消除了相应的空位缺陷，电池效率和稳定性都得到了明显提升。氟化钠引入的电池器件最高效率达到了％(认证值为％)，且没有明显的迟滞现象。同时，引入氟化钠的器件表现出优异的热稳定性和光稳定性，在一个太阳的连续光照射或85°C加热1000小时后，器件仍可分别保持原有效率的95％和90％，在最大功率点处连续工作1000小时后可以保持原有效率的90%。该方法解决了钛矿太阳能电池中限制其稳定性的两个重要因素——有机阳离子和卤素阴离子空位，并可推广至其他的钙钛矿光电器件；且化学键调制的方法对于其他面临类似问题的无机半导体器件也具有重要参考意义。该论文的第一作者是周欢萍课题组的2017级博士生李能旭，周欢萍特聘研究员为通讯作者。合作者还包括埃因霍温理工大学Shuxia Tao课题组和北京理工大学陈棋课题组、北京理工大学洪家旺课题组、香港大学杨世和课题组、中南大学谢海鹏老师、特温特大学Geert Brocks教授等。该工作得到了国家自然科学基金委、 科技 部、北京市自然科学基金、北京市科委、先进电池材料理论与技术北京市重点实验室等联合资助。 周欢萍课题组近期致力于提高钙钛矿太阳能电池的效率和稳定性，取得的一系列重要进展相继在 Science (DOI: ), Nature Energy (DOI: ), Nature Communications (DOI: ;DOI: 和 DOI: )， Advanced Materials (DOI: )， Journal of the American Chemical Society (DOI: ) 上发表。
浅谈进化摘要：虽然达尔文的《物种起源》已经发表了一百多年，而且自本世纪中叶以来，无论达尔文及达尔文主义的研究，还是进化生物学本身，都取得了飞速的发展。但是目前不少国人在对进化的认识上依然存在着严重的误解，有些误解源自恩格斯关于进化的论述。例如将进化视作进步，以及依然认为生物进化是生物从低等到高等的变化等等。这种看法并非真正的达尔文主义，也与现代的进化观相去甚远。关键词：进化 进步 达尔文主义1959年，美国著名遗传学家.穆勒在纪念达尔文《物种起源》发表一百周年的一次会议上，针对百年来人们对于达尔文进化理论的简单、片面的理解，以及进化理论发展的迟缓，发出了这样的感叹：“一百年来没有达尔文也是一样的”。[1]时间又过去了37年，我想， 如果穆勒在天之灵有知达尔文主义和进化理论在当前中国的状况，他还会发出相同的感叹。姑且不论中国当前对于达尔文主席和进化理论的研究、教学方面的忽视〔1〕， 就是对于达尔文主义和当代生物进化理论的理解和接受方面，我们也远远落后于欧美。再具体一些，对于什么是进化这一进化论中最基本的问题，不少人的认识和理解依然停留在一百年前的水平，其中当然不乏误解。《自然辩证法通讯》1995年第4 期上的“论恩格斯关于物质形态进化的学说”便为我们提供了这样一个例证（以下引注此文时，只注页码）。然而，正如我们下面将要看到的，在中国目前有不少人持有与该文作者相同或相近的观点。因此，我们就进化问题的讨论便具有了普遍性的意义，它不是针对某人，而是针对问题本身的。一“论恩格斯关于物质形态进化的学说”一文中提出，“进化与事物的革命性变革、上升发展、相互转化等概念是一回事”。并且认为这“首先是客观的事实”，“所以，从语义学上讲，‘进化’者‘前进变化’之简谓也”。（第23页）从汉语的语义学角度看，“进化”确实能使人产生“前进变化”的联想。但是这样理解显然是望文生义。因为“进化”（evolution ）是一个纯粹的外来语，又有译作“演化”的（笔者认为，根据现代的进化生物学，“演化”是比“进化”更贴切的译法），它的词根“evolv ”的拉丁语含义是“滚动”的意思。据《牛津英语辞典》，“进化”一词于1670年首次使用在生命科学中，但直到19世纪初叶，“进化”这个词基本局限于胚胎发生学中，大致用来表达胚胎发育中潜能的“展露”（unfolding），即表达胚胎的有机发育。〔2〕这也是为什么拉马克、达尔文这两位科学进化理论的创始人很少使用“进化”一词的原因之一，因为容易与当时人们熟悉的“进化”用法混淆。 在表述生物的进化时， 拉马克更多更明确使用的是“转形”（transformisme ）， [ 2] 而达尔文则经常使用“带有饰变的由来”（descent with modification）。（〔3〕、〔4〕，）在达尔文时代，使用“进化”一词最响的并不是达尔文，而是赫伯特·斯宾塞。不过斯宾塞的“进化”用法并不是严格意义上达尔文理论的含义，而是带有前进变化的含义，并且主要通过他，“进化”一词被广泛用于社会科学中。[5]即使从理论的内涵上看，拉马克和达尔文的进化理论也并不完全含有“革命性变革、上升发展、相互转化”的意思。首先应该指出的是，“革命性变革”或“革命性变化”在18世纪末19世纪初的生命科学领域中有其特定的含义。灾变论的创始人乔治·居维叶正是使用“革命”（revolution）这个词来说明地层中脊椎动物的不连续性，说明地质史上生物的灾变。（〔5〕，—112）。而拉马克和达尔文理论很少的共同点中就包括他们都明确反对“灾变”（或按当时的用词“革命性变化”）的观点，他们都信奉赫顿的箴言“自然中没有飞跃”，达尔文则更是一位坚定的“均变论”者。[6] 而恩格斯的“自然界完全由飞跃所组成”的观点表明他并没有汲取当时的最新科学成果来看待自然变化的连续性与间断性。〔3〕此外， 拉马克和达尔文从未提出过生物的进化是“相互转化”的观点。试以一个简单的例子，按照拉马克、达尔文的进化理论，哺乳动物起源于爬行动物，如果进化是相互转化的话，也就意味着，哺乳动物中还会发源出爬行动物。自然界中根本就没有这种相互转换的生物进化例证。至于生物进化是否是“上升发展”的观念，在拉马克的理论中确有这样的含义，在达尔文的进化理论中则几乎没有。现代主流的科学进化理论秉承达尔文主义的传统（即综合进化理论，又被称作新达尔文主义），结合了现代的遗传学、系统分类学、古生物学、胚胎学、生态学、动植物地理学、动物行为学等成果，对于生物的进化有了更新更透彻的理解。无论按照综合进化论的重要代表人物之一迈尔所下的并且被广泛使用的“进化”定义，“进化是适应的改变和生物群体多样性的变化”，还是按照许多遗传学家所坚持的“进化是群体中基因频率的变化”的“进化”定义〔7〕—163），“进化”的科学含义中都不存在“革命性变革”、“上升发展”或“相互转化”的意思。亦即，从语义上看，“进化”不等于“前进变化”。二“论恩格斯关于物质形态进化的学说”一文中提出，“在这个〔指达尔文的〕进化学说看来，生物的变化就决不只是种类和数量的简单变化，即是一个由低级到高级，从简单到复杂的前进发展过程。……‘进化’概念的科学含义，就是指事物由低级到高级的不断演变、转化、发展”（第23页）。持有相同进化观的人在中国为数不少。这一点，仅从十几年来的几本高校自然辩证法教材中就可以看出来。1979年人民教育出版社的《自然辩证法讲义（初稿）》中就指出：“进化论用大量的事实……揭示了生物……从低级到高级发展变化的自然图景”（22页），动植物都经历了“从低等到高等的发展”（71页）；1984年吉林人民出版社出版的舒炜光主编的《自然辩证法原理》中也说：“在生物进化的过程中，是经历了从低级向高级的方向发展”（478页）； 而东北大学出版社最新出版的（1995年）陈昌曙主编的《自然辩证法概论新编》中依然认为生物的进化存在着从低级到高级的方向性（80—82页）。此外，在人民出版社1983年出版的《自然辩证法论文集》中我们看到，即使象方宗熙这样从事多年生物进化教学和研究的学者也从低级和高级的角度看待生物的进化（258页）。这种观点显然是对达尔文进化学说的曲解。达尔文的进化理论具有很丰富的内涵。[8] 他将生物的进化看作生物（确切地说是物种）的趋异化过程，在这一过程中，生物发生了从简单到复杂的变化，结果是生物多样性的增加。达尔文认为生物的进化是一两个阶段的过程。第一阶段是随机（不定向）变异的产生，这完全是一个偶然性的过程。第二阶段是自然选择的作用，结果使适应的变异保留了下来，而不适应的变异被淘汰（〔3〕，—81），这个阶段可以视为定向的和必然性的过程，但衡量的标准只是生物的适应。在达尔文看来，适应是生物进化最终结果。在这样一种理论柜架中，偶然性与必然性真正达到了统一。现存生物以及人类的出现是生命演化长河中无数偶然性，以及每一阶段、每一特定时间、特定环境中自然选择作用的结果，并非“物质的本性”决定了必然“发展出能思维的生物”（《自然辩证法通讯》1995年第4期第25页）。同样，对比之下， 恩格斯所谓“太阳系、地球可能要毁灭，但还会重新出现新的集结运动过程，星球、生物、人类还会重新出现”显然缺乏事实和理论依据，只能算是幻想。此外，按照达尔文的进化理论框架，生物“从低级到高级的前进”进化观也显得毫无必要。再者，“低级”，“高级”、“前进”都是人类中心说的判定标准。达尔文理论的一个重要特征就在于其中彻底的唯物论内涵，包括完全抛弃人类中心说的判定生物是否进化的标准。这也正是达尔文理论与前人的进化理论及西方传统观念的一个明显的区别，[9]同时也是他迟迟不发表自己进化观点（推迟了20年）的顾虑所在和他的理论最终引起很大争议的原因所在。（〔4〕，—27）生物，乃至整个自然界，存在着低级与高级之分，这种观点可以追溯到柏拉图的理念论，并且在亚里士多德那里得到进一步的完善，从而形成“自然等级”（scala naturae）的理论。 亚里士多德认为自然界中的万物根据其质料因和形式因可以划分出不同的等级，并构成静止不动的自然等级。在这个等级中，无机物是低级的，有机物是高级的；而在有机物中，植物是低级的，动物是高级的，人类则是最高级的。这种观念在中世纪后期与经院哲学和世俗的社会政治理论结合了起来，成为基督教教会和封建贵族解释社会等级差别的理论依据。到了17—18世纪，亚里士多德的自然等级观念被改造成为“存在的巨大链条（The GreatChain of Being）[10]，并且越来越多的人认为这个链条之间的环节并非固定不变的。到了18世纪后期，存在的巨大链条不是静止不动的，其中存在进步（或前进）变化的观点已广为人知。[10]、[11]拉马克的进化理论正是按照这样的理论框架形成的。拉马克承认自然界中存在从低级生物到高级生物这样一个等级序列，其中人类是最高级的。但拉马克认为这样一个序列并不是静止不动的，而是存在着进步（或前进）式进化变化，即链条的每个环节都会发生本质性改变，明确地说，物种本身会发生改变，变化的趋势是从简单到复杂，从低级到高级（〔2〕，）。这是不同于莱布尼茨等人观点的重要地方， 莱布尼茨等所提出的生物潜能的展露并不涉及生物的本质变化。在谈到生物进化的机制时，拉马克提出，除了环境的作用、获得性遗传、用进废退、自然发生外， 还有生物内在的向着完善的驱动力（intrinsic drivetoward perfection）（〔12〕，—250）。应该指出的是，19世纪下半叶流行欧美的社会达尔文主义中就包含了许多拉马克理论的成份，如获得性遗传、环境对生物变异的直接作用、用进废退和生物具有向着完善进步进化的内驱力等。（〔5〕，—274）恩格斯关于物质形态进化的观点显然受到社会达尔文主义的很大影响。[13]社会达尔文主义也随着进化论在上个世纪末传播到中国[14]，加上带有浓厚拉马克主义色彩的米丘林、李森科等前苏联学者的进化观在中国的广泛宣扬，至今在一些国人的进化认识中，依然存留着拉马克主义的痕迹。达尔文以其坚定的推论和丰富的依据，为人们展示了一个全新而严谨的理论体系，更加合理地解释了生物的适应、和谐、地质史展示的生物变化与差异，从而带来科学史上的一次革命。[9]达尔文在其进化理论形成的早期（1837—1838）就认识到不能用从低级和高级的角度来解释生物的进化，“当我们谈到高级时，我们总会说到智力上的高级——但是当我们面对覆盖着美丽的大草原和森林的地球时，很难认为智力是这个世界的唯一目的。”[15]以后他更加明确地告诫自己“绝不使用高级和低级这些词”。（〔7〕，）这一思想被现代的绝大多数进化生物学家所继承了。确实诚如现代著名进化论者古尔德所说，“假如阿米巴象我们一样适应生活的环境，谁又能说我们是高级的生物？”（〔4〕，）倘若不以人作为参照标准， 低级与高级就更难划分了。比如，软骨鱼出现的历史早于硬骨鱼，按照拉马克主义、社会达尔文主义和所展示的观点，会认为软骨鱼是低级的，硬骨鱼是高级的，但是不论从适应环境的。角度，还是从食物链上位置的角度，都很难认为作为软骨鱼的鲨要比作为硬骨鱼的鳕鱼低级所以认为进化是“一个由低级到高级……的前进发展过程”，既不是达尔文的进化理论，又不是现代的科学成果，只不过是被达尔文理论所替代的拉马克进化论或启蒙运动时期思想家的乐观主义进步论而已。三诚然，达尔文在谈到生物进化的用词上，并没有完全脱离他那个时代。他在《物种起源》中10次使用“进步”（progress），123 次使用了“完美”（perfect, perfected perfection）。[3]但他在使用这些词时，很少带有人类中心说的色彩。他在使用“进步”一词时，并不指生物向着完善的定向发展和前进，而是指时间的进程。（〔7〕，）在《物种起源》中，只有一处在谈到“高级”（即地层中晚出现的）化石动物群可能取代其他类群时，达尔文使用了带有发展改善意思的“进步”一词，但他又说：“我找不到检验这种进步的方法”。（〔3〕，）在使用“完美”一词时，达尔文主要用来说明在自然选择的作用下生物更加完美地适应所生活的环境，并不是等级上完美的意思。（〔3〕 第六章，〔7〕，—241）斯宾塞等社会达尔文主义者在使用“进化”、“进步”、“完美”时，与达尔文的用法有很大的区别，其中含有以人类或智力为标准而指称从低级向高级上升前进、不断完善的意思。 [5][16]恩格斯在使用这些词时，其中的含义更近似于斯宾塞的用法。 这类用法的“进化”概念，并不是严格意义的科学进化概念。19世纪中叶以来，“进化”概念从生命科学中传到天文学、地质学、物理学、化学以及社会科学和人文科学中。在这一传播过程中，“进化”概念发生了很大的改变，已不同于达尔文在说明生物变化时的原义了。今天，“进化”一词被广泛用来说明人类历史的变化、政治的变化、经济的变化等，但其中的含义基本上是事物随时间的改变，而且是单向性的，甚至有些进化是可以预先确定方向的。而生物的进化除了时间上的变化外，它还不是单向性的，而是分叉状的，另外生物进化的方向并不是预先可以确定的。（〔17〕，）换句话说，到目前为止， 科学界关于物质形态的进化还未形成统一的理论。其实，即使在生物学界，在生命进化本身的看法上也没有达成共识。如此看来，上面所引述的且被目前许多人所认同的恩格斯的关于物质形态进化的统一学说就显得过于乐观和缺乏依据了。马克思、恩格斯的学说无疑是奉献给人类的无价财富，继承这笔财富的最好方法是利用时代发展所取得的精神、文化成果（包括科学的最新成果）去丰富它，而不是恪守其中已经过时的教条。参考文献[1] , "One Hundred Years Without Darwin areEnough". 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人为万物之灵，有智慧，有特别发达的大脑，能劳动，能制造工具等。但归根结蒂，人是从动物进化而来的，从生物学的观点来看，人仍旧是动物。在林奈的分类系统中，人、猿、猩猩等都属灵长目，人属灵长目的人种人类是由古猿进化来的，是从猿的系统中分化出来的独立的一支，其出现及发展是一个漫长的历史过程。古人类学的研究表明， 在距今2 000—3 000万年前，森林古猿在茂密的森林里过着树栖生活。在距今约1500万年前后，地球上的热带森林地区出现了多种森林古猿，如槲猿、拉玛古猿、非洲南猿等等。人类是由哪一种古猿演变而来的呢？说法不一。目前，较为普遍的看法是：森林古猿属中的几个种，如槲猿，是现代猿类的祖先；非洲南猿可能是进化中绝灭的旁支，也可能其中一支是人类的直接祖先；拉玛古猿是人类的早期祖先。拉玛古猿演化成200万年前的南方古猿，进一步发展成为现代人类。从古猿到人有一个漫长的演变过程。一种观点认为，古猿在森林里过树栖生活，以果实为食。它们的体质结构与现代的黑猩猩、猩猩很相似，全身被毛，颌部发达，犬齿大而尖锐。后来，它们所栖息的地方发生了变化。喜马拉雅山地带上升，山北地区得不到海洋暖湿气流，气候变冷，森林逐渐减少，食物缺乏。一部分古猿被迫南迁，找到森林后，仍过树栖生活，身体结构变化不大，逐渐发展为现代类人猿；另一部分古猿仍留在原地，不得不由树栖转到地面上觅食。新的生活方式，终于引起了直立行走、前后肢分工、脑容量增加等一系列变化。经过千百万年，逐渐发展成为现代人类。在从古猿转变到人的过程中，劳动无疑起了很重要的作用。传统的观点认为，劳动创造了人本身。对于下到地面上生活的古猿来说，由于劳动，促使其上下肢分工越来越明显，上肢逐渐解放出来，以至最后达到身体直立。直立姿势的产生，使手脚进一步分工，并使躯体进一步变化，终于形成了人所特有的体态。另外，在劳动中，人与人之间必然发生联系，促使了语言的形成。劳动和语言，又促进了脑的发展。而手、脑、语言的发展又提高了劳动效率，增进劳动的成果，加速了从古猿到人的转变。近年来，有另一种观点认为，在从古猿到人的进化过程中，凡是身体直立、前肢能灵活地使用和制造“工具”的古猿，也就是说凡是能够劳动的古猿，就能获取更多的食物，或更能有效地抵御敌害，获取更大的生存机会，在自然选择的过程中，得以更好地存活下来，繁殖后代并继续进化。反之，就被自然选择淘汰。所以，在从古猿到人的转变过程中，劳动是一种选择因素而不是创造因素。人类的进化可以分为以下四个阶段：1．早期猿人阶段：生活在距今约180万年的“能人”，便属于这个阶段，其外貌像猿，脑容量达680毫升，身体矮小，大约～米。这个时期的人类已具有人的基本特点，仍有许多原始性，他们能直立行走，能制造简单的工具。2.晚期猿人阶段：包括猿人和直立人的一切类型，大约生存于距今200或150万年到20～30万年前。这个时期的猿人化石，以我国北京市西南周口店的北京猿人遗址的材料最为丰富。北京猿人生活于50～60万年前，高约米，眉嵴粗壮，嘴部突出，类似于猿。他们过着群居生活，以采集植物性食物为主，以狩猎为辅。这个时期的人类，已经能制造较为进步的旧石器，并且已经开始用火。3．早期智人（古人）阶段：这个时期的人类已逐步脱离了猿的性质，与现代人很接近，生存于距今约10～20万年到5万年前。这个时期的人类化石，最早是在德国的尼安德特河谷发现的，称为尼安德特人（简称尼人）：其脑量已和现代人差不多，能制造石器，还能人工取火。4．晚期智人（新人）阶段：这个时期的人类，出现于4～5万年前，直到现代的人类。山顶洞人化石，是1993年在北京周口店龙骨山山顶洞发现的，生活于距今18 000年前。他们已能加工石器、骨器，生产力也进一步提高，会用大兽皮修建简单的房屋，原始宗教已经产生。这个时期已进入母系氏族社会，有雕刻和绘画艺术。在晚期智人阶段，现代人种已经开始分化和形成，并分布到世界各地。人类进化的最近一个阶段，是包括现代人在内的智人阶段。可分为早期智人和晚期智人。早期智人生活在距今约25万～4万年前，是旧石器时代中期的古人类。晚期智人在解剖结构上属于现代人，大约是在距今四五万年前开始出现的。在晚期智人阶段，人类的分布范围扩大了，从旧大陆到达了澳洲和美洲。这样，由现有发现的化石来追溯人类进化的各个阶段 ，已可以循着由近及远的序列，从晚期智人—早期智人—直立人—能人，一直追溯到南方古猿。比南方古猿更早、形态更原始的人类的早期代表，则还在探索之中
一切生命形态发生、发展的演变过程。“进化”一词来源于拉丁文evolution，原义为“展开”，一般用以指事物的逐渐变化、发展，由一种状态过渡到另一种状态。1762年，瑞士学者邦尼特最先将此词应用于生物学中。进化思想的发展 古代人们在栽培植物和驯养动物的生产实践中，积累了关于生物的形态、构造和生活习性的知识，注意到生物机体的变化以及生物与环境的关系，逐步形成了朴素的生物进化思想。古希腊的亚里士多德通过对他那个时代有关动物的知识的系统整理，把540种动物按性状的异同分为有血的和无血的两大群,每群之下又分为若干类。他进一步提出生物等级即生物阶梯的观念,认为自然界所有生物形成一个连续的系列,即从植物一直到人逐渐变得完善起来的直线系列。中国战国时期汇集的《尔雅》一书记载了生物类型的变化；汉初的《淮南子》一书，不仅对动植物作了初步分类，而且提出各类生物是由其原始类型发展而来的。近代科学诞生以前，进化思想发展缓慢，当时广为流行的是神创论和物种不变论。这种观点直到18世纪仍在生物学中占统治地位，其代表人物是瑞典植物学家 林耐（1707～1778）。他所提出的分类系统虽然有助于揭示生物物种之间的历史联系，但他却把物种看作是上帝创造的不可改变的产物。随着生产和科学的发展，积累了许多新的与物种不变相矛盾的事实。在大量事实的影响下，甚至像林耐这样坚定的神创论者，在晚年也不得不承认由于杂交的结果能产生新种。和林耐的观点相反，法国学者.布丰(1707～1788)相信物种是变化的，现代的动物是少数原始类型的后代。他把有机体与居住环境联系起来，认为气候、食物和人的驯养等因素可引起动物性状的变异。1809年,另一位法国学者拉马克(1744～1829)在其《动物学哲学》中，用环境作用的影响、器官的用进废退和获得性的遗传等原理解释生物进化过程，创立了第一个比较严整的进化理论。1859年.达尔文发表《物种起源》一书，论证了地球上现存的生物都由共同祖先发展而来，它们之间有亲缘关系，并提出自然选择学说以说明进化的原因，从而创立了科学的进化理论，揭示了生物发展的历史规律。19世纪80年代以来，以A.魏斯曼(1834～1914)为代表的新达尔文主义,把种质论和自然选择学说相结合,丰富了达尔文的进化理论。20世纪30年代以来，以T.杜布尚斯基(1906～1975)等人为代表的综合进化论综合了细胞遗传学、群体遗传学以及古生物学等学科的成就，进一步发展了以自然选择为核心的进化理论。60年代末，日本学者木村资生等人提出中性学说，又在分子水平上揭示了进化的某些特征，补充、丰富了进化论。进化的进步性 地球上的生命，从最原始的无细胞结构生物进化为有细胞结构的原核生物，从原核生物进化为真核单细胞生物，然后按照不同方向发展，出现了真菌界、植物界和动物界。植物界从藻类到裸蕨植物再到蕨类植物、裸子植物，最后出现了被子植物。动物界从原始鞭毛虫到多细胞动物，从原始多细胞动物到出现脊索动物，进而演化出高等脊索动物──脊椎动物。脊椎动物中的鱼类又演化到两栖类再到爬行类，从中分化出哺乳类和鸟类，哺乳类中的一支进一步发展为高等智慧生物，这就是人。生物界的历史发展表明，生物进化是从水生到陆生、从简单到复杂、从低等到高等的过程，从中呈现出一种进步性发展的趋势。一般说来，进化过程的进步具有如下特征：①在生物界的前进运动中，可以看到不同层次的形态结构的逐步复杂化和完善化；与此相应，生理功能也愈益专门化，效能亦逐步增高。②从总体上看，遗传信息量随着生物的进化而逐步增加。③内环境调控的不断完善及对环境分析能力和反应方式的发展，加强了机体对外界环境的自主性，扩大了活动范围。生物进化的道路是曲折的，表现出种种特殊的复杂情况。除进步性发展外，生物界中还存在特化和退化现象。特化不同于全面的生物学的完善化，它是生物对某种环境条件的特异适应。这种进化方向有利于一个方面的发展却减少了其他方面的适应性，如马由多趾演变为适于奔跑的单蹄。当环境条件变化时，高度特化的生物类型往往由于不能适应而灭绝，如爱尔兰鹿，由于过分发达的角对生存弊多利少，以至终于灭绝。对寄生或固着生活方式的适应，也可使机体某些器官和生理功能趋向退化。如有一种深海寄生鱼，雄体寄生在雌体上，雄体消化器官退化，唯有精巢特别膨大，以保证种族繁衍。有些研究者对进化的进步性表示怀疑，认为进步性不是进化的基本特征，也不是进化的本质。科学研究证明，进化不全都引起进步，进化过程中也有退化，但从有机界总的进化过程看，进步性发展是进化的主流和本质。进化的方式 生物界各个物种和类群的进化，是通过不同方式进行的。物种形成（小进化）主要有两种方式：一种是渐进式形成，即由一个种逐渐演变为另一个或多个新种；另一种是爆发式形成,即多倍化种形成,这种方式在有性生殖的动物中很少发生，但在植物的进化中却相当普遍，世界上约有一半左右的植物种是通过染色体数目的突然改变而产生的多倍体。物类形成（大进化）常常表现为爆发式的进化过程，从而使旧的类型和类群被迅速发展起来的新生的类型和类群所替代。渐进进化是达尔文进化论的一个基本概念。达尔文认为，在生存斗争中，由适应的变异逐渐积累就会发展为显著的变异而导致新种的形成。因为“自然选择只能通过累积轻微的、连续的、有益的变异而发生作用，所以不能产生巨大的或突然的变化，它只能通过短且慢的步骤发生作用”。与达尔文的主张相反，早期遗传学家如荷兰的弗里斯等相信，新种可由大的不连续变异即突变直接产生，并把这种方式看作是进化变化的主要源泉，认为自然选择对生物的进化不起积极作用。现代进化论坚持达尔文的渐变论思想和自然选择的创造性作用,强调进化是群体在长时期的遗传上的变化,认为通过突变（基因突变和染色体畸变）或遗传重组、选择、漂变、迁移和隔离等因素的作用，整个群体的基因组成就会发生变化，造成生殖隔离，演变为不同物种。20世纪70年代以来，一些古生物学者根据化石记录中显示出的进化间隙,提出间断平衡学说,代替传统的渐进观点。他们认为物种长期处于变化很小的静态平衡状态，由于某种原因，这种平衡会突然被打断，在较短时间内迅速成为新种。生物的进化既包含有缓慢的渐进，也包含有急剧的跃进；既是连续的，又是间断的。整个进化过程表现为渐进与跃进、连续与间断的辩证统一。
问题一：盐酸氟西汀是什么药？求大神帮助 商品名 ：百忧解 作用和用途 ：百忧解是一种口服抗抑郁药。主要是抑制中枢神经对5-羟色胺的再吸收，用于治疗抑郁症和其伴随之焦虑，治疗强迫症及暴食症(神经性贪食症)。 注意事项 ：约有4%病人发疹或荨麻疹一旦出现应立即停药。 约有1%病人发生狂躁或轻躁症。 有自杀意图高危险性病人，应予严密监视。 并用安定可能会延长安定的半衰期。 问题二：国产百优解(盐酸氟西汀胶囊)和百忧解有什么区别？ 盐酸氟西汀胶囊，属抗抑郁类药物。本品能够有效的抑制5-羟色胺再摄取，从而改善患者的情感状态。临床上用于治疗各种抑郁性精神疾病。其不良反应是口干、恶心等。盐酸氟西汀胶囊的主要成分：盐酸氟西汀其化学名称为：（±）-N-甲基-γ-[4-（三氟甲基）-苯氧基]-苯丙胺盐酸盐。盐酸氟西汀是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)，其能有效地抑制神经元从突触间隙中摄取5-羟色胺，增加间隙中可供实际利用的这种神经递质，从而改善情感状态，治疗抑郁性精神障碍。百优解适用于各种抑郁性精神障碍、包括轻性或重性抑郁症、双相情感性精神障碍的抑郁症，心因性抑郁及抑郁性神经症。从原则上讲，这些药成分都一致，均为氟西汀，临床疗效和副左右都该没有大的差别。但有患者服用后反映：进口的百忧解似乎副作用小一些，不知是心理安慰作用还是其他原因(如制造工艺上的差别、质量控制的程度等)，目前没有这方面的研究。其次，两者的价格相差也比较大，国产的药物价格为进口百忧解的三分之一。患者可以根据自身实际进行选择购买。 问题三：抑郁症吃什么药最好 盐酸氟西汀 最好找专业医生看诊治疗，吃药解决不了问题的 问题四：盐酸氟西汀的药品信息 【成分化学名】(±)-N-甲基-3-苯基-3（4-三氟甲基苯氧基）丙胺盐酸盐C17H18F3NO・HCl【别名】百忧解【分类】5-羟色胺再摄取抑制剂 问题五：盐酸氟西汀是不是奈法唑酮类药物 你可以慢慢地减量，慢慢地挺要好，否则停药后会有副作用的。 问题六：盐酸氟西汀胶囊的药物相互作用 半衰期：在考虑药代动力学和药效动力学的交互作用时（如从氟西汀转为其他抗抑郁药时）需要谨记氟西汀和去甲氟西汀的长半衰期。(见【药代动力学】)单胺氧化酶抑制剂：参见【禁忌】。不推荐合并使用：MAOI-A。可谨慎的合并使用：MAOI-B（司来吉兰）：有发生五羟色胺综合症的危险。建议临床监控。五羟色胺能药物：与五羟色胺能药物（如5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)， 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)，曲马朵，舒马曲坦）合并应用有可能增加血清素综合症的危险性。与舒马曲坦同时使用会带来冠状血管收缩和高血压等额外的危险。锂盐和色氨酸：当锂盐和色氨酸与SSRIs合并使用时有出现五羟色胺综合症的报道。因此，百优解?同这些药物的合并使用应当谨慎。当氟西汀与锂盐同时服用时需要更密切和频繁的临床监控。CYP2D6同功酶：与三环抗抑郁药及其它选择性五羟色胺能抗抑郁药类似，氟西汀也经过肝细胞色素CYP2D6同功酶系统，因此，氟西汀与同样经该系统代谢的药物合并应用可能导致药物间的相互作用。若同时服用的其它药物主要经由CYP2D6同功酶系统代谢，并且治疗范围很窄(如氟卡尼、恩卡尼、卡马西平及三环抗抑郁药)，其起始剂量或治疗剂量应降低到治疗范围的下限。如果最近5周内曾服用百优解?，此原则同样适用。口服抗凝剂：当氟西汀同口服抗凝剂合并使用时，抗凝作用会发生变化(化验值和/或临床症状体征)，类型不一，但包括出血症状增加-此种情况偶见报道。正在服用华法令的患者在起始或停止氟西汀治疗时应当接受仔细的凝血状况监测。(见【注意事项】，出血)电抽搐治疗(ECT)：服用氟西汀的患者接受电抽搐治疗时惊厥时间延长的情况鲜有报道，但也须谨慎。酒精：在正规试验中，百优解?不升高血中乙醇水平或增强乙醇作用。然而，在SSRI治疗的同时饮酒是不可取的。圣.约翰草：同其它SSRI一样，百优解?和草药圣.约翰草(贯叶连翘)可能发生药效学相互作用，这会导致不良反应增加。 问题七：盐酸氟西汀胶囊的药代动力学 吸收-氟西汀口服吸收良好。进食不会影响药物的生物利用度。分布-氟西汀与血浆蛋白大量结合（约95%），分布广泛（分布容积20~40L/kg）。服药数周后达到稳态血浆浓度。连续服药后的稳态血浆浓度同服药4~5周相似。代谢-氟西汀符合有肝脏首过效应的非线性的药代动力学特性。服药后6到8个小时达到血浆峰浓度。氟西汀主要经CYP2D6酶的代谢。氟西汀主要通过肝脏代谢，通过去甲基化作用生成活性代谢产物去甲氟西汀(demethylfluoxetine)。清除-氟西汀的消除半衰期为4~6天，而去甲氟西汀为4~16天。较长的半衰期使得停药后仍能维持5到6周的疗效。本品主要(大约60%)经肾脏排泄。氟西汀可以分泌至母乳。高危人群老年人：与较年轻的患者比较，健康老年人的动力学参数没有改变。肝功能不全：由于肝功能不全（酒精性肝硬化），氟西汀和去甲氟西汀的半衰期分别增加至7天和12天。应该考虑给予较低的剂量或降低给药频率。肾功能不全：给予轻度、中度和完全肾功能不全（无尿）的患者单一剂量的氟西汀后，动力学参数与健康志愿者相比无差异。重复给药后，观察到稳态血浆浓度的增加。 问题八：盐酸氟西汀属于哪一类抗抑郁药 （单项选择 盐酸氟西汀又叫百忧解，属于选择性5-羟色胺再摄取抑制药为第二代抗抑郁药，属于处方药 问题九：盐酸氟西汀胶囊的药物过量 单独过量服用氟西汀通常症状比较轻微，过量的症状包括恶心，呕吐，痉挛发作，心血管功能失调（从无症状的心律不齐到心搏停止），肺功能障碍和中枢神经系统功能紊乱（从兴奋到昏迷）。单独过量服用本品导致死亡的报告极其罕见。建议监测心脏和生命体征，辅以一般对症和支持治疗。对本品无特效解毒药。强制利尿、透析、血液灌注和体液交换等方法均不理想。合用活性炭和山梨醇联合的疗效与催吐及洗胃相同，甚至更好。处理过量服药时，须考虑同时服用多种药物的可能性。近期曾经服用或正在服用本品的患者同时服用了过量的三环类药物，应密切观察并延长观察期。
yán suān fú xī tīng
盐酸氟西汀
Yansuan Fuxiting
WS265（X227）96
Fluoxetine Hydrochloride
本品为（±）N甲基γ[4（三氟甲基）苯氧基]苯丙胺盐酸盐。按干燥品计算，含C17H18F3NO·HCl不得少于。
本品为白色结晶性粉末；无臭，味苦。
本品在乙醇中易溶，在氯仿中溶解，在水中微溶。
熔点 本品的熔点（中国药典1995年版二部附录Ⅵ C）为155～158℃。
（1）取本品，加水制成每1ml中含10μg的溶液，照分光光度法（中国药典1995年版二部附录ⅣA）测定，在226nm的波长处有最大吸收。
（2）本品的红外光吸收图谱应与对照品的图谱一致。
（3）本品的水溶液显氯化物的鉴别反应（中国药典1995年版二部附录Ⅲ）。
（4）本品显有机氟化物的鉴别反应（中国药典1995年版二部附录Ⅲ）。
酸度 取本品50mg，加水25ml溶解后，依法测定（中国药典1995年版二部附录Ⅵ H），pH值应为～。
含氟量 取本品约12mg精密称定，照氟检查法（中国药典1995年版二部附录Ⅷ E）测定，含氟量应为～。
有关物质 取本品，加流动相分别制成每1ml中含的供试品溶液和每1ml含16μg的对照溶液。照高效液相色谱法（中国药典1995年版二部附录ⅤD）试验，以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，乙腈四氢呋喃三乙胺磷酸缓冲液（取三乙胺8ml，加磷酸4ml，加水至1000ml，用磷酸或三乙胺调节pH值至）（21∶14∶65）为流动相，检测波长为226nm，理论板数按盐酸氟西汀峰计算应不低于2000；取对照溶液10μl注入液相色谱仪进行预试，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为记录仪满标度的20%；再准确量取上述两种溶液各10μl分别进样，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。供试品溶液的色谱图中如显示杂质峰，量取各杂质峰面积的和，不得大于对照溶液主成分峰的峰面积（）。
干燥失重 取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过（中国药典1995年版二部附录Ⅷ L）。
炽灼残渣 取本品，依法检查（中国药典1995年版二部附录Ⅷ N），遗留残渣不得过。
重金属 取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（中国药典1995年版二部附录Ⅷ H，第二法），含重金属不得过百万分之二十。
约，精密称定，用冰醋酸20ml溶解后，加醋酸汞试液5ml与结晶紫指示剂1滴，用高氯酸滴定液（）滴定至溶液显蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml的高氯酸滴定液（）相当于的C17H18F3NO·HCL。
（1）对本品过敏者禁用。
（2）有癫痫史者、孕妇主哺乳期妇女慎用。
（3）肝、肾功能较差者、老年病人应减少剂量，小儿应遵医嘱。
口服一次20mg，一日20～40mg。
抗抑郁药。
口服一次20mg，一日20～40mg。
遮光，密闭保存。
暂定二年。
盐酸氟西汀 ,优克
各种抑郁性精神障碍。
20 mg qd，必要时40mg qd。
口干，食欲减退，恶心，失眠，乏力。少数病例可见焦虑，头痛。
肝肾功能障碍者或老年病人应适当减少剂量。妊娠或哺乳妇女慎用。
勿与单胺氧化酶抑制剂合用。
胶囊20 mgx 7粒，14粒。
01 氟西汀(Fluoxetine)是一种选择性血清再吸收抑制剂(SSRI)型的抗抑郁药，其药物形态为盐酸氟西汀，商品名为“百优解”或“百忧解”(Prozac)。在临床上用于成人抑郁症、强迫症和神经性贪食症的治疗，还用于治疗具有或不具有广场恐惧症的惊恐症。 氟西汀（Fluoxetine），为临床广泛应用的选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI），可选择性地抑制5-HT转运体，阻断突触前膜对5-HT的再摄取，延长和增加5-HT的作用，从而产生抗抑郁作用。对肾上腺素能、组胺能、胆碱能受体的亲和力低，作用较弱，因而产生的不良反应少。口服后吸收良好，生物利用度70%，易通过血脑屏障，另有少量可分泌入乳汁。在肝脏经CYP2D6代谢，生成甲氟西汀，亦有抗抑郁作用。 尽管现在已有不少较新的药物，氟西汀在临床应用中依然十分常用。在2007年，美国医疗机构总共开出超过亿次氟西汀的处方，这使氟西汀是美国市场上第三常用抗抑郁药物(位于舍曲林和依地普仑之后)。而在中国，百优解也曾经是处方量最大的抗抑郁药物。 根据百优解的主要发明者 David Wong 所述，和发现氟西汀有关的工作最早开始于 Bryan Molloy 和 Robert Rathburn 1970年在礼来公司的合作研究。当时医学界已知抗组胺剂苯海拉明有一定的抗抑郁效果，因此他们从与其分子结构类似的 3-Phenoxy-3-phenylpropylamine 开始，合成了其数十种衍生变体并在小鼠上测试其生理作用，最后得到一种后来被广泛使用在生化实验中的选择性去甲肾上腺素再吸收抑制剂——尼索西汀(Nisoxetine)。 后来 Wong 提议对血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的体外再吸收做重新测试，以期能得到一种仅抑制血清素再吸收的衍生变体。1972年5月，Jong-Sir Horng 根据这一提议得到了氟西汀。礼来公司据此生产的抗抑郁药百优解1986年在比利时首先获准上市用于抑郁症的治疗，1987年底获得美国食品与药品管理局(FDA)批准进入美国市场，1995年4月进入中国市场。 礼来公司对百优解的专利于2001年8月过期，此后市场上出现了一大批氟西汀药物。
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1、诺氟沙星注射液说明书。2、中国医学药典 第二部。
国内外室内空气品质研究的现状1国外的研究现状 历史上旨在减少室外空气污染的努力可以追溯到14世纪，以当时英国伦敦的烟雾法为代表。现代空气污染问题的研究源于1952年的伦敦烟雾事件，经过50多年的研究，人们对空气污染的成因、影响因素和代表性危害都有了全面地认识。同时，控制空气污染的方法或措施也不断完善，并形成了与室外空气污染控制相关的产业。 室内空气质量问题可以追溯到远古时代，以原始人类将火种引入洞穴，引起洞穴烟尘污染为标志。采用科学的办法对待室内空气问题的历史至少可以追溯到20世纪上半叶，1939年美国成立了工业卫生协会（AIHA），这标志着生产环境对人体健康的影响已受到社会关注。对非生产场所，如住宅、办公室、会议室、教室、医院、旅馆、图书馆、候车（机、船）厅等室内空气的关注始于20世纪60年代的北欧和北美，正是在那个时期提出了室内空气质量（IAQ）的概念。当时，促使人们关注室内空气质量问题的原因主要有两个：一是随着环境保护工作的开展和环境科学的发展，人们的环境意识不断加强；二是空调开始普及，为了节省能源，建筑物密闭程度不断提高，门窗开启时间越来越短。同时各种化学制品也开始涌入室内，导致室内化学污染物浓度提高，于是长期在室内滞留的人群常常感到不适。正是那时逐渐出现了“病态建筑综合症（SBS）”和“军团病”等新问题和概念。人们逐渐发现室内空气污染与哮喘和肺癌等疾病的发病率的上升有着密切关系，并注意室内环境质量不一定比室外好，甚至比室外更糟。 围绕室内空气质量的系统研究最初主要着眼于室内与室外空气质量的关系，以及室内空气污染物对人体健康的影响。1965年，荷兰学者Biersteker等进行了世界上第一个系统的、大规模的室内与室外空气质量的关系。他们以鹿特丹60个住户为对象，测定了室内、外SO2和烟尘的关系，获得了空气污染事件期间的室内环境相对安全性、抽烟对于室内气溶胶生成、室内SO2衰减与建筑物新旧程度的关系等重要信息。这一研究表明室内与室外空气质量存在显著的差异，并且揭示室内空气质量对人体健康的影响可能超过室外。随后，关于室内与室外空气质量关系的研究一直未停止过，而且涉及面越来越宽。通过这些研究，人们对各种条件下，不同污染物的室内与室外关系有了全面的认识，并建立了一系列室内与室外空气质量关系的模型。 20世纪60年代开始关于室内空气污染健康效应的研究主要集中在各种人类活动引起的呼吸性健康疾病。同一时期，国外大规模出现装修热。北欧、美国和其他国家先后开始大量使用甲醛制品，如用脲醛树脂和酚醛树脂作原料制成胶粘剂、墙缝填充剂和多种人造板材等。其中，脲甲醛泡沫树脂隔热材料在那个时期曾被大量用于构建房屋，特别是移动住房。于是，大量甲醛释放到室内，很多居住者出现了急性刺激和急性中毒症状，甚至引起中毒性肝炎或是过敏性紫癜。这些问题在当时的社会上引起了很大的震动。于是，工业卫生、环境保护、化学化工和建筑装潢等专业的工作人员围绕着甲醛污染问题，相继开展了环境监测、流行病学调查、临床观察、毒理实验、工艺改革及相应的实际工作和科学研究。 20世纪80年代美国EPA的总暴露量评价方法学研究(TEAM)提供了一个全面评价室内和室外暴露对人体总暴露贡献的模型。这个研究得到了一个令人吃惊的结论：对于挥发性有机化合物来说，通常情况下，室内污染源对人体总暴露的贡献远远高于室外工业污染源。 随着对于室内空气污染问题认识的不断深化，室内环境作为卫生和环境科学的重要组成部分越来越受到重视。一批专门从事室内环境检测、宣传教育、学术研究和学术交流、咨询和评估的机构开始形成。如美国工业卫生协会（AIHA）专门设立了室内环境质量(IEQ)委员会。“国际室内空气质量与气候协会(ISIAQ)”、“美国绿色建筑委员会(USGBC)”和“室内空气质量协会(IAQA)”也于1992年、1993年和1995年相继创立。就连北大西洋公约组织(NATO)这样的军事合作组织也在她的科学与环境事务局所属的高级研究中心开展“室内空气质量(IAQ)科学”的研究和教育培训计划，每年都要在缔约国开展室内环境方面的培训工作。 与此同时，室内空气质量的管理机构也开始在发达国家和地区形成，如美国环保局于1988年在其空气与辐射司下设立室内空气质量(IAQ)程序办公室，1995年又与较早设立的氡分部合并成立了室内环境处，并附设了两个与室内环境相关的国家实验室，在相关部门设立了室内环境的监管、执法机构。如今，美国的学校里都设有室内环境协调员，管理和督导室内环境质量的监测和控制。法国政府也于1999年底成立了国家室内空气监测站，并从2001年开始，每年在全国选择1000个监测点，对典型室内场所的氡、铅、霉菌、过敏源、VOCs、人造矿物纤维、杀虫剂及烟草烟雾等10多种有害物质进行检测，并向公众通报检测结果。我国的香港特别行政区也于1998年在其环境署内设立了室内环境主管部门，并于1999年公布了楼宇的IAQ指南。在室内环境管理机构的指导下，室内环境立法也开始进行，到目前为止，欧美各发达国家，亚洲的日本、韩国和我国香港地区，以及世界卫生组织已建立比较完善的室内环境法规。 2 国内研究的现状 我国最初大规模出现室内空气污染是在20世纪80年代。为了改善城镇居民居住条件，各地大规模建造单元式居民楼，装空调的人数也为数不少。在居住条件大幅度改善的同时，室内空气品质却不断恶化。 较之国外，我国研究室内空气品质起步较晚，我国从事住宅室内空气污染的研究始于70年代，当时主要是中国预防医学科学院钮式如研究员的研究室，出发点是研究室内通风，并针对二氧化碳等室内空气污染物。到1980年，中国预防医学科学院何兴舟研究员所领导的环境流行病研究室开始了云南宣威地区农村室内燃料燃烧与癌症并发率关系的研究，这是我国较早的室内空气污染与健康关系的研究。同年，武汉市卫生防疫站的杨旭医师在城区开展了室内空气污染的研究工作。1984年，在全国防疫站系统开展了大量的室内空气污染调查工作。最为突出的是1988-1990年间中国预防医学科学院秦钰慧研究员所领导的中国五城市室内空气污染与健康关系的调查研究，研究历时两年，空气污染物包括IP，二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳等等；人群包括小学生、中学生、社会居民；健康指标包括：肺功能、碳氧血红蛋白等，文章多次在国际会议上发表，特别是在芬兰赫尔辛基大会（IndoorAir’93）时作过报告，是那次千人大会上的重要发言。至此，我国的室内空气污染研究还是集中在燃料上。 到了90年代，随着人们生活水平的提高，引起居室室内空气污染最主要的原因是由于不良装修，即在装修过程中使用了大量有害物质如甲醛、挥发性有机物等一些装饰材料。而传统的室内污染物，如SO2、CO、CO2、NOx等由于抽油烟机的广泛采用和燃料结构的变化，对室内空气的污染程度已大大降低。1993年杨旭副主任医师首先开始了建筑物装饰材料的污染研究。1995年秦钰慧研究员组织“室内化学品与健康关系的研究”，室内空气质量和装饰建材研究是其重要的方面。以此着手制定我国室内空气标准。此后中国预防医学科学院数次举办过关于室内空气质量研讨会。国家环境保护总局于2000年8-9月召开“室内空气质量相关法规及污染控制技术培训班”，2001年5月，中国科学技术协会过程学会联合会举办了“全国室内环境质量研讨会”。 目前国内室内空气污染研究最主要的包括两个方面。一是制订全面科学的室内空气质量标准。由于我国室内空气污染问题只是近十几年才出现，人们强烈意识到室内空气污染的问题并引起全社会广泛的关注才刚刚是近几年的事。国家还没有制定全面的法律、法规。我国参与室内空气污染问题管理的政府机构包括卫生部、国家质量监督检验检疫总局、建材局和建设部，国家环保总局虽然没有具体参与室内空气质量的管理工作，但确切地说早在1994年就参与了相关工作。我国标准的制定缺乏基础研究的支持，标准的制定，尤其是室内空气质量标准的制定，直接关系到人体健康，需要毒理学试验结果作依据，并且要进行卫生学的分析和评价，这样的工作不是一个检测机构就能够完成的。二是污染源控制，这是我国目前室内空气污染研究的一个热点问题。消除污染根本方法是消灭污染源，如对能产生甲醛的脲醛泡沫塑料和产生石棉粉尘的石棉等建筑材料停止使用等措施无疑是有效的，但这必须有相应的法规来保证。一方面，用通过立法在生产过程中尽量控制这些建筑材料的污染物含量，使得有害物质含量低的产品进入市场；另一方面，需要对室内究竟有哪些污染源、这些污染源可能产生什么样的污染物以及这些污染物的释放特征进行研究，这样就可以在装修过程中对有可能造成室内空气污染的污染源进行控制。污染源的研究以人工环境气候箱(testing chamber)的模拟研究为主要手段，通过考察一些环境因子，如温度、湿度、空气更新速率等对污染物浓度分布的影响，模拟释放过程，建立数学模型及评价系统。扩散模型是最常用的方法，目前已将污染物在材料内部的扩散过程及在表层的解析过程结合起来。国内利用人工环境气候箱对板材中的甲醛，油漆、涂料中的可挥发性有机物的释放特征已经进行了比较广泛的研究，但这些还远远不够。
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刘晓端曾太文李奇房珂玮
（中国地质科学院生物环境地球化学研究中心，北京100037）
郭艳梅王峙王洪权吴涛刘晓芬
（北京市房山区预防医学研究中心，北京102400）
摘要本文根据氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是研究区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素；燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F112）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。
关键词燃煤型氟中毒背景成因
燃煤型氟中毒是一种典型的地球化学疾病，这种疾病的流行与病区的地质、地球化学条件、气候变化、生活方式和习惯以及社会的经济发展等综合因素密切相关。在高氟环境中生活的人大量吸收氟与氟化物，从而破坏体内钙、磷的正常代谢，影响中枢神经的正常活动，造成肝、肾损伤，智商降低，引起氟斑牙、氟骨症等，以至于失去劳动能力。这种疾病在辽宁、河北、北京、山西、河南、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、广西、江西、浙江等14个省、市、自治区有较大范围出现，影响到约5000万人口的身心健康，严重地阻滞了这些地区农村经济的发展和农民群众的脱贫致富。为阻断氟元素对机体的侵害，提高人们的健康水平，更好地促进经济的持续发展和提前实现脱贫致富计划，摸索出有效的防治对策，选择北京市房山区堂上村、莲花庵村（山区）和路村（平原）三个重点村庄进行了燃煤型氟中毒的环境地球化学、流行病学调查及防治对策研究。
按照氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，全面准确地把握氟源、携氟介质、氟中毒疾病程度三者之间的剂量－效应关系，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是本区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素。燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F12）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。
1研究工作方法
环境地球化学样品的采集和测定
在研究工作区内分别采集土壤、水、煤、拌煤土、炉灰、灰尘、粮食、室内空气粉尘和空气样品。除空气粉尘和空气以外的其他样品，经粉碎过200目筛后，测定总F、水溶性F、SiO2、Al2O3、Na2O、K2O、CaO、MgO、Fe、S、As、Sb、Bi、Hg、Se、V、Mn、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr、Co、Ni、W、Mo、Ag、B、Be、Li、Ba和Ce。
空气样品由中国科学院大气物理所大气化学室用GC-MS测定其中的无机和有机成分。
粉尘样品由长春科技大学测定其中的氟含量。
流行病学调查采样和检测
以现状调查、不同地区病情对比和适当兼顾回顾性定群的调查方法，采集病区氟中毒病人和正常人的静脉血、晨尿、头发、指甲等生物材料，测定F，并同时登记相应的病况及体态特征，儿童最早氟斑牙出现的年龄以及病区的内外环境特征因素等。
2结果和讨论
区域地质背景
房山区处于祁吕—贺兰山字形构造东翼反射弧的南东侧与新华夏系交接部位，除缺失震旦系、上奥陶统、志留系、泥盆系、下石炭统及上白垩统外，其他地层均有出露，其中石炭—二叠系和侏罗系为本区的主要含煤地层。煤质以无烟煤为主，主要分布在百花山向斜和北岭向斜中。百花山向斜煤产地在大安山、金鸡台、史家营、莲花庵、秋林铺、碾子沟、堂上、宝儿水、东泥洼直至东村一带。北岭煤产地北起磁家务，南到周口店，西至南窖附近，东至房山花岗岩体的范围内。
煤中含有氟和砷等有害元素。郑宝山（1988）分析了北京市房山区卫生防疫站提供的12个样品，测定的氟含量为274μg/g。王云钊等（1990）对京西地区煤层分析结果表明，石炭—二叠纪煤层含氟为，侏罗纪煤层氟含量为。我们于1996年分别从石炭—二叠纪和侏罗纪煤层底板至顶板系统采集了38个样品，以厚度加权法，求得房山地区煤层中氟砷含量（表1）。
由上可见，房山地区石炭—二叠纪和侏罗纪煤层含氟、砷都较高。
此外，煤中S偏低，而Cu、Pb、Zn、Ni、Co等金属元素含量并不低。还含有Sb、Bi、Hg、Cd等有害元素。
表1房山区F、As元素含量统计表
注：世界均值F含量为80μg·g-1,As含量为5μg·g-1。
图1北京市房山区氟异常分布图
1990年曾太文等在“北京市山区地球化学图说明”中求得房山区土壤氟平均值为μg/g，以800μg/g为异常下限圈出京山90H5-75号氟异常分布在张坊、南尚乐及长操一带，面积约120km2，峰值2315μg/g；以1mg/L为下限圈出水氟异常约4km2，分布在良乡地区（图1）。
地氟病患病情况及流行病学调查统计
房山区燃煤型氟中毒影响到全区2/3的人口，约计40万人群，遍布山区和平原（图2）。堂上村、莲花庵村地处百花山南麓，处于背风的沟谷中，年平均气温约9℃，日平均气温在－5～24℃之间，无霜期仅150天左右，植被繁茂，气候寒冷。人均年烧煤～2t，最多可达5t，地炉敞烧，煤烟及粉尘排于室内，污染室内空气和粮食及蔬菜等，加之过山风在背风坡的堆积作用和稳定山谷风所形成的逆温层使当地氟污染气体聚集，浓度增高，两村氟中毒较为严重。路村经济条件略好，烧房山产的高氟、高砷煤，用量较少，仅在冬季取暖，炉灶与居室绝然分开的占多数。全区发现氟中毒症状有差异，以山区为重。主要表现为氟斑牙、牙缺损、头晕、头痛、疲倦、失眠、记忆减退、肢体麻木、肌肉及关节疼痛、骨骼变形等症状，严重的失去劳动能力，生活不能自理。
（1）氟斑牙发病率
氟斑牙在三个村庄较为普遍，根据《中国地方性氟中毒防治试行标准（1981年）》，分为白垩、着色、缺损三型，每型又分三度，统计结果见表2。
表2氟斑牙发病率统计
图2北京市房山区燃煤型氟中毒病区分布图
氟斑牙伴有牙龈萎缩以及黑斑等。发病年龄为3～72岁，15岁以前以白垩型和着色型为主，15岁以后缺损型多见。缺损率山区高于平原，其发病部位多见于近中切齿、侧切齿，磨齿较少见。
（2）氟骨症发病率
本区氟骨症症状主要表现在关节疼痛、功能性障碍和肢体变形等。三个村比较，堂上村较重，各村发病率和发病类型见表3和表4。
表3氟骨症发病率
表4氟骨症类型统计
（3）尿氟水平
分别在冬季和夏季收集患者晨尿，以氟离子选择电极法检测氟含量，见表5。
表5尿氟含量（mg/L）
1982年北京医科大学在北京地区正常人群中调查485人，获得正常人群尿氟值为（±）mg/L。可见，在燃煤污染严重的房山区三个村庄中，尿氟分别是正常值的、、倍。在置信水平下，与北京市正常值比较具有显著性差异。
（4）血氟水平
采取静脉血，以中子活化法检测血氟含量，结果见表6。
表6血氟含量
病区血氟值较北京市正常值高出两倍以上，且在置信水平下，有显著性差异。
总之，病区地氟病患者的尿氟、血氟都较正常值高，但年龄组之间及性别无明显的差异。统计结果还表明，尿氟和血氟具有显著相关性。
环境地球化学物质中氟水平统计
1991年曾太文等人对房山区西部蒲洼、十渡、张坊、南尚乐、长沟等地土壤、玉米中的氟含量进行了研究，结果如表7。
将上述地区土壤中氟含量与玉米中氟含量作相关分析，其相关系数r=，大于，具有显著相关性。由此推论，张坊土壤为μg/g，玉米含氟量仅μg/g，而堂上村、莲花庵村、路村土壤氟含量分别是606μg/g、491μg/g和570μg/g，所引致玉米氟含量最高也不过μg/g，不可能导致氟中毒。可是三个村庄环境介质中氟水平统计结果（表8）中，玉米含氟～μg/g，显然，除土壤因素外，与玉米收获后的空气氟污染有直接关系。
表7房山区西部土壤、粮食中氟含量（μglg）
表8环境介质中氟含量水平统计（μg/g）
1982年胡永增等对堂上村的调查发现，当地居民习惯将玉米、辣椒等挂在房梁上，使用敞开式炉灶烘烤，粮食氟含量变化如表9。显然随着烘烤时间的加长，粮食中的氟含量成百倍地增长，极大值可达460～8000μg/g，即使洗涤也保留下12～99倍的氟含量。在食物的烘干过程中，煤燃烧释放出大量的氟及其化合物沉积在上面，食用后造成氟中毒。这就清楚地表明，食用污染的粮食是摄入氟的途径，而粮食中的氟则直接来源于室内的空气。
表9粮食烘烤后氟含量变化统计表（μg/g）
随着改革开放的深入，农民的生活水平有了很大的提高，虽然现在大多数农民已不在屋内用煤烘烤粮食，但几年前由于食用高氟食物而造成的体内氟含量过高的影响依然存在。
煤燃烧产物的主要物质组分
（1）粉尘
房山地区燃煤方式是地炉敞烧，属低温燃烧，时刻有碳氢化合物裂解、热合形成煤烟，其他种类繁多的金属及非金属无机化合物也随之排入空气。煤烟在空气中呈气溶胶态，表面吸附了大量的有害气体和液体，这些粉尘通过呼吸进入人体，随着深度的增加，对人体健康的危害增大。病区室内空气中不同粒度粉尘年平均浓度见表10。
表10室内空气中粉尘年平均浓度
表11室内粉尘中有害物质平均浓度统计（mg/m3）
三个村庄室内粉尘平均浓度均明显超过的国家标准（中华人民共和国工业企业设计卫生标准），分别是国标的、、倍。小于5μm的粉尘浓度占总粉尘浓度的～～10μm的粉尘浓度仅占总粉尘浓度的～。现将室内粉尘有害元素含量换算成空气中体积浓度，结果见表11。
按照表中列出的参考标准，空气粉尘中有害元素超标的有氟、砷两元素，分别超标倍和2～倍。
（2）空气
①室内空气中F、S02、H2S、As
室内有害气体组分浓度是按采样时室内现场温度、压力换算成标准状态下的浓度，其结果见表12。
表12室内气态有害物质平均浓度统计（mg/m3）
四种有害气体都严重超标，构成以氟为主的多种有害物质并存的生活环境。据测定，含氟化合物以氟化氢为主。
②有机氟化合物
空气抽样检测结果发现，煤的低温燃烧在室内所形成的有机化合物达数十种，这些有机化合物排入空气后，在水、金属元素和温度的影响下，经过一系列的加成聚合反应、氧化反应、同分异构、水解、降解作用逐步形成氟代烷烃类的含氟有机化合物，其中有二氟二氯甲烷（F12）、一氟三氯甲烷（F11）、三氟乙烷（F113）等氟代烷烃类化合物；还有氟代烯烃类有机化合物，如二氟二氯乙烯等。现将几个主要问题讨论如下。
煤的低温燃烧煤燃烧过程是一种类似干馏和分解的过程，形成固态的焦炭，液态的焦油、氨水，气态的氢、甲烷、－氧化碳、二氧化碳、氮、烯烃等。温度在低于160℃时馏出苯、甲苯、二甲苯等单环的有机化合物：当温度达到160～230℃时馏出的主要是酚类和少量的萘，即多环芳烃等；230～270℃时则馏出萘，即稠环芳烃；在温度升至270～360℃时所馏出的则是杂环芳香族化合物。本次所测定的化合物除以上述及的外，尚有五节杂环类的二氢呋喃、吡咯及六节单环的吡咯。因此，煤在燃烧过程中，不但释放大量的碳氢化合物、硅氧化合物，而且有金属元素、有机化合物、卤族化合物。这些化合物在温度、压力和各种组分浓度变化的条件下，化学性质在逐渐改变，既有氟氯代烷烃类的化合物，也有卤化氢等化合物出现。
表13主要含氟有机化合物年平均含量统计表（mg/m3）
经测定，无论是堂上村、莲花庵村还是平原区的路村，室内空气中的有机化合物种类均繁多，现将主要的几种含氟有机化合物列于表13中。
除表中所列10种化合物以外，尚有二甲胺（C2H7N）、甲氧基丙胺（C4H11NO）、环丙基甲醇（C4H8O）、丙烷（C3H8）、溴化氢（HBr）、氯丙烯（C3H5CI）、氯甲基丙烷（C4H9Cl）、异氰基丁烷（C5H9N）、戊二猜（C5H6N2）、二甲基吡喃酮（C7H12O2）、羟基乙基肼（C2H8N2O）、二氢呋喃（C4H60）、甲基戊炔（C6H10）、二甲基环丙烷（C5H10）、氯丙烯（C3H5Cl）、氯代丁烯醇（C4H5Cl0）、吡咯（C4H5N）、丁烯醛（C4H60）、溴甲醚（C2H5BrO）、二氟二氯乙烯（C2Cl2F2）、三氯乙烯（C2HCl3）、甲基咪唑（C4H6N2）、甲苯（C7H8）、氯甲基戊烷（C>6H13Cl）、二氯三氟乙烷（C2HCl2F3）、四氯乙烯（C2Cl4）、乙苯（C8H10）、十一烷（C11H24）、十二烷（C12H26）、萘（C10H8）等多种有机化合物。另外，煤中的K、Na、Ca、Mg、Si和重金属元素等在燃烧中释放，参与各种化学反应，形成了一个充满化学变化危机的环境。
氟氯代烷烃的形成及毒性上述几种氟氯代烷烃是煤在燃烧过程中所释放出的烷烃和氟化氢气体相互作用而形成的。
煤燃烧释放出甲烷，在其他卤素的作用下，烷烃的氢原子为卤素所取代而形成四氯化碳。
CH4+Cl2→CH3Cl+HCl
CH3Cl+Cl2→CH2Cl2+HCl（二氯甲烷）
CH2Cl+Cl2→CHCl3+HCl（三氯甲烷）
CHCl3+Cl2→CCl4+HCl（四氯化碳）
四氯化碳在金属元素催化作用下，与无水氟化氢反应得到氟里昂：
地球化学环境：农业·健康
或：
地球化学环境：农业·健康
地球化学环境：农业·健康
由于空气中存在大量的HF和CCl4，使得上述反应反复进行，室内F12的浓度不断增加。同时还产生CCl3F、CClF2、CClF3等氟氯代烷烃化合物。
氟氯代烷烃类化合物具有沸点低、常温下易挥发等特点，易从呼吸道进入机体。经实验14C—F11或14C—F12被动物吸入后，一分钟即可在血液中检出。肺泡对氟氯代烷烃的吸收率取决于他们的化学活动性质，并与他们在肺泡的分压和脂溶性呈正比。试验还表明，在给家兔吸入384mg/m3的F22一小时后，约有80%被吸收，各肺泡内血液中F22分压迅速达到平衡状态。在堂上村、莲花庵村、路村三个村检出～，年平均;～，年平均。而前苏联1974年颁布的标准，F11、F12均为小于10mg/m3。显然本区F11、F12是较高的。氟氯代烷烃能随血液分布至全身组织，并透过细胞膜进入细胞。进入机体的氟氯烷烃主要分布在肺组织，并能通过脑脊液到达脑实质。根据研究获得的成果，氟氯代烷烃类随着氯原子数量增加而毒性增大。另外，研究中还发现溴化氢存在，其浓度达到70mg/m3。由于氟溴代烷稳定性较差，因此不能排除氟溴代烷烃的存在。高浓度的氟溴烷烃可以引起呼吸道刺激、震颤、痉挛，在致死浓度动物产生急性肺水肿而死亡。
至此，我们清楚地看到，高氟煤燃烧过程中释放出的氟及其化合物不仅污染了室内空气，也使粮食中的氟含量增加，大量的氟由呼吸道和消化道进入人体。
总摄氟量估算及危害程度的评价
不论是从什么渠道进入人体的过量氟，导致体内各种生化指标的改变和生理机能的变异程度，与环境要素氟水平是有密切关系的。这里所指环境要素系与人体有关的空气、粉尘、水、粮食、蔬菜、水果等。
（1）摄氟量计算
按照ICRP肺模型，空气进入肺泡沉积份额按计算；室内粉尘中包括100～＜5μm的总体沉积份额按计算。
粮食摄入量计算为原粮×出粉率×元素保存率×元素浓度值。
食品结构模型按1982年膳食模型计算，三个村庄的特点略有改变（表14）。
表14膳食结构模型（kg/d）
计算中的主要参数见表8。
根据表8和表14参数分别计算从呼吸道和消化道进入人体的氟量，见表15。
堂上村摄氟总量最高达到，路村最少也有，分别是标准摄入量的～倍。经消化道和呼吸道进入人体氟量占总氟量的比例，见表16。
表15摄入氟量统计（mg/d）
表16总摄氟量的构成比（%）
各村构成比例虽然不同，但经两种途径的摄氟量都超过人体所需氟水平。前已述及，煤烟污染的室内空气含氟量超过国家标准的几十至百倍，而室内的粮食及蔬菜被污染现象也相当严重，使玉米、辣椒等含氟量升至几十毫克至几百毫克每千克。通过室内空气和食物进入人体的氟量严重超标，因此，房山地区的燃煤型氟中毒的病因是食用被氟污染的粮食和由呼吸道摄人氟量过多共同作用的结果，都是由燃煤污染造成的。由此可见，改变燃煤方式或改用低氟煤是控制氟中毒疾病流行的主要方法。
（2）摄氟量与疾病相关性
为探求燃煤型氟中毒与各项生化指标及总摄氟量之间的关系。将有关指标与总摄氟量作相关分析，结果见表17。
表17总摄氟量与生化指标相关矩阵（γ＜）
①显著性相关。
氟斑牙、牙缺损、氟骨症与总摄氟量呈明显正相关，氟骨症与牙缺损程度呈直线相关。血氟与尿氟密切相关，但与疾病发生率相关不明显，提示血氟、尿氟两者仅能作为判断疾病发生的指标，难以准确量化疾病的程度。已有研究成果表明，人体内血氟与骨氟处于动态平衡中，尿氟与血氟密切相关则有可能通过增加尿的排氟量而降低血氟，逐步地将骨氟转移到血液中经尿排出体外使之降到正常水平，从而解除氟中毒对人体的危害。
以总摄氟量为自变量，牙缺损、氟骨症发生率可以用下列回归方程表示：
牙缺损率（%）=（r=）
氟骨症患病率（%）=（r=）
由以上回归方程可以看出，总摄氟量如降到6mg/d以下，在置信水平下，牙缺损和氟骨症患病率可降至零，这与已有研究成果人体每日摄入4～6mg/d的结论是一致的。
病区划分及危害程度评估
由于生活燃煤引起人体摄氟量过度而导致中毒，从发现本病到现在已20余年，但病区的划分及危害程度的评估，目前仍无正式标准。吴德良等（1990）在研究燃煤型氟病区总摄氟量与氟斑牙的相关性时提出“5～15岁儿童缺损氟斑牙与总摄氟量、尿氟呈直线相关，较氟斑牙更为可靠，更能客观反映氟危害的严重程度。”孙玉富等（1993）认为“燃煤型氟中毒人均日摄氟量超过时氟斑牙总病率即达90%以上，因此，不能作为不同病区程度的划分指标，而仅能作为病区与非病区的划分标准。”江远福（1994年）提出燃煤型氟中毒病区轻、中重、特重病区的划分标准是以8～15岁缺损型氟斑牙患病率依次是5～、20～、40～、60～。还有其他的研究者也做了不同的划分方案。
本区调查结果表明，尽管8～15岁儿童氟斑牙患病率高达98%，而牙缺损率为零，因此，以这个年龄段作为划分病区标准是不现实的。但当不同村庄总摄氟量有差异时，总体人群发病率也明显不同，特别是牙缺损和氟骨症发病率较明显。
至于氟骨症患病率，白学信（1990）认为：“在轻、中病区大量调查氟骨症是不合算的，实际调查时拍片也有困难”。流行病学调查中常使用尿氟含量，但尿氟含量与氟斑牙无相关关系，且受气候、饮水等因素影响。室内空气氟含量只能说明室内污染程度，但不是决定氟中毒程度的指标。决定氟中毒程度的是总摄氟量，总摄氟量的多少则明显反映在发病程度上，即：总摄氟量与其生物效应具有高度的一致性，可以作为病区相互比较的基础。
根据以上作者的意见，结合本次调查结果，可以得出以下几点简单的结论：
（1）综合的环境因素包括地质、地球化学、气象条件、生活方式、氟源分布等构成燃煤型氟中毒症流行的前提条件；
（2）血氟、尿氟及氟斑牙患病率只能作为划分病区与非病区的客观指标；
（3）缺损型氟斑牙患病率则是病区发病程度的指标；
（4）氟骨症是使用困难较多但较有决定意义的划分发病程度的客观指标；
（5）人均每日总的摄氟量则是反映燃煤型氟中毒的客观指标，能全面反映出人群总体摄氟水平，也能作为不同病区之间对比的客观基础。
根据以上几点，我们拟将区域地球化学条件、氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率、总摄氟量等为指标，将燃煤型氟中毒流行范围划分为疑似病区、轻病区、中病区、重病区、特重病区等五种不同程度的病区，具体划分标准如下。
疑似病区：具有明显的高氟和氟积累的地球化学背景，有利于氟污染的气象条件，落后的燃煤方式等。
轻病区：每年四个月以下燃烧高氟煤，氟斑牙患病率在10%以上，成年人氟斑牙患病率在50%以上，缺损率在10%以下，氟骨症患病率在5%以下，且多为I，每日人均总摄氟量在10mg/以下。
中病区：每年6个月燃烧高氟煤，通风条件差，氟斑牙患病率为50%～70%，氟斑牙缺损率为10%～25%，氟骨症患病率为5%～12%，多为Ⅱ，人均每日摄氟量为10～15mg。
重病区：每年有6～8个月燃烧高氟煤，通风条件差，粮食蔬菜在室内储藏，氟斑牙患病率在70%以上，氟斑牙缺损率为25%～60%，氟骨症患病率为13%～35%，多为Ⅲ，人均日摄氟量为15～30mg。
特重病区：长年燃烧高氟煤，通风条件极差，粮食蔬菜室内存放，氟斑牙患病率在90%以上，成年人氟斑牙缺损率在60%以上，氟骨症患病率在35%以上，为Ⅲ。
以上划分是初步设想，尚需要更多的资料加以验证和补充。
3主要结论
（1）由于区域地质地球化学特点以及区域性变质作用，使煤层中的有机、无机化合物聚集、分散、相互反应，形成一个十分庞杂的资源库，这是地氟病发生的最重要的物源。地球化学环境是发生地氟病的根本原因，而导致地方性氟中毒的决定性因素是人体摄入氟的途径和氟存在的形态及溶解度。
（2）煤中的化学物质经低温燃烧后，释放出大量的有机和无机含氟化合物及其他有毒物质，使室内空间形成一个复杂的化学环境，这些物质经呼吸道进入人体，同时也污染了粮食和蔬菜，并被人体所吸收，造成氟中毒。这是当前房山区地氟病发病的首要病因。
（3）不科学的燃煤方式和落后的生活方式是造成室内空气污染的直接原因，也是增加人体摄氟量的重要因素。因此，改变燃煤方式，降低室内空气污染程度是防治燃煤型氟中毒的关键措施。
（4）煤在燃烧过程中经复杂的化学反应，形成大量的氟氯代烷烃化合物，其中包括CFCl3（F11）、CF2Cl（F12）和C2Cl3F3（F113），这是这次调查的重大发现。由于F11、F12较为稳定，极可能对大气臭氧层造成破坏，使得臭氧耗竭、人群皮肤癌患者急剧增加，这个影响人类生存环境的问题应引起充分的重视，而这些氟氯代烷烃化合物的形成机理有待进一步深入研究。
（5）研究了氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率与人均每日总摄氟量之间的相互关系，建立了用总摄氟量预报氟中毒发病率的回归方程。以地球化学条件、地氟病发病率和总摄氟量为综合指标，提出了将病区划分为疑似病区和轻、中、重、特重病区。对不同程度的病区，应当采取有针对性的防治燃煤型氟中毒的措施。
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1.大气污染的概念大气是由一定比例的氮、氧、二氧化碳、水蒸气和固体杂质微粒组成的混和物。就干洁空气而言，按体积计算，在标准状态下，氮气占％，氧气占％，氩气占％，二氧化碳占％，而其他气体的体积则是微乎其微的。各种自然变化往往会引起大气成分的变化。例如，火山爆发时有大量的粉尘和二氧化碳等气体喷射到大气中，造成火山喷发地区烟雾弥漫，毒气熏人；雷电等自然原因引起的森林大面积火灾也会增加二氧化碳和烟粒的含量等等。一般来说，这种自然变化是局部的，短时间的。随着现代工业和交通运输的发展，向大气中持续排放的物质数量越来越多，种类越来越复杂，引起大气成分发生急剧的变化。当大气正常成分之外的物质达到对人类健康、动植物生长以及气象气候产生危害的时候，我们就说大气受了污染。2.大气的主要污染源和污染物大气污染源就是大气污染物的来源，主要有以下三个：（1）工业：工业是大气污染的一个重要来源。工业排放到大气中的污染物种类繁多，性质复杂，有烟尘、硫的氧化物、氮的氧化物、有机化合物、卤化物、碳化合物等。其中有的是烟尘，有的是气体。（2）生活炉灶与采暖锅炉：城市中大量民用生活炉灶和采暖锅炉需要消耗大量煤炭，煤炭在燃烧过程中要释放大量的灰尘、二氧化硫、二氧化碳、一氧化碳等有害物质污染大气。特别是在冬季采暖时，往往使污染地区烟雾弥漫，呛得人咳嗽，这也是一种不容忽视的污染源。（3）交通运输：汽车、火车、飞机、轮船是当代的主要运输工具，它们烧煤或石油产生的废气也是重要的污染物。特别是城市中的汽车，量大而集中，排放的污染物能直接侵袭人的呼吸器官，对城市的空气污染很严重，成为大城市空气的主要污染源之一。汽车排放的废气主要有一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物和碳氢化合物等，前三种物质危害性很大。3.大气污染的危害大气污染的危害主要有以下几个方面：（1）对人体健康的危害：人需要呼吸空气以维持生命。一个成年人每天呼吸大约2万多次，吸入空气达15～20立方米。因此，被污染了的空气对人体健康有直接的影响。大气污染物对人体的危害是多方面的，主要表现是呼吸道疾病与生理机能障碍，以及眼鼻等粘膜组织受到刺激而患病。比如，1952年12月5～8日英国伦敦发生的煤烟雾事件死亡4000人。人们把这个灾难的烟雾称为"杀人的烟雾"。据分析，这是因为那几天伦敦无风有雾，工厂烟囱和居民取暖排出的废气烟尘弥漫在伦敦市区经久不散，烟尘最高浓度达毫克/米3，二氧化硫的日平均浓度竟达到毫升/米3。二氧化硫经过某种化学反应，生成硫酸液沫附着在烟尘上或凝聚在雾滴上，随呼吸进入器官，使人发病或加速慢性病患者的死亡。由上例可知，大气中污染物的浓度很高时，会造成急性污染中毒，或使病状恶化，甚至在几天内夺去几千人的生命。其实，即使大气中污染物浓度不高，但人体成年累月呼吸这种污染了的空气，也会引起慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿及肺癌等疾病。（2）对植物的危害：大气污染物，尤其是二氧化硫、氟化物等对植物的危害是十分严重的。当污染物浓度很高时，会对植物产生急性危害，使植物叶表面产生伤斑，或者直接使叶枯萎脱落；当污染物浓度不高时，会对植物产生慢性危害，使植物叶片褪绿，或者表面上看不见什么危害症状，但植物的生理机能已受到了影响，造成植物产量下降，品质变坏。（3）对天气和气候的影响：大气污染物对天气和气候的影响是十分显著的，可以从以下几个方面加以说明：① 减少到达地面的太阳辐射量：从工厂、发电站、汽车、家庭取暖设备向大气中排放的大量烟尘微粒，使空气变得非常浑浊，遮挡了阳光，使得到达地面的太阳辐射量减少。据观测统计，在大工业城市烟雾不散的日子里，太阳光直接照射到地面的量比没有烟雾的日子减少近40％。大气污染严重的城市，天天如此，就会导致人和动植物因缺乏阳光而生长发育不好。② 增加大气降水量：从大工业城市排出来的微粒，其中有很多具有水气凝结核的作用。因此，当大气中有其他一些降水条件与之配合的时候，就会出现降水天气。在大工业城市的下风地区，降水量更多。③ 下酸雨：有时候，从天空落下的雨水中含有硫酸。这种酸雨是大气中的污染物二氧化硫经过氧化形成硫酸，随自然界的降水下落形成的。硫酸雨能使大片森林和农作物毁坏，能使纸品、纺织品、皮革制品等腐蚀破碎，能使金属的防锈涂料变质而降低保护作用，还会腐蚀、污染建筑物。④ 增高大气温度：在大工业城市上空，由于有大量废热排放到空中，因此，近地面空气的温度比四周郊区要高一些。这种现象在气象学中称做"热岛效应"。⑤ 对全球气候的影响：近年来，人们逐渐注意到大气污染对全球气候变化的影响问题。经过研究，人们认为在有可能引起气候变化的各种大气污染物质中，二氧化碳具有重大的作用。从地球上无数烟囱和其他种种废气管道排放到大气中的大量二氧化碳，约有50％留在大气里。二氧化碳能吸收来自地面的长波辐射，使近地面层空气温度增高，这叫做"温室效应"。经粗略估算，如果大气中二氧化碳含量增加25％，近地面气温可以增加～2℃。如果增加100％，近地面温度可以增高～6℃。有的专家认为，大气中的二氧化碳含量照现在的速度增加下去，若干年后会使得南北极的冰熔化，导致全球的气候异常。4.大气污染的防治大气污染的防治措施很多，但最根本的一条是减少污染源。一般采用以下几种措施：（1）工业合理布局：这是解决大气污染的重要措施。工厂不宜过分集中，以减少一个地区内污染物的排放量。另外，还应把有原料供应关系的化工厂放在一起，通过对废气的综合利用，减少废气排放量。（2）区域采暖和集中供热：分散于千家万户的炉灶和市内密如树林的矮烟囱，是煤烟粉尘污染的主要污染源。采取区域采暖和集中供热的方法，即用设立在郊外的几个大的、具有高效率除尘设备的热电厂代替千家万户的炉灶，是消除煤烟的一项重要措施。（3）减少交通废气的污染：减少汽车废气污染，关键在于改进发动机的燃烧设计和提高汽油的燃烧质量，使油得到充分的燃烧，从而减少有害废气。（4）改变燃料构成：实行自煤向燃气的转换，同时加紧研究和开辟其他新的能源，如太阳能、氢燃料、地热等。这样，可以大大减轻烟尘的污染。（5）绿化造林：茂密的林丛能降低风速，使空气中携带的大粒灰尘下降。树叶表面粗糙不平，有的有绒毛，有的能分泌粘液和油脂，因此能吸附大量飘尘。蒙尘的叶子经雨水冲洗后，能继续吸附飘尘。如此往复拦阻和吸附尘埃，能使空气得到净化。大气污染的危害根据国际标准化组织做出的定义，大气污染“通常系指由于人类活动和自然过程引起某种物质进入大气中，呈现出足够的浓度，达到足够的时间，并因此而危害了人体健康、舒适感和环境”。由地表至1000千米左右的高空的大气层，一般可认为是由干燥、清洁的空气、水蒸气和各种杂质三部分组成的。干燥、清洁的空气的组成是基本不变的，水蒸气的含量因时因地变化，各种杂质（如粉尘、烟、有害气体等）则因自然因素或人类活动的影响，无论其种类还是含量，变动都很大，甚至导致大气污染。导致大气污染的自然因素包括火山活动、森林火灾、海啸、土壤和岩石的风化以及大气圈中空气运动等自然现象。一般说来，由于自然环境的自净机能，各种自然现象一般多能自动协调生态系统的动平衡关系。人类活动包括生活活动和生产活动，而防止大气污染的主要对象，首先是生产活动。人类活动所造成的空气污染主要来自三个方面：1．燃料的燃烧过程；2．工业生产过程；3．交通运输等。其中燃料燃烧（包括煤、汽油、柴油、天然气等）产生的空气污染物约占全部污染物的70％；工业生产产生的空气污染物约占20％；机动车产生的空气污染物约占10％。这些空气污染物按其存在状态可分为气溶胶态污染物和气态污染物。气溶胶系指沉降速度可以忽略的固体粒子、液体粒子或液体粒子在空气介质中的悬浮体，如粉尘、烟、飞灰、液滴、轻雾、黑烟、雾等。气态污染物大体有五个方面，以二氧化硫为主的含硫化合物；以氧化氮和二氧化氮为主的含氮化合物；碳的氧化物；碳氢化合物及卤素化合物等。这些空气污染物主要通过呼吸道吸入、消化道吞入和皮肤接触三条途径侵入人体。其中以呼吸道吸入为最多，最危险。空气污染物对人体健康的危害大多表现为呼吸道疾病。在高浓度污染物的突然作用下可造成急性中毒，甚至在短时间内死亡。例如，1952年英国伦敦发生的震惊世界的“烟雾”事件，四天内就死了四千多人。长期接触低浓度污染物，会引起慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等，甚至会引起肺癌。除此之外，空气污染物对植物、动物、农作物、器物（建筑物、器具等）、气候等都会产生有害的影响大气污染对人体的危害主要表现为呼吸道疾病；对植物可使其生理机制受抑制，生长不良，抗病抗虫能力减弱，甚至死亡；大气污染还能对气候产生不良影响，如降低能见度，减少太阳的辐射(据资料表明，城市太阳辐射强度和紫外线强度要分别比农村减少10～30%和10～25%)而导致城市佝偻发病率的增加；大气污染物能腐蚀物品，影响产品质量；近十几年来，不少国家发现酸雨，雨雪中酸度增高，使河湖、土壤酸化、鱼类减少甚至灭绝，森林发育受影响，这与大气污染是有密切关系的。各种大气污染物对人体的影响。煤烟引起支气管炎等。如果煤烟中附有各种工业粉尘(如金属颗粒)，则可引起相应的尘肺等疾病。硫酸烟雾对皮肤、眼结膜、鼻粘膜、咽喉等均有强烈刺激和损害。严重患者如并发胃穿孔、声带水肿、狭窄、心力衷竭或胃脏刺激症状均有生命危险。铅略超大气污染允许深度以上时，可引起红血球碍害等慢性中毒症状，高浓度时可引起强烈的急性中毒症状。二氧化硫浓度为1－5ppm时可闻到嗅味，5ppm长吸入可引起心悸、呼吸困难等心肺疾病。重者可引起反射性声带痉挛，喉头水肿以至窒息。氧化氮主要指一氧化氮和二氧化氮，中毒的特征是对深部呼吸道的作用，重者可臻肺坏疽；对粘膜、神经系统以及造血系统均有损害，吸入高浓度氧化氮时可出现窒息现象。一氧化碳对血液中的血色素亲和能力比氧大210倍，能引起严重缺氧症状即煤气中毒。约100ppm时就可使人感到头痛和疲劳。臭氧其影响较复杂，轻病表现肺活量少，重病为支气管炎等。硫化氢浓度为100ppm吸入2－15分钟可使人嗅觉疲劳，高浓度时可引起全身碍害而死亡。氰化物轻度中毒有粘膜刺激症状，重者可使意识逐渐昏，虽直性痉挛，血压下降，迅速发生呼吸障碍而死亡。氰化物中毒后遗症为头痛，失语症、癫痫发作等。氰化物蒸汽可引起急性结膜充血、气喘等。氟化物可由呼吸道、胃肠道或皮肤侵入人体，主要使骨骼、造血、神经系统、牙齿以及皮肤粘膜等受到侵害。重者或因呼吸麻痹、虚脱等而死亡。氯主要通过呼吸道和皮肤粘膜对人体发生中毒作用。当空气中氯的浓度达～毫克/升时，30～60分钟即可致严重中毒，如空气中氯的浓度达3毫克/升时，则可引起肺内化学性烧伤而迅速死亡。